分析气肿性肾盂肾炎（EPN）患者的临床特征及菌株耐药性，提高对EPN的认识，为临床合理选择抗菌药物提供依据。

分析15例EPN患者的临床特征、预后和病原菌分布及耐药性特点。

在15例EPN患者中，66.67%（10例/15例）患者治愈，13.33%（2例/15例）患者死亡，20.00%（3例/15例）患者预后不佳。检出12例患者病原菌阳性，其中致病菌包括大肠埃希菌8例（66.7%）、肺炎克雷伯菌3例（25.00%）、铜绿假单胞菌1例（8.33%）；多重耐药菌株9例（75.00%）。药敏结果显示：本研究培养的细菌对阿米卡星、头孢替坦、头孢哌酮舒巴坦敏感率均为100.00%；美罗培南、亚胺培南、厄他培南敏感率均为91.67%。

EPN患者死亡率高，预后差。大肠埃希菌是最常见的致病菌，其次为肺炎克雷伯菌，多重耐药菌株比例高，初始抗感染治疗推荐优先使用本研究敏感率90%以上的药物。

观察不同剂量阿托伐他汀钙片联合盐酸曲美他嗪片治疗慢性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及安全性。

将CHF患者根据数字随机法分成低剂量组、高剂量组和对照组。对照组在常规抗心力衰竭治疗基础上，予以盐酸曲美他嗪片，每次20 mg，tid；低剂量组在对照组治疗的基础上，予以常规剂量阿托伐他汀钙片，每次20 mg，qd；高剂量组在对照组治疗的基础上，予以强化剂量阿托伐他汀钙片，每次40 mg，qd，各组均持续治疗3个月。比较3组患者的临床疗效、心功能指标、三维心肌纤维化参数指标、心肌细胞凋亡相关因子水平及安全性。

试验过程中共脱落8例，最终低剂量组纳入30例，高剂量组纳入24例，对照组纳入26例。治疗后，低剂量组、高剂量组、对照组的总有效率分别为76.67%（23例/30例）、91.67%（22例/24例）和61.54%（16例/26例），高剂量组和对照组比较，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，低剂量组、高剂量组、对照组的左心室射血分数分别为（52.25±2.11）%、（55.34±2.76）%和（48.72±2.48）%，左心室舒张末期内径分别为（51.33±3.94）、（48.63±4.79）和（55.79±4.85）mm，左心室收缩末期内径分别为（39.77±3.53）、（36.72±3.29）和（42.78±3.69）mm，肌钙蛋白Ⅰ分别为（1.62±0.33）、（1.36±0.29）和（1.84±0.36）ng·L^-1，N末端B型脑钠肽前体分别为（797.25±79.32）、（749.20±84.65）和（854.15±90.57）pg·mL^-1，整体应变分别为-29.87±5.19、-32.96±5.82和-26.33±5.46，细胞膜受体蛋白分别为（2.55±0.46）、（2.30±0.36）和（2.84±0.50）μg·L^-1，可溶性Fas配体分别为（0.23±0.06）、（0.19±0.04）和（0.28±0.09）μg·L^-1。低剂量组、高剂量组、对照组的上述指标组间两两比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。低剂量组药物不良反应主要有胃肠胀气、便秘，高剂量组药物不良反应主要有便秘，对照组药物不良反应主要有恶心。低剂量组、高剂量组和对照组的总药物不良反应发生率分别为6.67%、4.17%和3.85%，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。

强化剂量阿托伐他汀钙片联合盐酸曲美他嗪片治疗CHF患者的临床疗效较佳，明显优于常规剂量阿托伐他汀联合盐酸曲美他嗪疗法，并且安全性良好。

观察氟比洛芬酯注射液联合地佐辛注射液用于股骨粗隆间骨折（IFF）患者术后自控静脉镇痛（PCIA）的镇痛效果和安全性。

将IFF患者根据队列法分为对照组和试验组。对照组患者给予0.5 mg·kg^-1地佐辛注射液，用0.9% NaCl 100 mL稀释后用镇痛泵输注。试验组患者给予1.0 mg·kg^-1氟比洛芬酯注射液+0.3 mg·kg^-1地佐辛注射液，用0.9% NaCl 100 mL稀释后用镇痛泵输注。比较2组患者术后视觉模拟量表（VAS）、Ramsay镇静评分量表（RSS）、简易智力精神状态检查量表（MMSE）评分、血流动力学指标（心率、平均动脉压水平），以及进行安全性评价。

对照组入组67例，试验组入组53例。试验组术后2、12和24 h时的VAS评分分别为（1.95±0.39）、（2.52±0.31）和（2.21±0.40）分，对照组术后2、12和24 h时的VAS评分分别为（2.47±0.44）、（3.17±0.34）和（2.76±0.37）分；试验组术后2、12和24 h时的RSS评分分别为（3.15±0.33）、（3.39±0.35）和（3.72±0.46）分，对照组术后2、12和24 h时的RSS评分分别为（2.79±0.54）、（3.16±0.43）和（3.28±0.68）分；试验组术后1、3和7 d时的MMSE评分分别为（25.08±2.40）、（26.80±2.01）和（27.64±2.59）分，对照组术后1、3和7 d时的MMSE评分分别为（22.36±2.24）、（24.53±2.25）和（25.37±1.84）分；试验组和对照组术后30 min时心率的（86.61±4.80）和（82.74±4.17）beat·min^-1，平均动脉压分别为（74.28±4.49）和（71.76±3.42）mmHg。试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有头晕乏力、嗜睡、恶心呕吐，对照组的药物不良反应主要有头晕乏力、嗜睡、恶心呕吐、呼吸抑制。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为7.55%（4例/53例）和20.90%（14例/67例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

