观察草酸艾司西酞普兰片联合多巴丝肼片治疗帕金森病患者的临床疗效及安全性。

将帕金森病患者随机分为对照组和试验组。对照组给予多巴丝肼每次125 mg，tid，口服；试验组在对照组治疗的基础上，给予草酸艾司西酞普兰每次10 mg，qd，口服。2组患者均治疗3个月。比较2组患者的临床疗效、蒙特利尔认知评分量表（MoCA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和统一帕金森病评分量表（UPDRS）评分、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF）水平，并进行安全性评价。

试验组入组116例，脱落4例，最终有112例纳入统计分析；对照组入组116例，脱落2例，最终有114例纳入统计分析。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为82.14%（92例/112例）和65.79%（75例/114例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的MoCA评分分别为（24.89±2.87）和（19.58±2.62）分，HAMD评分分别为（10.45±1.06）和（15.84±1.49）分，UPDRS评分分别为（40.06±5.28）和（47.78±5.52）分，IL-6水平分别为（4.12±0.63）和（6.71±1.13）mg·L^-1，TNF-α水平分别为（8.71±1.64）和（11.14±2.05）mg·L^-1，NGF水平分别为（41.56±5.20）和（30.47±4.14）ng·mL^-1，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有嗜睡和恶心呕吐，对照组的药物不良反应主要有恶心呕吐和便秘。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为15.18%和12.28%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

草酸艾司西酞普兰片联合多巴丝肼片治疗帕金森病患者的临床疗效显著，其能够改善患者的炎症反应和神经营养因子水平，且不会增加药物不良反应的发生率。

观察巴戟天寡糖胶囊用于治疗轻、中度抑郁症患者的24周维持期的疗效和安全性。

本研究为巴戟天寡糖Ⅳ期临床研究的维持期研究部分，以轻、中度抑郁症患者为研究对象，受试者完成巴戟天寡糖8周急性期和24周巩固期治疗后，将继续给予巴戟天寡糖胶囊24周。急性期第1～2周为初始剂量治疗（巴戟天寡糖300 mg·d^-1），若第2周末HAMD-17减分率<30%则进入增量治疗（巴戟天寡糖600 mg·d^-1），若第2周末HAMD-17减分率≥30%则维持初始剂量。巩固期继续使用急性期后6周的剂量。维持期0~16周维持巩固期剂量不变，17~24周剂量减半。比较患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床总体印象量表-严重度（CGI-S）和亚利桑那性体验量表（ASEX）评分的变化，记录患者临床痊愈率、复发率及复发时间，观察患者治疗相关不良事件的发生情况。

治疗前后HAMA评分分别为（3.64±2.51）和（2.84±2.60）分，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前后HAMD-17评分分别为（4.00±2.13）和（3.90±4.09）分，CGI-S评分分别为（1.02±0.51）和（0.90±0.79）分，ASEX评分分别为（16.15±5.65）和（15.95±5.70）分，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。用药24周末患者痊愈率为84.21%（96例/114例），复发率为6.14%（7例/114例），复发时间为（82.14±39.66）d。不良事件发生率为33.05%（39例/118例）。

巴戟天寡糖胶囊能用于轻、中度抑郁症的维持期治疗，且具有良好的耐受性和安全性。

分析德谷门冬双胰岛素注射液联合二甲双胍缓释片对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的影响。

将T2DM患者按照队列法分为对照组和试验组。对照组患者口服二甲双胍缓释片（每次0.5 g，tid）及皮下注射甘精胰岛素注射液（10 U，qd）治疗，试验组口服二甲双胍缓释片（每次0.5 g，tid）及皮下注射德谷门冬双胰岛素注射液（0.1~0.2 U·kg^-1·d^-1，早晚餐前平均分配）治疗，2组均治疗12周。比较2组患者疗效，比较血糖控制情况[空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）]、胰岛素功能情况[空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）]及进行安全性评价。

试验组和对照组分别入组49和51例。试验组和对照组总有效率分别为93.88%（46例/49例）和80.39%（41例/51例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的空腹血糖分别为（5.83±0.79）和（6.53±0.81）mmol·L^-1，餐后2 h血糖分别为（7.73±0.86）和（8.41±0.97）mmol·L^-1，HbA1c分别为（6.34±0.88）%和（6.80±0.92）%，FINS分别为（6.02±1.13）和（7.13±1.04）mU·L^-1，HOMA-IR分别为1.56±0.20和2.07±0.23，HOMA-β分别为51.67±3.18和47.06±3.31，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要为低血糖、恶心、头晕、腹泻；对照组的药物不良反应主要为低血糖、恶心。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为10.20%（5例/49例）和11.76%（6例/51例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

