结核病是结核分枝杆菌引起的严重影响人类健康的慢性传染病，我国作为全球结核病高负担国家之一，需加强结核病的防治工作。据估算，中国结核潜伏感染者占比接近总人口的20%，有效筛查结核潜伏感染，实现早诊断及早期预防性治疗，是控制结核病疫情的关键措施之一。现有诊断结核感染的方法存在不能区分潜伏性感染与活动性感染、不能准确预测结核潜伏感染进展等问题，而生物标志物有望用于潜伏感染与活动性感染的鉴别诊断并预测其活动进展。本文阐述近年来结核潜伏感染相关生物标志物的研究进展，并指出未来的发展趋势，为寻找新的更精准的结核潜伏感染标志物提供思路。

结核潜伏感染（LTBI）是结核病发病的蓄水池，也是持续不断的新发患者的来源。5%～10%的LTBI者一生中会发展为活动性结核病，在LTBI高危人群中发病风险更高。LTBI是结核病疫情难以控制的主要原因之一。2018年，第一次联合国大会结核病高级别会议呼吁重点关注LTBI的管理，控制和减少LTBI者由于重新激活而导致结核病的发病。本文就LTBI的疾病负担、流行现状、发病风险、患者管理及防治策略等进行系统论述，为制定我国LTBI的防治策略提供参考。

卡介苗是目前唯一应用于预防人类结核病的疫苗，但其保护效果备受争议，研究新型高效的结核病疫苗尤为重要。从安全性、经济成本及保护效果等方面考虑，多阶段抗原亚单位疫苗或多表位疫苗具有较好的应用前景。随着对结核分枝杆菌致病机制的深入了解以及疫苗研发技术的不断更新，结核病疫苗会有重大突破。本文论述结核病疫苗的类型及其特性，并针对结核病新型疫苗研究中抗原选择、动物模型选择、疫苗效果评价指标及人群特异性存在的问题和挑战进行讨论，旨在为新型结核病疫苗的研究提供参考。

结核病仍然是严重危害公众健康的重要疾病。新生儿期结核病包括先天性结核病和新生儿结核病，尽管并不常见，但由于进展迅速、病死率高，临床医师应予以重视。先天性结核病从母亲垂直传播而来，新生儿结核病则是在出生后通过接触传染性结核病患者而获得，两者在临床上通常难以区分，但治疗和管理是相同的。本文从新生儿期结核病的产前管理（即妊娠结核病的流行现状、早期识别和合理治疗）及产后管理（即高危患儿的评估和治疗）两个方面进行论述，以期为临床医师早期识别新生儿期结核病、采取合理有效的治疗措施提供参考。

目的 探讨小檗碱（BBR）对肝癌细胞的活性与增殖能力的影响及其机制。方法 取正常人肝细胞MIHA和人肝癌细胞Hep3B、HepG2，设置对照组与0、12.5、25、50 μmol/L BBR组，采用CCK-8实验、克隆形成实验探究无糖环境下BBR对MIHA、Hep3B、HepG2细胞活性及克隆形成的影响；SYTOX荧光染色检测细胞死亡情况；流式细胞术检测BBR孵育后肝癌细胞活性氧（ROS）水平的变化；Western blotting检测BBR孵育后Nrf2及其相关蛋白的变化；将蛋白酶体抑制剂MG132及蛋白合成抑制剂环己酰胺（CHX）与BBR共同孵育，研究其对Nrf2蛋白的影响；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测BBR孵育后Hep3B细胞的Nrf2及HO-1在基因水平的变化；于裸鼠皮下注射Hep3B细胞，构建裸鼠成瘤模型，在BBR组及对照组裸鼠腹腔分别注射BBR或等量生理盐水，观察BBR在体内对肿瘤生长的影响。HE及免疫组化染色研究在体内环境BBR对Nrf2及相关蛋白的影响。结果 无糖环境下BBR孵育后，肝癌细胞Hep3B、HepG2的活性逐渐下降（P<0.05），正常肝细胞MIHA的活性无明显变化。BBR可以抑制肝癌细胞克隆形成，促进肝癌细胞死亡，并且呈浓度依赖性（P<0.05）。BBR孵育后，肝癌细胞的ROS水平增高，Nrf2、HO-1、c-Myc蛋白水平降低，而Keap1蛋白无明显变化；GSK3β基本不变，P-GSK3β（Ser9）降低，P-GSK3β（Tyr216）增高。MG132可以明显逆转BBR引起的肝癌细胞Nrf2蛋白的降低；CHX则可以增强BBR引起的肝癌细胞Nrf2蛋白的降低。BBR孵育后，Nrf2 mRNA水平增高，HO-1 mRNA水平降低（P<0.05）。BBR在裸鼠体内可以明显抑制Hep3B细胞生长。注射BBR后，肿瘤组织坏死增多，肿瘤内Nrf2及c-Myc降低，而Keap1基本不变。结论 BBR可以抑制肝癌细胞的活性及增殖能力，促进其死亡；体内注射BBR后可以显著抑制肿瘤细胞生长，导致肿瘤细胞坏死增多，其作用机制可能是BBR通过非Keap1依赖的Nrf2/GSK3β通路导致Nrf2蛋白通过泛素-蛋白酶体系统降解，从而降低肿瘤细胞的抗氧化应激能力，引起肝癌细胞死亡。

