观察依洛尤单抗注射液联合瑞舒伐他汀片用于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后急性心肌梗死（AMI）患者的临床疗效及安全性。

将AMI患者随机分为对照组和试验组。对照组给予口服瑞舒伐他汀，初始剂量为每日10 mg，若患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平超过1.4 mmol·L^-1，剂量增加至每日20 mg；试验组在对照组治疗的基础上，联合依洛尤单抗140 mg，腹部皮下注射，每2周给药1次。2组患者均连续治疗6个月。比较2组患者的临床疗效、心肌损伤标志物、血脂代谢指标、心血管事件总发生率，以及安全性。

试验组入组55例，脱落2例，最终有53例纳入统计分析；对照组入组53例，脱落1例，最终有52例纳入统计分析。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为92.45%（49例/53例）和78.85%（41例/52例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的高敏心肌肌钙蛋白水平分别为（2.02±0.61）和（2.78±0.73）ng·L^-1，肌酸激酶MB水平分别为（38.90±6.47）和（50.05±6.15）U·L^-1，总胆固醇水平分别为（2.27±0.15）和（3.15±0.19）mmol·L^-1，三酰甘油水平分别为（1.61±0.12）和（1.77±0.17）mmol·L^-1，LDL-C水平分别为（1.25±0.15）和（2.08±0.13）mmol·L^-1，心血管事件总发生率分别为5.77%和16.98%，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有皮疹、肌酸激酶升高和肝损伤，对照组的药物不良反应主要有恶心呕吐、皮疹和肝损伤。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为9.43%和5.77%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

依洛尤单抗注射液联合瑞舒伐他汀片用于PCI术后AMI患者的临床疗效显著，其能够显著改善患者的心功能，减少心肌损伤和心血管事件的风险，且安全性较好。

观察注射用奥马珠单抗联合沙美特罗替卡松吸入粉雾剂治疗胸闷变异性哮喘（CTVA）患者的临床疗效及安全性。

将CTVA患者随机分为试验组和对照组。对照组予以沙美特罗替卡松吸入粉雾剂每次1吸，每天2次；试验组在对照组治疗的基础上，予以注射用奥马珠单抗皮下注射，根据症状予以每天150~600 mg，每4周给药1次，持续治疗12周。比较2组患者的临床疗效、相关症状改善情况、气道阻力和肺功能指标变化，以及安全性。

试验过程中共脱落10例，最终对照组和试验组分别纳入49例和48例。治疗后，对照组和试验组的总有效率分别为79.59%（39例/49例）和93.75%（45例/48例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的日间咳嗽评分分别为（0.51±0.17）和（0.42±0.13）分，夜间咳嗽评分分别为（0.72±0.20）和（0.54±0.18）分，胸闷评分分别为（0.44±0.12）和（0.37±0.09）分，第1秒用力呼气容积分别为（2.44±0.33）和（2.60±0.37）L、呼气高峰流量分别为（4.72±0.45）和（4.95±0.39）L·s^-1，总气道阻力实测值/预计值分别为126.34±10.77和121.94±9.28，中心气道阻力实测值/预计值分别为86.47±6.20和82.16±7.33，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有轻度口咽水肿、头痛、注射部位肿胀和上腹痛，对照组的药物不良反应主要有轻度口咽水肿、主观性心悸和头痛。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为10.42%（5例/48例）和8.16%（4例/49例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

注射用奥马珠单抗联合沙美特罗替卡松吸入粉雾剂较单一用药治疗CTVA患者的临床疗效更佳，且不增加药物不良反应发生率。

观察罗哌卡因竖脊肌平面阻滞（ESPB）联合全凭静脉麻醉（TIVA）用于结直肠癌患者的临床疗效及安全性。

将结直肠癌患者随机分为对照组和试验组。试验组在全麻诱导前，在竖脊肌深层面注射0.375%盐酸罗哌卡因注射液25 mL进行局部麻醉。然后，2组患者均给予0.05 mg·kg^-1达咪唑仑+0.4 μg·kg^-1舒芬太尼+1.5 mg·kg^-1丙泊酚+0.15 mg·kg^-1顺阿曲库铵进行麻醉诱导，均给予3~4 mg·L^-1丙泊酚+0.5~1.0 μg·kg^-1舒芬太尼+0.05~0.10 mg·kg^-1苯磺酸顺阿曲库铵进行麻醉维持。比较2组患者的舒芬太尼用量，血流动力学，视觉模拟量表（VAS）和Ramsay镇静评分，白细胞介素（IL）-6和皮质醇水平，以及安全性。