德谷门冬双胰岛素注射液联合二甲双胍缓释片治疗能改善T2DM患者胰岛素抵抗和调节血糖水平，安全性较好。

比较碳酸氢钠林格注射液与0.9% NaCl作为复苏液体治疗糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者的临床疗效和安全性。

将DKA患者随机分为试验组和对照组。入组后，试验组立即给予碳酸氢钠林格注射液进行液体复苏；对照组用0.9% NaCl进行液体复苏，其他针对DKA的治疗方案2组均一致。比较2组患者入院96 h高氯血症的发生率、血氯变化值（96 h血氯最大值-基线血氯值）、24 h总输液量、24 h尿量，以及急性肾损伤（AKI）发生率，同时记录2组患者在96 h内低钾血症的发生情况，并评估安全性。

试验组入组20例，脱落2例，最终有18例纳入统计分析；对照组入组20例，脱落1例，最终有19例纳入统计分析。试验组和对照组的96 h高氯血症发生率分别为27.78%（5例/18例）和73.68%（14例/19例），96 h血氯变化值分别为11.05（9.30，13.13）和19.10（14.10，29.10）mmol·L^-1，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的24 h总输液量分别为3 410.00和3 600.00 mL，24 h尿量分别为2 075.00和2 950.00 mL，AKI发生率分别为0（0例/18例）和5.26%（1例/19例），在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组的低钾血症发生率（2.22%）显著低于对照组（57.89%），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

用碳酸氢钠林格注射液对糖尿病酮症酸中毒患者进行液体复苏，可减少96 h高氯血症的发生，且安全性较好。

探讨黄芩素对喉癌细胞凋亡、免疫逃逸的影响及作用机制。

将人喉癌细胞TU686细胞随机分为对照组（常规培养）、黄芩素组（50 μmol·L^-1黄芩素）、Vector组（转染Vector+50 μmol·L^-1的黄芩素）、CD47组[转染分化簇47（CD47）+50 μmol·L^-1的黄芩素]。用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（Edu）法、Annexin V-FITC/PI双染法检测分别检测细胞增殖、凋亡情况，用蛋白质印迹法检测增殖、凋亡蛋白表达情况；并将人外周淋巴细胞分别与各组细胞共培养，检测淋巴细胞对TU686细胞杀伤率，观察TU686细胞的被吞噬率。

对照组、黄芩素组、Vector组、CD47组细胞Edu阳性细胞率分别为（36.24±2.74）%、（13.33±1.93）%、（14.22±1.48）%和（27.80±2.74）%，凋亡率分别为（3.94±0.40）%、（28.40±1.76）%、（26.60±1.41）%和（12.33±0.84）%，CD47蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、0.42±0.07、0.44±0.06和1.21±0.12，细胞周期素D1（CyclinD1）蛋白相对表达水平分别为0.86±0.08、0.37±0.05、0.36±0.04和0.74±0.08，裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-7（Cl-Caspase-7）蛋白相对表达水平分别为0.35±0.04、0.99±0.12、1.00±0.11和0.50±0.06，人外周淋巴细胞对TU686细胞的杀伤率（1∶1比例共培养）分别为（10.61±1.19）%、（32.02±2.27）%、（31.86±2.06）%和（14.39±1.07）%，细胞吞噬率分别为（6.35±0.71）%、（11.99±1.64）%、（12.03±0.76）%和（7.06±0.57）%，黄芩素组的上述指标与对照组比较，CD47组的上述指标与Vector组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

黄芩素可能通过抑制CD47表达诱导喉癌细胞凋亡、抑制喉癌细胞免疫逃逸，进而减缓喉癌进展。

研究长链非编码RNA（lncRNA）LINC00922调控分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）抑制槟榔碱诱导的人口腔黏膜成纤维（hOMF）细胞恶性进展。

hOMF细胞分为空白对照（NC）组（hOMF细胞不做任何处理）、模型组（60 mg·L^-1槟榔碱处理）、过表达LINC02147（oe-LINC02147）组（60 mg·L^-1槟榔碱处理，转染过表达LINC02147载体）、小干扰SFRP1（si-SFRP1）组（60 mg·L^-1槟榔碱处理，转染过表达LINC02147载体、转染SFRP1抑制药载体）。用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞SFRP1 mRNA相对表达水平，用免疫荧光检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及vimentin阳性表达，用5-乙炔-2′-脱氧尿苷检测各组细胞增殖情况，用二氯二氢荧光素醋酯荧光探针法检测各组细胞中活性氧化物种（ROS）含量。

