评价小儿定喘颗粒干预儿童呼吸道合胞病毒肺炎（痰热闭肺证）临床疗效。

采用分层区组随机化、单盲、平行对照、多中心临床研究方法，将2022年10月—2024年6月于10家分中心儿科住院纳入试验的受试患儿240例，随机分为对照组和试验组，对照组采取基础治疗，试验组在对照组的基础上加服小儿定喘颗粒，记录病历观察表，试验结束后观察比较两组疾病的总有效率、临床痊愈时间、中医证候疗效、主要症状与体征的疗效、患儿喘息评分、不良反应以及随访出院后是否再发喘息等情况。

共纳入240例患儿（试验组120例，对照组120例），治疗后，疾病总有效率、临床痊愈时间及中医证候疗效试验组优于对照组，差异具有统计学意义（P < 0.05）；主要症状与体征的有效率及起效时间试验组优于对照组，差异均具有统计学意义（P < 0.05），尤其以喉间痰鸣症状效果显著；治疗后试验组患儿喘息评分小于对照组，差异具有统计学意义（P < 0.05）；不良反应发生率组间比较差异均无统计学意义（P > 0.05），随访患儿出院后再发喘息次数试验组明显少于对照组，差异有统计学意义（P < 0.01）。

应用小儿定喘颗粒治疗小儿呼吸道合胞病毒肺炎（痰热闭肺证）具有较好的临床疗效，在改善喘息与喉间痰鸣症状方面疗效显著，缩短病程急性期，临床应用安全性较高，减少日后喘息再发，值得临床推广。

基于PI3K/AKT-GLUT4信号通路探讨加味温胆汤对肥胖型2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）大鼠胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的干预效果和作用机制。

采用高脂饲养诱导自发型2型糖尿病肥胖大鼠（Zucker diabetic fatty，ZDF）动物模型，SPF级5周龄的瘦型对照（fa/+）雄性大鼠（Lean Zucker，LZ）5只为空白对照组，ZDF（fa/fa）雄性大鼠10只，随机分为模型对照组和加味温胆汤组。加味温胆汤组给予生药浓度为9.04 g/（kg·d），空白对照组和模型对照组每日予同体积超纯水，连续灌胃给药6周。每周定期检测大鼠的体质量、摄食量、空腹血糖（Fasting Blood Glucose，FBG），实验末期进行口服葡萄糖耐量试验（Oral glucose tolerance test，OGTT）。采用实时定量聚合酶链反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）法和蛋白免疫印迹（Western Blotting，WB）法检测骨骼肌组织中胰岛素β受体［insulin receptor-β，INSR（β）］、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositol 3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated-protein kinase B，p-AKT）和葡萄糖转运蛋白-4（glucose transporter 4，GLUT4）的mRNA和蛋白表达水平。

与空白对照组相比，模型对照组大鼠体质量初期显著增长，在其高血糖阶段模型对照组大鼠体质量出现明显下降趋势，但其摄食量和FBG显著升高，葡萄糖耐量显著降低；与模型对照组相比，加味温胆汤组能够明显控制每周体质量增长量和摄食量，显著降低FBG水平，显著升高葡萄糖耐量。与空白对照组相比，模型对照组INSR（β）、PI3K-p85、AKT、p-AKT、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平显著降低；与模型对照组相比，加味温胆汤组INSR（β）、PI3K-p85、AKT、p-AKT、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平显著升高。

加味温胆汤能有效降低肥胖型T2DM大鼠的血糖，改善葡萄糖耐量，其机制可能与调控PI3K/AKT-GLUT4通路改善IR相关。

高质量的中草药图像可以有效保障相关智能算法的性能，设计面向中草药菊花的图像质量评价方法，智能筛选出符合应用场景需求的菊花图像，具有较高的实用价值。

研究面向中草药菊花，首先，构建面向中草药菊花的失真图像数据集。之后，在此基础上提出一种基于深度颜色特征融合的中草药菊花图像质量评价方法，将菊花原始图像从RGB颜色空间转换到HSV和Lab颜色空间，分别提取出S、L和b颜色通道上的图像特征并进行预处理。在此之后，将预处理后的S、L和b 3通道的图像特征与菊花原始图像作为双路网络的输入，形成融合特征描述中草药菊花图像的质量。

实验结果显示，设计的中草药菊花数据集构造具有合理性，并且提出的方法在菊花图像失真数据集上性能表现优异，SROCC和PLCC值都达到0.90以上，对菊花图像的评价结果与真实结果高度一致。

利用提出的方法能够对图像中菊花的拍摄角度及缺失情况进行准确衡量，可以满足中草药菊花图像智能筛选的需求。

4-香豆酸：辅酶A连接酶（4-coumarate CoA ligase，4CL）是苯丙烷途径中控制木质素、木脂素等化合物生物合成的关键酶与牛蒡子显微特征石细胞发育和牛蒡苷积累密切相关，研究旨在鉴定牛蒡中的4CL基因，探索牛蒡Arctium lappa L.4CL酶基因家族的生物学功能。

研究对牛蒡基因组中预测的8个4CL基因编码序列（Coding sequence，CDS）进行克隆测序，对获得序列进行生物信息学分析，并对Al4CL3进行原核表达。

鉴定得到牛蒡4CL基因家族的8个成员克隆后除Al4CL5（96%）、Al4CL8存在5个变异位点之外，其他序列与预测序列一致性均为100%；预测Al4CL3、Al4CL5、Al4CL8蛋白具有2个跨膜螺旋结构；亚细胞定位于细胞质、质膜、叶绿体和内质网；基因序列结构存在一定差异，不均匀地分布于牛蒡1、2、3、9、10和14号染色体上；Al4CL1、Al4CL6、Al4CL8氨基酸序列中存在4CL氨基酸保守域；Al4CL基因启动子区域存在多个顺式作用元件，受多种激素或胁迫诱导；系统进化分析显示Al4CL分为3个亚族，共线性分析表明Al4CL基因家族成员与刺苞菜蓟之间存在更近的亲缘关系；构建重组质粒pET-28a-chAl4CL3，成功诱导表达出chAl4CL3蛋白，并完成纯化。

对牛蒡4CL基因家族的挖掘与鉴定，为牛蒡木脂素的生物合成及其品质的提高提供了一定的理论依据，为深入研究Al4CL及其生物学功能提供参考。

探讨三七总皂苷对胃癌前病变复合心肌缺血再灌注损伤小鼠胃黏膜的保护机制。

85只C57BL/6小鼠分为6组，分别为空白对照组（C组），模型组（M组），三七总皂苷高、中、低剂量组（SH、SM、SL组）和阳性对照组（R组）。C组10只小鼠不造模，其余每组15只小鼠均造模。化学诱导法+隔日禁食310 d建立胃癌前病变小鼠模型，于第311 d对造模组小鼠进行心肌缺血再灌注损伤手术，建立胃癌前病变复合心肌缺血再灌注损伤小鼠模型。SH、SM和SL组小鼠分别给予300、150、75 mg/kg的三七总皂苷，R组给予1.5 mg/kg雷帕霉素，C组和M组给予等量的蒸馏水。胃癌前病变造模期间灌胃给药1次/d，心肌缺血再灌注损伤造模结束后继续给药1周。使用苏木精伊红染色（Hematoxylin-eosin Staining，HE）和阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色（Alcian blue-Periodic acid-Schiffreagent，AB-PAS）染色观察小鼠胃黏膜病理改变，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察心脏梗死区域并称重，使用蛋白质免疫印迹（Western blot，WB）分析自噬相关蛋白的表达。

