观察依洛尤单抗注射液联合匹伐他汀钙片治疗急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者的临床疗效及安全性。

将行PCI治疗的急性冠状动脉综合征患者按队列法分为对照组和试验组。2组患者均给予抗血小板、抗凝、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血等常规治疗；在此基础上，对照组给予匹伐他汀钙每次2 mg，每日1次，睡前口服；试验组在对照组治疗的基础上，联合注射依洛尤单抗每次140 mg，每2周1次，皮下注射。2组患者均连续治疗6个月。比较2组患者的临床疗效、血脂情况、心肌损伤指标、血清淀粉样蛋白A1（SAA1）和富含Gla蛋白（GRP）水平、主要心血管不良事件（MACEs），以及安全性。

试验组入组52例，对照组入组58例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为94.23%（49例/52例）和75.86%（44例/58例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的总胆固醇水平分别为（1.17±0.22）和（1.35±0.25）mmol·L^-1，三酰甘油水平分别为（2.63±0.76）和（3.89±0.92）mmol·L^-1，高密度脂蛋白胆固醇水平分别为（1.41±0.30）和（1.26±0.28）mmol·L^-1，低密度脂蛋白胆固醇水平分别为（1.23±0.46）和（1.58±0.55）mmol·L^-1，肌钙蛋白Ⅰ水平分别为（0.03±0.01）和（0.05±0.02）ng·mL^-1，肌酸激酶同工酶水平分别为（12.35±2.38）和（14.23±2.89）U·L^-1，SAA1水平分别为（213.92±41.58）和（274.18±43.36）μg·mL^-1，GRP水平分别为（21.32±3.50）和（19.35±3.27）ng·mL^-1，MACEs发生率分别为9.62%和24.14%，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组患者的药物不良反应均以乏力、瘙痒、腹痛、转氨酶升高为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为11.54%和13.79%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

依洛尤单抗注射液联合匹伐他汀钙片治疗急性冠状动脉综合征PCI术后患者的临床疗效显著，其能够有效地降低血脂水平和MACEs发生率，减轻心肌损伤，调节血清SAA1和GRP水平，且不增加药物不良反应的发生率。

观察吸入用N-乙酰半胱氨酸溶液联合布地奈德混悬液和特布他林吸入用溶液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并呼吸衰竭（RF）患者的临床疗效及安全性。

将AECOPD合并RF患者按照队列法分为试验组和对照组。在基础治疗基础上，对照组给予布地奈德混悬液，每次1 mg，bid，雾化吸入治疗+特布他林雾化吸入用溶液，每次5 mg，bid，雾化吸入治疗；试验组在对照组治疗的基础上，给予吸入用N-乙酰半胱氨酸溶液，每0.3 g，bid，雾化吸入治疗。2组患者均治疗2周。比较2组患者治疗后的临床疗效、肺功能指标[用力肺活量（FVC）、呼气峰值流速（PEF）]、呼吸困难程度[改良英国医学研究委员会呼吸困难量表（mMRC）评分]、氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶（SOD）]、炎症反应指标[超敏C反应蛋白（hs-CRP）]，并评价安全性。

对照组入组56例、试验组入组64例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为93.75%（60例/64例）和82.14%（46例/56例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的FVC分别为（2.41±0.59）和（2.08±0.54）L，PEF分别为（4.97±1.18）和（4.08±1.12）L·s^-1，mMRC评分分别为（1.86±0.39）和（2.67±0.56）分，血清SOD含量分别为（97.54±8.03）和（79.02±7.27）U·L^-1，血清hs-CRP含量分别为（5.09±1.42）和（8.63±2.13）mg·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。试验组的药物不良反应主要有呕吐、皮疹、心悸、恶心，对照组的药物不良反应主要有乏力、胃肠道反应、皮疹。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为10.94%（7例/64例）和8.93%（5例/56例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

吸入用N-乙酰半胱氨酸溶液联合布地奈德混悬液和特布他林吸入用溶液治疗AECOPD合并RF的临床疗效确切，能促进患者肺功能恢复，减轻呼吸困难程度，减轻氧化应激及炎症反应。

观察沙美特罗替卡松吸入粉雾剂联合盐酸西替利嗪口服液和孟鲁司特钠咀嚼片治疗儿童咳嗽变异性哮喘的临床疗效及安全性。

将咳嗽变异性哮喘患儿随机分为对照组和试验组。对照组给予孟鲁司特钠咀嚼片口服，每次10 mg，qd，盐酸西替利嗪口服液口服，每次10 mg，qd；试验组在对照组治疗的基础上，联合沙美特罗替卡松吸入粉雾剂吸入治疗，每次1吸，bid。2组患儿均持续治疗3周。比较2组患儿的临床疗效、肺功能、气道反应状态、免疫功能指标、炎性指标，以及安全性。

试验组入组50例，脱落1例，最终有49例纳入统计分析；对照组入组52例，脱落3例，最终有49例纳入统计分析。治疗后，对照组和试验组的总有效率分别为77.55%（38例/49例）和93.88%（46例/49例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组最大呼气流量分别为（4.68±0.56）和（5.07±0.62）L·s^-1，肺活量分别为（0.98±0.05）和（1.02±0.07）L，第1秒用力呼气容积分别为（75.72±7.24）%和（80.03±8.36）%，用力肺活量分别为（75.49±7.68）%和（79.97±6.72）%，气道初始阻力分别为（7.33±0.75）和（7.01±0.73）cm H₂O·L^-1·s^-1，最小诱发累计剂量分别为（1.89±0.14）和（2.01±0.25）mg·L^-1，特异性气道传导下降第35百分位分别为（5.24±0.52）%和（5.59±0.68）%，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。2组患儿的药物不良反应均以头痛、心悸、入睡困难为主，试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为6.12%（3例/49例）和12.24%（6例/49例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