模型组和oe-LINC02147组SERP1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08和3.75±0.59；空白对照组、模型组、oe-LINC02147组和si-SFRP1组的细胞增殖率分别为（43.61±6.97）%、（12.98±4.27）%、（38.66±5.12）%和（15.73±5.42）%，ROS含量分别为（9.42±1.73）%、（36.58±6.16）%、（12.89±2.08）%和（33.45±5.76）%，α-SMA阳性表达分别为1.00±0.13、5.02±1.46、2.36±0.48和4.37±0.97，vimentin阳性表达分别为1.00±0.15、4.63±1.51、1.98±0.85和3.92±1.36。模型组的上述指标与空白对照组比较、oe-LINC02147组的上述指标与模型组比较，si-SFRP1组的上述指标与oe-LINC02147组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。

LINC02147可能通过调控SFRP1来抑制槟榔碱诱导的hOMF细胞恶性进展。

研究miRNA-633靶向调控骨形态发生蛋白（BMP）和Smad蛋白通路促进牙髓干细胞增殖和成牙本质向分化的作用。

将人牙髓干细胞随机分为对照组、ov-miRNA-633组、NC组、anti-miRNA-633组和共转染组。Ov-miRNA-633组和对照组分别转染miRNA-633过表达载体和对应对照空白载体，anti-miRNA-633组和NC组分别转染miRNA-633敲除载体和对应对照空白载体，共转染组转染miRNA-633敲除载体+shRNA-N-Cadherin。用CCK-8法检测细胞的增殖情况，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测N-黏蛋白（N-Cadherin）的相对表达水平，用蛋白质印迹法检测磷酸化Smad1/5/8（p-Smad 1/5/8）的相对表达水平。

对照组、ov-miRNA-633组、NC组、anti-miRNA-633组和共转染组的第7天增殖活性（光密度值）分别为1.65±0.05、1.79±0.08、1.55±0.05、1.19±0.08和1.76±0.07，N-Cadherin mRNA相对表达水平分别为1.09±0.03、0.63±0.03、1.06±0.04、1.31±0.09和0.46±0.06，p-Smad 1/5/8蛋白相对表达水平分别为0.79±0.05、1.28±0.08、0.80±0.09、0.62±0.06和1.09±0.18。Ov-miRNA-633组的上述指标和对照组比较，共转染组的上述指标和anti-miRNA-633组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。

miRNA-633可以通过抑制N-Cadherin表达，激活BMPs/Smad通路，从而促进牙髓干细胞增殖和成牙本质向分化。

研究缺氧诱导因子-1 α（HIF-1α）抑制药（PX-478）改善辐射诱导的心肌细胞凋亡的有效性及其分子机制。

将H9c2细胞分为空白组、模型组、低剂量实验组和高剂量实验组。低剂量实验组和高剂量实验组分别用5和10 mol·L^-1的PX-478含药培养基培养，其他各组用正常培养基，培养24 h后，除空白组外，其余各组给予6 Gy X射线辐照建立放射性心脏损伤模型，继续培养24 h。用细胞计数-8法检测细胞活力，用蛋白质印迹法检测蛋白相对表达水平，用Annexin-V/PI流式凋亡检测法检测细胞的凋亡情况。

空白组、模型组、低剂量实验组和高剂量实验组的HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.89±0.01、1.05±0.01、0.64±0.02和0.52±0.02，水通道蛋白1（AQP1）蛋白相对表达水平分别为0.79±0.02、0.94±0.02、0.74±0.01和0.59±0.01，AQP4蛋白相对表达水平分别为0.89±0.01、1.03±0.01、0.68±0.01和0.50±0.01，B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白相对表达水平分别为0.78±0.02、0.58±0.02、1.00±0.03和0.82±0.03，Bcl-2关联X蛋白（Bax）蛋白相对表达水平分别为0.66±0.01、0.96±0.01、0.77±0.01和0.27±0.03，胱天蛋白酶3（Caspase-3）蛋白相对表达水平分别为0.83±0.01、1.10±0.01、0.71±0.02和0.30±0.01，凋亡率分别为（4.05±0.60）%、（17.82±0.63）%、（9.35±0.41）%和（9.07±0.57）%。空白组、低剂量实验组和高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