目的 探讨线粒体外膜转位酶70（Tom70）/多核糖核苷酸核苷转移酶1（PNPT1）线粒体转位调控在大鼠心肌细胞缺氧性损伤中的作用及其机制。方法 （1）将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组（常氧条件培养12 h）与缺氧组（缺氧干预12 h），采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，qPCR检测TUBA mRNA表达情况，Western blotting检测PNPT1蛋白表达情况。（2）利用携带Tom70序列的慢病毒载体转染H9C2细胞，分为NC组（慢病毒阴性对照组，转染慢病毒空载体）、Tom70过表达组（转染携带Tom70序列的慢病毒载体）、缺氧+NC组、缺氧+Tom70过表达组，采用Western blotting检测各组Tom70、PNPT1蛋白表达水平，采用流式细胞术检测缺氧+NC组、缺氧+Tom70过表达组细胞凋亡率，qPCR检测缺氧+NC组、缺氧+Tom70过表达组TUBA mRNA表达情况，免疫共沉淀技术检测细胞中Tom70与PNPT1的相互作用情况。结果 （1）流式细胞术检测结果显示，与对照组比较，缺氧组细胞凋亡率明显增高（P<0.05）。qPCR检测结果显示，与对照组比较，缺氧组细胞中TUBA mRNA含量明显减少（P<0.05）。Western blotting检测结果显示，与对照组比较，缺氧组线粒体内PNPT1蛋白表达水平明显降低，而胞质PNPT1蛋白表达水平明显上升（P<0.05）。（2）Western blotting检测结果显示，与对照组和NC组比较，Tom70过表达组细胞内Tom70表达量明显增加（P<0.05）；常氧条件下，NC组与Tom70过表达组线粒体及胞质中的PNPT1表达均无明显差异，而缺氧条件下，与缺氧+NC组比较，缺氧+Tom70过表达组线粒体PNPT1表达水平明显升高，胞质PNPT1表达水平明显降低（P<0.05）。免疫共沉淀结果显示，心肌细胞中的Tom70与PNPT1能够相互结合。流式细胞术检测结果显示，与缺氧+NC组比较，缺氧+Tom70过表达组细胞凋亡率下降（P<0.05）。qPCR检测结果显示，与缺氧+NC组相比，缺氧+Tom70过表达组TUBA mRNA表达水平明显增高（P<0.05）。结论 Tom70可通过调控PNPT1的线粒体定位表达减少凋亡相关mRNA的降解来减轻大鼠心肌细胞缺氧性损伤。