组织病理分析显示M组小鼠胃组织内固有层排列松散，明显可见细胞萎缩空洞出现及微量炎症浸润，局部胞核坏死消融，上皮细胞处紫红色颗粒量明显减少，有明显细胞脱落，而SH和R组小鼠胃组织病理明显改善。TTC染色和组织称重结果显示，与M组比较，SH组、SM组、SL组和R组小鼠心脏梗死和缺血区域及重量明显降低（P < 0.001）。WB结果显示，与M组比较，SH组、SM组和R组小鼠胃组织LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1和ATG5蛋白表达上调（P < 0.05或P < 0.01），而p62、AKT、p-AKT、mTOR和p-mTOR蛋白表达下调（P < 0.05或P < 0.01）。

三七总皂苷可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活自噬来预防小鼠胃癌前病变和缓解小鼠心肌缺血再灌注损伤。

基于肠道菌群多样性及组成的变化探讨焦虑、抑郁-焦虑共病（以下简称“共病”）模型大鼠发病机制及加味温胆汤的调节作用。

将56只SPF级雄性SD大鼠（180～200 g）随机分为正常对照组、模型组（焦虑模型组、共病模型组）、中药组（焦虑中药组、共病中药组）、西药组（焦虑西药组和共病西药组）。分别采用天敌暴露应激及慢性束缚应激构建大鼠焦虑、共病模型，其中正常对照组及各模型组大鼠给予生理盐水灌胃，各中药组给予12 g/kg加味温胆汤灌胃，焦虑西药组、共病西药组分别给予1.8 mg/kg帕罗西汀及益生菌灌胃。35 d后进行行为学检测及取材，通过16S rRNA高通量测序分析各组肠道菌群的多样性和组成变化情况。

行为学数据显示，焦虑模型大鼠水平运动次数、垂直运动次数以及总路程比正常对照组显著增加（P < 0.05），加味温胆汤能改善垂直运动次数和水平运动次数（P < 0.05），对总路程无显著影响，抗焦虑西药帕罗西汀能改善垂直运动次数，对其他无显著影响（P < 0.05）；共病模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数以及总路程比正常对照组显著减少（P < 0.05），加味温胆汤对总路程有显著影响（P < 0.05），西药益生菌能改善垂直运动次数及总路程（P < 0.05），对水平运动次数无显著影响；相比于正常对照组，焦虑模型组ACE、Chao1、PD_whole_tree和Shannon指数下降，而共病模型组以上指标略有升高；焦虑中药组厚壁菌门、异杆菌的相对丰度较高，且肠乳杆菌在样本中的相对含量相较于焦虑模型组呈现升高趋势，约氏乳杆菌的减少得到了改善；相比于共病模型组，共病中药组异杆菌属、乳杆菌属、乳杆菌科和乳杆菌目占比尤为显著，且约氏乳杆菌种群的相对丰度大幅升高，这种增强大幅优于共病西药组。

加味温胆汤在调节焦虑、共病模型大鼠的肠道微生物群中显示出优势，其不仅改善了肠道菌群的多样性和结构，还增加了益生菌含量，增强了环境信息处理相关基因表达，并有效调节了与衰老和神经退行性疾病相关的微生物群落，展现出潜在的治疗优势。

探讨苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病（Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）小鼠脂质代谢的影响，为临床治疗NAFLD提供新的靶点与数据支持。

C57BL/6J小鼠作为空白对照组，将ApoE^-/-小鼠分为模型组、苓桂术甘汤低中高剂量组。利用全自动生化分析仪检测小鼠的血脂水平；HE染色与油红O染色判断NAFLD小鼠肝脏脂肪变性程度；RT-qPCR方法检测PI3K、AKT、FASN、SREBP1、ATGL mRNA的表达情况；Western Blot方法检测PI3K、AKT、p-AKT、FASN、SREBP1、ATGL蛋白表达情况。

经苓桂术甘汤治疗后，下调了小鼠血清的TC、TG及LDL-C水平（P < 0.05）；脂肪酸合成相关基因与蛋白FASN与SREBP1表达降低（P < 0.05），TG分解相关基因与蛋白ATGL表达升高（P < 0.05）；PI3K及p-AKT蛋白表达升高（P < 0.05）。

苓桂术甘汤可能通过PI3K/AKT信号通路促进肝脏甘油三酯分解，抑制脂肪酸合成延缓NAFLD发生发展。

探讨山楂提取物通过中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil Extracellular Traps，NETs）影响血脂异常小鼠T细胞的分化并调控血脂水平的作用机制研究。

50只雄性6周龄C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后，10只予以普通饲料喂养，40只予以60%高脂饲料喂养建立高脂小鼠模型，造模4周后，将高脂小鼠随机分为高脂饮食组（High Fat Diet，HFD）、HFD +山楂提取物组、HFD + NETs抑制剂载体溶剂组、HFD + NETs抑制剂GSK484组。HFD +山楂提取物组小鼠山楂提取物灌胃，5.2 g/（kg·d），HFD + NETs抑制剂GSK484组腹腔注射GSK484，4 mg/（kg·d），HFD + NETs抑制剂载体溶剂组腹腔注射等量载体溶剂，对照组和HFD组同时间口服等量蒸馏水。给药4周后，生化分析仪检测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量；酶联免疫吸附测定技术检测血清干扰素-γ（Interferon-gamma，IFN-γ）、白细胞介素-4（Interleukin-4，IL-4）、白细胞介素-10（Interleukin-10，IL-10）、白细胞介素-17A（Interleukin-17A，IL-17A）、白细胞介素-21（Interleukin-21，IL-21）含量；免疫荧光双染法检测中性粒细胞髓过氧化物酶（Myeloperoxidase，MPO）和瓜氨酸化的组蛋白（Citrullinated histone H3，CitH3）表达分析NETs形成，蛋白免疫印迹法检测外周血单个核细胞T-box转录因子21（T-box Transcription Factor 21，TBx21）、Gata结合蛋白3（GATA-Binding Protein 3，Gata-3）、维甲酸相关孤核受体γt（Retinoic Acid-Related Orphan Nuclear Receptor Gamma γt，RORγt）、叉头样转录因子3（Forkhead Box Protein P3，Foxp3）、B细胞淋巴瘤6（B-cell lymphoma 6，Bcl-6）蛋白表达。

相较于正常对照组，高脂饮食小鼠体质量显著增加，HFD组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高，HDL-C水平显著降低，IFN-γ、IL-17A、IL-21显著升高，IL-4和IL-10显著降低，MPO、CitH3表达水平显著升高，外周血蛋白Tbx21、RORγt表达量显著增加，Gata3、Foxp3、Bcl-6表达量显著减少。与HDF组相比，HFD +山楂提取物组和HFD + NETs抑制剂GSK484组小鼠体重显著降低，TC、TG、LDL-C水平显著降低，HDL-C显著升高，IFN-γ、IL-17A、IL-21均显著降低，IL-4显著增加，而IL-10相较于HFD组，在HFD +山楂提取物组中表达显著增加，在HFD + NETs抑制剂GSK484组中无显著差异性。与HFD组相比，HFD +山楂提取物组和HFD + NETs抑制剂GSK484组MPO、CitH3表达水平均显著减少，Tbx21、RORγt蛋白表达量均显著降低，Gata3蛋白表达量均显著增加，而Bcl-6和Foxp3在HFD +山楂提取物组中表达显著增高，在HFD + NETs抑制剂GSK484组中显著降低。

山楂提取物通过降低血脂异常小鼠的NETs水平从而有效改善血脂异常的作用机制可能与调控Tbx21、RORγt、Gata3因子，影响Th1/Th2、Th17/Treg分化有关。