PX-478可以通过抑制辐照后H9c2细胞HIF-1α/AQPs轴的异常激活，调节水液代谢，改善辐射诱导的心肌细胞水肿，减轻细胞凋亡。

探讨新型吡唑[1，5-a]嘧啶衍生物（BPPA）对人舌鳞状癌细胞Cal33的抗肿瘤活性及作用机制。

将Cal33细胞分为空白组（正常培养）、低、中、高剂量实验组（1、2.5、5 μmol·L^-1 BPPA）及联合组[2.5 μmol·L^-1 BPPA和5 mmol·L^-1 N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）]。用噻唑蓝法检测BPPA对肿瘤细胞的存活率；用流式细胞术检测细胞的凋亡情况；用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白相对表达水平；用免疫荧光分析活性氧及线粒体膜电位的变化情况。

空白组、低、中、高剂量实验组及联合组的Cal33细胞存活率分别为（99.56±0.91）%、（58.31±2.31）%、（47.93±1.67）%、（29.35±4.11）%和（70.27±1.21）%，凋亡率分别为（8.07±1.01）%、（44.04±0.94）%、（49.85±1.75）%、（66.79±0.83）%和（24.33±1.04）%；活性氧检测的相对荧光强度分别为1.23±0.21、3.37±0.35、15.53±1.46、20.28±1.24和5.59±0.52，线粒体膜电位红色荧光/绿色荧光值分别为4.69±0.11、4.24±0.12、0.86±0.16、0.46±0.05和2.99±0.11。低、中、高剂量实验组上述指标与空白组比较，联合组上述指标与中剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。空白组和低、中、高剂量实验组促凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）相对表达水平分别为1.00±0.02、1.94±0.03、3.73±0.06和4.64±0.08，同时抑制凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因蛋白（Bcl-2）的相对表达水平分别为1.00±0.02、0.75±0.04、0.62±0.02和0.46±0.03。低、中、高剂量实验组上述指标与空白组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。

化合物BPPA具有抗头颈癌活性，其机制是通过促进活性氧生成介导线粒体膜电位降低诱导细胞凋亡导致肿瘤死亡。

探究circRNA_0044556调节三阴性乳腺癌（TNBC）对紫杉醇（PTX）的抵抗以及耐药性的机制。

将人TNBC细胞系（MDA-MB-231）通过暴露于浓度持续增加的PTX中，获得PTX抗性TNBC细胞（MDA-MB-231/PTX）。选对数生长期的MDA-MB-231和MDA-MB-231/PTX细胞进行分组实验，分别转染靶向circRNA_0044556的短发夹RNA（sh-circRNA_0044556）及阴性对照（sh-NC），分为MDA-MB-231-NC组、MDA-MB-231-circRNA_0044556组、MDA-MB-231/PTX-NC组和MDA-MB-231/PTX-circRNA_0044556组。用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定细胞中circRNA_0044556的表达水平，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）和克隆形成实验检测细胞增殖能力，用流式细胞术检测细胞凋亡能力，用蛋白质印迹法检测细胞增殖、凋亡相关蛋白质的表达情况。

circRNA_0044556在MDA-MB-231/PTX、MDA-MB-231及MCF-10A细胞中的相对表达水平分别为6.08±0.59、3.36±0.11和1.00±0.02，细胞间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。MDA-MB-231-NC组和MDA-MB-231-circRNA_0044556组增殖率分别为（100.00±0.84）%和（54.38±1.20）%，细胞凋亡率分别为（2.41±0.34）%和（21.65±0.29）%，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。MDA-MB-231/PTX-NC组和MDA-MB-231/PTX-circRNA_0044556组增殖率分别为（112.29±1.19）%和（61.33±1.24）%，细胞凋亡率分别为（2.08±0.07）%和（14.38±0.16）%，MDA-MB-231/PTX-NC组和MDA-MB-231/PTX-circRNA_0044556组增殖率及凋亡率比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。MDA-MB-231-NC组和MDA-MB-231-circRNA_0044556组Ki-67蛋白相对表达水平分别为1.00±0.02和0.67±0.02，B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.02和0.64±0.01，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。MDA-MB-231/PTX-NC组和MDA-MB-231/PTX-circRNA_0044556组Ki-67蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03和0.81±0.01，Bax蛋白相对表达水平分别为1.00±0.02和1.55±0.02，Bcl-2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03和0.79±0.01，MDA-MB-231/PTX-NC组的上述指标与MDA-MB-231/PTX-circRNA_0044556比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

敲低circRNA_0044556表达能够抑制TNBC细胞的恶性进展和PTX耐药性。

探究唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素-15（Siglec-15）是否通过调节信号传导与转录激活因子1/3（STAT1/STAT3）通路促进肝细胞癌的增殖和迁移。

