分析成人急性脓胸的临床特征及病原学分布特点。

将成人急性脓胸患者按队列法分为对照组（社区获得性脓胸患者）和试验组（医院获得性脓胸患者）。收集并比较2组患者的一般资料、临床表现、实验室检查、影像学资料、抗菌药物使用情况、有创治疗手段及结局转归。

试验组入组59例，对照组入组102例。试验组与对照组相比，肺脓肿构成比更低（1.69% vs 10.78%，P<0.05），气胸构成比、脓液培养阳性率及混合感染占比更高（47.46% vs 18.63%、55.93% vs 24.51%、27.12% vs 1.96%，均P<0.05）。对照组脓液培养检出致病菌27株，以革兰氏阳性球菌为主（74.07%），咽峡炎链球菌群占比最高（44.44%）；试验组检出52株，以革兰氏阴性杆菌为主（67.31%），铜绿假单胞菌占比最高（21.15%）。咽峡炎链球菌群对青霉素、头孢菌素均敏感；革兰氏阴性杆菌多重耐药率高，其中铜绿假单胞菌对美罗培南耐药率为69.23%。所有患者中有6例发生临床死亡，均属试验组、均属于非手术治疗患者，死因为恶性肿瘤或医院获得性肺炎。

成人急性脓胸以非肺炎旁脓胸更常见，社区获得性脓胸和医院获得性脓胸的病原学分布存在显著差异。

观察蛇毒血凝酶注射液联合氨甲环酸注射液和注射用奥美拉唑钠治疗急性上消化道出血急诊患者的临床疗效及安全性。

将急性上消化道出血患者根据队列法分为对照组和试验组。对照组患者给予氨甲环酸注射液500 mg（qd）联合注射用奥美拉唑钠40 mg（bid），静脉滴注；试验组在对照组治疗的基础上，联合给予蛇毒血凝酶注射液0.5～1.5 kU（早晚各1次）。所有患者均治疗3 d。比较2组患者的总有效率、凝血功能[血小板（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、血浆凝血酶原时间（PT）]、血流动力学[血浆黏度（PV）、红细胞沉降率（ESR）、全血高切黏度（WBVH）和血细胞比容（HCT）]、炎症应激反应[C反应蛋白（CRP）、皮质醇（Cor）和中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）]，以及药物不良反应情况。

本研究共入组120例患者，其中对照组58例，试验组62例。治疗后，对照组和试验组的总有效率分别为79.31%（46例/58例）和95.16%（59例/62例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的PLT分别为（170.18±10.86）和（180.18±9.83）×10⁹·L^-1，APTT分别为（47.39±4.52）和（44.68±4.62）s，Fib分别为（2.98±0.33）和（3.21±0.28）g·L^-1，PT分别为（19.21±3.76）和（17.01±2.62）s，PV分别为（1.98±0.36）和（2.38±0.43）MPa·s，ESR分别为（53.69±4.52）%和（59.89±14.62）%，WBVH分别为（7.08±0.23）和（7.98±0.28）MPa·s，HCT分别为（49.21±5.62）和（52.01±8.62）L·L^-1，CRP分别为（8.63±1.36）和（6.38±0.93）mg·L^-1，Cor分别为（323.69±14.82）和（315.86±14.62）mmol·L^-1，NLP分别为4.08±0.43和2.98±0.48，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验期间，对照组患者发生的药物不良反应主要有胃胀、头晕头痛和腹泻，试验组患者发生的药物不良反应主要有胃胀、头晕头痛和腹泻。对照组和试验组的药物不良反应总发生率分别为10.34%（6例/58例）和12.90%（8例/62例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

蛇毒血凝酶注射液联合氨甲环酸注射液和注射用奥美拉唑钠对急性上消化道出血急诊患者具有显著的临床疗效，药物不良反应较低。

观察醋酸甲羟孕酮片与地诺孕素片分别治疗子宫内膜异位症（EMs）的临床疗效及安全性。

将EMs患者按队列法分为对照组和试验组。对照组患者给予醋酸甲羟孕酮片口服治疗，每次10 mg，tid。试验组患者给予地诺孕素片口服治疗，每次2 mg，qd。2组患者均持续用药6个月经周期。比较2组患者治疗前后的临床疗效、基础卵泡刺激素（bF-SH）、基础雌二醇（bE₂）、窦卵泡计数（AFC）及抗苗勒管激素（AMH）水平，并进行安全性评价。

本研究对照组入组38例，试验组入组42例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为90.48%（38例/42例）和71.05%（27例/38例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的bF-SH水平分别为（11.25±3.02）和（13.41±3.56）IU·L^-1，bE₂水平分别为（2.14±0.63）和（2.58±0.87）pmol·L^-1，AFC水平分别为（7.80±1.69）和（6.97±1.63）个，AMH水平分别为（1.12±0.14）和（1.03±0.21）ng·mL^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。试验组的药物不良反应主要有阴道异常出血、潮热、体质量增加，对照组的药物不良反应主要有出血、潮热。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为11.90%（5例/42例）和7.89%（3例/38例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