试验组入组57例，脱落5例，最终有52例纳入统计分析；对照组入组55例，脱落3例，最终有52例纳入统计分析。试验组和对照组拔管时的心率分别为（89.54±5.41）和（101.98±8.58）beat·min^-1，平均动脉压分别为（83.60±7.48）和（93.12±7.35）mmHg，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的术中舒芬太尼用量分别为（16.35±2.54）和（23.77±3.02）μg，术后24 h VAS评分分别为（2.98±0.42）和（3.67±0.58）分，术后24 h IL-6水平分别为（17.92±2.41）和（28.12±3.81）ng·L^-1，术后24 h皮质醇水平分别为（154.88±24.06）和（187.46±27.51）ng·mL^-1，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组术后1、24 h的Ramsay评分在组间和组内比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组发生的药物不良反应有阻滞部位血肿和恶心呕吐，对照组发生的药物不良反应有恶心呕吐、低血压和谵妄。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为11.54%和21.15%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

罗哌卡因ESPB联合TIVA有助于维持结直肠癌患者术中血流动力学稳定，减少舒芬太尼用量，减轻疼痛，降低术后炎症因子和应激反应水平，且不增加药物不良反应的发生率。

探究田蓟苷脂质体调控活性氧（ROS）/Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）改善巨噬细胞焦亡的作用机制。

用脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）建立巨噬细胞焦亡模型。将小鼠RAW 264.7巨噬细胞分为对照组、模型组和实验组。模型组和实验组在造模后，实验组在含5 μg·mL^-1田蓟苷脂质体的完全培养基中培养12 h，对照组和模型组均在不含药的完全培养基中正常培养12 h。用微板法检测乳酸脱氢酶（LDH）的释放情况，用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素（IL）-1β和IL-18含量，用流式细胞术检测细胞中ROS含量，用蛋白质印迹法检测NLRP3的表达水平。

实验组、对照组和模型组的LDH释放量分别为（568.54±68.04）、（556.05±83.31）和（984.41±138.82）U·L^-1，IL-1β含量分别为（8.99±2.17）、（5.51±0.49）和（38.78±3.33）pg·mL^-1，IL-18含量分别为（35.95±5.24）、（20.95±2.36）和（64.14±9.73）pg·mL^-1，ROS释放量分别为4.00±0.48、0.68±0.50和9.58±0.42，NLRP3蛋白相对表达水平分别为2.44±0.46、1.00±0.10和4.76±0.61。实验组和对照组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。

田蓟苷脂质体可以降低内源性ROS的产生，改善LPS/ATP诱导的RAW 264.7巨噬细胞焦亡，其机制可能与调控ROS/NLRP3炎症小体信号通路有关。

探讨长链非编码RNA（lncRNA）MAGI1-IT1调节miR-485-5p/肌动蛋白γ1（ACTG1）轴对乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化（EMT）的影响。

将体外培养HCC1937细胞分为对照组、si-MAGI1-IT1组、miR-485-5p mimics组、阴性共转染组和阳性共转染组。对照组正常培养，不转染；si-MAGI1-IT1组给予si-MAGI1-IT1转染；miR-485-5p mimics组给予miR-485-5p mimics转染；阴性共转染组给予si-NC和NC-miR-485-5p联合转染；阳性共转染组给予si-MAGI1-IT1和miR-485-5p inhibitor联合转染。用细胞计数试剂盒-8法检测细胞的增殖情况，用细胞划痕实验法检测细胞的迁移情况，用Transwell实验法检测细胞的侵袭情况，用实时荧光定量聚合酶链反应检测lncRNA MAGI1-IT1、miR-485-5p及ACTG1的表达水平，用免疫组化染色法检测增殖和EMT相关蛋白的表达情况。

对照组、si-MAGI1-IT1组、miR-485-5p mimics组、阴性共转染组和阳性共转染组的细胞活性（光密度值）分别为0.89±0.12、0.36±0.05、0.32±0.03、0.89±0.10和0.85±0.11，迁移率分别为（91.82±11.13）%、（38.40±7.64）%、（33.17±6.03）%、（92.43±10.87）%和（86.10±10.76）%，侵袭细胞数分别为（296.50±23.48）、（93.00±17.36）、（76.50±15.01）、（302.50±25.32）和（269.00±24.92）个，lncRNA MAGI1-IT1相对表达水平分别为0.98±0.11、0.29±0.06、0.96±0.10、1.00±0.12和0.30±0.07，miR-485-5p相对表达水平分别为0.99±0.13、2.12±0.16、2.20±0.18、0.98±0.15和1.04±0.16，ACTG1相对表达水平分别为1.01±0.12、0.34±0.05、0.31±0.07、1.02±0.14和0.97±0.11，增殖细胞核抗原阳性表达水平（光密度值）分别为1.65±0.16、0.53±0.12、0.45±0.08、1.64±0.14和1.60±0.17，细胞周期蛋白D1阳性表达水平（光密度值）分别为1.53±0.15、0.46±0.11、0.40±0.06、1.52±0.14和1.48±0.13，波形蛋白阳性表达水平（光密度值）分别为1.49±0.14、0.45±0.07、0.39±0.06、1.50±0.12和1.45±0.13。si-MAGI1-IT1组的上述指标与对照组比较，miR-485-5p mimics组的上述指标（除lncRNA MAGI1-IT1外）与对照组比较，阳性共转染组的上述指标（除lncRNA MAGI1-IT1外）与si-MAGI1-IT1组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