氟比洛芬酯注射液联合地佐辛注射液用于IFF患者术后PCIA相比地佐辛单药镇痛，可以提高镇痛镇静效果，增强认知功能，稳定血流动力学，且安全性好。

观察不同剂量瑞马唑仑全麻诱导在颅内动脉瘤血管介入治疗中的临床疗效及安全性。

将接受颅内动脉瘤血管介入治疗的颅内动脉瘤患者按队列法分为低剂量组（0.2 mg·kg^-1瑞马唑仑）、中剂量组（0.3 mg·kg^-1瑞马唑仑）和高剂量组（0.4 mg·kg^-1瑞马唑仑）。3组患者静脉注射0.2~0.4 mg·kg^-1瑞马唑仑，待意识消失后，同时给予10 μg·kg^-1阿芬太尼、0.2 mg·kg^-1苯磺顺阿曲库铵诱导麻醉，并给予0.3～1.0 mg·kg^-1·h^-1瑞马唑仑+0.1 μg·kg^-1·min^-1瑞芬太尼+0.2 mg·kg^-1·h^-1苯磺顺阿曲库铵维持麻醉。比较3组患者的麻醉效果、苏醒期心率（HR）和平均动脉压（MAP）、不同时间点氧化应激指标、瑞马唑仑补救情况，并评价安全性。

低剂量组27例、中剂量组28例和高剂量组25例。低剂量组、中剂量组和高剂量组拔管时的HR分别为（79.47±6.85）、（75.84±6.71）和（72.03±5.79）beat·min^-1，拔管后5 min的HR分别为（81.92±6.59）、（78.09±7.03）和（74.17±7.26）beat·min^-1，术后24 h的血清超氧化物歧化酶（SOD）水平分别为（87.61±11.25）、（95.49±14.02）和（103.86±15.37）U·mL^-1，血清丙二醛（MDA）水平分别为（19.69±2.74）、（17.24±2.45）和（15.08±2.29）mmol·L^-1，血清过氧化氢酶（CAT）水平分别为（66.75±8.39）、（71.69±8.55）和（76.91±9.13）U·mL^-1，镇静起效时间分别为（94.36±4.42）、（82.29±4.15）和（75.17±5.38）s，3组患者的以上指标两两比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。低剂量组、中剂量组和高剂量组瑞马唑仑补救例数分别为4例（14.81%）、0例和0例，中剂量组和高剂量组的以上指标与低剂量组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。低剂量组出现1例（3.70%）低血压，1例（3.70%）呼吸抑制，2例（7.41%）术中体动；中剂量组出现1例（3.70%）低血压，1例（3.57%）心动过缓，1例（3.70%）呼吸抑制；高剂量组出现1例（4.00%）低血压，2例（8.00%）心动过缓，2例（8.00%）呼吸抑制。3组药物不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。

不同剂量瑞马唑仑全麻诱导在颅内动脉瘤血管介入治疗中均具有一定的应用效果，且高剂量（0.4 mg·kg^-1）瑞马唑仑全麻诱导的作用最理想，不仅有利于维持苏醒期血流动力学的稳定，缓解氧化应激反应，还可缩短镇静起效时间，减少补救例数，安全性良好。

探讨牛蒡子苷元对铜绿假单胞菌（PA）感染的支气管上皮细胞损伤的影响及其机制。

将BEAS-2B细胞随机分为对照组（常规培养）、PA组（1.50×10⁸CFU·mL^-1的PA菌液感染）、PA+低剂量组（PA菌液联合10.00 mmol·L^-1的牛蒡子苷元）、PA+高剂量组（PA菌液联合20.00 mmol·L^-1的牛蒡子苷元）。用试剂盒法检测细胞炎性因子及谷胱甘肽（GSH）表达，用蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达情况，用免疫荧光法检测脂质过氧化水平。

对照组、PA组、PA+低剂量组、PA+高剂量组的白细胞介素（IL）-6含量分别为（20.43±2.82）、（106.28±8.07）、（76.66±5.73）和（50.57±3.98）pg·mL^-1，GSH含量分别为（25.95±1.46）、（10.59±0.60）、（13.98±0.74）和（21.52±2.36）ng·mL^-1，GPX4蛋白相对表达水平分别为0.76±0.06、0.33±0.05、0.46±0.05和0.62±0.06，脂质过氧化水平分别为（100.00±4.29）%、（470.91±36.33）%、（331.16±27.04）%和（160.16±18.65）%；PA组的上述指标分别与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01），PA+低剂量组、PA+高剂量组的上述指标分别与PA组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。

牛蒡子苷元可以通过抑制GPX4相关铁死亡途径减轻PA感染的BEAS-2B细胞炎症反应。

探讨川陈皮素（NOB）介导环状RNA RAS p21蛋白激活因子2（circRASA2）对脂多糖（LPS）诱导下牙周膜细胞hPDLCs的作用及其机制。

将hPDLCs细胞分为对照组、模型组（hPDLCs细胞以10 μg·mL^-1 LPS处理24 h）、NOB-H组（基于模型组，给予20 μmol·L^-1 NOB处理24 h）、NOB+oe-NC组（20 μmol·L^-1 NOB处理转染oe-NC的模型组hPDLCs细胞）和NOB+oe-circRASA2组（20 μmol·L^-1 NOB处理转染oe-circRASA2的模型组hPDLCs细胞）。用实时定量反转录聚合酶链反应法检测circRASA2的相对表达水平，用酶联免疫吸附试验法检测炎症相关因子的分泌水平，用蛋白质印迹法检测SLIT同源物2（Slit2）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白相对表达水平。

对照组、模型组和NOB-H组的circRASA2相对表达水平分别为1.00±0.15、2.83±0.50和1.36±0.27。对照组、模型组、NOB-H组、NOB+oe-NC组和NOB+oe-circRASA2组的白细胞介素-1β水平分别为（144.82±24.89）、（367.54±65.73）、（228.51±40.24）、（219.78±36.94）和（324.25±61.57）mg·mL^-1，白细胞介素-18水平分别为（167.50±27.33）、（394.68±74.96）、（212.47±39.51）、（205.93±41.18）和（358.11±66.27）mg·mL^-1，Slit2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、2.35±0.41、1.61±0.29、1.57±0.27和2.14±0.38，磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶蛋白比值分别为1.00±0.16、2.08±0.37、1.39±0.25、1.33±0.21和1.92±0.34。模型组的上述指标与对照组比较，NOB-H组的上述指标与模型组比较，NOB+oe-circRASA2组的上述指标与NOB+oe-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