地诺孕素片治疗EMs患者的效果较好，可以有效缓解患者疼痛症状，抑制雌激素表达，改善子宫动脉血流，降低机体炎症水平，药物不良反应较低。

观察乌司他丁注射液联合注射用胸腺法新治疗脓毒症患者的临床疗效及其对患者外周血T淋巴细胞亚群的影响。

将脓毒症患者按照队列法分为对照组和试验组。对照组在初始复苏、血液净化、抗感染等基础治疗的基础上联合乌司他丁注射液治疗，静脉滴注，剂量2.0×10⁵ U，bid，治疗4 d，改为静脉泵注，剂量1.0×10⁵ U，bid，治疗6 d。试验组在对照组治疗的基础上，给予注射用胸腺法新治疗，皮下注射，剂量1.6 mg，每周2次。2组患者均治疗2周。比较2组患者的临床疗效、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分、急性生理与慢性健康评估（APACHE）Ⅱ评分、外周血降钙素原（PCT）、乳酸（Lac）、D-二聚体（D-D）、T淋巴细胞亚群水平，以及28 d病死率并评价安全性。

对照组入组43例患者，试验组入组37例患者。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为94.59%（35例/37例）和86.05%（37例/43例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，试验组和对照组的SOFA评分分别为（5.46±1.20）和（6.71±1.33）分，APACHE Ⅱ评分分别为（16.17±3.49）和（18.63±3.82）分，外周血PCT水平分别为（1.51±0.33）和（1.88±0.42）μg·L^-1，Lac分别为（2.73±0.52）和（5.06±1.19）nmol·L^-1，D-D分别为（0.85±0.27）和（1.02±0.33）mg·L^-1，CD3⁺分别为（38.98±4.36）%和（34.42±4.14）%，CD4⁺分别为（18.66±2.47）%和（13.17±1.96）%，CD8⁺分别为（12.35±1.42）%和（13.01±1.39）%，CD4⁺/CD8⁺分别为1.49±0.24和1.04±0.22，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的28 d病死率分别为18.92%（7例/37例）和23.26%（10例/43例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者均未出现药物不良反应。

乌司他丁注射液联合注射用胸腺法新治疗脓毒症患者的临床疗效较单用乌司他丁注射液更理想，能够更好地降低外周PCT、Lac、D-D水平，调节T淋巴细胞亚群，其疗效确切，安全可靠。

观察艾司氯胺酮注射液复合瑞马唑仑注射液在前列腺癌根治术中的麻醉效果及安全性。

将进行前列腺癌根治术的患者按照队列法分为对照组和试验组，对照组用0.2 mg·kg^-1瑞马唑仑注射液复合1 mg·kg^-1丙泊酚注射液实施麻醉诱导，试验组用0.5 mg·kg^-1艾司氯胺酮注射液复合0.1 mg·kg^-1瑞马唑仑注射液实施麻醉诱导，2组患者均用4~8 mg·kg^-1·h^-1丙泊酚注射液复合5~10 μg·kg^-1·h^-1瑞芬太尼注射液进行麻醉维持。比较2组患者的镇痛效果、镇静效果、血流动力学[麻醉前（T0）、气管插管（T1）、术中30 min（T2）、术后2 h（T3）]、机体应激（T0~T3）及安全性。

对照组和试验组各入组44例和42例。试验组术后3、6、12和24 h的数字疼痛评定量表（NRS）评分分别为（2.71±0.46）、（2.52±0.43）、（2.24±0.32）和（2.25±0.29）分，静脉自控镇痛（PCIA）用药剂量为（52.38±6.67）mL，对照组术后3、6、12和24 h的NRS评分分别为（3.49±0.52）、（3.27±0.44）、（2.73±0.41）和（2.54±0.39）分，PCIA用药剂量为（64.79±7.45）mL；试验组T1、T2、T3时心率（HR）分别为（105.48±3.34）、（102.67±3.45）和（100.29±1.93）beat·min^-1，T1、T2时血清皮质醇（Cor）分别为（257.68±29.18）和（303.75±31.52）nmoL·L^-1，T2、T3时血清超氧化物歧化酶（SOD）分别为（425.85±50.45）和（422.96±50.21）U·L^-1；对照组T1、T2、T3时HR分别为（95.38±2.26）、（91.52±2.68）和（87.15±1.40）beat·min^-1，T1、T2时血清Cor分别为（307.36±32.11）和（322.38±33.45）nmoL·L^-1，T2、T3时血清SOD分别为（401.23±46.21）和（388.24±45.87）U·L^-1。试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组的药物不良反应主要有苏醒躁动、恶心呕吐，对照组的药物不良反应主要有复视、苏醒躁动、恶心呕吐。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为13.64%（6例/44例）和16.67%（7例/42例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

艾司氯胺酮注射液复合瑞马唑仑注射液对前列腺癌根治术患者麻醉效果良好，可以有效减轻术后疼痛和机体生理应激，利于术后早期功能恢复，安全性较好。

探讨去氧地胆草素对非小细胞肺癌（NSCLC）的抑制作用及其潜在作用机制。

将人肺腺癌H1975细胞随机分为对照组（常规培养）、低剂量实验组（1.0 μmol·L^-1去氧地胆草素）、中剂量实验组（2.0 μmol·L^-1去氧地胆草素）、高剂量实验组（5.20 μmol·L^-1去氧地胆草素）、Vector组（转染Vector质粒+5.20 μmol·L^-1去氧地胆草素）、EGFR组（转染过表达EGFR质粒+5.20 μmol·L^-1去氧地胆草素）。用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）实验检测细胞增殖情况，用原位末端转移酶标记法（Tunel）、流式细胞术实验检测细胞凋亡情况，用蛋白质印迹法实验检测相关蛋白的表达水平，用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。