敲低lncRNA MAGI1-IT1可以通过上调miR-485-5p来降低ACTG1表达，从而抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT。

探究吡咯替尼通过长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16（LncRNA SNHG16）调控肿瘤蛋白53（p53）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）轴对胃癌细胞铁死亡的影响。

将人胃癌细胞（NCI-N87）分为NCI-N87组（细胞正常培养不做处理）、实验组（0.5 μmol·L^-1吡咯替尼处理72 h）、oe-NC组（基于实验组转染oe-NC）、LncRNA SNHG16组（基于实验组转染oe-LncRNA SNHG16）。用实时荧光定量聚合酶链反应和荧光原位杂交技术测定LncRNA SNHG16的表达水平，用细胞计数试剂盒-8实验法检测细胞活力，用Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力，用二氢乙锭（DHE）荧光探针染色法检测活性氧（ROS）荧光水平，用试剂盒检测丙二醛（MDA）水平和谷胱甘肽（GSH）活性，用蛋白质印迹法检测p53和SLC7A11蛋白的相对表达水平。

NCI-N87组、实验组、oe-NC组和LncRNA SNHG16组的LncRNA SNHG16相对表达水平分别为1.00±0.18、0.39±0.06、0.41±0.07和0.80±0.15，LncRNA SNHG16相对荧光强度分别为1.00±0.16、0.27±0.05、0.23±0.04和0.81±0.17，细胞侵袭数目分别为（82.16±14.67）、（29.03±4.75）、（31.82±5.69）和（74.98±11.34）个，ROS相对荧光水平分别为1.00±0.15、4.57±0.86、3.95±0.61和1.54±0.33，MDA水平分别为（5.49±1.08）、（11.27±1.93）、（10.85±1.64）和（6.73±0.95）μmol·mg^-1，GSH相对活性分别为1.00±0.00、0.54±0.09、0.56±0.07和0.83±0.14，p53蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、2.26±0.38、1.98±0.32和1.24±0.19，SLC7A11蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、0.34±0.05、0.41±0.09和0.79±0.11。NCI-N87组的上述指标和实验组比较，oe-NC组的上述指标和LncRNA SNHG16组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。

吡咯替尼可以通过抑制LncRNA SNHG16的表达调控p53/SLC7A11信号通路来诱导胃癌细胞铁死亡，从而抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。

探讨依托咪酯调控哺乳动物西罗莫司靶蛋白（mTOR）/沉默信息调节因子1（SIRT1）基因表达对膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭和迁移的影响。

将BIU-87细胞分为正常组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组。正常组给予正常培养；阳性对照组给予含终质量浓度为15 mg·mL^-1紫杉醇的MEM培养基进行干预；低、中、高剂量实验组分别给予含终质量浓度为112.50、225.00和450.00 mg·L^-1的依托咪酯的MEM培养基进行干预。干预24 h后，用细胞划痕法检测细胞的迁移能力，用Transwell法检测细胞的侵袭能力，用酶联免疫吸附试验法检测细胞中葡萄糖和乳酸水平，用蛋白质印迹法检测mTOR、SIRT1和基质金属蛋白酶（MMP）蛋白的表达水平。

中、高剂量实验组和阳性对照组、正常组的侵袭细胞数分别为（248.56±5.67）、（117.37±16.72）、（76.54±8.23）和（376.40±53.41）个，迁移距离分别为（22.30±2.89）、（13.67±5.46）、（8.63±2.07）和（38.24±5.24）μm，葡萄糖水平分别为（38.97±2.43）、（29.75±3.58）、（21.52±4.20）和（64.26±7.26）μmol·L^-1，乳酸水平分别为（37.36±3.29）、（20.32±5.67）、（14.76±2.37）和（51.52±3.10）μmol·L^-1，磷酸化mTOR/mTOR比值分别为0.26±0.05、0.20±0.04、0.15±0.03和0.47±0.07，SIRT1蛋白相对表达水平分别为0.23±0.01、0.18±0.02、0.09±0.02和0.72±0.13，MMP-9蛋白相对表达水平分别为0.19±0.05、0.14±0.01、0.10±0.01和0.28±0.04。中、高剂量实验组的上述指标分别与阳性对照组和正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

依托咪酯能够通过抑制mTOR/SIRT1的表达，进而有效地抑制BIU-87细胞的增殖、侵袭和迁移。

探索羟基红花黄色素A（HSYA）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）小鼠的治疗作用，及其作用机制。

将小鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组，每组20只。对照组正常饲养，其他组通过基于香烟烟雾（CS）和不可分型的流感嗜血杆菌感染来建立AECOPD小鼠模型。从CS暴露第12周开始，低、中、高剂量实验组分别灌胃给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1 HSYA，对照组和模型组均灌胃给予等量0.9% NaCl。5组小鼠每天给药1次，连续给药2周。用Buxco肺功能测试系统检测小鼠功能残气量（FRC），用流式细胞仪检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞百分比，用蛋白质印迹法检测肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（Akt）的表达水平。