探讨桑辛素对新型冠状病毒RNA聚合酶功能的抑制作用，并对5种与桑辛素结构类似的桑属中药成分进行靶酶抑制活性预测。

利用分子对接技术研究桑辛素与新型冠状病毒RNA聚合酶活性位点的结合模式；而后应用细胞水平的RNA聚合酶催化体系检测桑辛素对RNA聚合酶的抑制活性。从桑属中药成分中选取5种与桑辛素结构类似物小分子，应用分子对接方法分别研究它们与RNA聚合酶活性位点处氨基酸的相互作用模式。

桑辛素可牢固占据RNA聚合酶NTPs通道而阻碍核苷酸的进入，从而抑制RNA聚合酶的核酸复制功能。细胞水平的药理实验结果证实，桑辛素对RNA聚合酶的抑制活性强于对照药物瑞德西韦。同时，5种桑辛素结构类似物小分子亦可与RNA聚合酶活性位点处结合而具有酶抑制活性。

研究发现桑辛素对RNA聚合酶具有较强的抑制活性，其5种结构类似物小分子亦被预测具有较强的RNA聚合酶抑制活性，结果可为抗新型冠状病毒药物研发提供参考。

观察益气活血调脉汤联合胺碘酮对心房颤动患者伴快速心室率控制及心功能的影响。

选择郑州市第九人民医院中医科2023年1月—2023年12月收治的心房颤动伴快速心室率患者60例。采用随机数字化法将患者分为两组：对照组（口服盐酸胺碘酮片，30例）和观察组（口服益气活血调脉汤联合盐酸胺碘酮片，30例）。比较两组患者的临床疗效、心室率、心功能和不良反应情况。

对照组患者的有效率（73.33%）明显低于观察组患者的有效率（93.33%），差异具有统计学意义（P < 0.05）。干预前及干预1周后两组患者的心室率差异无统计学意义（P > 0.05）；干预2周后，观察组患者的心室率相较于对照组有所下降，但差异无统计学意义（P > 0.05）；干预3、4周后，观察组患者心室率相较于对照组则明显降低（P < 0.01）。干预前两组患者的各项心功能指标水平差异无统计学意义（P > 0.05）；干预4周后，观察组患者的LVEF、E/A水平相较于对照组明显升高，而LVEDD、LVESD水平则明显降低（P < 0.01）。干预前两组患者的血清Ang-Ⅱ、NE、BNP水平差异无统计学意义（P > 0.05）；干预4周后，观察组患者的血清Ang-Ⅱ、NE、BNP水平明显低于对照组（P < 0.01）。干预前两组患者的心悸、胸闷、心痛、气短乏力等主症积分水平差异无统计学意义（P > 0.05）；干预4周后，观察组患者上述证候积分水平明显低于对照组（P < 0.01）。干预期间两组患者主要发生胃肠道不适、肝肾功能异常、异常出血、心动过缓等不良反应，但总发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。

益气活血调脉汤联合胺碘酮治疗心房颤动伴快速心室率患者不仅能够控制心率，还能改善心脏功能，减轻患者心悸、胸闷心痛、气短乏力等临床症状。

研究通过体外实验观察健脾化痰方对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞活力、增殖、表型转换及炎症因子的影响。

C57BL/6J小鼠分离胸主动脉制备平滑肌细胞。6～8周龄SD（Sprague Dawley）大鼠灌胃给药，腹主动脉取血制备含药血清。DMEM培养基培养，ox-LDL：100 μg/mL ox-LDL诱导，Atorvastatin：ox-LDL +阿托伐他汀（0.4 μM）含药血清，JPHTF-L/M/H：ox-LDL + JPHTF含药血清（5%，10%，15%）。免疫荧光染色α-SMA抗体鉴定初代VSMCs。CCK-8法检测细胞活力，Transwell实验观察细胞迁移情况，Western Blot检测细胞中α-SMA、Calponin、SM22α、PCNA、OPN、ASC、NLRP3、cleaved Caspase-1表达，ELISA检测细胞上清中IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6的含量。

JPHTF抑制ox-LDL诱导的VSMCs增殖和表型转换，JPHTF处理可降低NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1蛋白表达水平，ELISA结果提示JPHTF处理能显著降低IL-1β和IL-18含量，降低TNF-α和IL-6炎症因子的水平。

健脾化痰方体外作用可抑制ox-LDL诱导的VSMCs从收缩表型向合成表型转换，降低细胞增殖和细胞迁移能力，减少NLRP3、ASC和cleaved Caspase-1水平，抑制炎症小体的激活，从而延缓动脉粥样硬化发展。

旨在揭示芒柄花素（Formononetin，FMN）是否通过激活Nrf2/GPX4通路抑制氧糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞发生铁死亡。

构建HT22细胞氧-糖剥夺/再氧合（Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）损伤模型，将HT22细胞分为空白对照组（CON）、芒柄花素组（FMN）、模型组（OGD/R）、模型+芒柄花素组（OGD/R + FMN）、模型+ ML385（Nrf2抑制剂）组（OGD/R + ML385）、模型+ RSL3（GPX4抑制剂）组（OGD/R + RSL3）；采用CCK-8法检测细胞活力；DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平；TUNEL染色和流式细胞仪检测细胞凋亡；比色法检测细胞内Fe²⁺含量；Western blot检测Nrf2和GPX4的蛋白表达水平。

与CON组相比，OGD/R组中细胞增殖活性显著降低，Fe²⁺含量、ROS水平和细胞凋亡比例显著增高，Nrf2和GPX4的蛋白表达显著降低（P > 0.05）；与OGD/R组相比，OGD/R + FMN组细胞增殖活性显著增加（P < 0.05），Fe²⁺含量、ROS水平和细胞凋亡比例显著下降，Nrf2和GPX4蛋白表达量显著上升；与OGD/R组相比，OGD/R + ML385组和 OGD/R + RSL3组的细胞增殖活性均显著降低（P < 0.05），Fe²⁺含量、ROS水平和细胞凋亡比例显著上升，OGD/R + ML835组中 Nrf2蛋白表达量显著降低（P < 0.05），OGD/R + RSL3组中GPX4蛋白表达量显著降低（P < 0.05）。

芒柄花素可能通过激活Nrf2/GPX4通路抑制氧糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞铁死亡。

探究补肾壮骨方对大鼠软骨细胞退变的保护作用及其作用机制。

分离大鼠原代软骨细胞并给予不同浓度白细胞介素-1β（IL-1β）刺激，探索IL-1β诱导骨关节炎（OA）细胞模型的最佳浓度，同时制备高中低浓度梯度的补肾壮骨方含药血清或盐酸氨基葡萄糖胶囊血清，作为细胞干预手段。检测软骨退化相关蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的mRNA及蛋白质表达，并使用透射电镜评价细胞超微结构变化。

经过IL-1β刺激后，软骨细胞的软骨退化相关蛋白以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达明显异常，超微结构也可观察到细胞严重损伤。而补肾壮骨方通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活，改善降低IL-1β诱导的炎症因子和基质金属蛋白酶（MMP）的表达，并促进了Collagen Ⅱ和Aggrecan的表达，从而保护软骨细胞。

补肾壮骨方含药血清能够通过抑制Wnt/β-catenin通路减少退变相关蛋白的异常表达，从而发挥保护作用。

研究“温阳通脉”灸法对ApoE^-/-动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）小鼠线粒体形态、功能及细胞凋亡水平的影响，探讨其防治AS的作用机制。

8周龄SPF级雄性ApoE^-/-小鼠22只，随机分为模型组和艾灸组，每组11只，高脂饲料饲养复制AS模型。11只C57BL/6J小鼠作为对照组，普通饲料饲养。各组小鼠均在造模第1天开始干预，对照组、模型组仅抓取固定，艾灸组小鼠于“膻中”“神阙”“内关”（双侧）及“血海”（双侧）穴处行艾灸治疗，每日1次，每次30 min，每周连续5次，共干预12周后取材。用酶法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量，比色法测定血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量；苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠胸主动脉病理形态结构；透射电镜观察小鼠胸主动脉线粒体形态；流式细胞术（JC-1）检测胸主动脉线粒体膜电位（MMP）变化；免疫荧光染色法检测胸主动脉Cytochrome C（Cyt C）蛋白表达；免疫组化和Western blot法检测胸主动脉Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。

