针对传统医疗设备故障检测方法响应时间长、漏检率高、误报率高等问题，提出一种基于人工智能的医疗设备故障自动检测技术，以提高故障检测的准确性与实时性。

采用卷积神经网络（convolutional neural network, CNN）与双向长短期记忆网络（bidirectional long short-term memory, Bi-LSTM）结合注意力机制的深度学习模型，实现设备运行数据的空间特征和时间序列特征的同步提取；构建“端-边-云”三层协同架构，在端侧实现毫秒级异常初筛。

模型在测试集上的故障检出率达95.7%，单次推理时间仅450 ms；相比传统检测方法，人工智能自动检测技术故障检出率提升25.40个百分点，误报率从23.8%降至6.2%，平均响应时间从47.5 min缩短至8.3 min，设备年均停机时间减少75.60%，维护成本降低40.30%。

该技术显著提升了医疗设备故障检测的准确性与实时性，具有良好的临床应用与推广价值。

探究葛根素是否通过线粒体自噬通路调控巨噬细胞极化，进而改善动脉粥样硬化。

以ApoE^-/^-小鼠高脂饮食构建动脉粥样硬化模型，葛根素干预12周后采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色法和油红O （oil red O, ORO）染色法观察主动脉斑块；蛋白质免疫印迹检测（western blot, WB）蛋白表达。以RAW264.7巨噬细胞构建M1极化模型，实时荧光定量聚合酶链反应检测和WB验证巨噬细胞极化表型及线粒体自噬相关蛋白表达，透射电镜观察线粒体自噬形态。

葛根素显著减小主动脉斑块面积，降低脂质沉积；上调主动脉组织磷酸酶张力蛋白同源物诱导的激酶1 （PTEN-induced kinase 1, Pink1）、帕金蛋白（Parkin E3泛素连接酶）（Parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase, Parkin）蛋白表达及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ（microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ/Ⅰ, LC3 Ⅱ/Ⅰ），下调隔离体蛋白1 （sequestosome 1, p62）；抑制M1型，促进M2型基因表达。而沉默Pink1后，葛根素对巨噬细胞极化的调控作用及抗炎效应显著减弱，线粒体自噬激活受阻。

葛根素可激活由Pink1/Parkin所介导的线粒体自噬通路，使巨噬细胞向抑制炎症方向极化（M2），改善动脉粥样硬化。本研究通过线粒体自噬调控巨噬细胞极化，丰富了葛根素抗AS的作用机制，并为靶向Pink1/Parkin通路干预其炎症进展提供实验依据和潜在治疗思路。

建立一种基于液相色谱-串联质谱法（liquid chromatography-tandem mass spectrometry, LC-MS/MS）的高效、精准检测农产品中多种禁用农药残留的方法。

采用QuEChERS （quick, easy, cheap, effective, rugged, safe）前处理结合LC-MS/MS，优化样品提取（乙腈匀浆提取）、净化［无水硫酸镁/氯化钠盐析+N-丙基乙二胺（primary secondary amine, PSA）/C₁₈分散固相萃取］及仪器检测条件（C₁₈色谱柱分离，0.1%甲酸水-乙腈梯度洗脱，电喷雾离子化正负离子扫描多反应监测模式）；通过方法学验证评估线性范围、检出限（limit of detection, LOD）、定量限（limit of quantitation, LOQ）、回收率及精密度，并对实际农产品样品进行检测。

方法线性范围为0.1~50.0 μg/L （r²≥0.995），LOD为0.05~0.50 μg/kg，LOQ为0.15~1.50 μg/kg；在0.01、0.05、0.10 mg/kg添加水平下，平均回收率为72.3%~115.6%，日内相对标准偏差（relative standard deviation, RSD）为2.1%，日间RSD为3.5%；实际检测300份农产品样品中，检出禁用农药（如克百威、氧乐果、甲胺磷）残留23份，超标率7.7%，残留量范围为0.02~0.89 mg/kg。

该方法操作简便、灵敏度高、准确性好，适用于农产品中多种禁用农药残留的快速精准检测，可有效满足日常监管及风险评估需求。

探讨耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia, CRKP）感染的危险因素，并分析联合用药对替加环素异质性耐药菌株体外抑菌效果的影响。

