心脏重症围手术期脑损伤是导致行心脏手术的重症患者临床治疗效果不佳、预后不良的重要因素。为了降低心脏重症围手术期脑损伤并发症的发生率，减少脑损伤导致的不良后果，促进心脏外科术后患者的神经系统康复，提高患者生活质量并获得最佳预后，中国医师协会心脏重症专业委员会、中国医药教育协会重症医学专业委员会、中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会心脏重症脑保护学组等组织制定此专家共识，旨在帮助临床医师提高心脏重症围手术期脑损伤诊治水平。本共识包括成人心脏外科围手术期脑损伤的中西医表征及发生机制、监测手段，以及中西医治疗与干预等方面，供临床工作参考。

目的 探讨甲状腺结节手术人群中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平与甲状腺癌发生风险的相关性。方法 收集2016年1月-2020年12月在解放军总医院第一医学中心行甲状腺手术的3996例患者的临床资料进行回顾性分析，其中女2846例（71.2%），男1150例（28.8%），甲状腺癌3414例（85.4%），良性结节582例（14.6%）。按HDL-C水平从低到高等分为五分位数组（Q₁-Q₅），比较5组患者的临床特征，采用多因素logistic回归分析HDL-C水平与甲状腺癌风险的相关性，建立限制性立方样条logistic回归模型分析其剂量-反应关系。结果 与最低HDL-C五分位数（Q₁）的研究人群相比，随着HDL-C水平升高（Q₂-Q₅），女性的构成比逐渐增高，甲状腺癌的构成比、体重指数（BMI）、三酰甘油水平、空腹血糖水平逐渐降低，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，调整年龄、性别、BMI、促甲状腺素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸/游离甲状腺素（FT₃/FT₄）等相关混杂因素后，HDL-C水平仍是甲状腺癌的独立危险因素（OR=0.52，95%CI 0.37～0.72，P<0.001），且HDL-C从低到高五分位数组趋势性检验差异有统计学意义（P_趋势<0.001），敏感性分析显示E值=2.119；亚组分析显示，TgAb和TPOAb均阴性（OR=0.41，95%CI 0.28～0.60，P<0.001）的研究人群与任一抗体阳性（OR=1.12，95%CI 0.51～2.46，P=0.777）的研究人群相比，前者HDL-C与甲状腺癌风险的相关性更明显（P_交互=0.014）。限制性立方样条模型分析显示，男性或女性的HDL-C水平与甲状腺癌风险均不存在非线性关系。结论 因甲状腺结节行手术的人群中，高HDL-C水平与甲状腺癌风险降低相关，在TgAb及TPOAb均阴性的患者中该相关性更明显。

目的 探讨甲状腺乳头状癌（PTC）发生颈部淋巴结转移的危险因素。方法 收集2016年1月－2020年12月于解放军总医院第一医学中心因甲状腺结节接受手术并行颈部淋巴结清扫、术后经病理证实为乳头状癌的4742例患者的临床资料进行回顾性分析，根据有无颈部淋巴结转移将患者分为转移组（n=2407）与无转移组（n=2335）。比较两组年龄、性别、体重指数（BMI）、促甲状腺激素（TSH）水平、肿瘤直径、被膜侵犯和腺叶累及范围等方面的差异，采用多因素logistic回归分析评估PTC发生颈部淋巴结转移的独立危险因素，并按照肿瘤直径分为微小癌与非微小癌亚组进行多因素回归分析。结果 4742例PTC患者中2407例发生颈部淋巴结转移，发生率为50.8%。多因素logistic回归分析结果显示，男性、年龄<45岁、肿瘤直径增大、甲状腺外浸润（ETE）、肿瘤多灶为PTC患者颈部淋巴结转移的独立危险因素（P<0.001），而BMI（P=0.369）、TSH水平（P=0.246）和合并桥本甲状腺炎不是危险因素。亚组分析显示，非微小癌中单侧多灶为发生颈部淋巴结转移的独立危险因素（OR=1.67，95%CI 1.20～2.31，P=0.002），而微小癌中ETE是发生颈部淋巴结转移的独立危险因素（OR=1.58，95%CI 1.27～1.96，P<0.001）。结论 男性、年龄<45岁、肿瘤大小≥9.5 mm、ETE和肿瘤多灶为PTC发生颈部淋巴结转移的独立危险因素。