与对照组比较，模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高（P < 0.01），HDL-C含量降低（P < 0.01）；小鼠的胸主动脉结构呈血管内膜增厚，内皮细胞变性、肿胀和脱落，可见泡沫细胞；线粒体大量肿胀，嵴数量大大减少；线粒体膜电位水平明显下降（P < 0.01）；胸主动脉组织Cyt C蛋白含量明显升高（P < 0.01）；Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P < 0.01）。与模型组比较，艾灸组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量显著下降（P < 0.05或P < 0.01）；小鼠胸主动脉管腔较为规则，内膜可见少量的内皮细胞变性和肿胀；线粒体轻度肿胀，嵴结构排列较整齐；线粒体膜电位水平明显上升（P < 0.01）；胸主动脉组织Cyt C蛋白表达含量明显降低（P < 0.01），Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P < 0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P < 0.01）。

“温阳通脉”灸法通过改善线粒体形态及功能，降低细胞凋亡水平，从而防治AS。

应用电子鼻技术建立不同年限白鲜基于气味差异的快速、有效鉴别方法。

利用电子鼻技术获取白鲜气味数据，通过主成分分析（PCA）、线性判别法（LDA）、负荷加载分析（Loadings）等分析方法及最邻近算法（KNN）、支持向量机（SVM）、判别分析、集成分类器和神经网络分类器五种分类模型对不同年限白鲜样品进行精确的分类识别。

雷达图和Loadings分析结果一致，W5S、W1S、W1W、W2S、W2W等5个传感器对白鲜气味有明显响应。PCA不能完全有效地将不同年限白鲜进行区分。LDA能较好区分不同年限的白鲜样品，但个别样品可见重叠情况。在5个分类模型中，SVM、判别分析、集成分类器的分类准确率均达到90%以上，集成分类器为最佳分类模型，准确率为98.9%。

研究基于电子鼻技术建立白鲜年限判别模型，可为其他中药材年限鉴定提供方法参考。

借助孟德尔随机化（Mendelian Randomization，MR）方法，探究高脂血症与2型糖尿病间的遗传关联，明确循环炎症因子在二者关系里的潜在中介作用。

运用公开全基因组关联研究（Genome-wide association study，GWAS）数据，高脂血症数据源自GCST90475724（含436 724例，其中病例17 425例），2型糖尿病数据取自LOH P R等人针对468 298例欧洲人群的研究，炎症因子数据源于TRAYLOR M的血浆蛋白质组研究（筛选出91个可分析的炎症因子）。通过两样本双向MR分析评估高脂血症与2型糖尿病的总效应，采用两步MR法开展中介分析：先确定高脂血症对炎症因子的因果效应，再评估炎症因子对2型糖尿病的影响，进而量化直接效应与中介效应。工具变量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）选取以P < 5 × 10^-8为显著关联标准，经连锁不平衡筛选（R² < 0.001，阈值10 000 kb）及F统计量（> 10）保障工具变量有效性。以逆方差加权（inverse variance weighted，IVW）为主要分析方法，辅以最大似然法、加权中位数法、MR-Egger回归及MR-PRESSO等敏感性分析验证结果稳健性。

高脂血症与2型糖尿病存在显著关联（OR = 1.748，95% CI = 1.013-3.015，P = 0.044），且无显著异质性与水平基因多效性。中介分析发现7种炎症因子与2型糖尿病相关，其中成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor21，FGF21，OR = 1.595，P = 0.009）为风险因素，成纤维细胞生长因子19（fibroblast growth factor19，FGF19，OR = 0.807，P = 0.001）为保护因素。进一步分析表明，白细胞介素-4（Interleukin-4，IL-4，OR = 1.089，P = 0.012）和FGF19（OR = 0.863，P = 0.043）或可作为中介因子，参与高脂血症对2型糖尿病的因果路径。

研究揭示高脂血症与2型糖尿病的遗传因果关系，证实特定炎症因子在两者关联中的中介作用。同时，中医药在治疗两疾病中发挥重要作用，为通过调控炎症因子预防或治疗2型糖尿病提供遗传学证据及重要手段。

探讨加味泽泻汤通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/核因子κB（NF-κB）通路对高脂血症内皮损伤的保护作用及潜在机制探析。

将30只SD雄性大鼠（4周龄）随机分为正常组6只，造模组24只，其中造模组24只通过饲喂高脂饮食20周后构建高脂血症模型。将造模成功的24只大鼠随机分为4组，模型组、加味泽泻汤正常剂量组、高剂量组及西药阿托伐他汀钙组。经过4周用药干预后，通过检测大鼠体质量、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等血脂四项、内皮缩血管肽-1（ET-1）及一氧化氮（NO）等内皮功能相关指标及苏木素-伊红（HE）染色对主动脉组织进行染色后，评价加味泽泻汤治疗高脂血症内皮损伤的治疗效果。随后利用网络药理学分析进一步探究发挥作用的药效机制，通过TCMSP、Swiss Target Prediction、HERB、ETCM和BATMAN数据库预测了中药活性成分及靶点；从GeneCards、OMIM、DisGeNET、TTD数据库中获取了与高脂血症和内皮功能障碍相关的靶点。通过韦恩图及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络和富集分析寻找机制通路，并采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠PI3K、AKT1、NF-κB、IL-6、TNF mRNA表达及Western blot法检测内皮损伤通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、NF-κB的表达水平。

与正常组比较，模型组大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1水平升高（P < 0.01），HDL-C、NO水平降低（P < 0.05，P < 0.01）。网络药理学分析结果获得加味泽泻汤的活性成分包括24-乙酰泽泻醇A、山柰酚、泽泻醇A、泽泻醇B、泽泻醇C、白术内酯I等29个；PPI网络及拓扑分析后共得到IL-6、AKT1、TNF、IL-1B、STAT3等62个核心靶点，富集通路主要涉及PI3K/AKT信号通路、脂质与动脉粥样硬化、HIF-1信号通路、TNF信号通路等156条信号通路。动物实验验证结果显示，与模型组比较，加味泽泻汤可上调PI3K、AKT1、NF-κB、IL-6、TNF等mRNA表达水平，及p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、NF-κB蛋白表达（P < 0.01）。

加味泽泻汤具有良好地降低血脂、抑制炎症因子的表达，保护血管内皮功能的作用，其机制可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

为了实现难溶性抗肿瘤中药成分的共同递送并提高其抗肿瘤效果，采用无载体药物自组装技术将天然多酚类物质姜黄素（Curcumin，Cur）和槲皮素（Quercetin，Que）制备成姜黄素-槲皮素复合纳米颗粒。

利用药物液相自组装方法，将姜黄素-槲皮素复合溶液加入至水性体系中，二者共组装得到姜黄素-槲皮素复合纳米颗粒（Cur-Que NPs），通过扫描电子显微镜（Scanning electron microscopy，SEM）、X射线粉末衍射法（X-ray powder diffraction，XRPD）和差示扫描量热法（Differential scanning calorimetry，DSC）对Cur-Que NPs的形貌、粒径、物相性质及其稳定性进行研究；并进一步采用傅里叶变换红外光谱仪（Fourier transform infrared spectroscopy，FTIR）探究姜黄素与槲皮素的组装机制；在MTT法考察Cur-Que NPs对4T1细胞的毒性基础上，建立4T1荷瘤小鼠模型研究Cur-Que NPs在体内的联合抗肿瘤效果。