将SMMC-7721细胞分为S-NC组（NC siRNA转染至SMMC-7721细胞）和S-si-Siglec-15-3组（Siglec-15-3 siRNA转染至SMMC-7721细胞），将BEL-7402细胞分为B-NC组（NC siRNA转染至BEL-7402细胞）和B-si-Siglec-15-3组（Siglec-15-3 siRNA转染至BEL-7402细胞）。用噻唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖能力；用Transwell小室和划痕试验检测细胞的纵向和横向迁移能力；用蛋白质印迹法检测细胞中STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、STAT1、磷酸化STAT1（p-STAT1）、Siglec-15蛋白相对表达水平。

S-NC组、S-si-Siglec-15-3组、B-NC组、B-si-Siglec-15-3组在24 h时的细胞活力值分别为0.93±0.01、0.87±0.03、0.96±0.03、0.83±0.02；细胞纵向迁移率分别为100.00%、36.40%、100.00%、52.20%；24 h的细胞划痕愈合率分别为（0.76±0.02）%、（0.53±0.02）%、（0.44±0.02）%、（0.36±0.03）%；STAT3蛋白相对表达水平分别为1.11±0.05、0.66±0.05、1.07±0.14、0.49±0.04；p-STAT3蛋白相对表达水平分别为1.07±0.04、0.16±0.06、0.78±0.05、0.32±0.03；STAT1蛋白相对表达水平分别为1.32±0.04、0.71±0.04、0.91±0.03、0.61±0.04；p-STAT1蛋白的表达水平分别为0.99±0.04、0.29±0.05、0.67±0.04、0.20±0.06；Siglec-15蛋白相对表达水平分别为1.51±0.04、0.93±0.05、0.73±0.02、0.12±0.01。S-si-Siglec-15-3组与S-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）；B-si-Siglec-15-3组与B-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

Siglec-15通过STAT1/STAT3通路促进肝癌细胞的增殖、迁移能力。

研究维奈克拉（Vene）通过调控微小RNA-410-3p（miR-410-3p）/高迁移率族蛋白B1（HMGB1）轴对急性髓性白血病（AML）细胞增殖和凋亡的影响。

将THP1细胞随机分为对照组（正常培养）、实验组（100 nmol·L^-1 Vene处理）、inh-NC组（实验组+转染inh-miR-410-3p阴性对照）、inh-miR-410-3p组（实验组+转染inh-miR-410-3p）、inh-NC联合sh-NC组（inh-NC组+转染sh-HMGB1阴性对照）、inh-miR-410-3p联合sh-NC组（inh-miR-410-3p组+转染sh-HMGB1阴性对照）、sh-HMGB1组（inh-miR-410-3p组+转染sh-HMGB1）。用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-410-3p和HMGB1 mRNA的相对表达水平，用免疫荧光实验检测HMGB1的阳性表达情况，用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）法检测细胞增殖情况，用蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白相对表达水平。

对照组、实验组、inh-NC组、inh-miR-410-3p组、inh-NC联合sh-NC组、inh-miR-410-3p联合sh-NC组、sh-HMGB1组的细胞中miR-410-3p相对表达水平分别为1.00±0.15、3.76±0.31、3.64±0.33、1.69±0.20、1.00±0.17、0.42±0.06、0.89±0.07，HMGB1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.13、0.62±0.07、0.65±0.06、0.93±0.11、1.00±0.15、1.93±0.21、1.14±0.16；对照组、实验组、inh-NC组、inh-miR-410-3p组的HMGB1相对荧光水平分别为1.00±0.16、0.55±0.07、0.58±0.08、0.82±0.14；inh-NC联合sh-NC组、inh-miR-410-3p联合sh-NC组、sh-HMGB1组的细胞增殖率分别为（11.46±1.95）%、（37.82±5.31）%、（16.14±3.05）%，Bcl-2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、4.17±0.39、1.33±0.18，Bax蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、0.32±0.08、0.91±0.13。对照组的上述指标与实验组比较，inh-miR-410-3p组的上述指标与inh-NC组比较，inh-miR-410-3p联合sh-NC组的上述指标与inh-NC联合sh-NC组比较，sh-HMGB1组的上述指标与inh-miR-410-3p联合sh-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。

Vene可以通过调控miR-410-3p/HMGB1轴抑制AML细胞的增殖、诱导AML细胞的凋亡。

基于非靶向代谢组学研究去氢骆驼蓬碱（HM）抑制细粒棘球蚴的作用机制。

将无菌培养的细粒棘球蚴分为空白组（KB组，常规培养）、溶剂组（DMSO组，DMSO 2 μL）及给药组（HM组，20 mmoL·L^-1HM溶液2 μL），干预48 h后伊红染色观察其存活率，扫描电镜观察其超微结构变化。同时，基于超高效液相色谱-质谱联用（UPLC-MS/MS）技术对各组细粒棘球蚴进行非靶向代谢组学分析，筛选差异代谢物，探究HM对细粒棘球蚴代谢谱的影响。

