探讨盐酸右美托咪定鼻喷雾剂联合利多卡因气雾剂经鼻吸入用于小儿腺样体切除全麻手术的麻醉效果和安全性。

将行腺样体切除术患儿，根据术前麻醉方案分为对照组和试验组。对照组患儿术前30 min经鼻吸入盐酸右美托咪定鼻喷雾剂2 μg·kg^-1。试验组患儿术前30 min经鼻吸入盐酸右美托咪定鼻喷雾剂2 μg·kg^-1和利多卡因气雾剂2 mg·kg^-1。比较2组患儿术前焦虑与诱导依从性、血流动力学参数、应激反应指标、躁动与疼痛状况、麻醉复苏指标及住院时间，并比较2组不良反应发生情况。

共入组82例，对照组39例，试验组43例。对照组和试验组麻醉诱导时的改良耶鲁术前焦虑量表（m-YPAS）评分分别为（26.56±5.13）和（23.14±4.91）分，诱导期依从性量表（ICC）评分分别为（0.81±0.26）和（0.69±0.12）分，麻醉诱导时间分别为（5.16±1.28）和（4.48±1.01）min；T₁时，对照组和试验组的心率（HR）分别为（94.37±8.63）和（90.15±8.82）beats·min^-1，平均动脉压（MAP）分别为（72.63±5.81）和（69.58±5.75）mmHg；T₂时，HR分别为（101.26±10.76）和（95.87±10.35）beats·min^-1，MAP分别为（78.94±7.44）和（74.23±6.72）mmHg；T₄时，HR分别为（98.58±10.08）和（94.13±9.14）beats·min^-1，MAP分别为（77.85±7.24）和（73.92±6.98）mmHg；术后1 d，血清皮质醇（Cor）水平分别为（331.67±48.47）和（309.42±45.87）ng·mL^-1，5-羟色胺（5-HT）水平分别为（1.54±0.33）和（1.37±0.29）μmol·L^-1，去甲肾上腺素（NE）水平分别为（195.73±20.35）和（184.67±21.42）ng·L^-1，谷氨酸（Glu）水平分别为（5.62±0.87）和（5.15±0.82）mmol·L^-1；拔管后30 min，小儿麻醉苏醒期躁动量表（PAED）评分分别为（4.06±1.37）和（3.28±1.13）分，FLACC疼痛量表（FLACC）评分分别为（3.24±0.85）和（2.79±0.74）分，躁动发生率分别为20.51%（8例/39例）和4.65%（2例/43例）。上述指标，2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和试验组的药物不良反应主要包括呛咳、恶心呕吐、喉痉挛和心动过缓，总不良事件发生率分别为12.82%（5例/39例）和9.30%（4例/43例）（P>0.05）。

盐酸右美托咪定鼻喷雾剂联合利多卡因气雾剂经鼻吸入可有效改善小儿腺样体切除全麻手术的围术期质量。该方案不仅能有效缓解术前焦虑、提高诱导合作度、维持血流动力学稳定、减轻手术应激反应，还能减少术后苏醒期躁动与疼痛，整体安全性良好，展现出良好的临床应用前景。

探究噻托溴铵吸入粉雾剂联合沙美特罗替卡松吸入粉雾剂对稳定期慢阻肺（COPD）患者的临床疗效和安全性。

将本院稳定期COPD患者按照随机数表法分为对照组和试验组。对照组给予沙美特罗替卡松吸入粉雾剂，1次1吸，每日2次；试验组在对照组基础上加用噻托溴铵吸入粉雾剂，1次1粒，每日1次，2组均连续治疗8周。比较2组患者的临床疗效、用力肺活量、呼吸状况、血清elafin水平，并进行安全性评价。