NOB通过抑制circRASA2表达，减轻LPS诱导的hPDLCs细胞炎症水平，抑制细胞焦亡，可能是通过抑制Slit2/MAPK信号通路实现的。

研究白头翁皂苷B4通过微小RNA-142-3p（miR-142-3p）介导高迁移率族蛋白A1（HMGA1）表达对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞恶性生物学行为的影响机制。

将A549细胞分为A549组（正常培养）、白头翁皂苷B4组（100 μg·mL^-1白头翁皂苷B4处理）、inhibitor NC组（100 μg·mL^-1白头翁皂苷B4+转染inhibitor NC处理）、miR-142-3p inhibitor组（100 μg·mL^-1白头翁皂苷B4+转染miR-142-3p inhibitor处理）、si-NC组（100 μg·mL^-1白头翁皂苷B4+共转染miR-142-3p inhibitor和si-NC处理）、si-HMGA1组（100 μg·mL^-1白头翁皂苷B4+共转染miR-142-3p inhibitor和si-HMGA1处理）。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测miR-142-3p、HMGA1的相对表达水平，用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（Edu）、Transwell、原位末端标记（TUNEL）法检测细胞的增殖、迁移及凋亡情况。

A549组、白头翁皂苷B4组、inhibitor NC组和miR-142-3p inhibitor组的miR-142-3p相对表达水平分别为1.00±0.14、1.58±0.18、1.60±0.21和1.12±0.16，HMGA1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.23、0.56±0.07、0.59±0.08和0.95±0.21，增殖率分别为（84.62±9.11）%、（62.15±7.20）%、（63.89±7.77）%和（76.35±8.11）%，迁移数量分别为（156.23±17.54）、（80.65±8.67）、（82.15±8.96）和（111.55±12.75）个，凋亡率分别为（8.96±0.95）%、（32.56±3.56）%、（33.95±3.79）%和（16.89±1.92）%。si-NC组和si-HMGA1组的增殖率分别为（75.98±8.05）%和（64.52±7.25）%，迁移数量分别为（118.85±12.98）和（86.95±9.21）个，凋亡率分别为（17.58±2.02）%和（28.15±3.13）%。A549组的上述指标与白头翁皂苷B4组比较，miR-142-3p inhibitor组的上述指标与inhibitor NC组比较，si-HMGA1组的上述指标与si-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

白头翁皂苷B4可能通过调控miR-142-3p/HMGA1轴抑制NSCLC细胞的增殖和迁移，并促进其凋亡。

探讨靶向G抗原12I抗体（GAGE12I）的微小核糖核酸-28-5p（miR-28-5p）对体外抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。

将SGC-7901细胞分为miR-28-5p组（miR-28-5p模拟物）、miR-NC组（miR-28-5p空白模拟物）、shGAGE12I组（GAGE12I敲除）、空白组（GAGE12I未敲除）。用四甲基偶氮唑盐比色法和侵袭实验小室检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力，用生物信息学分析和荧光素酶活性检测miR-28-5p与GAGE12I的相互作用。

miR-28-5p组与miR-NC组的增殖率分别为（99.90±10.30）%和（48.25±4.15）%，侵袭率分别为（145.57±14.52）%和（67.30±6.95）%，迁移率分别为（103.58±10.75）%和（43.18±4.26）%，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。shGAGE12I组和空白组的增殖率分别为（99.80±10.20）%和（35.50±3.58）%，侵袭率分别为（142.70±13.65）%和（65.30±6.75）%，迁移率分别为（103.55±10.06）%和（48.38±4.52）%，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。GAGE12I为miR-28-5p的靶标。

miR-28-5p负调控GAGE12I，减少胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

探究芦荟大黄素对病理性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响及调控机制。

将增生性瘢痕成纤维细胞（HSFb）随机分为HSFb对照组（正常培养）、HSFb低剂量组（25.00 μg·mL^-1芦荟大黄素）、HSFb中剂量组（50.00 μg·mL^-1芦荟大黄素）、HSFb高剂量组（100.00 μg·mL^-1芦荟大黄素）、HSFb-PFT-α组（100.00 μg·mL^-1芦荟大黄素+20.00 μmol·L^-1 p53特异性抑制药PFT-α）。将人原代瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFb）随机分为KFb对照组（正常培养）、KFb低剂量组（25.00 μg·mL^-1芦荟大黄素）、KFb中剂量组（50.00 μg·mL^-1芦荟大黄素）、KFb高剂量组（100.00 μg·mL^-1芦荟大黄素）、KFb-PFT-α组（100.00 μg·mL^-1芦荟大黄素+20.00 μmol·L^-1 p53特异性抑制药PFT-α）。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验检测细胞存活率，用蛋白质印迹法检测p53及EMT相关蛋白的表达，原位末端标记法（Tunel）实验检测细胞凋亡。

KFb对照组、KFb低剂量组、KFb中剂量组、KFb高剂量组的细胞存活率分别为（100.00±5.17）%、（84.13±8.34）%、（73.81±7.62）%和（54.59±3.47）%；HSFb对照组、HSFb低剂量组、HSFb中剂量组、HSFb高剂量组的细胞存活率分别为（100.00±6.77）%、（83.50±6.08）%、（71.43±2.70）%和（61.80±4.79）%；KFb对照组、KFb低剂量组、KFb高剂量、KFb-PFT-α组的调节蛋白53（p53）蛋白相对表达水平分别为0.31±0.04、0.52±0.04、0.76±0.06和0.38±0.05，上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白相对表达水平分别为0.35±0.04、0.58±0.08、0.76±0.13和0.41±0.06，凋亡率分别为（4.82±0.59）%、（11.72±1.68）%、（20.36±1.93）%和（12.46±1.28）%；HSFb对照组、HSFb低剂量组、HSFb高剂量组、HSFb-PFT-α组的p53蛋白相对表达水平分别为0.37±0.03、0.48±0.05、0.65±0.07和0.46±0.04，E-cadherin蛋白相对表达水平分别为0.26±0.03、0.46±0.05、0.63±0.08和0.34±0.05，凋亡率分别为（4.89±0.28）%、（13.98±0.83）%、（21.51±1.08）%和（12.95±1.10）%。KFb低、高剂量组的上述指标与KFb对照组比较，KFb-PFT-α组的上述指标与KFb高剂量组比较，HSFb低、高剂量组的上述指标与HSFb对照组比较，HSFb-PFT-α组的上述指标与HSFb高剂量组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