伊红染色及扫描电镜结果显示，HM在体外对细粒棘球蚴具有明显的抑制作用。代谢组学结果显示，HM组与KB组共有15种具有显著差异的代谢物（均P<0.05）。将差异代谢物经京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集后，结果显示HM主要影响细粒棘球蚴的氨基酸代谢、脂肪酸代谢及核苷酸代谢等代谢通路。

HM对细粒棘球蚴具有显著的抑制作用，其机制可能与调节氨基酸代谢、脂肪酸代谢和核苷酸代谢等途径相关，可以为后续抗囊型包虫病药物靶点的开发提供新思路。

探讨马钱苷对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜病变的影响与机制。

通过注射链脲佐菌素及高糖高脂建立DR大鼠，并随机分为模型组（0.9% NaCl）、联合组[100 mg·kg^-1马钱苷+10 mg·kg^-1溶血磷脂酸（LPA）]和低、高剂量实验组（50 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1马钱苷），另取10只正常大鼠为对照组（0.9% NaCl）。5组大鼠每天给药1次，连续6周。干预结束后，检测各组大鼠视网膜组织形态学、炎症因子和氧化应激水平、神经节细胞凋亡情况，以及视网膜组织中Ras同源基因家族成员A（RhoA）和Rho相关的卷曲螺旋激酶（ROCK）蛋白的表达水平。

低、高剂量实验组和联合组、模型组、对照组的视网膜神经节细胞数分别为（19.75±1.90）、（24.32±2.15）、（17.80±1.94）、（15.44±1.65）和（28.30±2.02）个，白细胞介素-6水平分别为（85.67±8.61）、（68.88±6.91）、（98.52±9.88）、（108.24±10.83）和（62.08±6.22）ng·L^-1，肿瘤坏死因子-α水平分别为（150.24±15.11）、（110.38±11.06）、（186.94±18.77）、（200.05±20.08）和（105.34±10.55）ng·L^-1，丙二醛水平分别为（7.52±0.78）、（4.76±0.48）、（9.52±0.96）、（10.85±1.09）和（4.58±0.46）μmol·mg^-1，超氧化物歧化酶活性分别为（62.05±6.21）、（78.22±7.83）、（52.11±5.23）、（50.21±5.04）和（79.61±7.98）U·mg^-1，神经节细胞凋亡率分别为（12.71±1.06）%、（6.98±0.93）%、（14.69±1.30）%、（19.50±1.42）%和（2.15±0.38）%，RhoA蛋白相对表达水平分别为0.81±0.09、0.42±0.05、1.08±0.11、1.16±0.12和0.38±0.04，ROCK蛋白相对表达水平分别为1.28±0.13、0.77±0.08、1.72±0.18、1.85±0.19和0.63±0.07；对照组、高剂量实验组、联合组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

马钱苷可能通过抑制RhoA/ROCK途径的激活来抑制炎症和氧化应激反应，从而改善DR大鼠视网膜病变。

探究微小RNA-142a-3p（miR-142a-3p）介导阿霉素肾病（AN）的作用机制。

将BALB/c小鼠随机分为正常组与模型组，模型组通过尾静脉一次性注射10.5 mg·kg^-1阿霉素；正常组使用相同方法注射等体积0.9% NaCl。饲养28 d后取其两侧肾组织用于后续实验。用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肾组织中miR-142a-3p表达情况；用蛋白质印迹法检测肾组织中自噬相关蛋白16样蛋白1（Atg16l1）及炎症相关的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL -18）蛋白的相对表达水平。将人胚肾HEK293T细胞分为Atg16l1-WT+NC转染组（转染pmirGLO-Atg16l1-WT和NC mimics）和Atg16l1-WT+miRNA-142a-3p转染组（转染pmirGLO-Atg16l1-WT和miR-142a-3p mimics）。用双荧光素酶实验检测miR-142a-3p对Atg16l1的靶向调控。

正常组与模型组肾组织中miR-142a-3p的相对表达水平分别为1.20±0.27、2.02±0.14；Atg16l1蛋白的相对表达水平分别为0.81±0.13、0.57±0.12；NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.49±0.11、0.82±0.14；IL-1β蛋白相对表达水平分别为0.55±0.11、0.84±0.08；IL-18蛋白相对表达水平分别为0.41±0.15、0.74±0.09，模型组上述指标与正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。Atg16l1-WT+NC转染组和Atg16l1-WT+miRNA-142a-3p转染组的相对荧光活性分别为1.26±0.07和0.92±0.10，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