目的 观察热打击单核细胞外泌体高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对内皮细胞炎症的作用。方法 制备中暑大鼠模型，将大鼠分为对照组（n=6）与中暑组（n=6），分离单核细胞提取外泌体并进行鉴定；对外泌体蛋白进行质谱分析并采用注释数据库进行功能描述；采用Western blotting及酶联免疫吸附法（ELISA）分别验证中暑大鼠及患者单核细胞来源外泌体HMGB1的表达变化；将脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组、中暑组以及中暑+丙酮酸乙酯（ethyl pyruvate，EP）组，分别添加来自对照组、中暑组大鼠外周血单核细胞上清中提取的外泌体及EP，采用RT-qPCR及Western blotting检测内皮细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）及白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平；采用ELISA检测健康志愿者及中暑患者外泌体NLRP3及IL-1β的表达水平。结果 与对照组比较，中暑组大鼠单核细胞来源外泌体数量（×10⁴/单核细胞）明显增多（11.24±2.66 vs. 1.52±0.21，P<0.001）。蛋白质组学分析表明中暑组外泌体HMGB1表达较对照组上调18.63倍（P<0.001），且在NOD样受体等信号通路富集。Western blotting检测结果显示，中暑组大鼠外泌体内含HMGB1表达量较对照组明显升高（4.13±0.22 vs. 1.00±0.15，P<0.001）。ELISA检测结果显示，中暑组患者外泌体内含HMGB1水平（ng/ml）较对照组明显升高（0.29±0.11 vs. 0.12±0.04，P=0.006）。RT-qPCR及Western blotting检测结果显示，与对照组比较，中暑组内皮细胞中NLRP3及IL-1β的mRNA和蛋白表达水平均明显升高，与中暑组比较，中暑+EP组NLRP3及IL-1β的mRNA和蛋白表达水平则明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 热打击可提高单核细胞来源外泌体HMGB1水平，并可能通过HMGB1介导内皮细胞的炎症反应。

目的 探讨双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞的自噬诱导作用及其机制。方法 用0、12.5、25、50、100 μmol/L DHA处理PC-3细胞，采用CCK-8法检测细胞活力，克隆形成实验检测细胞增殖能力。取PC-3细胞，设置对照组（不做处理）、DHA组（50 μmol/L DHA处理48 h）、自噬抑制剂3-MA组（5 mmol/L 3-MA处理48 h）、DHA+3-MA组（50 μmol/L DHA+5 mmol/L 3-MA处理48 h），采用Western blotting和RT-qPCR检测自噬相关蛋白[微管相关蛋白轻链3B（LC3B）、酵母Atg6同源物（Beclin-1）]的表达情况，透射电镜观察自噬小体形成情况，使用自噬双标慢病毒mCherry-GFP-LC3B转染PC-3细胞检测自噬流变化，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率。设置对照组（不做处理）、DHA组（50 μmol/L DHA处理48 h）、ROS抑制剂NAC组（5 mmol/L NAC处理48 h）、DHA+NAC组（50 μmol/L DHA+5 mmol/L NAC处理48 h），采用Western blotting检测ROS/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达。用50 μmol/L DHA处理PC-3细胞48 h后提取总蛋白，分成Input组（全蛋白裂解液）、IP组（加入Beclin-1抗体）、IgG组（加入同等质量的IgG），采用免疫共沉淀（Co-IP）实验检测Beclin-1与Vps34、Bcl-2及HMGB1蛋白的相互作用。结果 CCK-8法检测结果显示，PC-3细胞存活率随着DHA浓度的升高而降低，且呈剂量和时间依赖性（P<0.05）；DHA作用24、48、72 h的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为97.12、57.10、29.35 μmol/L，据此选择50 μmol/L DHA作用48 h进行后续实验。克隆形成实验结果显示，PC-3细胞克隆形成率随着DHA浓度的升高而明显降低（P<0.01）。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示，与对照组比较，DHA组PC-3细胞中Beclin-1、LC3B mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与DHA组比较，DHA+3-MA组PC-3细胞中Beclin-1、LC3B mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。透射电镜观察可见DHA组PC-3细胞中出现明显的自噬小体，且自噬小体数较对照组明显增多（P<0.05）。mCherry-GFP-LC3B慢病毒转染实验结果显示，与对照组比较，DHA组每细胞红黄斑点比增高（P<0.01），DHA+3-MA组每细胞红黄斑点比降低（P<0.01）。与DHA组比较，DHA+3-MA组细胞存活率降低，凋亡率增高（P<0.01）。与对照组比较，DHA组PC-3细胞中p-mTOR蛋白相对表达水平降低（P<0.05），p-AMPK蛋白相对表达水平升高（P<0.01）；与DHA组比较，DHA+NAC组p-mTOR蛋白相对表达水平升高（P<0.01），p-AMPK蛋白相对表达水平降低（P<0.01）。Co-IP实验结果显示，DHA处理后Beclin-1与Bcl-2的作用减弱，与Vps34、HMGB1的结合增强。结论 DHA可诱导前列腺癌PC-3细胞发生自噬，其机制可能与调控自噬相关基因Beclin-1、LC3及ROS/AMPK/mTOR信号通路有关。