芦荟大黄素可能通过调控p53相关信号抑制病理性成纤维细胞增殖、EMT并诱导凋亡。

探讨槲皮素在急性骨骼肌损伤中促进肌肉再生的作用机制。

将卫星细胞随机分为空白组（常规培养）、过氧化氢（H₂O₂）组（100 μmol·L^-1 H₂O₂处理细胞24 h）、槲皮素组（10 μmoL·L^-1的槲皮素处理细胞24 h）和H₂O₂+槲皮素组（100 μmol·L^-1 H₂O₂+10 μmoL·L^-1的槲皮素处理细胞24 h）。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞增殖率，用蛋白质印迹法检测相关蛋白表达情况，用试剂盒检测线粒体活性氧（ROS）水平及线粒体呼吸相关指标。

空白组、槲皮素组、H₂O₂组和H₂O₂+槲皮素组的细胞24 h增殖率分别为（100.00±4.27）%、（148.79±13.17）%、（81.70±3.19）%和（120.83±8.81）%，超氧化物歧化酶1（SOD1）蛋白相对表达水平分别为0.64±0.09、0.76±0.09、0.24±0.03和0.43±0.06，肌球蛋白重链（MyHC）蛋白相对表达水平分别为0.61±0.05、0.67±0.06、0.32±0.03和0.47±0.06，线粒体ROS荧光强度分别为（52.56±1.97）、（48.46±4.05）、（119.53±13.06）和（102.91±8.93）a.u.，过氧化氢酶（CAT）水平分别为（28.66±2.18）、（35.62±3.89）、（18.13±1.78）和（23.97±2.72）μmol·mg protein^-1，线粒体呼吸链（MRC）complex Ⅰ水平分别为（19.77±1.01）、（23.28±2.48）、（9.87±1.01）和（14.19±0.75）μmol·mg protein^-1。槲皮素组和H₂O₂组的上述指标与空白组比较，H₂O₂+槲皮素组上述指标与H₂O₂组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

槲皮素可通过清除线粒体ROS水平，改善氧化损伤，促进卫星细胞增殖，进而可在急性骨骼肌损伤中促进肌肉再生。

探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。

通过H₂O₂诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H₂O₂组（200 μmol·L^-1 H₂O₂）、GLPS组（200 μmol·L^-1 H₂O₂+100 μg·mL^-1 GLPS）、H₂O₂+Fin56组（200 μmol·L^-1 H₂O₂+5 μmol·L^-1 Fin56）、H₂O₂+Fin56+GLPS组（200 μmol·L^-1 H₂O₂+5 μmol·L^-1 Fin56+100 μg·mL^-1 GLPS）。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测氧化应激标志物水平，用蛋白质印迹法检测铁死亡标志物和核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达水平。

正常组、H₂O₂组、GLPS组、H₂O₂+Fin56组和H₂O₂+Fin56+GLPS组中丙二醛（MDA）含量分别为（5.56±0.61）、（15.53±0.83）、（6.51±0.29）、（20.92±1.03）和（13.65±0.70）nmol·mL^-1，超氧化物歧化酶（SOD）含量分别为（37.93±1.37）、（22.48±0.59）、（37.81±2.56）、（16.10±2.28）和（22.21±2.99）μg·mL^-1，Ferritin蛋白相对表达水平分别为1.52±0.03、1.22±0.07、1.42±0.06、0.64±0.02和0.93±0.13，GPX4蛋白相对表达水平分别为3.29±0.34、1.91±0.18、2.99±0.22、1.13±0.07和2.45±0.05，Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.90±0.01、2.24±0.02、2.97±0.07、2.45±0.07和2.76±0.11，HO-1蛋白相对表达水平分别为1.58±0.02、1.76±0.04、2.29±0.06、1.67±0.02和2.03±0.06。H₂O₂组的上述指标与正常组、H₂O₂+Fin56组比较，GLPS组的上述指标与H₂O₂组比较，H₂O₂+Fin56+GLPS组的上述指标与H₂O₂+Fin56组、GLPS组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。

GLPS能够通过激活Nrf2/HO-1途径来改善H₂O₂诱导的HT22细胞脂质过氧化物积累和铁代谢紊乱，从而抑制铁死亡的发生。

研究七叶皂苷钠对人脐带源性间充质干细胞（HUMSC）向神经样细胞分化的诱导作用及其可能的机制。

将HUMSC细胞随机分为空白组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组。所有组细胞均用Neurobasal Medium（NM）培养基培养，低、中、高剂量实验组细胞分别用1.00、2.00、4.00 mg·L^-1七叶皂苷钠处理细胞。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）实验和蛋白质印迹实验检测神经样细胞标志物及神经元突触标志物的表达水平。

空白组和低、中、高剂量实验组的微管相关蛋白-2（MAP-2）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、1.26±0.08、1.74±0.16和2.30±0.20，生长相关蛋白43（GAP43）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.10、1.14±0.15、1.34±0.15和1.53±0.11，突触素（SYN）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.09、1.15±0.08、1.32±0.12和1.48±0.13，神经丝重链（NF-H）蛋白相对表达水平分别为0.41±0.04、0.50±0.06、0.71±0.06和1.21±0.09，突触后密度蛋白95（PSD95）蛋白相对表达水平分别为0.27±0.04、0.41±0.06、0.52±0.04和0.68±0.06，沉默信息调节因子1（SIRT1）蛋白相对表达水平分别为0.31±0.04、0.52±0.06、0.67±0.06和0.80±0.10；低、中、高剂量实验组的上述指标分别与空白组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；低、中、高剂量实验的上述指标组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。

