探讨金盏花提取物对慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS）小鼠的神经保护作用。

将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、金盏花低剂量组、金盏花中剂量组、金盏花高剂量组、阳性对照组，每组10只。采用CUMS方法建立抑郁模型，金盏花各剂量组分别给予50、100、200 mg/kg金盏花提取物灌胃，阳性对照组给予20 mg/kg氟西汀灌胃，连续干预21 d。检测各组小鼠糖水偏好率、旷场实验穿格次数，采用免疫组织化学法检测海马组织环氧化酶2 （cyclooxygenase-2, COX2）、离子钙结合衔接分子1 （ionized calcium binding adaptor molecule 1, IBA1）表达。

模型组糖水偏好率、穿格次数低于空白对照组（P<0.05），COX2、IBA1表达高于空白对照组（P<0.05）。金盏花中、高剂量组糖水偏好率、穿格次数高于模型组（P<0.05），COX2、IBA1表达低于模型组（P<0.05）。

金盏花提取物能够改善CUMS小鼠抑郁样行为，通过抑制神经炎症反应发挥神经保护作用。

探讨自采宫颈阴道样本与医采宫颈样本人乳头瘤病毒（human papillomavirus, HPV）分型检测的一致性及阳性符合率。

选取2024年9月—2025年9月在珠海市斗门区侨立中医院检验科接受HPV检测的女性患者400例，均接受阴道自取样和医取样检测，采用实时荧光定量（polymerase chain reaction, PCR）-探针法进行HPV分型检测，采用核酸分型定量法进行病毒载量检测。比较2种取样方式的HPV分型一致性、阳性符合率及病毒载量差异。

自取样组的52型检出率最高（10.50%）；医取样组的52型检出率最高（11.00%）。自取样组的HPV阳性率为45.25%，医取样组为50.00%，两组间HPV阳性率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两者相比，总一致性较高，Kappa为0.885 ［95%置信区间（confidence interval, CI）：0.843~0.927］。400例患者中，接受细胞学检查386例，其中非典型腺细胞（atypical glandular cells-not otherwise specified, AGC-NOS） 1例（0.26%），无明确诊断意义非典型鳞状细胞（atypical squamous cells of undetermined significance, ASCUS） 47例（12.18%），高级别鳞状上皮内病变（high-grade squamous intraepithelial lesion, HSIL） 5例（1.30%）、低级别鳞状上皮内病变（low-grade squamous intraepithelial lesion, LSIL） 20例（5.18%）、未见上皮内病变或恶性病变（negative for intraepithelial lesion or malignancy, NILM） 313例（81.09%）；自取样检出HSIL、LSIL的准确度分别为100.00%、85.00%，医取样检出HSIL、LSIL的准确度分别为100.00%、95.00%。

自采宫颈阴道样本HPV检测与医采宫颈样本HPV检测的阳性率、分型分布近似，可用于子宫颈癌初筛，利于扩大子宫颈癌筛查覆盖率。

针对传统医疗设备故障检测方法响应时间长、漏检率高、误报率高等问题，提出一种基于人工智能的医疗设备故障自动检测技术，以提高故障检测的准确性与实时性。

采用卷积神经网络（convolutional neural network, CNN）与双向长短期记忆网络（bidirectional long short-term memory, Bi-LSTM）结合注意力机制的深度学习模型，实现设备运行数据的空间特征和时间序列特征的同步提取；构建“端-边-云”三层协同架构，在端侧实现毫秒级异常初筛。

模型在测试集上的故障检出率达95.7%，单次推理时间仅450 ms；相比传统检测方法，人工智能自动检测技术故障检出率提升25.40个百分点，误报率从23.8%降至6.2%，平均响应时间从47.5 min缩短至8.3 min，设备年均停机时间减少75.60%，维护成本降低40.30%。

该技术显著提升了医疗设备故障检测的准确性与实时性，具有良好的临床应用与推广价值。

优化电感耦合等离子体质谱（inductively coupled plasma-mass spectrometry, ICP-MS）法用于三七中铅（Pb）、镉（Cd）、砷（As）、汞（Hg）、铜（Cu）等重金属离子的快速检测方法，提升检测效率与准确性。

对比微波消解与湿法消解的前处理条件，结合正交试验优化仪器参数（射频功率、载气流速等），并采用内标法校正基体干扰；同时进行方法学验证（线性范围、检出限、精密度、加标回收率）及实际样品检测。

优化后前处理采用微波消解（硝酸-过氧化氢体系，180 ℃消解20 min），仪器最佳参数为射频功率1550 W、载气流速0.8 L/min、采样深度8 mm；内标［钪（Sc）、钇（Y）、铋（Bi）］校正后，各元素线性相关系数（r²）≥0.999，检出限为0.02~0.05 μg/kg，日内/日间精密度相对标准偏差（relative standard deviation, RSD）小于等于4.8%，加标回收率为90%~110%。

优化后的ICP-MS法能高效完成对三七中重金属离子的快速精准检测，适用于批量样品筛查。

探究葛根素是否通过线粒体自噬通路调控巨噬细胞极化，进而改善动脉粥样硬化。

以ApoE^-/^-小鼠高脂饮食构建动脉粥样硬化模型，葛根素干预12周后采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色法和油红O （oil red O, ORO）染色法观察主动脉斑块；蛋白质免疫印迹检测（western blot, WB）蛋白表达。以RAW264.7巨噬细胞构建M1极化模型，实时荧光定量聚合酶链反应检测和WB验证巨噬细胞极化表型及线粒体自噬相关蛋白表达，透射电镜观察线粒体自噬形态。

葛根素显著减小主动脉斑块面积，降低脂质沉积；上调主动脉组织磷酸酶张力蛋白同源物诱导的激酶1 （PTEN-induced kinase 1, Pink1）、帕金蛋白（Parkin E3泛素连接酶）（Parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase, Parkin）蛋白表达及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ（microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ/Ⅰ, LC3 Ⅱ/Ⅰ），下调隔离体蛋白1 （sequestosome 1, p62）；抑制M1型，促进M2型基因表达。而沉默Pink1后，葛根素对巨噬细胞极化的调控作用及抗炎效应显著减弱，线粒体自噬激活受阻。

葛根素可激活由Pink1/Parkin所介导的线粒体自噬通路，使巨噬细胞向抑制炎症方向极化（M2），改善动脉粥样硬化。本研究通过线粒体自噬调控巨噬细胞极化，丰富了葛根素抗AS的作用机制，并为靶向Pink1/Parkin通路干预其炎症进展提供实验依据和潜在治疗思路。