沙美特罗替卡松吸入粉雾剂联合盐酸西替利嗪口服液和孟鲁司特钠咀嚼片治疗儿童咳嗽变异性哮喘的临床疗效显著，安全性高。

观察甲苯磺酸尼拉帕利胶囊联合贝伐珠单抗注射液治疗卵巢癌的临床疗效，及其对血清标记物、卵巢血流参数水平的影响。

将卵巢癌患者按照队列法分为对照A组、对照B组和联合组。对照A组给予甲苯磺酸尼拉帕利胶囊治疗，每次300 mg，qd，21 d为1个周期；对照B组给予贝伐珠单抗注射液7.5 mg·kg^-1治疗，每3天1次，21 d为1个周期；联合组给予甲苯磺酸尼拉帕利胶囊和贝伐珠单抗注射液治疗，治疗方法和周期与对照A组和对照B组保持一致。3组患者均治疗4个周期。比较3组的临床疗效、血清肿瘤标志物、卵巢血流参数以及药物不良反应的发生情况和患者的生存情况。

对照A组、对照B组和联合组分别纳入31例、28例和41例。治疗后，对照A组、对照B组和联合组的总有效率分别为70.97%（22例/31例）、71.43%（20例/28例）和92.68%（38例/41例），联合组均显著高于对照A组和对照B组（均P<0.05）。治疗后，对照A组、对照B组和联合组患者的血清癌胚抗原（CEA）分别为（15.26±2.33）、（14.89±2.34）和（9.74±1.21）μg·L^-1，搏动指数（PI）分别为1.35±0.24、1.39±0.21和1.82±0.32，联合组的上述指标与对照A组和对照B组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照A组的药物不良反应主要有胃肠道反应、脱发、蛋白尿，对照B组的药物不良反应主要有胃肠道反应、脱发、肌肉疼痛，联合组的药物不良反应主要有胃肠道反应、脱发、蛋白尿、肌肉疼痛。对照A组、对照B组和联合组的总药物不良反应发生率分别为25.81%（8例/31例）、25.00%（7例/28例）和26.38%（11例/41例），3组组间在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。随访12个月，对照A组、对照B组和联合组生存率分别为70.97%（22例/31例）、67.86%（19例/28例）和90.24%（37例/41例），联合组生存率均显著高于对照A组和对照B组（均P<0.05）。

甲苯磺酸尼拉帕利胶囊联合贝伐珠单抗注射液治疗卵巢癌能有效降低血清标记物水平，改善卵巢血流参数，且药物不良反应发生率低，安全性高，同时还能提高患者的生存率。

观察地屈孕酮片联合戊酸雌二醇片预防宫腔粘连（IUA）术后宫腔再粘连的临床疗效及安全性。

将IUA分离手术后患者按照队列法分为对照组和试验组。对照组患者术后立即予戊酸雌二醇片，每次2 mg，bid，口服，连用30 d后停药；试验组在对照组治疗的基础上，自第20天给予地屈孕酮片，每次10 mg，qd，口服，至下次月经来潮。2组患者疗程均为2个月经周期。比较2组患者的临床疗效、子宫内膜容受性超声参数[子宫内膜厚度、子宫内膜体积、血管指数（VI）、血流指数（FI）、血管血流综合指数（VFI）]、血清性激素[雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）]、再粘连发生情况，以及安全性。

试验组和对照组分别入组48例和44例。治疗2个月经周期后，试验组和对照组的总有效率分别为95.83%（46例/48例）和81.82%（36例/44例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗2个月经周期后，试验组和对照组子宫内膜厚度分别为（7.88±1.02）和（7.12±0.86）mm，子宫内膜体积分别为（3.02±0.97）和（2.57±0.73）cm³，VI分别为1.21±0.59和0.88±0.57，FI为29.87±5.12和27.56±4.63，VFI分别为1.12±0.43和0.83±0.36，E2分别为（239.62±25.47）和（168.91±20.12）pmol·L^-1，FSH分别为（8.94±2.02）和（10.63±2.14）U·L^-1，LH分别为（13.38±2.16）和（15.27±2.59）U·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有乳房胀痛和消化道不适，对照组的药物不良反应主要有乳房胀痛、消化道不适和头痛。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为14.58%（7例/48例）和11.36%（5例/44例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。试验组和对照组的再粘连发生率分别为6.25%（3例/48例）和20.45%（9例/44例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

IUA术后采用地屈孕酮联合戊酸雌二醇预防宫腔再粘连的临床疗效显著，可有效改善患者子宫内膜容受性、性激素水平，用药安全。

观察瑞马唑仑注射液联合阿芬太尼注射液用于宫腔镜手术患者的麻醉效果及安全性。

将拟接受宫腔镜手术患者随机分为对照组和试验组。对照组给予静脉注射1.5~2.0 mg·kg^-1丙泊酚和7~10 μg·kg^-1阿芬太尼进行麻醉诱导，术中持续泵注4~12 mg·kg^-1·h^-1丙泊酚和0.05~0.20 μg·kg^-1·h^-1瑞芬太尼进行麻醉维持；试验组给予静脉注射0.3~0.5 mg·kg^-1瑞马唑仑和7~10 μg·kg^-1阿芬太尼进行麻醉诱导，术中持续泵注0.5~1.0 mg·kg^-1·h^-1瑞马唑仑和0.05~0.20 μg·kg^-1·h^-1瑞芬太尼进行麻醉维持。比较2组患者的血流动力学、镇痛效果、认知功能，以及安全性。