对照组和低、中、高剂量实验组细胞增殖率分别为（40.64±2.70）%、（29.78±3.28）%、（23.59±1.98）%和（15.72±1.01）%，Tunel阳性细胞率分别为（4.63±0.57）%、（10.18±0.88）%、（15.96±0.79）%和（24.73±3.70）%，磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）蛋白相对表达水平分别为0.87±0.10、0.60±0.05、0.49±0.04和0.33±0.04，低、中、高剂量实验组的上述指标分别与对照组比较，低、中、高剂量组组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组、高剂量实验组、Vector组和EGFR组的p-EGFR/EGFR蛋白相对表达水平分别为0.76±0.10、0.49±0.07、0.47±0.05和0.71±0.10，细胞凋亡率分别为（4.11±0.39）%、（26.33±2.29）%、（25.40±1.58）%和（12.68±1.73）%，迁移细胞数分别为（147.78±12.69）、（87.11±9.65）、（93.89±9.67）和（124.00±14.10）个；高剂量实验组的上述指标与对照组比较，EGFR组的上述指标与Vector组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

去氧地胆草素可通过降解EGFR，抑制相关信号通路，抑制肺癌细胞增殖和转移，并诱导凋亡。

探讨汉黄芩苷对胰腺癌SW1990细胞恶性生物学行为的影响，及其作用机制。

体外培养人胰腺癌细胞SW1990，并随机分为对照组（正常培养）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-573组（转染miR-573 mimics）、anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC+20 μmol·L^-1汉黄芩苷）、anti-miR-573组（转染anti-miR-573+20 μmol·L^-1汉黄芩苷）和低、中、高剂量实验组（分别给予5、10、20 μmol·L^-1汉黄芩苷）。用噻唑蓝、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移及侵袭能力，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测微小RNA-573（miR-573）的表达水平，用蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）和N-cadherin蛋白的表达水平。

高剂量实验组、对照组、miR-NC组、miR-573组、anti-miR-NC组和anti-miR-573组的抑制率分别为（65.37±5.17）%、0、（6.13±0.58）%、（51.94±4.99）%、（67.74±4.38）%和（28.23±2.47）%，划痕愈合率分别为（27.33±2.52）%、（73.47±6.56）%、（74.27±6.86）%、（36.42±3.14）%、（25.91±2.53）%和（61.49±5.11）%，侵袭细胞数分别为（58.05±5.46）、（124.21±10.25）、（126.77±11.89）、（64.74±5.63）、（56.65±4.79）和（103.94±10.68）个，miR-573相对表达水平分别为3.11±0.26、1.00±0.00、1.00±0.00、3.96±0.37、1.00±0.00和0.35±0.03，E-cadherin蛋白相对表达水平分别为0.56±0.04、0.16±0.02、0.15±0.02、0.50±0.04、0.58±0.04和0.28±0.03，N-cadherin蛋白相对表达水平分别为0.24±0.02、0.66±0.04、0.68±0.05、0.31±0.03、0.23±0.02和0.55±0.05。高剂量实验组的上述指标与对照组比较，miR-573组的上述指标与miR-NC组比较，anti-miR-573组的上述指标与anti-miR-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

汉黄芩苷可以通过上调miR-573表达，降低N-cadherin表达，升高E-cadherin表达，从而降低胰腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。

研究微小RNA-425-5p（miR-425-5p）靶向成纤维细胞生长因子9（FGF9）对卵巢癌细胞的增殖、葡萄糖代谢和奥拉帕利耐药性的影响机制。

将人卵巢癌细胞株SKOV3分为对照组（正常培养）、NC inhibitor组（转染空载体miR-NC）、miR-425-5p inhibitor组（转染miR-425-5p抑制剂）、si-NC组（在miR-425-5p inhibitor组的基础上转染si-NC）、si-FGF9组（在miR-425-5p inhibitor组的基础上转染si-FGF9）。用实时定量聚合酶链反应检测miR-425-5p和FGF9 mRNA在细胞中的表达水平，用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）实验检测细胞增殖率，用乳酸代谢和葡萄糖检测试剂盒检测各组细胞乳酸生成量和葡萄糖吸收量，用细胞计数试剂盒-8实验检测各组细胞的存活率，用蛋白质印迹法检测各组细胞信号传导转录激活因子3/沉默调节蛋白3（STAT3/SITR3）信号通路相关蛋白的表达水平。

NC inhibitor组、miR-425-5p inhibitor组、si-NC组和si-FGF9组的增殖率分别为（84.11±14.76）%、（36.12±6.95）%、（34.32±6.62）%和（77.37±12.83）%，相对乳酸生成量分别为1.02±0.13、0.71±0.09、0.74±0.09和0.89±0.10，相对葡萄糖吸收值分别为0.99±0.14、0.68±0.08、0.70±0.09和0.91±0.11，在40 μmol·L^-1奥拉帕利处理下的存活率分别为（59.86±9.55）%、（41.08±7.72）%、（40.25±7.02）%和（55.71±7.68）%，STAT3蛋白相对表达水平分别为1.01±0.17、0.68±0.10、0.66±0.09和0.88±0.12，SITR3蛋白相对表达水平分别为0.98±0.17、1.84±0.28、1.85±0.29和1.23±0.20。miR-425-5p inhibitor组的上述指标与NC inhibitor组比较，si-FGF9组的上述指标与si-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。

沉默miR-425-5p会抑制卵巢癌细胞的增殖和葡萄糖代谢，降低细胞对奥拉帕利的耐药性，可能是通过上调FGF9水平，进而抑制STAT3/SIRT3信号通路来实现的。