中、高剂量实验组和模型组、对照组的FRC分别为（0.31±0.01）、（0.27±0.01）、（0.37±0.02）和（0.25±0.01）L，中性粒细胞百分比分别为（37.96±2.88）%、（28.41±1.64）%、（60.27±2.12）%和（11.33±0.31）%，磷酸化PI3K/PI3K比值分别为1.59±0.08、1.30±0.06、2.28±0.08和1.00±0.06，磷酸化Akt/Akt比值分别为1.33±0.11、1.15±0.03、1.76±0.11和1.00±0.06。中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

HSYA可能通过抑制PI3K/Akt途径来减少中性粒细胞活性，从而抑制炎症反应，减轻肺损伤。

探讨普拉格雷（PRAS）基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）/醌氧化还原酶1（NQO1）信号通路介导大鼠心肌细胞焦亡减轻心肌缺血再灌注（IR）氧化应激损伤的作用机制。

将SD大鼠随机分为假手术组（仅暴露心脏，不构建IR模型，灌胃等量0.9% NaCl）、模型组（构建IR大鼠模型，灌胃等量0.9% NaCl）、低剂量实验组（模型组大鼠灌胃5 mg·kg^-1 PRAS）、中剂量实验组（模型组大鼠灌胃10 mg·kg^-1 PRAS）、高剂量实验组（模型组大鼠灌胃15 mg·kg^-1 PRAS）。用酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中心肌损伤标志物和氧化应激因子水平，用蛋白质印迹法检测各组大鼠心肌组织中细胞焦亡相关蛋白和Nrf2/HO-1/NQO1信号通路相关蛋白的相对表达水平。

假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组的心肌肌钙蛋白（cTnⅠ）含量分别为（264.52±39.04）、（558.40±101.68）、（477.65±64.33）、（429.71±75.94）和（313.84±52.26）pg·mL^-1，肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量分别为（0.68±0.11）、（2.76±0.45）、（1.92±0.27）、（1.53±0.23）和（1.11±0.19）U·L^-1，丙二醛（MDA）水平分别为（4.05±0.68）、（10.12±1.74）、（8.44±1.26）、（6.79±1.05）和（5.47±1.02）nmol·L^-1，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、2.16±0.32、1.72±0.25、1.54±0.28和1.28±0.21，Nrf2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、0.32±0.04、0.39±0.05、0.61±0.10和0.80±0.13，模型组的上述指标与假手术组比较，低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，均有显著性差异（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

PRAS可能通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路抵抗氧化应激，减少心肌细胞的焦亡和凋亡，从而减轻IR损伤，保护心脏功能。

研究羧甲司坦对肺炎支原体肺炎小鼠气道炎症和气道重塑的影响，及其作用机制。

将小鼠随机分为正常组、模型组、实验组、阴性转染组和阳性转染组，每组12只。正常组滴鼻接种等量的0.9% NaCl，其余组小鼠均滴鼻接种肺炎支原体混悬液建立肺炎支原体肺炎模型。在造模成功后，实验组灌胃给予10 mg·kg^-1的羧甲司坦；阴性转染组灌胃给予10 mg·kg^-1的羧甲司坦+尾静脉注射含有肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2（TIPE2）空白对照序列质粒的腺病毒1.0×10⁹ PFU；阳性转染组灌胃给予10 mg·kg^-1的羧甲司坦+尾静脉注射含有sh-TIPE2序列质粒的腺病毒1.0×10⁹ PFU；正常组和模型组均灌胃给予等量的0.9% NaCl。5组小鼠每天给药1次，连续2周。用酶联免疫吸附试验法检测各组小鼠肺组织炎症因子水平，用蛋白质印迹法检测气道重塑指标、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/激活蛋白1（AP-1）信号通路相关蛋白的表达情况。

正常组、模型组、实验组、阴性转染组和阳性转染组的肿瘤坏死因子-α水平分别为（9.18±1.92）、（134.32±24.56）、（42.20±8.61）、（39.95±7.77）和（74.03±13.59）pg·mL^-1，白细胞介素-6水平分别为（5.80±1.21）、（65.12±11.81）、（22.94±4.47）、（26.11±5.08）和（42.67±7.97）pg·mL^-1，基质金属蛋白酶9蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、3.64±0.62、1.45±0.22、1.39±0.20和2.16±0.38，金属蛋白酶组织抑制因子-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、0.52±0.11、0.89±0.16、0.84±0.15和0.65±0.13，磷酸化p38MAPK/p38MAPK比值分别为1.00±0.16、2.74±0.48、1.57±0.29、1.54±0.27和2.31±0.36，细胞核因子Jun蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、2.25±0.38、1.34±0.21、1.37±0.22和1.98±0.32，细胞核因子Fos蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、3.07±0.56、1.86±0.32、1.91±0.35和2.51±0.44。模型组的上述指标与实验组和正常组比较，阳性转染组的上述指标与阴性转染组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