共入组102例患者，试验组与对照组各51例。治疗期间，对照组因失访脱落2例，试验组因撤回知情同意脱落1例，最终对照组纳入49例、试验组纳入50例。治疗后，试验组和对照组的临床总有效率分别为92.00%（46例/50例）和75.51%（37例/49例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁％）分别为（57.64±5.88）%和（54.78±5.61）%，FVC分别为（2.58±0.40）和（2.14±0.32）L，呼气峰值流速（PEF）分别为（1.43±0.31）和（1.31±0.21）L·s^-1，试验组上述指标均显著高于对照组（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）评分分别为（1.05±0.11）和（1.15±0.18）分；elafin水平分别为（10.28±1.95）和（9.34±1.20）pg·m^-1，分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）水平分别为（56.39±6.54）和（52.15±6.04）ng·mL^-1；生长分化因子-15（GDF-15）水平分别为（867.44±108.50）和（930.16±121.39）ng·mL^-1，2组上述指标比较，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应有心律失常、胃肠道反应、关节疼痛，对照组有心律失常、胃肠道反应、关节疼痛、口干。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为22.00%（11例/50例）和26.53%（13例/49例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

噻托溴铵吸入粉雾剂联合沙美特罗替卡松吸入粉雾剂治疗稳定期COPD的疗效突出，可改善用力肺活量、呼吸状况及elafin水平，安全性良好。

建立测定鲑降钙素血药浓度的高效液相色谱串联质谱（HPLC-MS/MS）方法。

用有机试剂沉淀血浆样品，离心分离取上清，再进行浓缩、复溶、进样，用phenomenex Jupiter^® C4-300A色谱柱（2.1 mm×50.0 mm，5.0 μm）进行色谱分离，流动相为0.1%甲酸水（A）-0.1%甲酸乙腈（B）；梯度洗脱，流速为0. 50 mL·min^-1，柱温为50 ℃，进样量为20 μL。以定制的同位素化合物为内标，用电喷雾电离源，用正电离模式，以多反应监测的方式进行扫描。考察该方法的专属性、标准曲线、定量下限、精密度、准确度、回收率、基质效应和稳定性。

方法的专属性结果良好，待测物与内标之间相互无干扰，鲑降钙素的标准曲线线性范围为2.00、4.00、10.00、50.00、100.00、200.00、360.00、400.00 pg·mL^-1，标准曲线为y=2.98×10^-2x+5.30×10^-3（R²=0.997 4），定量下限为2.00 pg·mL^-1。日内、日间相对标准偏差（RSD）均小于15%，提取回收率为60.13%~75.39%（RSD<15%），基质效应为97.45%~109.72%（RSD<10%）。基质样品在实验台室温放置24 h、在-20 ℃和-70 ℃下反复冻融进行5次、在-20 ℃和-70 ℃冻存49 d以及处理后样品在自动进样器中放置333 h的稳定性经验证，准确度在97.03%~108.64%，均稳定。

本研究建立的HPLC-MS/MS方法简单、快速、灵敏度高、专属性好，可用于药代动力学研究中血浆样本的检测。

评价空腹状态下中国健康受试者单剂口服盐酸厄洛替尼片后，受试与参比制剂的生物等效性及安全性。

用随机、开放、两周期、双交叉设计。60名健康受试者经随机分组后，在各周期空腹条件下单次服用盐酸厄洛替尼片受试或参比制剂150 mg，两次给药间隔12 d。用液相色谱串联质谱法（LC-MS/MS）测定血浆中厄洛替尼的血药浓度，用Phoenix WinNonlin 8.3软件进行药物代谢动力学参数计算及生物等效性评价。

受试者单次空腹口服受试制剂和参比制剂后，盐酸厄洛替尼的主要药物代谢动力学参数如下：达峰浓度（C_max）分别为（1 649.48±567.44）和（1 548.15±529.59）ng·mL^-1，AUC_0-last分别为（28 830.12±11 507.57）和（29 396.47±11 121.61）h·ng·mL^-1，AUC_0-inf分别为（30 759.13±13 789.60）和（31 132.78±12 912.53）h·ng·mL^-1。2制剂的C_max、AUC_0-last及AUC_0-inf几何均值比的90%置信区间分别为92.44%~117.31%、87.65%~103.90%及87.66%~104.37%，均在80.00%~125.00%的等效区间内。研究期间均未发生严重不良事件、可疑且非预期的严重不良反应及导致脱落的不良事件。