对照组入组52例，脱落3例，最终有49例纳入统计分析；试验组入组53例，脱落4例，最终有49例纳入统计分析。术毕时，试验组和对照组的平均动脉压分别为（73.98±7.41）和（60.10±6.84）mmHg，心率分别为（68.43±7.32）和（63.92±7.36）beat·min^-1，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。术后1 h，试验组和对照组的视觉模拟量表评分分别为（3.08±0.49）和（3.86±0.61）分，简易智能精神状态量表评分分别为（22.65±2.41）和（18.24±2.38）分，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应有恶心，对照组的药物不良反应主要有心动过缓、低血压、呼吸抑制、恶心。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为2.04%和14.29%，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

瑞马唑仑注射液联合阿芬太尼注射液有助于维持宫腔镜手术患者的血流动力学，降低术后疼痛和认知障碍的风险，且安全性较好。

观察丙泊酚乳状注射液联合艾司氯胺酮注射液对老年下肢关节置换术后血流动力学和术后恢复质量的影响。

将行下肢关节置换术的老年患者按照队列法分为低剂量组（0.25 mg·kg^-1艾司氯胺酮）、高剂量组（0.50 mg·kg^-1艾司氯胺酮）和对照组（等体积的0.9% NaCl）。比较3组患者的血流动力学[心率（HR）、平均动脉压（MAP）]、术后15项恢复质量量表（QoR-15）评分、麻醉药物使用剂量、Ramsay镇静评分、苏醒质量，并进行安全性评价。

低剂量组入组39例，高剂量组入组40例，对照组入组42例。低剂量组、高剂量组和对照组患者手术开始即刻（T1）的HR分别为（76.39±5.77）、（77.16±5.24）和（73.21±4.79）beat·min^-1，MAP分别为（85.11±5.22）、（85.21±5.37）和（82.79±4.86）mmHg；手术开始后15 min时（T2）的HR分别为（78.36±5.11）、（78.24±5.02）和（80.67±4.57）beat·min^-1，MAP分别为（85.75±5.11）、（85.39±4.97）和（87.93±3.67）mmHg，术后24 h的QoR-15评分分别为（108.19±10.29）、（109.56±10.12）和（99.66±10.21）分，丙泊酚用量分别为（220.66±25.19）、（211.66±27.88）和（283.37±26.28）mg，瑞芬太尼的用量分别为（2.37±0.42）、（2.24±0.38）和（2.89±0.35）mg，T0时的Ramsay镇静评分分别为（1.56±0.27）、（1.61±0.22）和（1.58±0.24）分，T3时的Ramsay镇静评分分别为（3.18±0.33）、（3.29±0.34）和（2.67±0.29）分，低剂量组和高剂量组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05），低剂量组上述指标与高剂量组比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。药物不良反应包括呼吸抑制、恶心/呕吐、头晕、躁动、低血压等，低剂量组药物不良反应总发生率为2.56%（1例/39例），高剂量组药物不良反应总发生率为15.00%（6例/40例），对照组药物不良反应总发生率为26.19%（11例/42例），低剂量组的药物不良反应总发生率明显低于对照组，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

丙泊酚乳状注射液联合艾司氯胺酮注射液应用可减少老年膝关节置换术患者术中丙泊酚、瑞芬太尼的使用量，提高镇静效果，改善血流动力学，促进术后恢复。

探讨西那卡塞治疗慢性肾病（CKD）血液透析继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者的临床研究。

将CKD血液透析SHPT患者按队列法分为对照组和试验组。对照组给予骨化三醇胶囊0.25 μg，qd，口服；试验组在对照组治疗的基础上给予西那卡塞片25 mg，qd，口服。2组患者均持续治疗12周。比较2组患者的临床疗效、甲状旁腺体积、甲状旁腺功能[血磷、血钙、碱性磷酸酶（ALP）、全段甲状旁腺激素（iPTH）]、心血管功能[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、高敏肌钙蛋白Ⅰ（hs-cTnⅠ）、肌红蛋白（MYO）]，并评价安全性。

试验组和对照组分别入组62和58例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为93.55％（58例/62例）和77.59％（45例/58例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的血磷水平分别为（1.31±0.16）和（1.50±0.34）mmol·L^-1，血钙水平分别为（2.63±0.91）和（2.25±0.72）mmol·L^-1，ALP水平分别为（83.28±8.40）和（126.46±12.39）U·L^-1，iPTH水平分别为（215.32±16.69）和（307.65±20.14）pg·mL^-1，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的甲状旁腺腺体的长分别为（0.58±0.10）和（0.77±0.19）cm，宽分别为（0.34±0.08）和（0.45±0.16）cm，厚分别为（0.25±0.05）和（0.33±0.15）cm，体积分别为（0.82±0.15）和（1.13±0.22）cm³，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组血清CK-MB水平分别为（4.18±0.73）和（6.53±1.26）ng·mL^-1，hs-cTnⅠ水平分别为（0.04±0.01）和（0.07±0.03）ng·mL^-1，MYO水平分别为（70.69±9.41）和（112.39±12.60）ng·mL^-1，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的药物不良反应主要有恶心呕吐、血压增高、肌痛。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为8.06%（5例/62例）和22.41%（13例/58例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