Cur-Que NPs为无定型球形颗粒，粒径为（44.33 ± 12.18）nm。将Cur-Que NPs冻干粉体在水中进行再分散后，其颗粒仍为球形，粒径为（44.53 ± 10.08）nm，说明Cur-Que NPs水再分散性良好。SEM、XRPD与DSC结果表明，冻干后的纳米颗粒在6个月的储存过程中形貌、粒径以及存在状态均未发生明显变化，具有较好物理稳定性。FTIR结果表明，姜黄素和槲皮素自组装主要依靠氢键相互作用。细胞毒性实验表明，与其他治疗组相比，Cur-Que NPs组具有更强的细胞杀伤效果（P < 0.001）。体内药效实验结果表明，与姜黄素原料药组或槲皮素原料药组相比，Cur-Que NPs组对肿瘤生长的抑制效果最为显著（P < 0.05）。

姜黄素-槲皮素无载体复合纳米颗粒能够实现药物的共同递送，显著提高抗肿瘤疗效。

制备负载连翘酯苷A（Forsythiaside A，FTA）的人脐带间充质干细胞（Human umbilical cord mesenchymal stem cells，HucMSC）外泌体（Exosomes，Exos），并基于鞘氨醇-1-磷酸（Sphingosine-1-phosphate，S1P）/磷脂酰肌醇3-激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B1（Protein kinase B1，AKT1）信号通路研究其对急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）的作用机制。

提取HucMSC-Exos，制备FTA-Exos，并通过马尔文粒度分析仪、透射电子显微镜和蛋白质印迹（Western blot，WB）实验对其表征，高效液相色谱法测定FTA-Exos的载药量。通过脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激人支气管上皮细胞（Human bronchial epithelioid cells，BEAS-2B）构建ALI细胞模型，将其分为对照组、模型组、FTA组和FTA-Exos组。激光共聚焦显微镜观察BEAS-2B对FTA-Exos的摄取效果。流式细胞术检测各组细胞中活性氧（Reactive oxygen species，ROS）水平。WB实验检测各组细胞中S1P、PI3K、AKT1蛋白表达水平。

HucMSC-Exos和FTA-Exos的粒径和形态均符合外泌体的生物学特征，且阳性表达标志蛋白热休克蛋白70（Heat shock protein 70，HSP70）、肿瘤易感基因101（Tumor susceptibility gene 101，TSG101）和白细胞分化抗原81（Cluster of differentiation 81，CD81），FTA-Exos载药量为（8.11 ± 0.36）%。FTA-Exos可被BEAS-2B有效摄取，且荧光强度在4 h时显著增强。与对照组比较，ALI细胞模型组ROS水平和S1P、PI3K、AKT1蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）；与模型组比较，FTA组和FTA-Exos组ROS水平和S1P、PI3K、AKT1蛋白表达水平均显著降低（P < 0.05，P < 0.01）。

研究成功制备了FTA-Exos，并证明其可以通过影响ROS水平及S1P/PI3K/AKT1信号通路对ALI细胞模型起到调节作用，为FTA治疗ALI方向的开发应用提供了新思路。

研究定喘汤对小儿咳嗽变异性哮喘（风热袭肺证）患儿中医证候积分、气道功能的影响。

选取2023年10月—2024年2月医院治疗的小儿咳嗽变异性哮喘（风热袭肺证）患儿120例，根据随机数表法均分为两组，每组60例，对照组患儿采用孟鲁司特钠治疗，观察组患儿在对照组基础上增加定喘汤治疗，两组疗程均为2个月。比较两组患儿的疗效，中医证候积分、气道功能参数、炎症因子、不良反应发生情况。

观察组总有效率98.33%，显著高于对照组的86.67%（P < 0.05）。治疗后，两组主要中医证候喘促气粗、咳嗽咯痰、胸闷烦躁、舌红苔黄积分均显著降低，并且观察组以上各项积分均显著低于对照组［（1.84 ± 0.33）分、（2.01 ± 0.75）分、（1.62 ± 0.28）分、（1.83 ± 0.26）分vs（2.40 ± 0.56）分、（2.42 ± 0.68）分、（2.05 ± 0.31）分、（2.04 ± 0.39）分］（P < 0.05）。治疗后，第一秒用力呼气量占预计值百分比（percentage of forced expiratory volume in one second，FEV1%）、用力呼出50%肺活量呼气流量（forced expiratory flow at 50% of FVC ex haled，FEF50）、用力呼出75%肺活量呼气流量（forced expiratory flow at 50% of FVC ex haled，FEF75）均显著升高，并且观察组以上各项指标显著高于对照组［（85.24 ± 7.91）%、（1.86 ± 0.46）L/s、（0.91 ± 0.20）L/s vs（82.30 ± 6.55）%、（1.69 ± 0.37）L/s、（0.82 ± 0.15）L/s］（P < 0.05）。治疗后，两组超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、白细胞介素（interleukin，IL）-17、IL-23均显著降低，并且观察组以上各项指标显著低于对照组［（7.08 ± 1.12）mg/L、（67.38 ± 7.89）ng/L、（21.36 ± 2.70）ng/L vs（10.31 ± 1.67）mg/L、（71.41 ± 6.59）ng/L、（26.08 ± 2.59）ng/L］（P < 0.05）。两组均无严重不良反应发生。

定喘汤对小儿咳嗽变异性哮喘（风热袭肺证）患儿疗效显著，能够更有效地缓解各种中医证候，并降低气道炎症反应、改善气道功能，安全性良好，值得应用。

优化水提醇沉法提取夜交藤多糖工艺条件。

利用水提醇沉法提取夜交藤多糖，进行三因素实验。在此基础上，设计响应面实验（Box-Benhnken Design，BBD），进行数据拟合，优化其水提醇沉工艺。并对其多糖进行结构初步表征，抗氧化活性测定。

夜交藤多糖水浸醇提的最佳提取条件∶料液比1∶22.11（g/mL），回流时间129 min 36 s，次数为3次。5次提取率的平均值为4.324%，与系统预测值4.313%相近。经PMP衍生后HPLC分析，结果表明，夜交藤多糖主要是由Man、Rha、Glc、Gal组成，其摩尔比为29.87∶3.36∶51.25∶39.98。红外光谱可见多糖3420、1600、1000 cm^-1特征峰。多糖（Y-TD）对DPPH、ABTS自由基的清除率分别为78.2%和85.4% 。

Box-Behnken响应面设计优化水提醇沉提取工艺稳定可靠，可用于提取具有抗氧化活性的夜交藤多糖。

探讨香砂六君子汤加减对慢性萎缩性胃炎癌前病变的干预研究及对胃黏膜相关因子水平的影响。

选取2021年5月—2024年4月浙江中医药大学附属金华中医院就诊中的100例脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎患者，用随机数字表法分为对照组和联合组，各50例。两组患者入院后嘱清淡饮食，忌辛辣刺激食物，并注意休息。对照组患者予叶酸联合胃复春片治疗，联合组在上述基础上予香砂六君子汤加减治疗，以4周为1个疗程，连用3个疗程。治疗结束后，比较两组患者中医证候积分、临床总有效率、胃镜病理积分及治疗过程中的不良反应，及对胃黏膜相关因子一氧化氮（NitricOxide，NO）、P选择素（Recombinant P-Selectin，SELP）、白细胞内皮细胞黏附分子-1（leukocyte endothelial cell adhesion molecule-1，LECAM-1）、内皮素-1（Endothelin-1，ET-1）变化情况。