目的 探讨组蛋白乙酰转移酶GCN5介导的组蛋白H3乙酰化对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞（A549细胞）增殖、凋亡及炎性因子表达的作用。方法 将A549细胞随机分为6组：对照组、LPS组、NC+LPS组、GCN5+LPS组、MB-3（GCN5抑制剂）+LPS组和GCN5+MB-3+LPS组。分别比较对照组、LPS组和GCN5+LPS组，以及LPS组、MB-3+LPS组和GCN5+MB-3+LPS组的组蛋白H3乙酰化水平、GCN5表达水平、细胞活性与增殖情况、细胞凋亡情况、炎性因子水平的差异。采用荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测GCN5 mRNA表达水平；CCK-8试剂盒检测细胞活性；EdU实验检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Western blotting检测GCN5、H3K9ac、H3K14ac、H3K23ac、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平。结果 与对照组A549细胞比较，LPS组的H3K9ac、H3K14ac、H3K23ac、Bcl-2蛋白及GCN5 mRNA与蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），细胞活性和增殖能力下降（P<0.05），细胞凋亡、Caspase-3蛋白和炎性因子水平增高（P<0.05）。与LPS组比较，NC+LPS组GCN5 mRNA与蛋白表达水平差异不明显（P>0.05）；GCN5+LPS组H3K9ac、H3K14ac、H3K23ac蛋白及GCN5 mRNA与蛋白表达水平均明显增高（P<0.05），细胞活性和增殖能力增高（P<0.05），细胞凋亡和炎性因子水平降低（P<0.05）。与GCN5+LPS组比较，GCN5+MB-3+LPS组的H3K9ac、H3K14ac、H3K23ac蛋白表达水平及细胞活性与增殖能力均降低（P<0.05），细胞凋亡和炎性因子水平增高（P<0.05）。结论 GCN5过表达可抵抗LPS诱导的肺泡上皮细胞增殖与凋亡异常及炎性因子分泌，这可能与其提高组蛋白H3乙酰化水平有关。

目的 探讨围手术期血红蛋白（HGB）浓度与肺叶切除术后急性肾损伤（AKI）的关系。方法 纳入2017年7月－2019年12月于北京大学第一医院在全身麻醉下行择期肺叶切除术的患者，按照术前HGB浓度分为低HGB组（HGB<120.0 g/L，n=230）与正常组（HGB≥120.0 g/L，n=1522）。主要观察指标为术后AKI发生率。采用多因素logistic回归分析术前HGB、术中最低HGB及术后HGB降低幅度与术后AKI的关系。结果 共纳入1752例患者，术后AKI发生率为2.3%。低HGB组AKI发生率高于正常组[5.7%（13/230）vs. 1.8%（28/1522），RR=3.197，95%CI 1.631～6.266，P=0.001]。多因素logistic回归分析显示，术前HGB<120.0 g/L使术后AKI风险增加至3.590倍（95%CI 1.765～7.303，P<0.001）；HGB浓度每降低1个等级，AKI的发生风险增加至2.751倍（95%CI 1.633～4.635，P<0.001）；此外，术前eGFR<60 ml/（min.1.73 m²）、术中输液速度<5 ml/（kg·h）和术中尿量<0.8 ml/（kg·h）是术后AKI发生的独立危险因素（P<0.05）。而术中最低HGB（OR=0.933，95%CI 0.780～1.114，P=0.442）和术后HGB降低幅度（OR=0.900，95%CI 0.630～1.287，P=0.565）与AKI的发生无明显关系。结论 术前HGB<120.0 g/L是肺叶切除术后AKI发生的独立危险因素。