探究乌司他丁对膀胱癌T24细胞上皮间质转化的影响。

将膀胱癌T24细胞随机分为空白组、对照组、实验组和联合组。空白组给予正常培养，对照组给予含0.75 μmol·L^-1 KYA1797K的RPMI-1640培养基进行处理；实验组给予含5.00 μmol·L^-1乌司他丁的RPMI-1640培养基进行处理，联合组给予含5.00 μmol·L^-1乌司他丁与0.75 μmol·L^-1 KYA1797K的RPMI-1640培养基进行处理。干预48 h后，用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞的存活率，用Transwell实验法检测细胞的侵袭与迁移能力，用蛋白质印迹法检测上皮间质转化相关蛋白、整合位点家族成员3α（Wnt3α）和β连环蛋白（β-catenin）的表达水平。

空白组、对照组、实验组和联合组的细胞存活率分别为（100.00±0.00）%、（73.28±6.37）%、（76.98±5.82）%和（40.36±3.21）%，侵袭细胞数量分别为（66.83±8.18）、（33.33±3.27）、（38.67±4.32）和（11.33±1.21）个，细胞迁移数分别为（79.33±6.38）、（53.00±6.26）、（52.33±3.14）和（28.33±5.28）个，E-钙黏蛋白相对表达水平分别为0.23±0.08、0.51±0.02、0.58±0.05和0.82±0.03，波形蛋白相对表达水平分别为0.78±0.03、0.55±0.02、0.58±0.06和0.27±0.06，N-钙黏蛋白相对表达水平分别为0.83±0.08、0.59±0.02、0.62±0.02和0.31±0.09，Wnt3α蛋白相对表达水平分别为0.85±0.09、0.28±0.13、0.29±0.05和0.12±0.01，β-catenin蛋白相对表达水平分别为0.81±0.05、0.25±0.07、0.22±0.03和0.08±0.02。实验组、对照组的上述指标分别与空白组、联合组相比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

乌司他丁能够抑制膀胱癌T24细胞的上皮间质转化过程，其作用机制可能与抑制Wnt信号通路相关。

观察当归红芪超滤物（RAS-RH）对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1/消皮素D（NLRP3/Caspase-1/GSDMD）信号通路及放射性心脏病（RIHD）的干预效应。

用X射线8 Gy剂量单次全身照射构建模型。将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组（X射线8 Gy）和低剂量实验组（X射线8 Gy+25 mg·kg^-1·d^-1 RAS-RH灌胃）、高剂量实验组（X射线8 Gy+50 mg·kg^-1·d^-1 RAS-RH灌胃），每组各10只，在末次给药后2 h末。用心脏彩超评价大鼠心功能，用酶联免疫吸附试验检测血清中炎症因子白细胞介素（IL）-18、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达，用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β蛋白相对表达水平。

低、高剂量实验组和正常组、模型组的左心室射血分数（LVEF）分别为（66.61±1.04）%、（71.89±0.69）%、（81.45±1.34）%和（47.62±1.67）%，血清IL-18水平分别为（171.21±3.92）、（145.60±3.37）、（125.51±2.94）和（201.80±4.05）ng·mL^-1，IL-1β水平分别为（43.03±0.68）、（41.12±1.01）、（36.12±0.98）和（51.19±0.85）ng·mL^-1，TNF-α水平分别为（484.96±3.35）、（441.24±3.94）、（381.32±4.16）和（566.51±4.98）ng·mL^-1，心肌组织NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.54±0.02、0.34±0.02、0.20±0.02和0.75±0.03，Caspase-1蛋白相对表达水平分别为0.52±0.02、0.44±0.02、0.36±0.02和0.65±0.03，GSDMD-蛋白N端（GSDMD-NT）蛋白相对表达水平分别为0.53±0.02、0.42±0.01、0.33±0.02和0.73±0.03，IL-18蛋白相对表达水平分别为0.50±0.02、0.42±0.01、0.13±0.01和0.63±0.02，IL-1β蛋白相对表达水平分别为0.59±0.02、0.42±0.02、0.27±0.02和0.79±0.03。模型组的上述指标与正常组比较，低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

RAS-RH可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路对RIHD具有改善作用。

探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）通过核因子E2相关因子2（NRF2）/NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）/焦亡信号通路抑制大鼠心肌梗死的作用机制。

将SD大鼠随机分为假手术组（只暴露心脏，不结扎）、模型组（结扎左冠状动脉前降支）、实验组（结扎左冠状动脉前降支后尾静脉注射10 mg·kg^-1 TanⅡA）。用2，3，5—氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测心肌梗死情况，用蛋白质印迹法检测心肌组织NRF2、NLRP3和焦孔素D（GSDMD）蛋白相对表达水平。将H9c2细胞分为空白组（常规培养）、模型组（糖氧剥夺培养）、对照组（40 μmol·L^-1 TanⅡA）、联合组（糖氧剥夺培养+40 μmol·L^-1 TanⅡA）。用蛋白质印迹法检测H9c2细胞NRF2、GSDMD蛋白相对表达水平，用全自动生化检测细胞上清肌酸激酶-MB（CK-MB）含量。