（1）中医症状积分：治疗后两组各个症状积分均低于治疗前（P < 0.05），且联合组对于改善胃痛、嗳气、纳呆、大便稀溏、气短懒言、疲倦乏力6项中医症状积分优于对照组（P < 0.05）。两组对于胃脘胀满改善差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）临床疗效：联合组临床总有效率为94.00%，与对照组（72.00%）比较显著升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。（3）胃镜病理积分：治疗后两组患者的胃镜病理积分较治疗前均有降低（P < 0.05），且联合组各项胃镜病理积分与对照组比较均降低（P < 0.05）。（4）治疗后，两组患者NO、SELP、LECAM-1、ET-1较治疗前降低（P < 0.05）；且联合组较对照组降低更为显著，差异有统计学意义（P < 0.05）。（5）不良反应：联合组治疗期间不良反应发生率为8.00%，低于对照组（14.00%），但差异无统计学意义（P > 0.05）。

香砂六君子汤加减对于脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎患者有一定治疗效果，可提高总有效率，改善患者病理状况，抑制NO、SELP、LECAM-1、ET-1的分泌，调节患者胃黏膜炎性微环境，起到保护胃黏膜的作用。

探讨升清降浊胶囊（Shengqing Jiangzhuo Capsule，SQJZC）对膜性肾病大鼠的作用及具体机制。

制备膜性肾病大鼠模型，造模成功后的大鼠给予不同浓度的SQJZC治疗；生化指标检测：24 h蛋白尿、尿素氮（Bloodureanitrogen，BUN）、血肌酐（Serumcreatinine，SCr）、甘油三酯（Triglyceride，TG）、总胆固醇（Totalcholesterol，TC）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase，ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase，AST）；苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin，HE）及基底膜六胺银（Periodic acid-silver methenamine，PASM）染色观察病理肾小球病理结构；Western blot法检测Wnt1/β-catenin信号通路相关指标。

SQJZC治疗后的大鼠24 h尿蛋白定量降低（P < 0.05）；各组大鼠BUN、Scr、AST及ALT无明显变化；与模型组相比，SQJZC给药组TC与TG水平出现不同程度下降（P < 0.05）；病理染色结果显示，SQZJC能够改善大鼠肾小球毛细血管基底膜增厚；Western blot结果显示：SQJZC能够恢复肾组织肾病蛋白（Renal glomerulus-specific cell adhesion receptor，Nephrin）蛋白的表达；与空白组比较，模型组基质金属蛋白酶7（Matrix metalloproteinase 7，MMP-7）、G1/S-特异性周期蛋白-D1（G1/S-specific cyclin-D1，Cyclin D1）、结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor，CTGF）、无翅型MMTV整合位点家族成员1（Wingless type MMTV integration site family member 1，Wnt1）、MYC癌基因（Myelocytomatosis viral oncogene homolog，c-Myc）、β-连环蛋白（CTNNB1，β-catenin）、活化的β-catenin（Active β-catenin）表达量均升高（P < 0.05），与模型组比较，SQZJC给药组MMP-7、Cyclin D1、CTGF、Wnt1、c-Myc、β-catenin、Active β-catenin蛋白表达量均有不同程度的下降（P < 0.05）。

SQJZC具有缓解膜性肾病大鼠肾脏损伤的作用，其作用机制可能是通过Wnt1/β-catenin信号通路发挥作用。

观察针刺联合六味地黄丸加味干预老年卒中伴高血压患者（肝肾阴虚型）的临床观察及对患者血压水平影响。

选择2021年1月—2024年1月于空军军医大学附属医院中医科治疗的110例老年卒中伴高血压患者，采用随机数字表法将其分为对照组和试验组，每组55例，对照组采用硝苯地平控释片治疗，试验组同时采用针刺联合六味地黄丸加味治疗。比较两组临床疗效、血压、血脂水平和安全性。

试验组有效率（94.55%，52/55）明显优于对照组（83.64%，46/55）。与干预前比较，两组患者的收缩压和舒张压在干预4、8周后均明显下调（P < 0.05）；与对照组比较，试验组患者的收缩压和舒张压在干预4、8周后均明显下调（P < 0.05）。与干预前比较，两组患者的总胆固醇（Total cholesterol，TC）、甘油三酯（Triglycerides，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）在干预4、8周后均明显下调，而高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平明显上调（P < 0.05）；与对照组比较，试验组患者的TC、TG、LDL-C在干预4、8周后均明显下调，而HDL-C水平明显上调（P < 0.05）。与干预前比较，两组患者的美国国立卫生研究院卒中量表评分（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS评分）在干预4、8周后均明显下调（P < 0.05）；与对照组比较，试验组患者的NIHSS评分在干预4、8周后均明显下调（P < 0.05）。与干预前比较，两组患者的卒中生存质量量表评分（Stroke-Specific Quality of Life Scale，SS-QOL评分）在干预4、8周后均明显上调（P < 0.05）；与对照组比较，试验组患者的SS-QOL评分在干预4、8周后均明显上调（P < 0.05）。干预期间，患者主要不良反应有恶心呕吐、食欲不振、心慌胸闷、头晕头痛等，但两组不良反应总发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。

针刺联合六味地黄丸加味干预老年卒中伴高血压患者（肝肾阴虚型）临床疗效显著，能够更平稳地控制患者的收缩压和舒张压，并降低血脂，改善卒中患者的神经、肢体功能，且安全性较高。

研究清金化痰汤与千金苇茎汤加减方联合应用对支气管扩张症伴感染患者的影响。

选取医院2022年4月—2024年4月收治的106例支气管扩张症伴感染患者作为研究对象，采取随机数字表法将患者分为两组，采取常规西药治疗的53例患者既定为对照组，在常规西药基础上采取清金化痰汤与千金苇茎汤加减方联合治疗的53例患者既定为试验组，均治疗2周。治疗后，观察对比两组患者的疗效，中医症状改善程度，治疗前后肺功能情况、痰培养结果、血清炎症标志物、支气管扩张症严重程度指数（BSI）评分、肺叶受累情况以及安全性。

试验组与对照组总有效率对比，96.23%高于84.91%（P < 0.05）。治疗后两组中医证候积分均有所降低，且与对照组比较，试验组降低更显著（P < 0.05）。治疗后，与对照组比较，试验组第一秒用力呼气容积（FEV1）和第一秒用力呼气容积与肺活量比值（FEV1/FVC）水平更高，BSI分级、肺叶受累数目更低（P < 0.05）。治疗后，与对照组比较，试验组白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）更低（P < 0.05）。试验组与对照组病原体检出率对比，11.32%低于32.08%；病原体种类对比，试验组更少（P < 0.05）。试验组与对照组不良反应率对比，5.66%低于20.75%（P < 0.05）。

清金化痰汤与千金苇茎汤加减方联合应用对支气管扩张症伴感染患者具有较好疗效，可有效减轻患者的临床症状，改善患者肺功能，减轻炎性，促进患者康复，临床应用价值高。

研究桑麻杏贝汤联合布地奈德、异丙托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）的疗效及对肺功能、炎症因子水平的影响。

将医院2022年2月—2024年1月收治的100例AECOPD患者经随机数字表法分为50例对照组、50例试验组。对照组采用布地奈德、异丙托溴铵治疗，试验组基于对照组结合桑麻杏贝汤治疗，两组均治疗2周。比较两组治疗2周时临床疗效，治疗前和治疗2周时中医证候积分（咳嗽、咳痰、喘息、气短），肺功能［用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、FEV1/FVC、第一秒用力呼气容积（Forced expiratory volume in the first second，FEV1）］，炎症因子（肿瘤坏死因子-α、白介素-8、白介素-6）水平。

试验组总有效率高于对照组（P < 0.05）。治疗2周时，两组中医证候积分、炎症因子水平均下降，试验组上述指标低于对照组；两组肺功能指标水平均上升，试验组上述指标高于对照组（P < 0.05）。