西那卡塞治疗CKD血液透析SHPT患者的疗效显著，可缩小甲状旁腺体积，维持钙磷代谢，保护心血管功能，且安全性较高。

观察耳内镜下重组表皮生长因子（rhEGF）凝胶加吸收性明胶海绵贴补治疗外伤性鼓膜穿孔的临床效果和安全性。

将外伤性鼓膜穿孔患者按照队列法分为对照组和试验组。对照组患者给予克林霉素磷酸酯注射液0.9 g，静脉滴注，qd；试验组患者给予rhEGF凝胶（每次1滴，bid）联合耳内镜下吸收性明胶海绵贴补。2组患者均治疗1周。比较2组的临床疗效、炎症指标[白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）]、听力状况和评价安全性。

试验组和对照组分别入组43例和37例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为95.35%（41例/43例）和78.38%（29例/37例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。试验组和对照组治疗后的WBC水平分别为（7.74±1.47）和（10.68±1.64）×10⁹·L^-1，CRP水平分别为（3.37±0.97）和（6.35±1.01）pg·mL^-1，气导听阈分别为（25.64±2.13）和（29.68±2.24）dB HL，气骨导差分别为（6.54±1.24）和（12.36±2.47）dB，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有感染，对照组的药物不良反应主要有感染、再穿孔。试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为4.65%（2例/43例）和10.81%（4例/37例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

rhEGF凝胶联合吸收性明胶海绵贴补治疗外伤性鼓膜穿孔患者的临床疗效比保守治疗更佳，药物不良反应发生率低，安全性高。

评价头孢特仑对近3年临床常见分离菌的体外抗菌活性。

收集临床分离细菌，用标准微量肉汤二倍稀释法测定最低抑菌浓度（MIC）。

对2021—2023年全国范围内临床分离484株细菌进行了MIC测定。结果显示头孢特仑对除青霉素耐药肺炎链球菌（青霉素MIC≥2 mg·L^-1）外的其他链球菌属细菌均有很好抗菌活性，MIC₉₀值≤1 mg·L^-1，细菌敏感率为100.0%，与青霉素相似，略优于头孢泊肟，优于头孢呋辛、头孢克肟、头孢克洛和头孢氨苄。革兰氏阴性菌中，头孢特仑对超广谱β内酰胺酶（ESBLs）阴性大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌以及流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌同样具有很好抗菌作用，MIC₉₀值≤2 mg·L^-1，敏感率为100.0%。其中对流感嗜血杆菌，头孢特仑优于全部对照药；对其他革兰氏阴性菌，与头孢泊肟相似，优于头孢呋辛、头孢克洛和头孢氨苄。对于厌氧菌中消化链球菌属，头孢特仑与头孢呋辛相似，优于其他对照药。

头孢特仑对国内近年临床分离常见革兰氏阳性、阴性及厌氧菌具有广泛、均衡抗菌作用，对青霉素中介、氨苄西林耐药流感嗜血杆菌保存较好活性，为口服头孢菌素中较好品种。

探讨熊去氧胆酸改善甲苯二异氰酸酯（TDI）诱导的支气管上皮细胞损伤的作用及机制。

将BEAS-2B细胞随机分为对照组（常规培养）、TDI-人血清白蛋白（HSA）组（120.00 mg·L^-1 TDI-HSA）、低剂量组（100 μmol·L^-1熊去氧胆酸+120.00 mg·L^-1 TDI-HSA）、高剂量组（200 μmol·L^-1熊去氧胆酸+120.00 mg·L^-1 TDI-HSA）、西罗莫司组（25 nmol·L^-1西罗莫司+120.00 mg·L^-1 TDI-HSA）。用实时荧光定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验法检测细胞炎性因子的表达，用DCFH-DA法检测活性氧（ROS）水平，用蛋白质印迹实验检测各细胞蛋白的相对表达水平。

对照组、TDI-HSA组、低剂量组和高剂量组的白细胞介素（IL）-6 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.13、2.20±0.24、1.87±0.12和1.48±0.14，IL-8水平分别为（22.65±1.96）、（81.42±6.35）、（56.36±5.88）和（38.28±3.25）pg·mL^-1，ROS水平分别为（100.00±3.47）%、（351.25±22.52）%、（312.80±26.59）%和（242.15±13.60）%，线粒体动力相关蛋白1（DRP1）蛋白相对表达水平分别为0.23±0.03、0.82±0.08、0.69±0.10和0.55±0.05，苄氯素1（Beclin1）蛋白相对表达水平分别为0.23±0.04、0.60±0.07、0.44±0.04和0.37±0.03，磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白相对表达水平分别为0.20±0.05、0.49±0.05、0.40±0.03和0.34±0.04；高剂量组和西罗莫司组的Beclin1蛋白相对表达水平分别为0.35±0.04和0.69±0.07，IL-6水平分别为（17.63±1.36）和（29.52±3.49）pg·mL^-1，IL-18水平分别为（65.22±5.30）和（95.58±6.80）pg·mL^-1。TDI-HSA组的上述指标与对照组比较，低、高剂量组的上述指标分别与TDI-HSA组比较，西罗莫司组的上述指标与高剂量组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

熊去氧胆酸可能介导ROS/AMPK/自噬通路改善TDI-HSA诱发的炎症反应和线粒体功能障碍。

研究阿美替尼通过调控微小核糖核酸-22（miR-22）靶向泛素结合酶E2O（UBE2O）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖、侵袭、上皮间质转化和干性的影响。