羧甲司坦通过抑制p38MAPK/AP-1信号通路来抑制肺炎支原体肺炎小鼠的气道炎症和气道重塑。

建立多囊卵巢综合征（PCOS）肾虚血瘀证病证结合动物模型，并对其进行评价。

将SD大鼠随机分为正常组、PCOS组、模型组和方剂反证组，每组10只。正常组每日灌胃给予1 mg·kg^-1的1%羧甲基纤维素钠水溶液；PCOS组每日灌胃给予1 mg·kg^-1的来曲唑；模型组在PCOS组的基础上，自第21天起每日皮下注射0.6 mg·kg^-1的盐酸肾上腺素溶液，连续注射2周；方剂反证组在模型组的基础上，自第21天起每日灌胃给予12.51 g·kg^-1的朱氏调经汤2周。干预35 d后，比较各组大鼠的卵巢指数、睾酮、维生素D、全血黏度低切值等指标。

正常组、PCOS组、模型组和方剂反证组的卵巢指数分别为（6.39±0.58）×10^-4、（5.32±0.71）×10^-4、（5.05±0.29）×10^-4和（8.17±0.65）×10^-4，睾酮水平分别为（7.10±0.97）、（9.22±0.43）、（9.06±1.21）和（7.73±0.76）nmol·L^-1，维生素D水平分别为（1 850.98±227.95）、（986.10±152.50）、（1 220.67±64.35）和（1 598.20±294.75）pg·mL^-1，全血黏度低切值分别为（13.00±1.79）、（13.37±0.54）、（16.38±1.51）和（11.43±2.77）mPa·s。模型组的上述指标与方剂反证组和正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

用来曲唑联合盐酸肾上腺素的方式可以稳定复制具有肾虚血瘀证候特征的PCOS大鼠模型。

探索白藜芦醇通过脂代谢通路对糖尿病大鼠肾的保护作用，及其作用机制。

将SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组，每组10只。对照组给予普通饲料喂养，其余4组均基于高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型。造模成功后，对照组和模型组均灌胃给予等量0.9% NaCl；低、中、高剂量实验组分别灌胃给予5、25、50 mg·kg^-1白藜芦醇。5组大鼠每天给药1次，连续灌胃10周。用酶联免疫吸附试验法测定肾功能水平[胱抑素C（Cys-C）、血清肌酸酐（SCr）、血尿素氮（BUN）]，用蛋白质印迹法检测肾组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、脂肪酸结合蛋白（FABP1）、酰基辅酶A氧化酶（ACOX）2和ACOX1蛋白的表达情况。

中、高剂量实验组和对照组、模型组的Cys-C水平分别为（1.85±0.15）、（1.39±0.11）、（0.78±0.11）和（2.42±0.32）mg·L^-1，SCr水平分别为（55.74±7.02）、（48.15±6.97）、（32.41±4.22）和（68.15±8.48）μmol·L^-1，BUN水平分别为（10.37±1.02）、（9.41±0.87）、（7.12±1.12）和（14.48±2.45）mmol·L^-1，PPARγ蛋白相对表达水平分别为0.74±0.08、0.92±0.10、1.22±0.15和0.39±0.05，FABP1蛋白相对表达水平分别为0.64±0.08、0.81±0.07、0.98±0.09和0.30±0.05，ACOX2蛋白相对表达水平分别为0.59±0.06、0.72±0.07、0.85±0.13和0.27±0.05，ACOX1蛋白相对表达水平分别为0.58±0.06、0.67±0.05、0.78±0.06和0.24±0.03。中、高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

白藜芦醇可能通过调节脂代谢通路对糖尿病大鼠发挥肾保护作用。

基于同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1（PINK1）/Parkin介导的线粒体自噬探讨蒙药通拉嘎-5对骨质疏松症（OP）小鼠骨微结构和骨代谢的影响，及其作用机制。

通过卵巢切除（OVX）法构建OP小鼠模型。将OP模型小鼠随机分为模型组（灌胃等体积0.9% NaCl）、对照组（灌胃1 mg·kg^-1戊酸雌二醇）、实验组（灌胃0.05 g·kg^-1通拉嘎-5溶液）和联合组（灌胃0.05 g·kg^-1通拉嘎-5溶液+腹腔注射50 mg·kg^-1 Mdivi-1），每组10只；另取10只正常小鼠作为假手术组（灌胃等体积0.9% NaCl）。5组小鼠在连续给药10周后，用Micro-CT检测组织矿物质密度（BMD），用试剂盒检测骨代谢标志物[Ⅰ型胶原C末端肽（CTx-Ⅰ）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）]水平，用蛋白质印迹法检测线粒体外膜转运酶20（Tomm20）、p62、染色体10上删除的磷酸酶和Tensin同源物诱导激酶1（PINK1）和Parkin蛋白的表达水平。