七叶皂苷钠可能通过调控SIRT1体外诱导HUMSC向神经样细胞分化。

基于抑制Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨奥马珠单抗通过微小RNA（miR）-26a-5p减少炎症小体即核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）介导的焦亡对哮喘大鼠气道重塑的影响机制。

将50只SD大鼠分为对照组、模型组、奥马珠单抗组、奥马珠单抗+agomir NC组和奥马珠单抗+miR-26a-5p agomir组，每组10只。对照组腹腔注射0.9% NaCl；模型组建立哮喘模型；奥马珠单抗组在模型组的基础上每日腹腔注射100 mg·kg^-1·d^-1奥马珠单抗；奥马珠单抗+agomir NC组在奥马珠单抗组的基础上尾静脉注射agomir NC；奥马珠单抗+miR-26a-5p agomir组在奥马珠单抗组的基础上尾静脉注射miR-26a-5p agomir。以苏木精-伊红染色法观察肺组织病理变化，以酶联免疫吸附法测定检测炎症因子水平，以实时定量逆转录聚合酶链反应和荧光原位杂交技术检测miR-26a-5p的表达情况，以蛋白质印迹检测焦亡和TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。

对照组、模型组、奥马珠单抗组的管壁厚度分别为（35.16±2.95）、（52.94±4.63）和（44.07±3.78）μm，白细胞介素-13（IL-13）水平分别为（18.23±3.94）、（61.84±10.94）和（34.23±6.11）pg·mL^-1，干扰素γ（IFN-γ）水平分别为（68.43±11.59）、（22.94±4.70）和（43.10±8.04）pg·mL^-1，miR-26a-5p mRNA相对表达水平分别为1.00±0.15、2.26±0.31和1.37±0.19。对照组、模型组、奥马珠单抗组、奥马珠单抗+agomir NC组和奥马珠单抗+miR-26a-5p agomir组中NLRP3蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、3.21±0.47、1.77±0.24、1.69±0.27和2.53±0.38，TLR4蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、2.54±0.39、1.86±0.27、1.91±0.30和2.24±0.34，MyD88蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、1.97±0.26、1.44±0.21、1.41±0.18和1.69±0.23，NF-κB蛋白相对表达水平分别为1.00±0.12、2.88±0.37、1.83±0.29、1.77±0.25和2.54±0.41。模型组的上述指标与对照组比较，奥马珠单抗组的上述指标与模型组比较，奥马珠单抗+miR-26a-5p agomir组的上述指标与奥马珠单抗+agomir NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。

奥马珠单抗可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活来减少NLRP3炎症小体介导的焦亡，从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑，改善大鼠肺功能。

探讨芬戈莫德（FTY720）对抑郁症大鼠模型的抑郁行为的改善效果及相关作用机制。

将SD大鼠分为对照组（正常饲养）、模型组（构建抑郁模型）和低、中、高剂量组（构建抑郁模型前分别给予0.1、0.3和1.0 mg·kg^-1FTY720），每组10只。用苏木精-伊红（HE）染色法检测海马组织形态，用糖水偏好实验评估抑郁症状，用Morris水迷宫实验评估认知功能，用原位末端转移酶标记法检测神经元细胞凋亡，用实时荧光定量聚合酶链反应及免疫荧光法检测核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体通路相关蛋白表达水平、高效液相色谱法检测各脑区多巴胺（DA）含量。

对照组、模型组和低、中、高剂量组的糖水偏好率分别为（81.95±9.06）%、（59.72±8.32）%、（62.34±7.58）%、（68.08±7.94）%和（79.61±9.25）%，逃逸潜伏期分别为（18.73±2.06）、（34.25±3.87）、（31.64±2.92）、（25.97±2.43）和（19.86±1.95）s，凋亡率分别为（3.93±0.65）%、（28.75±5.94）%、（24.63±3.21）%、（15.27±2.58）%和（6.08±1.74）%，NLRP3 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.17、4.89±0.64、4.31±0.72、2.52±0.58和1.87±0.25，凋亡相关斑点样蛋白（ASC）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、2.67±0.53、2.28±0.39、1.54±0.26和1.39±0.21，前额叶皮质区（PFC）DA含量分别为（795.42±64.38）、（547.93±52.65）、（571.08±51.97）、（662.45±73.89）和（748.96±81.53）μg·g^-1，伏隔核区（NAc）DA含量分别为（2 186.53±124.97）、（1 672.84±109.25）、（1 769.65±112.14）、（1 904.27±106.63）和（2 065.92±127.58）μg·g^-1，腹侧被盖区（VTA）DA含量分别为（1 765.83±108.29）、（1 316.73±115.84）、（1 378.52±94.36）、（1 494.76±103.21）和（1 653.94±108.45）μg·g^-1。模型组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）；中剂量组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）；高剂量组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。

FTY720可调节抑郁模型大鼠的神经元损伤及认知功能，其抗抑郁机制可能与抑制NLRP3炎症小体通路激活、增加PFC-NAc-VTA神经环路中DA的含量有关。

探究苯扎贝特（BEZ）通过微小核糖核酸（miR）-486-5p靶向活化T细胞的核因子5（NFAT5）对糖尿病肾病小鼠肾组织的作用机制。

db/m小鼠作为对照组；db/db小鼠构建糖尿病肾病模型，将其按随机数字表法分为模型组、实验组（75 mg·kg^-1·d^-1BEZ），miR-486-5p antagomir组（75 mg·kg^-1·d^-1 BEZ + 10 mg kg^-1 miR-486-5p antagomir），sh-NFAT5组（75 mg·kg^-1·d^-1 BEZ + 10 mg kg^-1 miR-486-5p antagomir+NFAT5敲低质粒的重组腺病毒。用试剂盒检测小鼠肾功能与氧化应激相关指标水平，用蛋白质印迹法检测各组小鼠肾组织糖代谢和肾纤维化相关蛋白的表达水平。