将人肺腺癌细胞系NCI-H1975随机分为对照组（无任何处理正常培养）、中剂量组（4 μmol·L^-1阿美替尼处理）、抑制药阴性对照（转染NC inhibitor）组（4 μmol·L^-1阿美替尼+miR-22抑制药阴性对照处理）、miR-22抑制药（miR-22 inhibitor）组（4 μmol·L^-1阿美替尼+miR-22抑制药处理）、miR-22 inhibitor+短发卡阴性对照（sh-NC）组（4 μmol·L^-1阿美替尼+miR-22抑制药+短发卡阴性对照处理）、miR-22 inhibitor+短发卡UBE2O（sh-UBE2O）组（4 μmol·L^-1阿美替尼+miR-22抑制药+短发卡UBE2O处理）。用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-22表达，用蛋白质印迹法检测八聚体结合转录因子4（OCT4）、性别决定区域Y盒基因2（SOX2）和Nanog同源框的表达水平，用5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）实验检测细胞增殖率，用Transwell实验检测细胞侵袭能力。

对照组和中剂量组的miR-22相对表达水平分别为1.00±0.16和2.07±0.34；对照组、中剂量组、NC inhibitor组和miR-22 inhibitor组的OCT4蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、0.63±0.09、0.67±0.08和0.94±0.12，SOX2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、0.48±0.06、0.54±0.07和0.81±0.11，Nanog蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、0.45±0.08、0.52±0.11和0.89±0.15。对照组、中剂量组、NC inhibitor组、miR-22 inhibitor组、miR-22 inhibitor+sh-NC组和miR-22 inhibitor+sh-UBE2O组的细胞增殖率分别为（87.29±10.73）%、（41.65±7.82）%、（48.47±6.54）%、（79.31±10.26）%、（84.50±11.98）%和（36.82±6.79）%，细胞侵袭数目分别为（156.92±24.81）、（72.53±9.06）、（64.41±10.75）、（143.27±26.19）、（137.58±21.46）和（75.23±11.94）个。对照组的上述指标与中剂量组，NC inhibitor组的上述指标与miR-22 inhibitor组，miR-22 inhibitor+sh-NC组的上述指标与miR-22 inhibitor+sh-UBE2O组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

阿美替尼能抑制非小细胞肺癌NCI-H1975细胞的增殖和侵袭，可能是通过调控miR-22靶向UBE2O实现的。

探究circCSPP1介导的自噬对胃癌细胞增殖和转移能力的影响。

将人胃癌细胞NCI-N87细胞分为Vector组（转染Vector）、circCSPP1组（转染circCSPP1）和抑制药组（转染circCSPP1后与10 μmol·L^-1氯喹孵育）。将MKN-45细胞分为sh-NC组（转染circCSPP1 shRNA-NC）、sh-circCSPP1组（转染circCSPP1 shRNA）和激动药组（转染circCSPP1 shRNA后与1 μmol·L^-1西罗莫司孵育）。用流式细胞术检测细胞的凋亡情况，用Transwell法检测细胞的迁移和侵袭情况，用蛋白质印迹法检测微管相关蛋白l轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和p62蛋白的表达水平。

在NCI-N87细胞中，Vector组、circCSPP1组和抑制药组的细胞凋亡率分别为（7.95±0.66）%、（3.93±0.62）%和（7.37±0.85）%，细胞迁移数分别为（122.50±12.25）、（169.40±16.09）和（109.00±8.22）个，细胞侵袭数分别为（73.38±12.33）、（117.30±12.78）和（55.25±8.73）个，LC3-Ⅱ蛋白相对表达水平分别为0.40±0.06、1.13±0.11和0.44±0.08，p62蛋白相对表达水平分别为1.62±0.15、0.21±0.08和1.43±0.16，抑制药组和Vector组的上述指标与circCSPP1组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。在MKN-45细胞中，sh-NC组、sh-circCSPP1组和激动药组的细胞凋亡率分别为（6.81±0.68）%、（12.02±0.78）%和（5.76±1.21）%，细胞迁移数分别为（191.60±21.43）、（87.50±10.76）和（155.60±10.36）个，细胞侵袭数分别为（150.00±11.55）、（61.63±11.39）和（154.50±17.99）个，LC3-Ⅱ蛋白相对表达水平分别为1.08±0.05、0.13±0.03和1.18±0.06，p62蛋白相对表达水平分别为0.15±0.03、1.29±0.08和0.19±0.04，激动药组和sh-NC组的上述指标与sh-circCSPP1组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

circCSPP1可以通过诱导自噬来提高胃癌细胞的增殖和转移能力。

探讨微小RNA-183-5p（miR-183-5p）靶向RNA结合基序单链相互作用蛋白1（RBMS1）对乳腺癌细胞自噬和迁移的影响及其机制。

将人乳腺癌细胞MCF-7分为对照组、NC inhibitor组（转染NC inhibitor）、miR-183-5p inhibitor组（转染miR-183-5p inhibitor）、miR-183-5p inhibitor+si-NC组（转染空载体miR-183-5p inhibitor和siNC）、miR-183-5p inhibitor+si-RBMS1组（转染RBMS1敲低质粒si-RBMS1）。蛋白质印迹法检测细胞自噬和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/苏氨酸蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关蛋白的相对表达水平，划痕实验检测细胞的迁移率。

对照组、NC inhibitor组、miR-183-5p inhibitor组、miR-183-5p inhibitor+si-NC组和miR-183-5p inhibitor+si-RBMS1组微管相关蛋白轻链3 Ⅱ（LC3-Ⅱ）/微管相关蛋白轻链3 Ⅰ（LC3-Ⅰ）蛋白的相对表达水平分别为0.29±0.03、0.31±0.03、0.86±0.10、0.84±0.09和0.43±0.05，自噬效应蛋白（Beclin-1）的相对表达水平分别为0.18±0.02、0.20±0.02、0.74±0.08、0.78±0.09和0.35±0.04，自噬蛋白（P62）蛋白的相对表达水平分别为0.93±0.12、0.89±0.10、0.51±0.06、0.54±0.06和0.86±0.10，48 h细胞迁移率分别为（62.87±7.26）%、（59.23±6.89）%、（24.13±3.49）%、（26.14±4.72）%和（40.11±5.71）%，磷酸化-（p-）PI3K/PI3K蛋白的相对表达水平分别为0.67±0.12、0.64±0.10、0.32±0.06、0.35±0.06和0.74±0.09，miR-183-5p inhibitor+si-RBMS1组的上述指标与miR-183-5p inhibitor+si-NC组相比，miR-183-5p inhibitor组的上述指标与NC inhibitor组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