假手术组、模型组、对照组、实验组和联合组的BMD分别为（0.23±0.02）、（0.09±0.01）、（0.22±0.03）、（0.23±0.01）和（0.11±0.02）g·mm^-3，CTx-Ⅰ水平分别为（14.58±1.22）、（26.62±2.04）、（16.44±2.31）、（12.31±1.98）和（22.76±2.52）ng·mL^-1，ALP水平分别为（4.87±1.12）、（1.41±1.10）、（3.03±1.07）、（4.44±1.15）和（2.05±1.41）U·L^-1，BGP水平分别为（9.35±1.06）、（5.28±0.84）、（7.76±0.35）、（8.34±0.87）和（6.12±0.81）ng·mL^-1，Tomm20蛋白相对表达水平分别为0.93±0.08、0.10±0.01、0.37±0.03、0.84±0.06和0.28±0.03，p62蛋白相对表达水平分别为0.15±0.02、0.93±0.09、0.65±0.06、0.37±0.04和0.86±0.06，PINK1蛋白相对表达水平分别为0.87±0.09、0.14±0.02、0.32±0.03、0.69±0.06和0.26±0.03，Parkin蛋白相对表达水平分别为0.79±0.08、0.12±0.02、0.26±0.04、0.58±0.05和0.23±0.03。实验组、对照组和假手术组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

通拉嘎-5能够改善OVX小鼠的骨微结构和骨代谢，减少骨质流失，其机制可能与激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬来发挥骨保护作用有关。

探讨淫羊藿苷对复发性自然流产（RSA）小鼠的保护作用及其潜在作用机制。

将雌性CBA/J小鼠随机分为对照组（与雄性BALB/c小鼠交配）、模型组（与雄性DBA/2小鼠交配建模）、低剂量实验组（模型组的基础上灌胃给予25.00 mg·kg^-1的淫羊藿苷）、高剂量实验组（模型组的基础上灌胃给予50.00 mg·kg^-1的淫羊藿苷）、阳性药物组（模型组的基础上灌胃给予2.6 mg·kg^-1的地屈孕酮），治疗14 d后收集子宫组织进行后续实验。观察和记录胚胎吸收率，用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素（IL）-4和干扰素γ（IFN-γ）水平，用实时荧光定量聚合酶链反应实验检测叉头蛋白P3（Foxp3）和Toll样受体4（TLR4）mRNA的表达水平，用蛋白质印迹法检测TLR4和磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）蛋白的表达水平。

对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和阳性药物组的胚胎吸收率分别为7.37%（7只/95只）、37.33%（28只/75只）、20.93%（18只/86只）、13.79%（12只/87只）和12.22%（11只/90只），IL-4水平分别为（33.84±5.71）、（10.71±2.34）、（16.86±1.13）、（26.91±3.04）和（19.56±1.79）pg·mL^-1，IFN-γ水平分别为（25.97±1.40）（63.38±5.39）、（47.23±6.78）（34.80±4.08）和（29.61±3.25）pg·mL^-1，Foxp3 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.07、0.57±0.05、0.72±0.06、0.90±0.05和0.66±0.06，TLR4 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.10、2.32±0.17、1.78±0.14、1.40±0.08和2.05±0.26，TLR4蛋白相对表达水平分别为0.31±0.05、0.90±0.11、0.68±0.05、0.55±0.05和0.79±0.10，p-NF-κB蛋白相对表达水平分别为0.27±0.02、0.82±0.13、0.66±0.04、0.42±0.05和0.75±0.09。模型组的上述指标与对照组比较，低、高剂量实验组的上述指标分别与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

淫羊藿苷可能通过抑制TLR4/NF-κB通路改善RSA免疫应答活性来发挥保护作用。

探讨川芎挥发油对原发性痛经（PD）的治疗作用，并初步探讨其作用机制。

将48只雌性未孕KM小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组。除空白组外，其余组均灌胃戊酸雌二醇构建PD小鼠模型。从第7天开始，上午空白组和模型组均灌胃给予等体积的蒸馏水，阳性对照组灌胃给予120 mg·kg^-1布洛芬溶液，低、中、高剂量实验组分别灌胃给予22、44、88 mg·kg^-1川芎挥发油溶液，连续5 d。用酶联免疫吸附试验法检测小鼠子宫组织中缩宫素（OT）和前列腺素F_2α（PGF_2α）含量。用缩宫素诱导的大鼠离体子宫收缩模型，通过不同阻断药（吲哚美辛、甲磺酸酚妥拉明、盐酸普萘洛尔、硫酸阿托品、盐酸苯海拉明、盐酸雷尼替丁和硝苯地平）预孵育的方式来探究川芎挥发油舒张子宫平滑肌作用机制。

空白组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组的OT含量分别为（3.57±0.81）、（5.54±0.60）、（4.63±0.75）、（4.15±0.76）、（4.04±1.19）和（3.67±0.66）pg·mg^-1，PGF_2α含量分别为（1.22±0.38）、（2.53±0.45）、（1.84±0.52）、（1.30±0.31）、（1.21±0.35）和（0.48±0.15）pg·mg^-1。模型组的上述指标与低、中、高剂量实验组和空白组、阳性对照组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。在预孵育吲哚美辛、甲磺酸酚妥拉明和硫酸阿托品后，川芎挥发油的舒张子宫平滑肌作用明显减弱；在盐酸普萘洛尔、盐酸苯海拉明、盐酸雷尼替代和硝苯地平预孵育后，川芎挥发油的舒张子宫平滑肌活性未发生明显变化。