空腹条件下，受试制剂盐酸厄洛替尼片与参比制剂特罗凯^®在中国健康受试者体内达到生物等效，安全性良好。

探讨茯苓酸（Pac）对胆结石（GS）模型胆固醇代谢的影响及其潜在分子机制。

通过饲喂高脂饲料构建GS小鼠模型。将50只健康SPF级雄性小鼠随机分为对照组（普通饮食）、模型组（建模）、低剂量实验组（建模+25 mg·kg^-1 Pac）、高剂量实验组（建模+50 mg·kg^-1 Pac）和抑制剂组（建模+50 mg·kg^-1 Pac+1 mg·kg^-1 GW9662）。对胆汁中肉眼可见的胆固醇结晶或结石进行胆结石等级测定。蛋白质印迹法检测过氧化物体增生物激活受体γ（PPAR γ）/肝X受体α（LXRα）通路蛋白的表达。

对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和抑制剂组的小鼠的胆结石等级分别为（0±0）、（4.70±0.46）、（3.70±0.64）、（1.10±0.70）和（3.20±0.60）级，PPARγ蛋白相对表达水平分别为1.41±0.13、0.32±0.02、0.48±0.05、1.39±0.15和0.80±0.07，LXRα蛋白相对表达水平分别为0.99±0.07、0.33±0.03、0.42±0.02、1.00±0.09和0.73±0.05。模型组的上述指标与对照组、低剂量实验组、高剂量实验组比较，抑制剂组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

Pac能够有效预防高脂饮食诱导的小鼠胆固醇性胆结石形成，其作用机制与激活PPARγ/LXRα信号通路，重塑胆固醇代谢稳态有关。

探究乌司他丁注射液联合生长抑素对重症急性胰腺炎（SAP）患者的临床疗效和安全性。

将SAP患者根据随机数表法分为对照组和试验组。2组患者均接受常规基础治疗，在此基础上，对照组加用生长抑素注射液（静脉滴注，每次6 mg，每日1次），试验组则在对照组的基础上，另外再给予乌司他丁注射液（静脉滴注，每次10万单位，每日3次），2组均持续治疗7天。比较2组的临床疗效、炎症因子水平、症状缓解时间、肠粘膜功能[D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）和内毒素（Endotoxin）]，并进行安全性评价。

本研究共纳入160例患者，试验组和对照组各80例。试验组和对照组的治疗总有效率分别为91.25%（73例/80例）和75.00%（60例/80例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（22.46±5.90）和（28.85±6.37）pg·L^-1，白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（92.03±20.22）和（122.78±27.59）pg·L^-1，Presepsin分水平别为（1.25±0.54）和（1.55±0.58）μg·L^-1，D-lactate水平分别为（5.31±0.75）和（8.19±0.93）mg·L^-1，DAO水平分别为（4.29±0.88）和（9.84±1.05）U·L^-1，Endotoxin水平分别为（0.63±0.18）和（1.21±0.25）EU·L^-1，腹痛缓解时间分别为（3.14±0.41）和（4.98±0.50）d，淀粉酶恢复正常时间分别为（4.33±0.46）和（5.36±0.56）d，2组上述指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和试验组总药物不良反应发生率分别为6.25%（5例/80例）和6.25%（5例/80例），并发症发生率分别为3.75%（3例/80例）和2.50%（2例/80例），2组比较在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。

在生长抑素的基础上应用乌司他丁治疗SAP患者可有效降低炎症因子水平，减轻炎症反应，促进肠粘膜功能恢复，联合方案在保证安全性的同时可显著提升疗效。

探究三白草酮调节音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1（Shh/Gli1）信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化及炎症损伤的影响。

通过结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死大鼠模型。将72只大鼠随机分为假手术组（仅开胸缝合不进行结扎）、模型组、低剂量实验组（5 mg·kg^-1三白草酮）、中剂量实验组（10 mg·kg^-1三白草酮）、高剂量实验组（25 mg·kg^-1三白草酮）和激活剂组[（25 mg·kg^-1三白草酮+10 mg·kg^-1嘌吗啡胺（purmorphamine，PUR）]，每组12只。各组灌胃或腹腔注射相应药物，连续7 d。末次给药后，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子水平；用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评估心肌梗死面积；用苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌组织变化；用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）法观察凋亡细胞；用二氢乙锭法测定超氧化物阴离子水平；用马松（Masson）染色法检测胶原蛋白沉积；用蛋白质印迹法检测Shh、Gli1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达。