抑制miR-183-5p表达能促进MCF-7细胞自噬，抑制细胞迁移，下调RBMS1则有相反结果，其机制与PI3K/Akt/mTOR通路有关。

探究苦豆碱对膀胱癌细胞生长及内质网应激依赖线粒体途径的调控作用。

将253J细胞随机分为对照组、低剂量实验组（25.0 μmoL·L^-1苦豆碱）、中剂量实验组（50.0 μmoL·L^-1苦豆碱）、高剂量实验组（100.0 μmoL·L^-1苦豆碱）、4-PBA组[100.0 μmoL·L^-1苦豆碱+20 μmoL·L^-1 4-苯基丁酸（4-PBA）]、si-NC组（转染si-NC+100.0 μmoL·L^-1苦豆碱）、si-CHOP组[转染si- C/EBP同源蛋白（CHOP）+100.0 μmoL·L^-1苦豆碱]。用5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）实验检测细胞增殖，用蛋白质印迹法检测相关蛋白表达，用流式细胞术检测细胞凋亡，用JC-1法检测线粒体膜电位（MMP）水平。

对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组EdU阳性细胞率分别为（37.51±2.98）%、（29.52±2.19）%、（23.10±2.58）%和（12.94±2.52）%，CHOP蛋白相对表达水平分别为0.29±0.04、0.53±0.05、0.71±0.08和0.90±0.12；对照组、高剂量实验组、4-PBA组细胞凋亡率分别为（4.79±0.62）%、（23.01±2.03）%和（13.75±1.14）%；对照组、高剂量实验组、si-NC、si-CHOP组细胞CHOP蛋白表达分别为0.30±0.03、0.92±0.08、0.91±0.11和0.20±0.02，细胞凋亡率分别为（4.39±0.30）%、（22.11±1.82）%、（22.65±2.40）%和（15.32±1.19）%，线粒体细胞色素C（Cyto-C）蛋白相对表达水平为0.78±0.07、0.43±0.05、0.42±0.05和0.65±0.06，细胞质Cyto-C蛋白相对表达水平为0.51±0.06、0.91±0.10、0.88±0.05和0.61±0.04，MMP水平分别为（100.00±2.79）%、（57.49±3.34）%、（54.09±4.32）%和（69.91±6.81）%；低、中、高剂量组的上述指标分别与对照组比较，4-PBA组的上述指标与高剂量实验组比较，si-CHOP组的上述指标与si-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。

苦豆碱可通过上调CHOP介导内质网应激依赖的线粒体凋亡途径抑制253J细胞增殖。

研究他泽司他对弥漫大B细胞淋巴瘤干性的影响，及其相关作用机制。

将OCI-LY3细胞分为空白组、他泽司他组和微小RNA-378a-3p（miR-378a-3p）mimics组。空白组细胞常规培养；他泽司他组用5 μmol·L^-1他泽司他处理；miR-378a-3p mimics组转染miR-378a-3p模拟物。用荧光原位杂交检测miR-378a-3p相对表达水平，用实时定量聚合酶链反应法检测干性相关因子信使核糖核酸（mRNA）相对表达水平，用蛋白质印迹法检测信号通路相关蛋白的相对表达水平。

空白组和他泽司他组的miR-378a-3p相对表达水平分别为1.00±0.14和0.52±0.08，在统计学上差异有统计学意义（P<0.001）。空白组、他泽司他组和miR-378a-3p mimics组的八聚体结合转录因子4 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.16、0.21±0.06和0.49±0.08，性别决定区Y框蛋白2 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.09、0.39±0.05和0.85±0.11，Nanog同源框mRNA相对表达水平分别为1.00±0.13、0.17±0.03和0.65±0.10，Kruppel样因子4 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.10、0.28±0.05和0.86±0.14，Yes相关蛋白相对表达水平分别为1.00±0.19、3.46±0.52和2.14±0.36，转录辅激活因子复合物蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、1.90±0.35和1.51±0.33。他泽司他组的上述指标与空白组比较，miR-378a-3p mimics组的上述指标与他泽司他组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.001，P<0.05）。

他泽司他可以通过下调miR-378a-3p水平，抑制OCI-LY3细胞干性，这可能是通过Yes相关蛋白/转录辅激活因子复合物信号通路实现的。

探讨毛冬青皂苷A通过调节微小RNA-133a-3p（miR-133a-3p）及解偶联蛋白2（UCP2）改善高脂血症发挥心脏保护作用的机制。

将大鼠随机分为对照组（灌胃与实验组等量蒸馏水）、模型组（灌胃与实验组等量蒸馏水）、实验组（灌胃40 mg·kg^-1毛冬青皂苷A）、miR-133a-3p inhibitor组（灌胃40 mg·kg^-1毛冬青皂苷A+尾静脉注射1.95×10¹² vg·mL^-1含有miR-133a-3p抑制剂的腺病毒）、OE-UCP2组（灌胃40 mg·kg^-1毛冬青皂苷A+尾静脉注射1.95×10¹² vg·mL^-1含有miR-133a-3p抑制剂和含有OE-UCP2的腺病毒）。用酶联免疫吸附试验检测血脂水平指标[低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）等]，用心脏彩超测定心功能指标[舒张期早期血流速度E与晚期A的比值（E/A）、左心室射血分数（LVEF）等]，用实时荧光定量聚合酶链反应检测mRNA相对表达水平，用蛋白质印迹法检测蛋白相对表达水平。