目的 探讨因甲状腺结节行手术治疗者吸烟状态与甲状腺乳头状癌（PTC）发生风险的相关性。方法 收集2016年1月－2020年12月因甲状腺结节在解放军总医院第一医学中心行手术切除且术后病理资料完整的5938例患者的临床资料进行回顾性分析，其中PTC 5156例，良性结节782例。比较PTC组与良性结节组患者的一般资料、血清促甲状腺激素（TSH）水平、甲状腺自身抗体水平及病理特征等，并比较不同吸烟状态患者的临床及病理特点。采用二元logistic回归分析总体及不同性别患者吸烟状态与PTC发生风险的相关性。结果 PTC组与良性结节组吸烟者占比差异无统计学意义（P=0.104）。按性别分组后，男性PTC组吸烟者占比明显低于良性结节组（P<0.05）；两组女性吸烟者占比差异无统计学意义（P>0.05）。Logistic回归分析显示，与不吸烟者比较，吸烟者发生PTC的风险更低（OR=0.735，95%CI 0.564～0.959）；基于性别分组后，仅男性吸烟者发生PTC的风险更低（OR=0.635，95%CI 0.449～0.896），女性则未见明显相关性（OR=0.910，95%CI 0.417～1.986）。结论 因甲状腺结节行手术治疗的患者中，男性吸烟可能与PTC的发生风险降低有关。

目的 探讨因甲状腺结节行手术治疗的患者血清三酰甘油（TG）水平与甲状腺乳头状癌（PTC）发生风险的相关性。方法 收集2016年1月－2020年12月在解放军总医院第一医学中心行手术治疗且血脂资料完整的3340例甲状腺结节患者的临床资料进行回顾性分析。其中男940例（28.1%），女2400例（71.9%），年龄（44.5±11.4）岁；PTC 2867例，甲状腺良性结节473例。将所有患者基于术后病理分为良性结节组和PTC组，分析两组患者的一般资料，采用logistic回归分析血清TG水平与PTC发生风险的相关性，并在年龄、性别、BMI、甲状腺自身抗体亚组中分析PTC的发生风险。结果 与良性结节组相比，PTC组血清TG水平明显升高[1.2（0.8, 1.7）vs. 1.1（0.8, 1.5），P<0.001]。Logistic回归分析发现，血清TG水平与PTC发生风险升高有关（调整后OR=3.067，95%CI 1.839～5.116，P<0.001）；将所有患者按血清TG水平四分位数进行分组，与最低四分位数组相比，最高四分位数组的PTC发生风险升高（调整后OR=2.142，95%CI 1.548～2.965，P<0.001）；即使血清TG水平处于正常参考值范围时该相关性仍然存在（调整后OR=3.244，95%CI 1.440～7.707，P=0.005）。按性别、年龄、BMI、甲状腺自身抗体进行亚组分析发现，仅在甲状腺自身抗体阴性、BMI<28 kg/m²的患者中，血清TG水平与PTC发生风险升高有关（P<0.05）；此外，与≥45岁的患者相比，<45岁的患者PTC发生风险更高（P_交互=0.043）。结论 在甲状腺自身抗体阴性、BMI<28 kg/m²的甲状腺结节手术人群中，血清TG水平增高与PTC发生风险升高有关。