假手术组、模型组、高剂量实验组和激活剂组的大鼠血清中白细胞介素（IL）-6水平分别为（56.31±9.21）、（113.05±12.03）、（59.67±9.67）和（103.71±11.68）pg·mL^-1；肿瘤坏死因子（TNF）-α水平分别为（136.25±16.92）、（220.16±22.14）、（153.67±17.40）和（208.77±21.65）pg·mL^-1；IL-1β水平分别为（28.59±4.10）、（52.07±5.38）、（30.61±4.31）和（46.22±5.17）pg·mL^-1；心肌梗死面积分别为（0±0）%、（28.86±3.42）%、（10.24±1.28）%和（26.94±2.98）%；炎症评分分别为（0±0）、（2.88±0.32）、（1.34±0.15）和（2.76±0.29）分；心肌组织凋亡率分别为（2.46±0.25）%、（36.38±3.95）%、（12.23±1.45）%和（34.14±3.73）%；心肌组织二氢乙锭相对荧光强度分别为（4.58±0.68）%、（39.65±4.27）%、（15.36±1.73）%和（37.31±3.96）%；心肌组织纤维化面积百分比分别为（11.34±1.32）%、（65.83±6.98）%、（18.48±2.24）%和（61.95±6.36）%；Shh蛋白相对表达水平分别为1.04±0.11、3.46±0.38、1.29±0.16和3.28±0.35；Gli1蛋白相对表达水平分别为1.02±0.11、2.73±0.31、1.19±0.14和2.64±0.29；α-SMA蛋白相对表达水平分别为1.03±0.13、2.33±0.27、1.14±0.15和2.15±0.23；假手术组与模型组比较、模型组与高剂量实验组比较、高剂量实验组与激活剂组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

三白草酮可能通过抑制Shh/Gli1通路减轻急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和炎症损伤。

探讨氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗H型高血压合并骨质疏松症男性患者的临床疗效和安全性。

将H型高血压合并骨质疏松症男性患者根据随机数字表法分为对照组和试验组。2组均接受常规基础治疗，对照组在基础治疗上给予氨氯地平片，起始剂量每次5 mg，qd，治疗2~4 w后，血压未达标则调整为每次10 mg，qd；试验组在基础治疗上给予氯沙坦钾氢氯噻嗪片，起始剂量每次1片，qd，治疗2~4 w后，血压未达标则调整至每次2片，qd。2组均治疗12 w。比较2组患者的血压疗效、血压监测情况、血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、叶酸、骨密度、骨代谢指标、炎症指标水平，并进行安全性评价。

共纳入88例患者，试验组入组44例，对照组入组44例。试验组和对照组的总有效率分别为90.91%（40例/44例）和86.36%（38例/44例）（P>0.05）。治疗后，试验组和对照组的Hcy水平分别为（9.28±2.13）和（10.94±2.40）μmol·L^-1，CysC水平分别为（1.24±0.33）和（1.41±0.28）mg·L^-1，治疗后，试验组和对照组叶酸水平分别为（17.64±2.41）和（16.51±2.82）μg·L^-1，Ⅰ型胶原异构C端肽水平分别为（0.69±0.10）和（0.73±0.11）μg·L^-1，骨钙素水平分别为（20.81±3.67）和（19.11±2.64）μg·L^-1，骨特异性碱性磷酸酶水平分别为（17.85±2.68）和（16.62±3.03）μg·L^-1，碱性磷酸酶水平分别为（102.56±16.80）和（95.10±16.07）U·L^-1，高敏C反应蛋白水平分别为（10.45±1.31）和（11.64±1.82）mg·L^-1，基质金属蛋白酶-2水平分别为（296.23±33.59）和（319.23±42.70）pg·mL^-1，白细胞介素10水平分别为（19.21±2.79）和（17.42±2.96）ng·mL^-1，除叶酸外，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。治疗期间，试验组的主要药物不良反应包括头痛、头晕、恶心和腹泻，对照组则主要为下肢水肿、头痛、头晕和牙龈红肿；试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为11.36%（5例/44例）和13.64%（6例/44例）（P>0.05）。