模型组和实验组的LDL-C水平分别为（0.92±0.12）和（0.76±0.09）mmol·L^-1，HDL-C水平分别为（0.82±0.10）和（1.14±0.13）mmol·L^-1，E/A分别为0.89±0.11和1.17±0.14，LVEF分别为（41.31±5.07）%和（59.92±7.86）%，miR-133a-3p相对表达水平分别为0.33±0.06和1.22±0.18，解偶联蛋白2（UCP2）mRNA相对水平分别为0.57±0.08和0.79±0.09，裂解的胱天蛋白酶3（Cleaved caspase-3）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15和0.71±0.09，B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17和1.94±0.27，模型组的上述指标与实验组比较，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）。

毛冬青皂苷A可通过调节miR-133a-3p及UCP2改善高脂血症，其机制可能与下调Bcl-2，激活Cleaved caspase-3诱导细胞凋亡相关，可发挥心脏保护作用，改善心功能。

探究荜茇酰胺对睡眠剥夺诱发的肝脂肪变性的影响及其作用机制。

将小鼠随机分为对照组（正常饲养）、模型组（睡眠剥夺处理）和低、中、高剂量组（睡眠剥夺的基础上分别给予2.5、5.0和10.0 mg·kg^-1荜茇酰胺），连续灌胃14 d。治疗后，检测小鼠肝指数，用蛋白质印迹实验检测肝组织中蛋白表达，用试剂盒检测组织中脂质水平，用超氧化物阴离子荧光探针（DHE）法检测肝组织活性氧（ROS）水平。

对照组、模型组、高剂量组肝指数分别为（2.99±0.40）%、（4.32±0.17）%和（3.30±0.37）%，三酰甘油（TG）水平分别为（0.16±0.01）、（0.29±0.02）和（0.17±0.02）mmol·mgprot^-1，脂肪酸合成酶（FAS）蛋白水平分别为0.31±0.03、0.69±0.08和0.35±0.03，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白水平分别为0.38±0.04、0.94±0.08和0.44±0.04，衔接蛋白p66Shc（p66Shc）蛋白水平分别为0.21±0.03、0.82±0.07和0.37±0.04，ROS水平分别为1.00±0.09、4.72±0.44和1.30±0.07。模型组的上述指标与对照组比较，高剂量组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

荜茇酰胺可改善睡眠剥夺诱导的小鼠肝脂肪变性，这可能与调节HIF-1α/p66Shc信号通路有关。

研究羟基红花黄色素A（HSYA）通过神经营养因子-3（NT-3）对大鼠胫骨骨骺损伤的影响机制。

将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、HSYA组、NC组和sh-NT-3组，每组10只。除对照组外，其余4组均用高速牙钻建立胫骨骨骺损伤模型。HSYA组灌胃给予10 mg·kg^-1 HSYA，qd，连续6周；NC组和sh-NT-3组分别在HSYA组的基础上尾静脉注射1 mg·kg^-1 sh-NC和sh-NT-3，每2天1次，连续6周。对照组和模型组给予等量的0.9% NaCl灌胃和尾静脉注射。用实时定量反转录聚合酶链反应检测NT-3 mRNA相对表达水平，用蛋白质印迹法检测骨修复标志物和Notch通路关键基因Notch受体1（Notch1）信号通路相关蛋白的相对表达水平。

对照组、模型组、HSYA组的NT-3 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.17、3.31±0.59和5.16±0.84；对照组、模型组、HSYA组、NC组和sh-NT-3组的Runt相关转录因子2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、3.67±0.63、7.36±1.35、7.31±1.42和5.74±1.32，成骨细胞特异性转录因子蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、5.76±1.01、8.49±1.42、8.56±1.54和6.48±1.16，Notch1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、1.44±0.23、1.79±0.34、1.83±0.35和1.52±0.27。模型组的上述指标与对照组比较，HSYA组的上述指标与模型组比较，sh-NT-3组的上述指标与NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

HSYA通过促进NT-3表达，激活Notch1信号通路改善大鼠胫骨骨骺损伤。

研究高良姜素通过微小RNA-134（miRNA-134）改善血管性痴呆（VD）小鼠抑郁样行为的作用及其机制。

将70只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（0.9% NaCl）、模型组（0.9% NaCl）、低剂量组（25 mg·kg^-1高良姜素）、中剂量组（50 mg·kg^-1高良姜素）、高剂量组（100 mg·kg^-1高良姜素）、mimic NC组（100 mg·kg^-1高良姜素和mimic NC 15 nmol）、miRNA-134 mimic组（100 mg·kg^-1高良姜素和miRNA-134 mimic 15 nmol）。用悬尾实验和强迫游泳实验检测抑郁程度，用酶联免疫吸附试验法检测皮质酮水平，用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-134水平，用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记实验检测脑组织细胞凋亡率，用蛋白质印迹法检测突触可塑性相关蛋白水平。