阿霉素肾病小鼠肾组织中miR-142a-3p下调靶蛋白Atg16l1的表达，激活炎症小体NLRP3通路，促进阿霉素小鼠肾病的进行性发展。

探究敦煌泻心汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用及其机制。

将小鼠随机分为空白组（0.9% NaCl）、模型组（0.9% NaCl）和低、中、高剂量实验组（2.93、5.85、11.70 g·kg^-1敦煌泻心汤水提物），每组10只，连续给药7 d。同时，除空白组外，其余4组小鼠自由饮用含3%葡聚糖硫酸钠的饮用水，连续7 d，构建UC模型。用酶联免疫吸附试验法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平，用蛋白质印迹法检测结肠组织中闭合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白1（ZO-1）与磷酸化核因子-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白的表达水平。

中、高剂量实验组和模型组、空白组血清中TNF-α水平分别为（397.57±33.05）、（389.41±22.57）、（472.19±18.70）和（355.92±31.86）pg·mL^-1，IL-1β水平分别为（73.06±18.38）、（62.60±9.80）、（98.94±27.50）和（55.26±18.14）ng·mL^-1，IL-6水平分别为（153.23±32.96）、（148.12±23.53）、（239.35±50.99）和（131.36±27.58）pg·mL^-1，结肠组织中occludin蛋白相对表达水平分别为0.80±0.13、1.03±0.24、0.57±0.15和1.10±0.03，ZO-1蛋白相对表达水平分别为0.90±0.21、1.09±0.10、0.73±0.16和1.29±0.03，p-NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.75±0.12、0.53±0.08、1.15±0.19和0.43±0.21。高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

敦煌泻心汤可能通过修复肠道屏障及抑制NF-κB信号通路减少炎症因子释放来改善小鼠UC。

观察延胡索乙素对子宫内膜异位症痛经SD大鼠表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路的影响。

将60只SPF级雌性SD大鼠用自体移植法复制子宫内膜异位症痛经模型，造模成功后，按体质量随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组，每组12只；另取12只正常大鼠作为空白组。空白组及模型组均灌胃给予10 mL·kg^-1 0.9% NaCl，对照组灌胃给予0.25 mg·kg^-1孕三烯酮混悬液。低、中、高剂量实验组分别灌胃给予10、20、40 mg·kg^-1延胡索乙素混悬液。6组大鼠每天给药1次，连续给药4周。末次给药后，给予缩宫素2 U诱发宫缩，观察大鼠扭体反应。用酶联免疫吸附试验法测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）和EGFR含量，用蛋白质印迹法检测异位子宫内膜组织中EGFR、PI3K和AKT蛋白的相对表达水平。

中、高剂量实验组和对照组、模型组、空白组的扭体次数分别为（9.25±1.42）、（8.33±1.88）、（11.17±2.41）、（28.67±2.15）和0次，扭体反应抑制率分别为67.74%、70.95%、61.05%、0和0，血清TNF-α含量分别为（281.96±13.06）、（278.75±10.39）、（282.12±14.47）、（303.59±9.09）和（274.26±15.33）ng·L^-1，血清EGF含量分别为（313.82±13.23）、（308.26±10.90）、（311.39±19.52）、（336.04±17.60）和（301.67±27.17）pg·mL^-1，血清EGFR含量分别为（315.71±7.56）、（311.43±11.04）、（313.75±7.26）、（333.56±14.22）和（307.86±17.94）ng·L^-1，EGFR蛋白相对表达水平分别为1.60±0.39、1.26±0.30、1.40±0.40、2.08±0.41和1.00±0.22，PI3K蛋白相对表达水平分别为1.60±0.42、1.21±0.18、1.27±0.24、2.01±0.41和1.00±0.19，AKT蛋白相对表达水平分别为1.27±0.18、1.11±0.10、1.27±0.16、1.64±0.28和1.00±0.07。中、高剂量实验组的上述指标与模型组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。

延胡索乙素可能通过干预EGFR/PI3K/AKT信号通路，对子宫内膜异位症痛经起到治疗作用。

评价氟喹诺酮类新药德拉沙星在中国健康受试者中药代动力学特征以及安全性，并通过药代动力学/药效学分析评价德拉沙星治疗金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌所致感染的预期微生物学疗效。