假手术组、模型组和实验组的心肌组织梗死区域占比分别为0、（58.64±13.41）%和（41.69±8.73）%，NLRP3蛋白相对表达水平分别为1.01±0.10、2.12±0.26和1.48±0.11，GSDMD蛋白相对表达水平分别为1.03±0.17、2.22±0.20和1.40±0.17，NRF2蛋白相对表达水平分别为1.12±0.29、0.51±0.02和0.96±0.10。模型组的上述指标与假手术组比较，实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。空白组、模型组、对照组和联合组的CK-MB分别为（54.30±19.24）、（208.60±38.19）、（46.76±13.63）和（126.10±42.87）U·L^-1，NRF2蛋白相对表达水平分别为1.37±0.14、0.44±0.08、1.34±0.17和0.79±0.11，GSDMD蛋白相对表达分别为0.95±0.26、1.97±0.17、1.04±0.20和1.16±0.16。模型组的上述指标与空白组比较，联合组上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

TanⅡA通过调控NRF2/NLRP3/焦亡轴抑制心肌梗死。

探索荭草花（POR）提取物对力竭运动后大鼠运动性心律失常（EA）的影响，及其作用机制。

通过8周负重力竭游泳运动的方式诱导EA大鼠模型，并随机分为模型组和低、中、高剂量实验组，每组12只；另选12只正常大鼠作为正常组。在建模当天，正常组和模型组均灌胃给予纯净水；低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100和200 mg·kg^-1 POR提取物溶液。5组大鼠每天给药1次，连续给药8周。用心电图仪检测大鼠心律失常的潜伏时间和持续时间，用试剂盒测定心肌组织中腺苷三磷酸（ATP）含量、Na⁺/K⁺ ATP酶活性和超氧化物歧化酶（SOD）含量，用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织中钙调蛋白（CaM）和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMK Ⅱ）的转录水平。

中、高剂量实验组和模型组的心律失常潜伏时间分别为（9.77±1.48）、（10.61±1.61）和（7.44±2.12）min，持续时间分别为（33.25±6.39）、（20.01±3.89）和（71.44±13.68）min；中、高剂量实验组和模型组、正常组的ATP含量分别为（26.45±2.96）、（29.44±1.89）、（10.38±1.22）和（34.50±4.24）ng·g prot^-1，Na⁺/K⁺ ATP酶活性分别为（17.27±0.92）、（19.57±1.33）、（5.14±0.80）和（20.00±2.11）U·g prot^-1，SOD含量分别为（89.22±9.07）、（86.29±7.22）、（73.62±7.36）和（89.43±8.85）U·mg prot^-1，心肌组织中CaM mRNA相对表达水平分别为1.28±0.08、1.06±0.08、2.34±0.30和1.00±0.10，心肌组织中CaMK Ⅱ mRNA相对表达水平分别为1.46±0.09、1.15±0.09、2.80±0.19和1.00±0.11。中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

POR提取物可以有效治疗EA大鼠，其机制与提高ATP含量、Na⁺/K⁺ ATP酶活性和抗氧化活性，以及抑制Ca²⁺/CaM/CaMK Ⅱ信号通路有关。

基于泛素羧基末端水解酶-1（UCH-L1）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用。

将20日龄SD大鼠随机分为模型组、假手术组和实验组，每组10只。模型组和实验组大鼠均结扎左侧颈总动脉，置于一定氧氮比（8∶92）的缺氧箱内2 h构建HIBD模型。模型构建成功后，实验组腹腔注射20 mg·kg^-1·d^-1 GM1，模型组和假手术组均腹腔注射0.9% NaCl（0.25 mL·kg^-1）。用改良神经系统严重程度评分（modified neurological severity score，mNSS）评估神经损伤程度，用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死情况，用干湿重法测定脑含水量，用Morris水迷宫实验评估认知能力，用原位末端转移酶标记法检测细胞凋亡，用酶联免疫吸附试验法检测炎症因子水平，用蛋白质印迹法检测UCH-L1和BDNF蛋白相对表达水平。

假手术组、模型组和实验组的mNSS评分分别为（0.10±0.02）、（2.60±0.45）和（1.50±0.20）分，脑梗死率分别为（0.89±0.11）%、（32.56±4.12）%和（18.56±2.52）%，脑含水量分别为（68.25±7.05）%、（88.87±9.26）%和（71.11±8.11）%，潜伏期分别为（22.60±2.86）、（38.60±4.11）和（25.50±3.33）s，平台停留时间分别为（125.50±17.68）、（80.60±9.68）和（115.80±13.89）s，穿越平台次数分别为（2.80±0.35）、（0.70±0.09）和（1.80±0.30）次，凋亡率分别为（6.65±0.74）%、（21.88±3.05）%和（13.62±2.62）%，肿瘤坏死因子-α水平分别为（30.05±3.85）、（121.61±18.85）和（82.14±11.65）pg·mL^-1，白细胞介素-1β水平分别为（92.55±12.15）、（321.25±41.24）和（212.32±25.61）pg·mL^-1，白细胞介素-6水平分别为（184.32±20.54）、（275.62±31.12）和（208.65±22.65）pg·mL^-1，UCH-L1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.22、1.75±0.34和1.40±0.28，BDNF蛋白相对表达水平分别为1.00±0.21、1.68±0.38和2.54±0.41。假手术组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）；模型组的上述指标与实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.001）。

GM1可通过激活UCH-L1/BDNF信号通路改善神经细胞凋亡与炎性反应，发挥对新生大鼠HIBD的保护作用。

探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病（DKD）db/db小鼠肾保护作用及对自噬-溶酶体途径的影响。