目的 观察糖尿病肾小管病（DT）的临床病理特征，并分析间质纤维化与肾小管萎缩（IFTA）评分与疾病不良预后的关系。方法 收集2018－2021年在陆军军医大学陆军特色医学中心经病理活检诊断为DT的121例患者的病理类型、基本资料、实验室检查指标及随访情况进行回顾性分析。根据IFTA评分的不同将121例患者分为：1分组（n=20）、2分组（n=55）和3分组（n=46）。不良预后以发生终点事件为标准。比较各组临床及实验室指标间的差异，分析IFTA与肾小球损伤、间质炎症、肾动脉玻璃样变、肾动脉硬化的相关性，并采用Cox回归分析评估IFTA评分与终点事件的关系。结果 121例DT患者年龄（53.0±10.2）岁，其中男84例，女37例，患高血压99例（81.8%）。随着IFTA评分的增高，夜尿增多、下肢水肿、蛋白尿、糖尿病视网膜病变的发生率逐渐增高（P<0.01），尿微量白蛋白（mAlb）、尿蛋白定量、尿白蛋白与肌酐比值（ACR）、校正后尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、胱抑素C（CYC）、血肌酐水平也逐渐升高（P<0.01），而尿肌酐（Ucr）、估算肾小球滤过率（eGFR）水平则逐渐降低（P<0.01），但罹患冠心病、脑血管疾病、慢性肝病的比例无明显变化（P>0.05）。相关性分析显示，IFTA评分与肾小球损伤（r=0.503，P=0.000）、肾动脉玻璃样变（r=0.329，P=0.007）密切相关。Cox回归分析显示，IFTA评分与患者不良预后呈正相关（经模型校正后P=0.021，HR=2.740，95%CI 1.167～6.410），IFTA评分为3分的患者不良预后的发生风险是1分患者的2.740倍。结论 肾小球损伤、肾动脉玻璃样变、肾动脉硬化评分与DT的IFTA评分密切相关，而IFTA评分与DT患者的不良预后密切相关。

目的 分析肿瘤生长形式（TGP）和肿瘤出芽（TB）对Ⅰ－Ⅲ期结直肠癌患者预后的判断价值。方法 回顾性收集2012年12月－2020年6月于解放军总医院海南医院行根治手术的152例Ⅰ－Ⅲ期结直肠癌患者。通过HE染色判读TGP和TB，并将患者分为TGP-A组（扩张性生长型和中间型）与TGP-B组（侵袭性生长型）或TB低组与TB高组，分析各亚组临床参数的差异，采用Kaplan-Meier法分析TGP-A组与TGP-B组、TB低组与TB高组的无病生存期（DFS）、总生存期（OS）；采用Cox比例风险模型分析影响结直肠癌患者预后的危险因素。结果 不同肿瘤分化程度、合并N分期在不同TGP、TB亚组中存在统计学差异（P<0.01）；此外，CEA值升高（P=0.03）、T₃+T₄期（P<0.01）、TNM Ⅲ期（P<0.01）等特征在TGP-B组更明显。TGP-A组与TGP-B组、TB低组与TB高组结直肠癌患者的DFS（TGP：Log-rank=10.06，P<0.01；TB：Log-rank=6.62，P=0.01）、OS（TGP：Log-rank=6.53，P=0.01；TB：Log-rank=4.90，P=0.03）存在统计学差异。TGP是结直肠癌患者DFS（HR=2.95，95%CI 1.54～5.63，P<0.01）和OS（HR=2.37，95%CI 1.14～4.94，P=0.02）的独立危险因素。结论 TGP、TB是Ⅰ－Ⅲ期结直肠癌患者较为可靠的预后标志物，TGP表现为侵袭性生长型或TB≥10个/0.785 mm²的患者预后较差。

目的 构建基于血清miRNA水平的非瓣膜性房颤（NVAF）患者消融术后复发风险预测列线图模型并对其效能进行评价。方法 选择2018年8月－2020年12月在福建医科大学附属第二医院接受消融治疗的389例NVAF患者作为研究对象，随机选取272例（70.0%）作为训练集，78例（20.0%）作为测试集，39例（10.0%）作为验证集。随访观察1年，绘制Kaplan-Meier累积复发风险曲线，根据随访期间患者复发情况分为复发组与未复发组。通过单因素及多因素分析探求训练集NVAF患者消融术后复发风险的影响因素；构建NVAF消融术后复发风险列线图预测模型，通过一致性指数（C-index）和受试者工作特征（ROC）曲线检验该模型的预测效能，再进一步对测试集的模型效能进行验证。结果 截至2021年12月21日，共30例失访（训练集18例，测试集10例，验证集2例），最终纳入359例（训练集254例，测试集68例、验证集37例）NVAF患者。其中训练集中58例出现复发，复发率为22.8%。复发组基线心外膜脂肪组织（EAT）体积大于与未复发组（P<0.05）；与未复发组比较，复发组消融治疗前、随访结束时miRNA-21、miRNA-150、miRNA-192-5p水平明显升高，miRNA-29水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，EAT体积（OR=1.060，95%CI 1.012～1.109）、miRNA-192-5p（OR=1.759，95%CI 1.135～2.726）、miRNA-21（OR=32.508，95%CI 9.224～114.577）、miRNA-150（OR=18.704，95%CI 5.513～63.456）为消融术后复发的独立危险因素，miRNA-29b（OR=0.166，95%CI 0.049～0.560）为消融术后复发的保护因素（P<0.05）。基于上述因素构建的复发风险预测模型预测NVAF患者消融术后复发的C-index为0.929（95%CI 0.890～0.958）；验证集ROC曲线分析结果显示，该预测模型特异度为83.2%，敏感度为88.0%，ROC曲线下面积（AUC）最佳临界值为0.711；测试集数据显示，该模型敏感度为86.7%，特异度为88.7%，准确率为88.3%。结论 EAT体积及miRNA-192-5p、miRNA-29b、miRNA-21、miRNA-150等为NVAF消融术后复发的独立危险因素，据此建立的列线图模型具有较高的预测价值。