本试验分为2部分，第1部分为随机、双盲、安慰剂对照、单剂、多剂给药试验，给药剂量为150~450 mg，第2部分为随机、开放、双周期、自身交叉对照试验，比较静脉输注受试制剂和参比制剂300 mg的药代动力学相似性。结合德拉沙星对中国临床分离金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的体外药效学数据，以蒙特卡罗模拟法分析300 mg q12 h静脉输注60 min给药方案的达标概率及累积响应百分率，评价该方案的预期微生物学疗效。

单剂给予中国健康成年受试者国产注射用德拉沙星150、300和450 mg后，C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞随剂量成比例增加，表观分布容积高达45.79~144.38 L，各剂量组消除半衰期不等，在2.99~11.87 h。72 h内德拉沙星300和450 mg单剂给药累积尿排出率分别达到（47.69±8.11）%和（73.71±9.32）%，提示肾为主要排泄途径。德拉沙星受试制剂与参比制剂单剂静脉输注给药后的C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞比值的90%置信区间均在80.00%~125.00%。300 mg组多剂给药达稳态后，血浆暴露水平与单剂给药组相近。

健康受试者单剂静脉输注德拉沙星150~450 mg呈线性药代动力学特征，300 mg q12 h给药无蓄积，受试者药物不良反应轻微，安全性好，且可以获得良好的微生物学疗效。

建立一种液相色谱-质谱联用（LC-MS/MS）法定量测定人血浆中乌帕替尼血药浓度的方法。

以乌帕替尼-15N-d2为内标，用乙腈沉淀蛋白预处理。以Waters BEH C₁₈（2.4 mm×50.0 mm，1.7 μm）色谱柱进行分离；以乙腈（含0.1%甲酸）和0.1%甲酸水溶液为流动相，梯度洗脱，流速为0.3 mL·min^-1，柱温40 ℃。用电喷雾离子源，正离子多反应监测模式扫描，用于定量分析的离子对分别为m/z 388.90→255.90（乌帕替尼），m/z 384.10→256.20（乌帕替尼-15N-d2，内标）。考察该方法的专属性、标准曲线、定量下限、精密度、回收率、稀释可靠性、基质效应和稳定性。

血浆中的内源性成分、内标与乌帕替尼之间均无相互干扰。质量浓度0.75～60.00 ng·mL^-1乌帕替尼与峰面积的线性关系良好（r=0.998 6），标准曲线方程为y=8.24×10^-2x+0.61×10^-2，定量下限为0.75 ng·mL^-1，质控样品批内、批间精密度变异系数均≤5.3%；5倍稀释后的样品浓度准确度为1.1%，变异系数为4.6%。低、高质量浓度血浆质控样品的基质效应因子分别为1.1和1.0。全血样品和血浆样品的稳定性符合生物样品分析的要求。

所用方法简便快速、准确度高、灵敏度好，适用于测定人血浆中乌帕替尼的浓度，可用于其在健康人体中的药代动力学及生物等效性研究。

探究炙红芪对脾气虚大鼠盲肠中短链脂肪酸（SCFAs）代谢水平的影响。

将48只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和实验组，每组8只。空白组正常饲养、自由饮水进食，连续15 d，其余组用苦寒泻下、劳倦过度及饥饱失常三因素复合造模法构建脾气虚模型大鼠，连续造模15 d。模型复制成功后，对照组灌胃给予62.5 mg·kg^-1双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液，实验组灌胃给予炙红芪水提物12.6 g·kg^-1，空白组灌胃给予等剂量蒸馏水，模型组持续进行造模，连续15 d。用气相色谱质谱联用（GC-MS）法测定各组大鼠盲肠内容物中SCFAs含量。

空白组大鼠盲肠内容物中乙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、己酸含量分别为（3 706.24±401.84）、（99.34±39.11）、（2 567.95±529.44）、（86.50±54.11）和（393.14±103.33）μg·g^-1。模型组与空白组相比，脾气虚大鼠盲肠内容物中乙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、己酸的含量均显著降低，分别为（3 049.48±590.62）、（67.27±12.99）、（2 058.00±417.46）、（43.10±11.12）和（27.98±14.40）μg·g^-1（P<0.05，P<0.01）。实验组与模型组相比，大鼠盲肠内容物中异戊酸、己酸含量均显著升高，分别为（90.59±26.03）和（60.05±19.89）μg·g^-1（均P<0.01）。

炙红芪可以通过改善脾气虚大鼠盲肠内容物代谢水平，调节盲肠内容物中SCFAs代谢水平，保护肠黏膜屏障、减少肠道炎症反应，从而发挥健脾补气的作用。