假手术组、模型组和高剂量组的悬尾不动时间分别是（105.32±15.22）、（185.32±24.62）和（112.65±15.08）s，游泳不动时间分别是（86.52±13.25）、（152.32±22.22）和（96.22±16.35）s，皮质酮水平分别是（32.65±5.02）、（86.62±14.32）和（48.52±5.55）ng·L^-1，miRNA-134相对表达水平分别是1.00±0.12、2.32±0.35和1.21±0.18；假手术组、模型组、高剂量组、mimic NC组和miRNA-134 mimic组细胞凋亡率分别是（5.32±0.62）%、（62.33±8.65）%、（14.32±1.78）%、（15.85±2.22）%和（43.21±7.05）%，突触素（SYP）蛋白相对表达水平分别是1.00±0.18、0.32±0.05、0.88±0.12、0.82±0.11和0.30±0.05，突触相关蛋白95（PSD-95）蛋白相对表达水平分别是1.00±0.14、0.61±0.07、0.72±0.09、0.70±0.08和0.45±0.06，模型组的上述指标与假手术组比较，高剂量组的上述指标与模型组比较，miRNA-134 mimic组的上述指标与mimic NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

高良姜素可能通过抑制miRNA-134表达，改善神经突触可塑性，抑制细胞凋亡，进而改善VD小鼠抑郁样行为。

研究磷酸奥司他韦干糖浆在中国健康受试者中的药代动力学特征，并评价受试制剂（T）和参比制剂（R）在空腹和餐后条件下的生物等效性及安全性。

采用随机、开放、两制剂、两序列、两周期、双交叉的试验设计，空腹组和餐后组分别入组36例健康受试者，受试者单次口服磷酸奥司他韦干糖浆受试制剂或参比制剂2.5 g。用液相色谱-质谱（LC-MS/MS）法测定奥司他韦的血药浓度，用WinNonlin（8.2）软件计算药代动力学参数，并进行生物等效性及安全性评价。

在空腹条件下，受试制剂与参比制剂的奥司他韦C_max分别为（64.40±17.50）和（64.10±20.90）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（142.76±43.64）和（151.60±35.10）h·ng·mL^-1，AUC_0-∞分别为（147.67±37.60）和（153.05±35.30）h·ng·mL^-1。在餐后条件下，受试制剂与参比制剂的奥司他韦C_max分别为（47.70±18.30）和（46.90±17.20）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（170.52±26.28）和（168.70±24.51）h·ng·mL^-1，AUC_0-∞分别为（173.08±26.50）和（171.30±24.59）h·ng·mL^-1。空腹组和餐后组受试制剂与参比制剂中奥司他韦的C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞的几何均值比值的90%置信区间均落在80.00%～125.00%。空腹组和餐后组药物不良反应发生率分别为27.78%和44.44%。

中国健康受试者在空腹及餐后状态下，单次服用受试与参比磷酸奥司他韦干糖浆均具有生物等效性，且安全性良好。

建立测定人血浆中尼可地尔浓度的高效液相色谱-质谱（HPLC-MS/MS）法，并用于健康受试者的药代动力学研究。

人血浆样品经乙腈萃取预处理。色谱柱：Acquity HPLC BEH C₁₈（1.7 μm，2.1 mm×50.0 mm），流动相：甲醇（含0.1%甲酸）-5 mmoL·L^-1乙酸铵（含0.1%甲酸）。流速：0.2 mL·min^-1，柱温：40 ℃，进样量：5 μL。梯度洗脱，电喷雾离子源，多反应监测，正离子扫描，内标为尼可地尔-d4同位素。考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、残留效应和稀释可靠性、精密度与回收率、基质效应、稳定性。

建立的方法专属性好，尼可地尔在0.2~200.0 ng·mL^-1线性关系良好，其标准曲线为y=1.08×10^-1x＋2.66×10^-2（r=0.999 7），定量下限为0.2 ng·mL^-1，无残留效应，稀释后结果可靠，质控样品批内和批间精密度分别为0.64%~8.70%和0.91%~8.70%，批内和批间的准确度分别在100.00%~115.00%和98.00%~115.00%。尼可地尔在低、中、高质控浓度下的提取回收率为92.78%~95.35%，无明显基质效应，稳定性良好。

该方法专属性高、准确度好、稳定、可重复、操作简单，可用于测定尼可地尔血浆中药物浓度。

建立一种超高效液相色谱串联高分辨率质谱法用于测定雷公藤多苷片治疗的糖尿病肾病患者血清中去甲泽拉木醛血药浓度的方法，并用于临床药效标志物的探索研究。

以¹⁸O-去甲泽拉木醛为内标，血清样品经固相萃取处理后进样。色谱柱：BEH C₁₈柱（2.1 mm×50.0 mm，1.7 μm）；流动相：0.1%甲酸水溶液-乙腈和0.1%甲酸水溶液；流速：0.3 mL·min^-1；柱温：30 ℃；用电喷雾电离源，正离子多反应方式监测。考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、精密度与回收率、基质效应和稳定性。选择15例接受雷公藤多苷片治疗的糖尿病肾病患者，检测其血清去甲泽拉木醛的浓度。通过受试者工作特征（ROC）曲线和ROC曲线下面积（AUC）进行去甲泽拉木醛血药浓度与糖尿病肾病疗效的相关性分析。

去甲泽拉木醛在1~200 ng·mL^-1线性关系良好，定量下限为1 ng·mL^-1，日内、日间精密度相对标准差分别<10%和15%，绝对回收率达到89%以上，不受基质效应的影响，稳定性符合要求。去甲泽拉木醛血药浓度预测雷公藤多苷片疗效的AUC为0.66（95%置信区间为0.53~0.78），最佳截断值为61.73 ng·mL^-1，敏感度为83.3%，特异度为46.7%（P<0.05）。

本方法操作简单，灵敏度高，结果准确，适用于去甲泽拉木醛血药浓度的检测，可以用于雷公藤多苷片临床药效标志物的探索研究。