桑麻杏贝汤联合布地奈德、异丙托溴铵可提高AECOPD患者的疗效，在改善患者肺功能、减轻炎症反应方面更具优势。

观察脾虚湿蕴证溃疡性结肠炎患者应用参苓白术散联合美莎拉嗪治疗的疗效以及用药安全性。

研究合计纳入82例脾虚湿蕴证溃疡性结肠炎患者（2021年3月—2024年3月收治），采取随机数字表法进行分组，根据治疗方法不同将患者分为单纯采取美沙拉秦治疗的美沙拉秦组以及采取参苓白术散联合美沙拉秦治疗的联合中医组，各组41例，观察两组疗效、症状消失时间（黏液脓血便、腹痛及腹泻）、治疗前后黏液脓血便、便溏腹泻、腹胀、腹痛、神疲肢倦等中医证候积分变化及改良梅奥评分（Mayo SCore，Mayo）及疾病活动指数（disease activity index，DAI）评分变化、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）及白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）指标变化，采取炎症性肠病生活质量量表（inflammatory bowel disease questionnaire，IBDQ）评估两组患者生活质量情况，对比两组患者治疗不良反应。

联合中医组患者治疗总有效率明显高于美沙拉秦组，症状消失时间（黏液脓血便、腹泻、腹痛）均比美沙拉秦组更短，P < 0.05；两组患者治疗前黏液脓血便、便溏腹泻、腹胀、腹痛、神疲肢倦等中医证候积分、Mayo以及DAI评分、TNF-α及IL-8、IL-17、IBDQ评分比较，均P > 0.05，两组患者治疗后黏液脓血便、便溏腹泻、腹胀、腹痛、神疲肢倦等中医证候积分、Mayo以及DAI评分、TNF-α及IL-8、IL-17、IBDQ评分均改善，联合中医组患者治疗后黏液脓血便、便溏腹泻、腹胀、腹痛、神疲肢倦等中医证候积分、Mayo以及DAI评分、TNF-α及IL-8、IL-17、IBDQ评分均优于美沙拉秦组，P < 0.05；联合中医组患者不良反应率低于美沙拉秦组，P < 0.05。

脾虚湿蕴证溃疡性结肠炎患者应用参苓白术散与美沙拉秦联合方案治疗作用良好，治疗后患者临床症状及生活质量明显改善，可较好促进患者恢复，治疗安全可靠。

观察活络效灵方加减治疗瘀阻型类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的临床疗效。

病例选取时间段2022年1月—2023年12月，研究人群为就诊于亳州市人民医院的120例瘀阻型RA患者，将上述患者采用简单随机法分为两组，单组60例。对照组给予甲氨蝶呤联合来氟米特治疗，观察组在对照组基础上联合活络效灵方加减治疗，连续用药12周。比较两组中医症状评分、血沉（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、抗环瓜氨酸肽抗体（anti-cyclic peptide containing citrulline，CCP）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、类风湿因子（rheumatoid factor，RF）变化，评估两组视觉模拟（visual analogue scale，VAS）评分、28个关节疾病活动度（Disease Activity Score using 28 joints，DAS28）评分差异，统计两组临床总有效率发生率。

两组治疗前中医症状评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗12周与治疗前比较，两组关节肿胀、压痛、晨僵、畸形及肌肉刺痛、屈伸不利、面色暗淡、肌肤甲错评分均降低，观察组治疗12周较对照组更低（P < 0.05）。两组治疗前ESR、抗CCP抗体、IL-6、RF比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗12周与治疗前比较，两组抗CCP抗体、IL-6、ESR、RF均降低，观察组治疗12周较对照组更低（P < 0.05）。两组治疗前DAS28评分、VAS评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗12周与治疗前比较，两组DAS28评分、VAS评分均降低，观察组治疗12周较对照组更低（P < 0.05）。观察组临床总有效率发生率为93.33%，高于对照组的80.00%，差异有统计学意义（P < 0.05）。

活络效灵方加减治疗瘀阻型RA可降低ESR、抗CCP抗体、IL-6、RF水平，提高疗效。

探究乌蔹莓提取物对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用及机制。

雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、DSS组、DSS +乌蔹莓低、高剂量组（50、100 mg/kg）和DSS +柳氮磺胺吡啶（SASP）组。每天记录小鼠体质量，进行小鼠疾病活动指数（DAI）评分；测量结肠长度；苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠结肠组织病理损伤；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平；葡聚糖-异硫氰酸荧光素（FITC）检测小鼠肠通透性；透射电子显微镜检测小鼠结肠组织的自噬体；免疫荧光染色检测微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白表达；Western blot实验检测小鼠结肠组织紧密连接蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达。

与空白组对比，DSS组小鼠体质量降低（P < 0.01）、DAI评分增加（P < 0.01）、结肠组织表现出严重病理损伤；结肠组织紧密连接蛋白ZO-1（P < 0.05）、Occludin（P < 0.01）表达降低；血清TNF-α（P < 0.01）和IL-1β（P < 0.01）水平显著增加；LC3、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平降低（P < 0.01），p-mTOR/mTOR蛋白表达水平增加（P < 0.01）。与DSS组相比，乌蔹莓治疗组小鼠体质量增加（P < 0.01）、DAI评分降低（P < 0.01）、结肠组织损伤减轻；血清TNF-α（P < 0.01）和IL-1β（P < 0.05）水平显著降低；自噬溶酶体数量增加且自噬体明显可见；LC3、p-AMPK/AMPK蛋白水平增加（P < 0.01），p-mTOR/mTOR蛋白表达水平降低（P < 0.01）。相较于DSS +乌蔹莓组，乌蔹莓和AMPK选择性抑制剂共同干预后，UC小鼠的结肠缩短、DAI评分增加，p-AMPK/AMPK蛋白水平降低（P < 0.01），p-mTOR/mTOR蛋白水平增加（P < 0.01）。

乌蔹莓通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬，从而减轻小鼠UC症状。

观察藏药七十味珍珠丸对脑卒中恢复期患者神经、肢体功能的改善作用。

选择医院2023年3月—2024年2月诊治的脑卒中恢复期患者92例作为研究对象，遵照随机原则并按照1∶1比例均分为两组，对照组46例患者采用常规西药治疗，观察组46例患者在对照组基础上增加藏药七十味珍珠丸治疗，治疗8周。比较两组患者的总有效率，神经、肢体功能的改善情况，脑血流灌注指标以及药物不良反应发生率。

观察组总有效率为95.65%、显著高于对照组82.61%（P < 0.05）。治疗前两组美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分差异无统计学意义（P > 0.05），治疗8周后观察组NIHSS评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。治疗前两组患者的Fugl-Meyer运动功能评分量表（Fugl-Meyermotorfunction assessment，FMA）评分差异无统计学意义（P > 0.05），治疗8周后观察组患者的上肢、下肢评分及FMA总分均显著升高，并且观察组显著高于对照组（P <0.05）。治疗前两组脑血流灌注指标差异无统计学意义（P > 0.05），治疗8周后，两组收缩期峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、平均流速（time-averaged mean velocity，TMV）升高，阻力指数（resistive index，RI）降低，并且观察组优于对照组（P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。

藏药七十味珍珠丸对脑卒中恢复期患者具有积极的治疗作用，能够改善脑血流灌注状况，进而改善患者的神经、肢体功能，并且安全性良好，值得应用。

评价通心络胶囊联合阿托伐他汀钙治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的疗效。

选取医院收治的气虚血瘀型冠心病心绞痛患者302例，并采用随机数字表法将其分为观察组（152例），对照组（150例），对照组口服阿托伐他汀钙片进行治疗，观察组在对照组的基础上加服通心络胶囊，两组均治疗4周。观察两组患者临床疗效，以及治疗前后中医症状积分、心绞痛发作情况，肌酸激酶同工酶（Creatine Kinase-MB，CK-MB）、肌酸激酶（Creatine Kinase，CK）与乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase，LDH）3项心肌酶指标，血小板聚集率、血浆黏度、全血低切及全血高切四项血流变学指标参数，白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-18（Interleukin-6，IL-18）、C反应蛋白（C-Reactive Protein，CRP）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）4项血清炎性因子水平，以及研究过程中发生的不良反应。