脊髓损伤（SCI）是一种破坏性的神经病理状态，会导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。尽管SCI的治疗已经取得了不同程度的进展，但由于其病理分子机制仍不完全清楚，故尚未达到令人满意的治疗效果。近年来研究发现，SCI后星形胶质细胞可活化为A1、A2两种表型，A1表型的反应性星形胶质细胞发挥神经毒性作用，而A2表型的反应性星形胶质细胞具有神经保护作用。充分理解A1/A2反应性星形胶质细胞在SCI中的作用及其活化机制，有望为SCI的治疗提供新思路。本文主要对A1/A2反应性星形胶质细胞在SCI中的作用，调控A1/A2反应性星形胶质细胞活化的信号通路，以及针对星形胶质细胞的SCI疗法进行综述。

三阴性乳腺癌（TNBC）缺乏有效的靶向治疗方案，化疗是其主要治疗手段，其中新辅助化疗（NAC）为标准治疗策略之一。但TNBC患者对NAC的反应不一，如何在治疗前识别出有效或耐药的个体是目前临床亟待解决的问题。对于TNBC NAC反应的预测包括影像组学、肿瘤免疫学和基因组学等方面，联合不同方面的因素建立预测模型能够提高预测效能。随着基因检测技术的发展，单细胞测序技术可排除肿瘤微环境中非肿瘤细胞的影响，精准地确定肿瘤亚型，揭示耐药机制，未来可应用于NAC，以提高预测精确度。本文就TNBC NAC疗效预测的最新研究进展进行综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠障碍，由睡眠期间出现的上气道塌陷和阻塞引起，伴有打鼾、白天嗜睡及睡眠结构紊乱，与心血管疾病、代谢紊乱、糖尿病、认知功能障碍及肿瘤密切相关。OSAHS患病率较高，增加了社会经济负担，因此加强其早期诊断和治疗具有重要意义。微小核糖核酸（miRNA）是一种非编码的小RNA分子，可通过调控相关靶基因的表达发挥多种重要生物学功能。近年研究显示，miRNA可作为高血压病、冠心病、糖尿病和肿瘤早期诊断的生物标志物，也有望用于OSAHS及相关并发症的早期诊断、病情评估及治疗。本文综述miRNA在OSAHS及其并发症中的作用研究进展。

创伤性脑损伤（TBI）是一个重要的公共卫生问题，据估计，全球每年有超过5000万患者发生TBI。当前TBI的临床诊断主要依赖于评分量表，筛选客观的TBI生物标志物极为必要。近年相关研究多集中于TBI蛋白标志物的筛选，然而蛋白标志物存在半衰期短、灵敏度低等缺陷，因此筛选新的生物标志物对于TBI的快速诊断评估及后续治疗具有重要意义。TBI缺乏有效的治疗药物，主要依赖对症治疗。microRNA（miRNA）是一类小的非编码RNA，其表达水平变化与包括TBI在内的多种中枢神经系统疾病相关，在神经可塑性调控、神经元损伤修复等方面发挥着重要作用。miRNA分子量小，可穿过血脑屏障，易在外周体液中检测到，具有成为TBI诊断及治疗靶标的潜力。本文对miRNA的主要特征及其与TBI诊断和治疗相关的研究进展进行综述，旨在为相关研究和潜在的临床应用提供参考。