将db/db小鼠随机分为模型组（0.2 mL·d^-1 0.9% NaCl）、阳性对照组（45 mg·kg^-1·d^-1厄贝沙坦）和高、中、低剂量实验组（1 800、900、450 mg·kg^-1·d^-1丹蛭降糖胶囊），另以db/m小鼠作为空白组（0.2 mL·d^-1 0.9% NaCl），连续灌胃给药8周。用蛋白质印迹法检测肾组织选择性自噬接头蛋白p62（P62）、微管相关蛋白轻链3（LC3）、转录因子EB（TFEB）、溶酶体关联膜蛋白1（LAMP-1）、组织蛋白酶Cathepsin D（CTSD）的相对表达水平。

空白组、模型组、阳性对照组和高、中、低剂量实验组P62蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、7.66±0.27、3.52±0.11、2.21±0.09、2.86±0.10和4.05±0.16，LC3Ⅱ/Ⅰ分别为1.00±0.02、0.17±0.01、0.71±0.08、0.86±0.05、0.80±0.04和0.73±0.06，TFEB蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、0.17±0.01、0.30±0.01、0.63±0.01、0.45±0.01和0.42±0.01，LAMP-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、0.28±0.02、0.42±0.01、0.77±0.00、0.55±0.03和0.40±0.02，CTSD蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、0.27±0.03、0.47±0.04、0.73±0.02、0.63±0.01和0.52±0.02。高、中、低剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.01）。

丹蛭降糖胶囊可改善db/db小鼠肾损害，可能与修复自噬-溶酶体途径，激活自噬，加速清除异常蛋白质和降解细胞器有关。

探讨红芪多糖（HPS）对脾虚型糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。

用多因素联合小剂量腹腔多次注射链脲佐菌素（STZ）法制备脾虚型DGP大鼠模型。将大鼠随机分为空白组（纯水灌胃）、模型组（纯水灌胃）、阳性对照组（0.09 g·kg^-1盐酸二甲双胍缓释片）和高、中、低剂量实验组（0.20、0.10、0.05 g·kg^-1 HPS），各组均每天灌胃给药1次，连续8周。检测血糖，用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清中二胺氧化酶（DAO）、脂多糖（LPS）、D-乳酸（D-LA）含量，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测回肠组织中闭锁蛋白1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）、连接复合物蛋白1（ZO-1）mRNA及蛋白相对表达水平。

空白组、模型组、阳性对照组和高剂量实验组的血糖分别为（5.04±0.40）、（30.71±1.21）、（18.63±6.72）和（19.90±3.30）mmol·L^-1，血清DAO分别为（49.56±6.13）、（192.19±24.40）、（130.63±19.90）和（120.24±17.53）pg·mL^-1，LPS分别为（41.11±4.56）、（99.67±6.63）、（64.51±8.59）和（63.07±4.89）ng·L^-1，D-LA分别为（506.45±52.22）、（1 826.49±224.17）、（1 166.47±121.78）和（1 344.82±130.65）μg·L^-1，Claudin-1 mRNA相对表达水平分别为1.03±0.32、0.25±0.12、0.94±0.40和0.71±0.21，Occludin mRNA相对表达水平分别为1.07±0.48、0.26±0.06、1.23±0.42、0.99±0.47，ZO-1 mRNA相对表达水平为1.00±0.13、0.43±0.18、0.85±0.07和0.69±0.08，Claudin-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.00、0.21±0.19、0.56±0.31和0.87±0.31，Occludin蛋白相对表达水平分别为1.01±0.27、0.38±0.11、0.88±0.10和0.85±0.18，ZO-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、0.43±0.04、0.77±0.02和0.67±0.16。模型组的上述指标与空白组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。

HPS可降低脾虚型DGP大鼠肠黏膜损伤，维持脾虚型DGP大鼠肠道黏膜屏障完整性。

基于5′-腺嘌呤核苷酸依赖的蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路调控自噬探讨β-蜕皮甾酮对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化的干预作用及机制。

将BMSCs细胞分为对照组（正常培养）和低、中、高剂量组（用0.01、0.10和1.00 μmol·L^-1的β-蜕皮甾酮进行干预）。用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法测定细胞基因的表达，用免疫荧光（IF）法测定细胞蛋白相对表达水平。

对照组和低、中、高剂量组的碱性磷酸酶（ALP）mRNA相对表达水平分别为1.01±0.14、1.22±0.05、1.28±0.05和1.59±0.20，Runt相关转录因子2（RUNX2）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.07、1.45±0.07、2.11±0.32和4.67±1.45，磷酸化AMPK蛋白相对表达水平分别为0.07±0.01、0.11±0.01、0.06±0.01和0.18±0.01，选择性自噬接头蛋白（p62/SQSTM1）相对表达水平分别为1.72±0.02、1.67±0.02、0.94±0.01和0.04±0.01，p-mTOR蛋白相对表达水平分别为0.66±0.01、0.40±0.01、0.42±0.01和0.04±0.01，微管相关蛋白轻链3（LC3B）蛋白相对表达水平分别为0.07±0.01、0.20±0.01、0.87±0.05和1.27±0.04。低、中、高剂量组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.001）。

β-蜕皮甾酮能够通过激活AMPK/mTOR通路调控BMSCs自噬促进其成骨分化。

评价国产制剂盐酸度洛西汀肠溶片和原研制剂盐酸度洛西汀肠溶胶囊在中国健康受试者体内的生物等效性。

用随机、开放、两周期、两序列、双交叉设计，空腹试验40例、餐后试验48例健康受试者，单剂量口服盐酸度洛西汀受试制剂和参比制剂20 mg。建立高效液相色谱串联质谱法测定血浆中盐酸度洛西汀的浓度，用Phoenix WinNonlin 8.0软件计算药代动力学参数，评价受试制剂和参比制剂的生物等效性。