对照组、模型组、实验组、miR-486-5p antagomir组、sh-NFAT5组的丙二醛水平分别为（2.78±0.56）、（4.96±0.97）、（3.02±0.54）、（4.51±0.79）和（3.24±0.58）nmol·mg^-1，醛糖还原酶蛋白相对表达水平分别为1.00±0.12、3.61±0.43、1.82±0.29、3.09±0.58和2.25±0.47，丙酮酸脱氢酶蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、0.53±0.10、0.91±0.15、0.64±0.12和0.82±0.14，丙酮酸脱氢酶E1亚基α1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、0.36±0.07、0.83±0.16、0.51±0.11和0.74±0.13，丙酮酸脱氢酶激酶蛋白相对表达水平分别为1.00±0.10、2.59±0.52、1.34±0.31、2.11±0.43和1.56±0.39，转化生长因子-β1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、3.15±0.52、1.43±0.38、2.72±0.43和1.89±0.57，纤连蛋白相对表达水平分别为1.00±0.09、2.84±0.57、1.46±0.41、2.59±0.52和1.73±0.49，Ⅰ型胶原蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、4.28±0.71、2.03±0.46、3.64±0.68和2.51±0.53。对照组的上述指标与模型组比较，模型组的上述指标与实验组比较，实验组的上述指标与miR-486-5p antagomir组比较，miR-486-5p antagomir组的上述指标与sh-NFAT5组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

BEZ可有效保护糖尿病肾病小鼠肾组织，其机制可能是通过miR-486-5p/NFAT5信号通路实现的。

探究他克莫司通过调控微小RNA-145-5p（miR-145-5p）表达水平介导CXC趋化因子配体16/Ras同系物家族成员A/Rho相关激酶（CXCL16/RhoA/ROCK）通路对慢性肾小球肾炎（CGN）大鼠保护作用的机制。

SD大鼠随机分为对照组（等量0.9% NaCl）、模型组（构建CGN模型+等量0.9% NaCl）、实验组（构建CGN模型+3 mg·kg^-1·d^-1他克莫司）和联合组（在实验组的基础上经尾静脉注射140 nmol·L^-1 miR-145-5p antagomir）。用酶联免疫吸附试验法检测24 h尿蛋白（PRO）、血尿素氮（BUN）、血清肌酸酐（SCr）水平，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠肾组织miR-145-5p的相对表达水平，用蛋白质印迹法检测蛋白相对表达水平。

对照组、模型组、实验组的24 h PRO水平分别为（7.44±2.16）、（85.29±17.35）和（49.81±9.52）mg，BUN水平分别为（5.82±1.03）、（9.65±1.78）和（6.97±1.14）mmol·L^-1，SCr水平分别为（46.31±7.69）、（93.57±16.94）和（58.72±8.36）μmol·L^-1；对照组、模型组、实验组和联合组的miR-145-5p相对表达水平分别为1.00±0.14、0.56±0.07、0.83±0.12和0.68±0.09，TNF-α水平分别为（116.42±14.53）、（237.56±26.18）、（164.79±18.35）和（205.12±21.64）pg·mL^-1，IL-1β水平分别为（15.76±1.84）、（52.41±6.27）、（21.35±2.92）和（43.63±4.58）pg·mL^-1，IL-6水平分别为（26.28±3.47）、（71.53±8.64）、（38.92±5.06）和（59.78±6.21）pg·mL^-1，CXCL16蛋白相对表达水平分别为1.00±0.12、1.62±0.17、1.23±0.14和1.45±0.15，模型组的上述指标与对照组相比，实验组的上述指标与模型组相比，联合组的上述指标和实验组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

他克莫司可上调miR-145-5p激活CXCL16/RhoA/ROCK通路，减少炎性因子，改善CGN大鼠肾损伤。

探讨大豆异黄酮（SIF）通过调节miR-29a-3p/胰岛素样生长因子1（IGF1）分子轴缓解大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）的机制。

将雌性SD大鼠分为正常组、模型组和实验组，每组12只。模型组和实验组均灌胃来曲唑诱导构建PCOS大鼠模型。待建模成功后，正常组和模型组均灌胃给予100 mg·kg^-1羧甲基纤维素钠溶液，实验组灌胃给予100 mg·kg^-1 SIF。3组大鼠每天给药1次，连续21 d。用原位末端转移酶标记法检测卵巢组织中颗粒细胞的凋亡率，用酶联免疫吸附试验法检测血清性激素水平，用实时荧光定量聚合酶链反应检测卵巢组织中miR-29a-3p和IGF1的表达水平，用免疫组化法检测卵巢组织中IGF1阳性表达水平。取PCOS模型大鼠的卵巢颗粒细胞，分为空白组（正常培养）、实验组（100 μg·L^-1 SIF）、miR-29a-3p组（转染miR-29a-3p inhibitor后，给予100 μg·L^-1 SIF培养）和IGF1组（转染miR-29a-3p inhibitor和si-IGF1后，给予100 μg·L^-1 SIF培养）。用线粒体膜电位法检测卵巢颗粒细胞的凋亡情况，用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。

在动物实验中，实验组、模型组和正常组的细胞凋亡率分别为（16.14±4.09）%、（23.75±5.68）%和（10.83±3.54）%，黄体生成素水平分别为（26.81±5.99）、（41.55±9.84）和（17.63±3.19）mU·mL^-1，促卵泡激素水平分别为（51.09±8.72）、（41.66±9.87）和（67.91±18.58）pg·mL^-1，miR-29a-3p相对表达水平分别为0.89±0.08、0.47±0.06和1.00±0.11，IGF1 mRNA相对表达水平分别为1.42±0.39、2.36±0.54和1.00±0.07，IGF1阳性表达水平分别为1.37±0.31、1.98±0.41和1.00±0.12。实验组和正常组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。在细胞实验中，实验组、miR-29a-3p组、IGF1组和空白组的线粒体膜电位分别为1.28±0.13、0.66±0.05、1.47±0.19和0.54±0.06，B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白相对表达水平分别为0.73±0.06、0.97±0.11、0.62±0.07和1.00±0.08，B淋巴细胞瘤-2基因蛋白相对表达水平分别为1.74±0.23、1.14±0.18、2.11±0.37和1.00±0.05。实验组和IGF1组的上述指标与miR-29a-3p组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