采用回顾性病例对照研究方法，选取2024年3月—2025年12月本院收治的350例CRKP感染患者为CRKP组，并按照1：1比例选取同期350例碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（carbapenem-susceptible Klebsiella pneumonia, CSKP）感染患者为CSKP组。比较两组的临床资料及送检标本分布情况，采用单因素分析和多因素Logistic回归分析CRKP感染的危险因素。另选取57株CRKP临床分离菌株，采用肉汤微量稀释法测定替加环素（tigecycline, TGC）和多黏菌素B （polymyxin B, PMB）的最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration, MIC），应用群体分析谱（population analysis profiles, PAPs）筛选替加环素异质性耐药菌株，并利用棋盘法评价TGC联合PMB对替加环素异质性耐药菌株的联合抑菌效应。

2组均以痰液为主，CRKP组痰液标本占46.86%，CSKP组占60.29%，其余标本主要为尿液、血液、引流液等其他标本。CRKP组在年龄>60岁、住院时间>14 d、心脑血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病、中心静脉插管、机械通气、留置尿管以及联合使用抗菌药物大于3种和使用碳青霉烯类药物方面的比例均高于CSKP组（P<0.05）。多因素Logistic分析证实呼吸系统疾病、糖尿病、机械通气、留置尿管、联合使用抗菌药物大于3种及碳青霉烯类药物使用为CRKP感染的独立危险因素（P<0.05）。TGC与PMB的MIC主要分布于0.125~0.250 μg/mL区间，随MIC水平升高菌株数逐渐减少，MIC>4 μg/mL的菌株均未检出。纸片扩散法未检出替加环素异质性耐药菌株，而PAPs法共检出24株替加环素异质性耐药菌株，检出率为42.11%。替加环素异质性耐药CRKP菌株在单用条件下的TGC MIC50/MIC90分别为2 μg/mL、4 μg/mL，PMB单用时为1 μg/mL、2 μg/mL，而TGC与PMB联合用药时MIC50/MIC90分别为1 μg/mL、2 μg/mL。在24株替加环素异质性耐药CRKP中，TGC联合PMB的抗菌效应以协同作用和相加作用为主要类型，二者比例相当，均为41.67%，无关作用占16.67%，未观察到拮抗作用。

CRKP感染的发生与多种基础疾病、侵入性操作及抗菌药物使用密切相关。体外研究结果表明，TGC联合PMB可增强对替加环素异质性耐药CRKP的抑菌活性，具有一定的协同或相加效应，为CRKP感染的临床合理用药提供参考依据。

探究基于人工智能的实验室检测数据智能分析方法在提升检测结果准确性、稳定性及数据利用效率方面的作用。

以实验室常规理化含量测定项目和电气安全检测项目为研究对象，构建面向常规理化检测与电气安全检测的实验室检测数据智能分析平台，采集常规理化指标、电气安全参数及环境温湿度等多源检测数据，分析仪器量程与精度等级、操作差异和环境波动对检测偏差的影响；设计包含数据清洗、特征构建、模型训练与在线推理的处理流程，建立基于多变量回归、集成学习与深度神经网络的智能分析模型，对异常值识别、结果校准和趋势监测进行实验验证，并通过图表形式与传统阈值判别和人工审核方法进行对比。

在含量测定和电气安全等代表性项目中，智能分析模型能够有效识别异常样本，平均绝对相对误差由3.8%降至1.7%，泄漏电流均方误差由0.021降至0.009，平均审核时间由45.2 min降至20.2 min。

基于人工智能的实验室检测数据智能分析方法能够在不改变原有检测流程的前提下提高数据质量控制水平和结果解释能力，为实验室检测结果的精细化管理和后续应用提供可靠实验依据与技术支撑，具有一定推广应用价值。

为防控城市臭氧污染、改善空气质量，建立苏玛罐采样-低温浓缩耦合气相色谱-质谱（gas chromatography-mass spectrometry, GC-MS）法测定环境空气中57种臭氧前体物（precursor assessment materials, PAMs）。

采用气体冷阱浓缩仪与自动进样器完成低温浓缩、除干扰及组分聚焦前处理，结合中心切割技术，将轻质烃类C₂、C₃低沸点化合物与其余组分分别导入氢火焰离子化检测器（hydrogen flame ionization detector, FID）、质谱（mass spectrometry, MS）检测器同步分析，实现单次进样监测PAMs组分变化。

各组分在1.25~15.00 nmol/mol区间线性相关系数均大于等于0.9900，检出限小于等于0.1 nmol/mol，精密度与准确度良好，可满足日常监测需求。

本方法适用于环境空气中57种PAMs的定性、定量分析。