空腹试验中盐酸度洛西汀受试制剂和参比制剂的主要药代动力学参数：C_max分别为（16.70±5.94）和（16.70±7.10）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（217.28±98.82）和（222.42±117.98）ng·h·mL^-1，AUC_0-∞分别为（225.91±100.35）和（229.40±119.34）ng·h·mL^-1。餐后试验中盐酸度洛西汀受试制剂和参比制剂的主要药代动力学参数：C_max分别为（20.10±9.56）和（21.30±10.90）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（266.99±146.66）和（273.22±168.09）ng·h·mL^-1，AUC_0-∞分别为（277.83±154.73）和（283.51±174.63）ng·h·mL^-1。空腹和餐后试验中受试制剂和参比制剂主要药代动力学参数的90%置信区间均在80.00%~125.00%。

盐酸度洛西汀受试制剂和参比制剂在空腹和餐后条件下均具有生物等效性。

评价国产盐酸溴己新颗粒剂和进口盐酸溴己新细粒剂在中国健康受试者中空腹和餐后状态下的生物等效性。

用单中心、随机、开放、空腹和餐后单次给药、两制剂、两序列、两周期交叉研究设计，空腹与餐后试验各纳入中国健康受试者48例，随机交叉单次口服盐酸溴己新颗粒0.4 g（含溴己新8 mg）或盐酸溴己新细粒0.4 g（含溴己新8 mg），按时间点采血后，用高效液相色谱-质谱联用（HPLC-MS/MS）法进行血药浓度检测，用Phoenix WinNonlin 8.3进行数据分析，评价生物等效性。

空腹组受试者服用受试制剂和参比制剂后，血浆中溴己新主要药代动力学参数：C_max分别为（18.29±7.80）和（19.92±10.23）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（31.52±12.23）和（32.22±12.32）ng·h·mL^-1，AUC_0-∞分别为（34.43±13.60）和（34.84±13.36）ng·h·mL^-1。餐后组受试者服用受试制剂和参比制剂后，血浆中溴己新主要药代动力学参数：C_max分别为（12.55±6.27）和（12.64±6.51）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（58.86±24.38）和（60.60±26.44）ng·h·mL^-1，AUC_0-∞分别为（68.27±30.76）和（94.01±113.13）ng·h·mL^-1。空腹组受试制剂与参比制剂C_max、AUC_0-t、AUC_0-∞的几何均值比的90%置信区间分别为88.79%~101.49%、93.69%~102.15%、94.59%~102.95%；餐后组分别为93.08%~106.82%、94.30%~102.80%、92.97%~103.89%。

本研究中受试制剂盐酸溴己新颗粒和参比制剂盐酸溴己新细粒在中国健康受试者中具有生物等效性。

评价孟鲁司特钠咀嚼片受试制剂和参比制剂在中国健康受试者体内的生物等效性。

用单中心、单剂量、双周期、随机、开放、自身交叉设计的研究设计。每周期空腹或餐后条件下单次口服孟鲁司特钠咀嚼片5 mg。用液相色谱-质谱法测定血浆中孟鲁司特的血药浓度，用SAS 9.4软件计算药代动力学参数。

空腹组和餐后组分别入组26例和30例健康受试者。空腹组受试制剂与参比制剂的主要药代动力学（PK）参数：C_max分别为（331.00±86.00）和（327.08±76.03）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（2 265.12±560.34）和（2 318.56±589.51）ng·mL^-1·h，AUC_0-∞分别为（2 352.60±591.43）和（2 409.12±636.79）ng·mL^-1·h。餐后组受试制剂与参比制剂的主要PK参数：C_max分别为（262.07±52.94）和（256.73±63.07）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（2 014.43±356.47）和（2 071.53±462.56）ng·mL^-1·h，AUC_0-∞分别为（2 072.30±384.30）和（2 138.57±509.46）ng·mL^-1·h。空腹组和餐后组孟鲁司特受试制剂与参比制剂的主要PK参数的几何均值比值的90%置信区间均在80.00%~125.00%。空腹组共8例（32.00%）受试者发生11例次药物不良反应，餐后组共11例（36.67%）受试者发生18例次药物不良反应。

孟鲁司特钠咀嚼片受试制剂和参比制剂在空腹和餐后条件下具有生物等效性。

建立一种中空纤维离心超滤（HFCF-UF）结合超高效液相色谱法（UPLC）分析人血浆中甲氨蝶呤（MTX）的游离浓度，并用于临床治疗药物监测。

血清样本500 μL经HFCF-UF处理，色谱柱为Waters UPLC BEH C₁₈柱（50 mm×2.1 mm，1.7 μm），流动相为甲醇∶0.05 mol·L^-1磷酸缓冲盐（pH=6.2）＝17∶83，流速为0.2 mL·min^-1，柱温为30 ℃，检测波长为302 nm。对该方法的专属性、线性关系、定量下限（LLOQ）、精密度、回收率和稳定性进行考察，并用于临床血浆样品的测定。

人血浆中游离MTX在0.05~10.00 μmol·L^-1内线性关系良好，y=0.297x+0.001（r²=0.999），MTX游离血药浓度分析的LLOQ为0.05 μmol·L^-1，方法回收率为95.77%~100.52%，MTX绝对回收率为84.09%~92.93%，批内、批间相对标准偏差（RSD）均不大于7.0%。该方法成功用于52例用MTX冲击化疗患者体内MTX的游离浓度测定，该52例患者的MTX平均游离血药浓度为0.68 μmol·L^-1，最大值为9.32 μmol·L^-1，最小值为0.056 μmol·L^-1。