川芎挥发油对PD具有显著的治疗作用，其机制可能与抑制环氧合酶、阻断α以及M受体有关。

基于丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨水菖蒲对大鼠放射性皮肤损伤创面愈合的作用。

用放射性核素照射法构建放射性皮肤损伤大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组和高、中、低剂量实验组，每组12只；另取12只正常大鼠作为正常组。高、中、低剂量实验组分别外敷600、400、200 g·kg^-1水菖蒲；对照组外敷400 g·kg^-1三乙醇胺乳膏；正常组和模型组均外敷0.9% NaCl。6组大鼠每天给药1次，连续给药45 d。比较各组大鼠创面愈合率，用酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α以及创面组织中羟脯氨酸（HYP）含量，用蛋白质印迹法测定创面组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、丝裂原活化蛋白激酶（p38）和核因子κB p65亚单位（p65）蛋白的表达水平。

高、中、低剂量实验组和对照组、模型组的创面愈合率分别为（70.24±3.17）%、（62.41±4.52）%、（49.89±4.61）%、（50.35±2.44）%和（29.42±4.23）%；高、中、低剂量实验组和对照组、模型组和正常组血清中IL-1β水平分别为（41.22±2.98）、（52.35±1.69）、（61.32±2.74）、（45.26±3.12）、（79.24±5.64）和（28.85±2.11）pg·L^-1，IL-6水平分别为（25.68±1.65）、（32.55±2.64）、（51.23±2.34）、（32.32±1.56）、（61.12±2.35）和（18.88±1.12）pg·L^-1，TNF-α水平分别为（62.38±5.66）、（73.56±4.52）、（88.63±5.68）、（68.33±4.32）、（112.48±6.52）和（55.21±3.89）pg·L^-1，创面组织中HYP水平分别为（3.77±0.41）、（3.51±0.26）、（2.98±0.39）、（3.62±0.37）、（2.21±0.48）和（4.22±0.55）μg·mg^-1，IL-1β蛋白相对表达水平分别为0.31±0.04、0.43±0.07、0.60±0.03、0.51±0.04、0.69±0.06和0.11±0.07，IL-6蛋白相对表达水平分别为0.50±0.03、0.60±0.04、0.69±0.04、0.62±0.07、0.83±0.08和0.28±0.06，TNF-α蛋白相对表达水平分别为0.49±0.06、0.61±0.03、0.73±0.06、0.59±0.04、0.83±0.05和0.28±0.04，磷酸化p38/p38比值分别为0.46±0.06、0.56±0.04、0.67±0.03、0.56±0.05、0.84±0.04和0.34±0.08，磷酸化p65/p65比值分别为0.37±0.06、0.54±0.03、0.63±0.04、0.47±0.05、0.79±0.04和0.32±0.06。高、中剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

水菖蒲能够促进大鼠放射性皮肤损伤创面愈合，抑制创面组织的炎症水平，促进胶原蛋白沉积，其机制可能与调节MAPK/NF-κB通路有关。

分析空军军医大学第一附属医院近3年临床菌株分布及其对抗菌药物的敏感性。

收集2021—2023年临床分离非重复菌株，用VITEK2-compact全自动细菌鉴定仪对细菌进行鉴定及药物敏感性试验。按2023年美国临床和实验室标准协会（CLSI）文件标准判读结果，用WHONET 5.6软件进行统计分析。

共分离菌株20 536株，其中，革兰氏阳性菌占28.78%、革兰氏阴性菌占58.64%、真菌占11.94%、厌氧菌占0.64%。金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林耐药株的检出率分别为49.11%和73.06%，未发现对万古霉素、利奈唑胺、替加环素耐药的葡萄球菌。屎肠球菌对多数抗菌药物耐药率明显高于粪肠球菌，分离出8株万古霉素耐药屎肠球菌，两者中均有少数利奈唑胺耐药株。肺炎链球菌中青霉素敏感肺炎链球菌（PSSP）的检出率为95.85%。肠杆菌目细菌碳青霉烯类耐药率范围为0.2%~12.8%，碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌（CRE）的检出率为6.6%，其中主要为肺炎克雷伯菌占66.53%。不动杆菌属对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为75.3%和76.7%，铜绿假单胞菌对两药耐药率分别为22.9%和19.9%。

我院临床菌株耐药形势仍较严峻，医院各相关部门应加强细菌耐药监测，以遏制细菌耐药的发展和传播。

评价氟哌啶醇片受试制剂与参比制剂在中国健康受试者中的生物等效性。

用随机、开放、单剂量、两周期、双交叉设计，空腹试验入组28例健康受试者，每周期分别单次口服氟哌啶醇片受试制剂和参比制剂2 mg，采集血浆样本后用液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）法测定血浆中氟哌啶醇的浓度，用WinNonlin 8.0软件计算药代动力学参数并用平均生物等效性（ABE）方法进行生物等效性评价。