SIF可能通过调控miR-29a-3p/IGF1通路介导卵巢细胞的凋亡过程来延缓大鼠PCOS的进展。

探究青藤碱（Sin）通过调控巨噬细胞极化治疗胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的可能作用机制。

将Wistar大鼠随机分为对照组（正常饲养）、模型组（尾根部注射牛Ⅱ型胶原建立CIA模型）和低、中、高剂量实验组（在模型组基础上，分别灌胃40、80、160 mg·kg^-1 Sin）以及inh-NC组和inh-miR-885-5p组[在高剂量实验组基础上，分别尾静脉注射微小RNA-885-5p（miR-885-5p）阴性对照和miR-885-5p抑制药]，持续4周，每组各10只。统计各组大鼠关节炎指数（AI）及足跖肿胀度，用苏木精-伊红染色法观察踝关节滑膜组织病理状况，用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠滑膜组织中miR-885-5p相对表达水平，用蛋白质印迹法检测大鼠滑膜组织中相关蛋白相对表达水平，用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子水平，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠滑膜细胞凋亡情况。

对照组、模型组、高剂量实验组的AI评分分别为0、（7.20±1.38）和（5.50±1.10）分，足跖肿胀度分别为35.32±7.05、72.46±14.47和51.65±10.31，miR-885-5p相对表达水平分别为1.00±0.18、0.52±0.10和0.71±0.14；对照组、模型组、高剂量实验组、inh-NC组和inh-miR-885-5p组的细胞因子信号传导抑制因子1（SOCS1）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、0.51±0.10、0.75±0.15、0.71±0.14和0.55±0.11，白细胞介素（IL）-6水平分别为（35.29±7.05）、（215.82±43.15）、（121.33±24.25）、（115.62±23.08）和（207.39±41.36）pg·mL^-1，细胞凋亡率分别为（31.47±6.29）%、（12.19±2.43）%、（22.03±4.41）%、（20.16±4.03）%和（13.37±2.66）%。低、中、高剂量实验组的上述指标呈剂量依赖性变化，高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）；inh-miR-885-5p组的上述指标与inh-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

Sin能够调控巨噬细胞极化，改善CIA大鼠滑膜炎症，其机制可能与上调miR-885-5p表达，激活SOCS1/信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号途径有关。

评价罗替高汀贴片在中国健康受试者体内单次给药后的生物等效性。

用随机、开放、空腹、单剂量、两制剂、四周期、两序列完全重复交叉设计，24例健康受试者于腹部皮肤帖用4.5 mg·10 cm^-2受试制剂或参比制剂。用液相色谱-串联质谱法测定人血浆中药物浓度，用药代动力学软件计算相关药代动力学参数，并对其进行生物等效性评价。

罗替高汀贴片的受试制剂和参比制剂的C_max分别为（275.04±98.93）和（277.11±96.78）pg·mL^-1，AUC_0-t分别为（5 011.91±2 015.32）和（4 934.28±2 095.76）h·pg·mL^-1，AUC_0-∞分别为（5 092.68±2 033.23）和（5 160.61±2 052.04）h·pg·mL^-1，C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞几何均值均在80.00%～125.00%等效区间。

罗替高汀贴片受试制剂和参比制剂在中国健康受试者体内具有生物等效性。

建立一种通过高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）法测定大鼠血浆中卡非佐米的方法，并研究大鼠血浆中卡非佐米的药代动力学特征。

用甲醇-乙腈（1∶1，v/v）蛋白沉淀法处理大鼠血浆样品。色谱柱：Thermo Scientific^TM Hypersil GOLD^TM C₁₈ Column（2.1 mm×50.0 mm，3 μm）；流动相：2 mmol·L^-1乙酸铵-0.02%甲酸水（A）-甲醇（B）；梯度洗脱；流速：0.45 mL·min^-1；进样量：5 μL。电喷雾离子源，正离子模式，多反应离子监测。考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、残留效应、精密度与回收率、稀释效应、基质效应、稳定性。将6只健康雄性SD大鼠单次尾静脉注射4 mg·kg^-1卡非佐米后，眼内眦取血，检测大鼠血浆中卡非佐米浓度，用DAS 3.0计算药代动力学参数。

卡非佐米在0.5～1 250.0 ng·mL^-1内，专属性及线性关系良好，标准曲线为y=2.40×10^-2x+6.81×10^-2（r=0.996 4），定量下限为0.5 ng·mL^-1，样品残留分别为定量下限和内标的7.64%和1.00%，批内及批间精密度分别为≤7.51%、≤8.16%，批内及批间准确度分别为-4.54%～5.14%、-4.41%～8.26%，提取回收率为92.49%～108.33%，样品稀释效应、基质效应和稳定性的方法学考察结果均符合生物样品分析方法验证的要求。卡非佐米的主要药代动力学参数：C_max为（1.10×10⁶±5.45×10⁵）ng·L^-1，t_1/2为（23.10±7.38）min，AUC_0-t为（1.85×10⁷±9.85×10⁶）ng·L^-1·min。

本研究所建立的方法操作简单，选择性强，灵敏度高，准确可靠，适用于大鼠血浆样品中卡非佐米的测定分析。

建立液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）法测定人血浆中伏美替尼浓度，并将此方法应用于非小细胞肺癌患者服药后的血药浓度测定。

伏美替尼-d3为内标，血浆样品用乙腈沉淀蛋白，色谱柱为Agilent Poroshell 120 SB-C₁₈（2.1 mm×100.0 mm，3.5 μm），流动相A为10 mmoL^-1醋酸铵溶液，流动相B为乙腈，梯度洗脱，进样时间为3 min。用电喷雾离子源，正离子模式，多反应监测（MRM）扫描方式进行检测。考察该方法的专属性、线性范围、精密度与准确度、提取回收率、基质效应和稳定性。