本研究所建方法简便、准确、灵敏，适用于临床MTX治疗药物监测。

建立一种高效液相色谱法测定肾上腺素注射液给药制剂中肾上腺素的浓度。

用Waters XBridge C₁₈（150.0 mm×4.6 mm，5 μm）色谱柱等度洗脱，以离子对溶液（取磷酸二氢钾5.0 g和辛烷磺酸钠2.6 g，溶于水1 000 mL中，用磷酸调节pH值至3.7）-乙腈（85∶15）为流动相，流速为1.0 mL·min^-1，柱温为40 ℃，检测波长为280 nm，进样量为10 μL。考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、系统适用性、稳定性、精密度与回收率。

肾上腺素在2.09~83.66 μg·mL^-1内，线性关系良好，标准曲线方程为y=8.74×10³x-2.72×10³（r=1.000 0），定量下限为2.09 μg·mL^-1。主峰峰面积相对标准偏差（RSD）为0.19%，保留时间RSD为0.18%，系统适用性良好；高、中、低3个质量浓度的供试品溶液测定结果的RSD均小于0.5%，平均回收率为105.09%~107.86%。肾上腺素注射液供试品溶液在4 h内稳定。

本方法具有良好的稳定性、回收率、精密度和专属性，适用于测定肾上腺素注射液给药制剂中肾上腺素的含量。

探讨高龄非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者华法林抗凝治疗质量的影响因素，并评估医师-药师联合门诊模式对改善抗凝质量的效果。

本研究将接受华法林治疗的高龄NVAF患者分为医师-药师联合门诊组和普通门诊组，以评估不同抗凝管理策略对患者的影响。在此基础上，进一步将患者依据其国际标准化比值（INR）在治疗目标范围内的时间百分比（TTR）分为良好抗凝质量组（TTR≥60%）和差抗凝质量组（TTR<60%），分析2组患者的临床预后及发生的不良事件。

医师-药师联合门诊组患者的平均TTR为（64.00±24.40）%，显著高于普通门诊组的（42.10±30.20）%（P<0.05）。多因素逻辑回归分析表明，合并症数量≥4种是抗凝质量不佳的独立风险因素（OR：0.44，95%CI：0.23~0.87，P<0.05），而医师-药师联合门诊模式显著提高了华法林的抗凝质量（OR：3.50，95%CI：1.85~6.60，P<0.05）。尽管在血栓栓塞和出血事件的发生率上2组均无显著性差异，但医师-药师联合模式在管理复杂患者方面显示出潜在优势。

医师-药师联合门诊模式通过提供个性化的抗凝治疗方案及药物管理服务，有效改善了高龄NVAF患者的抗凝治疗质量，尤其对于合并症较多的患者具有积极影响，展现了该模式在临床实践中的重要价值。

通过网络药理学和分子对接的方法探讨黄药子抗非小细胞肺癌的作用机制。

用中药系统药理学数据库与分析平台检索黄药子的活性成分及其对应靶点，经数据库获取非小细胞肺癌相关靶点，并与黄药子成分靶点取交集；用STRING数据库对交集靶点进行蛋白质互作（PPI）分析，用进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，用分子对接技术推测核心成分与关键靶点的结合作用。

筛选出黄药子可能有效成分15个，有效成分靶点203个；非小细胞肺癌靶点1 653个；交集靶点120个。PPI分析得到核心靶点为肿瘤蛋白P53（TP53）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、转录因子Jun（JUN）、肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）等。GO及KEGG富集分析显示：关键靶标主要在转录调控复合体等位置，通过调控DNA结合转录因子等功能，参与无机物的反应等生物过程，调节癌症通路等发挥抗非小细胞肺癌作用。分子对接结果表明：薯蓣皂苷元和黄毒素B与核心靶点的结合更好。

黄药子抗非小细胞肺癌作用可能与薯蓣皂苷元及黄毒素B作用于TP53、AKT1、JUN、TNF和IL-6等靶点，调节癌症通路有关。

用生物信息学方法分析拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）基因与肺癌预后及免疫细胞浸润的相关性。

用肿瘤免疫估算资源（TIMER）数据库分析肺癌患者TOP2A的表达差异。通过Kaplan-Meier Plotter和PrognoScan数据库评估TOP2A表达与肺癌预后的相关性。用TIMER数据库分析免疫浸润相关基因标记集与TOP2A表达的相关性。分别通过GeneMANIA和STRING工具构建基因和蛋白质之间的相互作用网络。通过miRWalk和DIANA-LncBase v2数据库分析TOP2A可能的表达调控网络。

TOP2A在肺腺癌及鳞癌中的表达显著上调，且高TOP2A表达与肺癌患者的总生存期、首次进展生存期和进展后生存期降低显著相关。TOP2A的表达与肺癌中多种免疫细胞浸润显著相关，包括单核细胞、中性粒细胞、肿瘤相关巨噬细胞、辅助T细胞1、调节T细胞和耗竭T细胞。此外，TOP2A相关的基因或蛋白质网络主要与基因转录和细胞周期的调节有关，一个长链非编码RNA（lncRNA）ENSG00000279978被确定与肺腺癌和肺鳞癌的发展有关。

TOP2A是肺癌预后及免疫浸润相关的生物标志物，可能成为肺癌免疫治疗的潜在靶点。