受试者服用氟哌啶醇片受试制剂与参比制剂后，氟哌啶醇的主要药代动力学参数：C_max分别为（719.50±378.43）和（703.43±329.63）pg·mL^-1，AUC_0-t分别为（1.94×10⁴±6 766.21）和（1.94×10⁴±6 522.79）pg·h·mL^-1，AUC_0-∞分别为（2.31×10⁴±7 693.66）和（2.30×10⁴±7 309.97）pg·h·mL^-1。C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞的几何均值比（GMR）的90%置信区间分别为92.46%~114.76%、96.70%~108.15%和96.36%~111.34%，均落在80.00%~125.00%。

氟哌啶醇片受试制剂与参比制剂在中国健康受试者中具有生物等效性。

建立小鼠体内不同组织中栀子16种功效成分测定的液相色谱-质谱联用（LC-MS/MS）分析方法。

小鼠灌胃给予栀子后取回肠、结肠、胃、肝、肾、脑组织，用沉淀蛋白法处理样品，Waters CORTECS C₁₈色谱柱（4.6 mm×150.0 mm，2.7 μm），流动相甲醇-水溶液进行梯度洗脱，内标物为特女贞苷，流速0.4 mL·min^-1，柱温40 ℃，电喷雾离子源，负离子模式检测。考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、精密度与回收率、稳定性以及重现性，并考察栀子功效成分在小鼠体内的组织分布特征。

本研究建立了16种栀子功效成分在复杂基质中的分析方法，其线性范围为0.98~6.00×10⁴ ng·mL^-1，定量下限为0.92~11.72 ng·mL^-1，日内、日间精密度及回收率RSD值均小于15%。16种功效成分在回肠组织中均有较高含量，胃组织次之。环烯醚萜类成分在各组织中均有较高分布，二萜类成分西红花酸主要分布于肝、脑中，而西红花苷Ⅱ主要分布于结肠中。

本方法专属性高，灵敏度、重现性及稳定性较好，且基质效应可控，适用于进行复杂基质中栀子成分分析研究。栀子成分群主要分布于肠道，这可能是其发挥功效的重要部位，其药理作用可能与其成分在不同组织中的趋向性相关。

建立钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制药（SGLT-2i）药效学模型，定量评估药物的疗效特征。

基于模型的荟萃分析（MBMA）的方法，在公共数据库中检索SGLT-2i单药治疗2型糖尿病（T2DM）患者的随机对照试验。以糖化血红蛋白（HbA1c）较基线的变化值作为疗效指标，构建SGLT-2i和安慰剂的药效学模型，并进行协变量筛选，确定药效的影响因素。

共纳入39篇文献，包含96个试验组，8 534例受试者，13种药物（达格列净、卡格列净、恩格列净、伊格列净、鲁格列净、依那格列净、贝格列净、埃格列净、加格列净、利格列净、索格列净、托格列净、恒格列净）。药物组和安慰剂组的时间效应关系均符合E_max模型，并发现空腹血糖基线值（FPG baseline）对SGLT-2i的药效有重要影响。

最终模型可以描述药物组和安慰剂组的药效学特征，且FPB baseline与药物疗效之间存在显著关联。

基于生物信息学分析慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）中铁死亡基因及相关发病机制，并筛选通过铁死亡相关途径治疗CTEPH的潜在中药活性成分。

通过R语言分析数据集GSE130391中差异表达基因，从FerrDB数据库获取铁死亡相关基因，取二者交集，对交集基因进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）、基因本体（GO）富集分析；对交集基因进行随机森林算法分析，得到关键基因，对GSE130391用cibesort算法进行免疫浸润分析；用cMAP数据库筛选潜在中药活性成分，通过分子对接及分子动力学模拟对中药活性成分及关键靶点进行结合稳定性及亲和力分析。

共得到878个DEGs，从FerrDB数据库获得264个铁死亡相关基因，获得14个交集基因。GO富集分析有630个条目，KEGG富集到的通路共13条。随机森林算法分析得到3个关键基因。免疫浸润分析发现，CTEPH组树突状细胞、肥大细胞受抑制；免疫浸润相关性发现，肥大细胞和M1型巨噬细胞、M1型巨噬细胞和T细胞相关性较强，关键基因花生四烯酸12-脂加氧酶12R型（ALOX12B）与M2型巨噬细胞正相关，细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）与M2型巨噬细胞负相关。在cMAP数据库筛选得到的中药活性成分是芒柄花黄素、鱼藤素；分子对接及分子动力学模拟分析发现鱼藤素与ALOX12B二者结合稳定、结合能与亲和力较强。

通过生物信息学方法发现了CTEPH中与铁死亡相关的治疗靶点及筛选到能够靶向干预的中药活性成分。