氯沙坦钾氢氯噻嗪片与氨氯地平片临床疗效及安全性相当，前者在短期治疗期间对骨代谢指标显示出积极影响，并在调控Hcy、CysC及炎症水平方面呈现一定积极变化趋势，可为该类患者的联合用药方案选择提供参考依据。

探讨黄芩苷调控高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）通路对肾病综合征（NS）大鼠肾损伤的影响。

SD大鼠分为对照组、模型组、实验组、HMGB1抑制剂组和HMGB1激活剂组，每组12只。除对照组外，其他组大鼠均通过尾静脉注射阿霉素的方式构建NS模型，建模成功24 h后处理，实验组大鼠灌胃100 mg·kg^-1黄芩苷；HMGB1抑制剂组大鼠灌胃0.03 g·kg^-1 HMGB1抑制剂甘草酸；HMGB1激活剂组大鼠灌胃100 mg·kg^-1黄芩苷且腹腔注射8 μg·kg^-1 HMGB1激活剂HMGB1重组蛋白（rHMGB1）；模型组和对照组大鼠灌胃且腹腔注射10 mL·kg^-1生理盐水。每天处理1次，持续30 d。检测24 h尿蛋白、血清血肌酐、尿素氮水平、肾脏病理及肾脏白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白- 1（MCP-1）、肿瘤坏死因子- α（TNF-α）水平；用TUNEL染色法检测肾脏组织中细胞凋亡率；用蛋白质印迹法检测肾脏半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、肿瘤蛋白p53（p53）、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65蛋白相对表达水平。

模型组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜增厚，肾小球萎缩，有大量炎性细胞浸润。对照组、模型组、实验组、HMGB1抑制剂组和HMGB1激活剂组大鼠24 h尿蛋白分别为（65.56±4.73）、（212.19±12.26）、（87.76±5.15）、（95.53±6.11）和（138.87±8.25）mg·24 h^-1；血清血肌酐分别为（51.57±3.18）、（128.86±7.25）、（63.69±4.12）、（70.75±4.06）和（95.73±5.29）μmol·L^-1；血清尿素氮分别为（4.23±0.25）、（10.68±0.61）、（5.44±0.32）、（6.18±0.39）和（8.78±0.53）mmol·L^-1；肾脏组织IL-1β水平分别为（37.65±2.18）、（83.39±5.07）、（44.55±2.56）、（50.52±2.89）和（69.89±4.17）pg·mL^-1；肾脏组织MCP-1水平分别为（156.69±8.12）、（314.45±17.36）、（181.54±10.21）、（201.16±11.54）和（264.45±14.58）pg·mL^-1；肾脏组织TNF-α水平分别为（34.99±2.15）、（90.81±5.63）、（43.78±2.52）、（51.19±3.15）和（67.11±3.89）pg·mL^-1；肾脏组织细胞凋亡率分别为（4.67±0.31）%、（28.81±1.76）%、（7.08±0.39）%、（8.26±0.51）%和（18.22±1.03）%；肾脏组织Caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.10、2.37±0.16、0.98±0.09、1.21±0.18和1.85±0.17；肾脏组织p53蛋白相对表达水平分别为0.15±0.02、0.68±0.07、0.24±0.03、0.36±0.04和0.51±0.05；肾脏组织HMGB1蛋白相对表达水平分别为0.65±0.08、2.04±0.17、0.87±0.09、0.95±0.08和1.34±0.13；肾脏组织TLR4蛋白相对表达水平分别为0.41±0.05、1.68±0.16、0.63±0.07、0.79±0.08和1.09±0.11；肾脏组织p-NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.23±0.03、0.81±0.09、0.37±0.05、0.45±0.04和0.68±0.07，对照组的上述指标与模型组比较，模型组与实验组、HMGB1抑制剂组比较，实验组与HMGB1激活剂组比较，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）。

黄芩苷可能通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB抑制NS大鼠炎症及细胞凋亡，减轻肾损伤。