伏美替尼在0.50~100.00 μg·L^-1标准曲线为y=3.95×10^-2x-4.16×10^-4（r=0.995 4），准确度在95.8%~107.3%；批内（n=6）和批间（n=3）精密度良好，变异系数（CV）均小于15%；伏美替尼和内标的提取回收率在83.1%~88.2%，基质效应在94.6%~105.8%。

建立的LC-MS/MS方法测定伏美替尼浓度符合生物样本分析要求，可用于临床伏美替尼的浓度测定。

建立一种基于液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）的血清维生素D（VD）定量分析方法并评估其在儿科营养支持中的临床应用价值。

血清样品经乙腈处理，以25-羟基维生素D₂-d₆（25-OH-VD₂-d₆）与25-羟基维生素D₃-d₆（25-OH-VD₃-d₆）作为内标。色谱柱：Kinetex C18（50.0 mm×3.0 mm，2.6 μm）；流动相：0.1%甲酸水溶液和0.1%甲酸甲醇溶液梯度洗脱，流速为0.5 mL·min^-1，进样量为10 μL，柱温30 ℃。用电喷雾离子化源，正离子模式，多重反应监测，评估LC-MS/MS检测方法学的专属性、标准曲线及定量下限、精密度及回收率、稳定性和基质效应。应用建立的方法检测肠内组（口服10 μg·kg^-1 VD滴剂，qd）和肠外组[肠外营养液中加入注射用脂溶性维生素（Ⅰ）经静脉注射相当于10 μg·kg^-1 VD，qd]早产儿血清中VD水平。

25-OH-VD₂与25-OH-VD₃均在5～100 ng·mL^-1呈良好的线性关系，25-OH-VD₂标准曲线为y=1.00x+2.34×10^-2（R=0.999 8），定量下限为0.5 ng·mL^-1；25-OH-VD₃标准曲线为y=1.00x+5.6×10^-3（R=0.999 8），定量下限为1 ng·mL^-1。精密度及回收率：25-OH-VD₂的质控样本回收率为95.59%～105.38%，批内和批间精密度分别≤ 4.75%和≤ 4.68%，25-OH-VD₃回收率为98.38%～113.63%，批内和批间精密度分别≤ 5.64%和≤ 7.83%；不同浓度25-OH-VD₂和25-OH-VD₃样品在不同条件下稳定性良好，基质效应分别为85%～110%和88%～112%。经肠内或肠外VD补充后，2组早产儿血清中25-OH-VD₂和25-OH-VD₃浓度均显著升高，其中肠外组25-OH-VD₂和25-OH-VD₃浓度均显著高于肠内组（均P<0.05）；肠外组早产儿每日体质量增加率均显著高于肠内组（均P<0.05）。

基于LC-MS/MS的血清VD定量分析方法专属性强、灵敏度高，适用于早产儿VD水平监测。

基于快速卫生技术评估方法，评价恩美曲妥珠单抗（T-DM1）治疗人表皮生长因子受体2（HER2）阳性转移性乳腺癌的有效性、安全性与经济性，为临床合理用药提供参考。

系统检索PubMed、Embase、the Cochrane Library、CNKI、万方、SinoMed等中英文数据库，根据入选和排除标准筛选文献，提取数据，评价文献质量，对结果进行定性分析。

T-DM1在无进展生存期（PFS）与总生存期（OS）方面与传统的抗HER2治疗方案以及其他化疗方案相比，疗效相当甚至更优。部分治疗方案如多西他赛+曲妥珠单抗+帕妥珠单抗、吡咯替尼+卡培他滨，在PFS与OS方面可能较T-DM1更优。T-DM1的药物不良反应主要为肝功能异常与血小板减少，总体而言安全性较好，发生严重药物不良反应的概率较低。在经济性方面，T-DM1较T-Dxd更有优势，与其他方案相比仍有待进一步评估。

T-DM1具有良好的有效性与安全性，经济性有待进一步评估。

探讨数智化质量控制技术在药物临床试验中的设计应用，旨在提高药物临床试验的质量和效率。

结合药物临床试验质控特点和相关需求，在药物临床试验全流程中设计并应用数智化质控模式，对系统性能及安全性作出评价。

数智化质量管理系统可显著提高临床试验的数据准确性和完整性，提升药物临床试验效率，增强对临床试验的实时监控能力，确保试验的合规性和安全性。

数智化质量管理系统可优化资源分配，缩短试验周期，降低整体成本，为药物临床试验的质控提供了新的视角和方法论，对推动生物医药产业的数智化转型奠定了可靠基础。

研究我国真实世界中司美格鲁肽处方的使用情况，并分析其给药现状。

抽取全国9个城市2023年第一季度使用司美格鲁肽的处方数据，分析司美格鲁肽的患者及使用情况，并用多元Logistics回归方法分析司美格鲁肽超说明书用药的风险因素。

经过数据初筛，最终纳入10 884例患者进行数据分析，约70%患者集中在34~64岁年龄段，主要处方科室是内分泌科。76.78%的患者有糖尿病诊断。765例存在各种糖尿病慢性并发症，以糖尿病神经病变（470例，4.32%）和糖尿病肾病（248例，2.28%）最多；2 429例患者合并诊断心血管疾病和危险因素，以高血压（1 379例，12.67%）和高脂血症（1 342例，11.31%）最常见。56.74%（6 176例）的患者为司美格鲁肽单药治疗，36.79%（3 075例/8 357例）糖尿病患者合并使用口服降糖药或胰岛素，以双胍类和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制药最多。约1/4的非糖尿病患者超说明书使用司美格鲁肽，风险因素分析显示，较高的年龄、所在地区一线城市、处方科室是内分泌科、较多的合并心血管疾病及危险因素的数量与司美格鲁肽超说明书用药的风险增加相关。

糖尿病患者的含司美格鲁肽的治疗方案较为规范，基本符合临床指南推荐；超说明书用药的非糖尿病患者，在临床证据和指南共识的支持下，有一定的使用依据。