经过4周治疗后，观察组患者总有效率（96.05%，146/152）明显高于对照组（P < 0.05），观察组各项症状积分明显降低（P < 0.05），心绞痛发作频率、持续时间、硝酸甘油用量明显减少（P < 0.05），CK-MB、CK与LDH水平明显降低（P < 0.05），血小板聚集率、血浆黏度、全血低切、全血高切参数水平同样明显降低（P < 0.05），IL-6、IL-18、CRP与TNF-α 4项血清炎性因子水平亦明显降低（P < 0.05），且观察组改善情况较对照组更为明显（P < 0.05），两组在研究过程中均显示出较好安全性。

通心络胶囊联合阿托伐他汀钙治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛具有较好的临床疗效，能够明显改善临床症状与心肌功能、降低血液黏度、减弱机体炎性反应，并且具有较好的安全性。

观察老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者采取芪苈强心胶囊联合缬沙坦方案的疗效。

共计纳入2022年7月—2024年3月收治的168例老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者应用随机数字表法进行分组，患者均接受常规治疗，缬沙坦组（84例）患者同时接受缬沙坦胶囊治疗，联合用药组（84例）患者同时接受芪苈强心胶囊联合缬沙坦治疗。观察两组患者数据情况：患者治疗效果、治疗不良反应、治疗前后心脏超声指标变化、6 min步行试验（6-minute walk test，6MWT）指标变化及B型氨基端利尿钠肽前体（N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP）水平变化、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）水平变化、明尼苏达心力衰竭生活质量量表评分（Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire，MLHFQ）变化。

联合用药组患者与缬沙坦组治疗总有效率分别为96.43%（81/84）、86.90%（73/84），前者更高（P < 0.05）；联合用药组患者与缬沙坦组患者治疗不良反应率均较低（P > 0.05）；两组患者治疗前左室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension，LVEDD）及左室收缩末期内径（left ventricular end systolic diameter，LVESD）、左室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）等心脏超声指标、6MWT、NT-proBNP、TNF-α、HCY、TGF-β1、MLHFQ评分等指标比较，P > 0.05；治疗后两组患者的心脏超声指标（LVEDD、LVESD、LVEF）、6MWT、NT - proBNP、TNF-α、HCY、TGF-β1、MLHFQ评分等均改善，联合用药组患者治疗后心脏超声指标（LVEDD、LVESD、LVEF）、6MWT、NT-proBNP、TNF-α、HCY、TGF-β1、MLHFQ评分等指标均比缬沙坦组更优（P < 0.05）。

老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者应用芪苈强心胶囊与缬沙坦联合治疗的临床效果良好，治疗方案可改善患者症状以及心功能、耐受能力以及生活质量，治疗不良反应少，值得应用。

研究龙砂开阖枢针法联合来曲唑（letrozole，LE）、人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG）治疗多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）不孕的效果。

纳入2021年6月—2022年10月无锡市中医医院收治的PCOS患者84例，通过随机数字表法分为对照组（42例）与针灸组（42例）。对照组予以LE、HCG治疗，针灸组在对照组基础上接受龙砂开阖六气针法治疗，均治疗6个月经周期。比较两组治疗前、治疗6个月经周期后子宫内膜指标、性激素、代谢指标，治疗6个月经周期后疗效，治疗期间不良反应及妊娠情况。

较治疗前，治疗6个月经周期后两组子宫内膜厚度（endometrial thickness，ET）、子宫内膜分型A型比例，血清雌二醇（estradiol，E2）水平升高，且针灸组更高（P < 0.05）。较治疗前，治疗6个月经周期后，两组搏动指数（pulsing index，PI）、阻力指数（resistance index，RI）、血清睾酮（testosterone，T）、促黄体素（luteinizing hormone，LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，FSH）、空腹血糖（fasting blood glucose，FPG）、胰岛素（insulin，INS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index，HOMA-IR）、甘油三酯（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）降低，且针灸组更低（P < 0.05）。与对照组治疗6个月经周期后的疗效比较，针灸组临床疗效优于对照组（P < 0.05）。治疗期间，两组均未因治疗出现明显不良反应而终止治疗，两组不良反应发生率比较，14.29%（6/42）vs 9.52%（4/42），差异无统计学意义（P > 0.05）；针灸组生化妊娠率、临床妊娠率发生率更高（P < 0.05）。

龙砂开阖枢针法联合LE、HCG治疗PCOS不孕，可改善子宫内膜指标，调节性激素、代谢指标，最终改善妊娠情况，疗效确切，安全性良好。

探究疏气定痛汤辨证加减联合敏感抗生素治疗慢性盆腔炎的临床疗效及对患者炎性因子的影响。

选取2020年12月—2023年12月医院收治的108例慢性盆腔炎患者为研究对象，按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组，各54例，对照组采取敏感抗生素治疗，观察组在对照组的基础上额外采取疏气定痛汤辨证加减联合治疗。观察对比两组治疗的临床疗效、炎性因子指标［白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、超敏C反应蛋白］、中医证候积分情况、不良反应情况。

治疗前两组各项指标对比差异均无统计学意义（P > 0.05）；两组患者均得到了一定的临床治疗效果，其中观察组临床有效率显著高于对照组（P < 0.05）；治疗后，两组血清IL-6、超敏C反应蛋白水平较治疗前均降低，且观察组血清IL-6、超敏C反应蛋白水平显著低于对照组（P < 0.05）；治疗后，两组症状积分与体征积分均较治疗前下降，且观察组显著低于对照组（均P < 0.05）；两组在不良反应发生情况方面对比未见显著差异（P > 0.05）。

疏气定痛汤辨证加减联合敏感抗生素治疗慢性盆腔炎的临床疗效显著，能够改善患者炎性因子水平，不良反应较小安全可控，具有一定的临床价值。

研究增液汤治疗食积化热型小儿功能性便秘的疗效及对血清胃泌素（gastrin，GAS），胃动素（motilin，MLT），胃肠激素P物质（substance P，SP）指标的影响。

选取2023年11月—2024年5月医院治疗的食积化热型小儿功能性便秘98例，按照随机数表法分为观察组、对照组，各49例。对照组给予乳果糖口服液、枯草杆菌二联活菌颗粒治疗，观察组给予增液汤治疗，2周为1个疗程。比较两组患儿疗效，中医证候积分、中医证候消失时间及血清GAS、MLT、SP指标变化和不良反应。

观察组临床痊愈率（69.39%）显著高于对照组（46.94%）（P < 0.05）；观察组总有效率（97.96%）与对照组（93.88%）比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗后两组患儿排便间隔时间延长、大便干结、排便困难、大便失禁积分均显著下降，观察组排便间隔时间延长、大便干结、排便困难显著低于对照组（P < 0.05）。观察组患儿的主要中医证候排便间隔时间延长、大便干结、排便困难、大便失禁消失时间均显著短于对照组（P < 0.05）。治疗后两组患儿血清GAS及SP水平显著升高，观察组患儿MLT水平也显著升高、但对照组患儿MLT水平无显著变化，治疗后观察组血清GAS、MLT、SP显著高于对照组（P < 0.05）。观察组不良反应发生率（6.12%）与对照组（10.20%）比较，组间差异无统计学意义（P > 0.05）。

增液汤治疗食积化热型小儿功能性便秘的疗效满意，能够提高患儿的临床痊愈率，缓解患儿症状，其通过有效调节其胃肠激素水平、促进患儿康复，具有安全、可靠的应用价值。