目的 探讨超声检查与组织病理学检查诊断桥本甲状腺炎的一致性。方法 收集2016年1月－2020年12月在解放军总医院第一医学中心因甲状腺结节行手术治疗的6238例患者的临床资料进行回顾性分析，所有患者术前甲状腺功能及超声检查资料完整，术后病理诊断明确。分析超声影像诊断桥本甲状腺炎的效能，并通过Cohen的Kappa系数（κ）评估超声与病理诊断的一致性。根据术前促甲状腺激素（TSH）水平将患者分为TSH升高组（n=329）、TSH正常组（n=5662）及TSH降低组（n=247），探讨在术前不同甲状腺功能状态下超声检查的诊断效能，以及与病理学诊断的一致性。结果 （1）6238例患者中，术前超声检查提示桥本甲状腺炎1549例，术后病理诊断桥本甲状腺炎1182例；超声及病理学诊断均阳性的患者仅687例（58.1%）。确诊患者中女性占88.7%（1048/1182），男性占11.3%（134/1182）；女性中3种典型超声表现[实质回声减低（17.9% vs. 11.8%）、网格样改变（7.5% vs. 4.7%）、血流增加（14.5% vs. 8.3%），P<0.001]以及超声诊断阳性率（27.8% vs. 17.1%，P<0.001）、病理诊断阳性率（23.3% vs. 7.7%，P<0.001）均明显高于男性。（2）一致性分析提示，超声诊断与病理诊断的一致性为一般（κ=0.367）。超声诊断的敏感度为58.1%，特异度为83.0%，阳性预测值为44.4%，阴性预测值为89.4%，准确度为78.2%，其中，单一超声特征（实质回声减低、网格样改变、血流增加）在诊断时的敏感度分别为33.2%、22.0%、28.8%，特异度分别为87.8%、96.9%、91.0%，阳性预测值分别为38.8%、62.4%、42.7%，阴性预测值分别为84.9%、84.2%、84.5%，准确度分别为77.4%、82.7%、79.2%。受试者工作特征（ROC）曲线分析提示，单一超声特征或两种超声特征相结合在诊断时的预测性均较差，其中，实质回声减低及实质回声减低结合网格样改变在诊断时的表现稍好。（3）术前TSH升高组、TSH降低组的超声及病理诊断阳性率较高（TSH升高组分别为57.9%、52.2%，TSH降低组分别为33.7%、15.5%），而TSH正常组则偏低（分别为22.9%、17.7%）。此外，TSH升高组中超声与病理诊断的一致性相对最好，接近中等程度（κ=0.399）。结论 超声诊断及单一影像学特征在诊断桥本甲状腺炎时的特异度良好而敏感度欠佳。超声诊断与病理诊断的一致性程度一般，联合术前TSH升高时二者的一致性稍增强，但仅可作为参考。女性患者出现甲状腺功能异常时，联合超声诊断的价值更高。超声检查是桥本甲状腺炎的一项方便、快捷的支持性诊断方法。

目的 初步观察脓毒症小鼠脾脏树突状细胞（DC）焦亡情况及其与炎性因子水平、DC免疫功能的相关性。方法 70只BALB/c小鼠随机分为假手术组（n=20）、脓毒症模型组（CLP组，n=30）与胱天蛋白酶（CASP）-1抑制剂干预组（CLP+YVAD组，n=20），CLP组和CLP+YVAD组按术后不同时间点分为CLP 12 h组、CLP 24 h组、CLP 48 h组、CLP 72 h组及CLP+YVAD 24 h组、CLP+YVAD 72 h组。所有小鼠于术后预定时间眼眶取血、处死并取脾脏组织。流式细胞仪测定脾脏DC焦亡率及表面标志物（CD80、CD86、MHC-Ⅱ）表达水平，激光共聚焦显微镜观察CASP-1在小鼠脾脏DC中的活化情况，Western blotting检测DC中CASP-1的表达情况，ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-12、IL-1β、IL-6浓度；观察CLP术后小鼠死亡情况。提取BALB/c小鼠T细胞与各组小鼠脾脏DC共培养，采用流式细胞仪测定T细胞增殖率，ELISA法检测共培养上清中γ干扰素（IFN-γ）、IL-4、IL-10浓度。结果 与假手术组比较，DC焦亡率在CLP术后12 h升高（P<0.05），于24 h达高峰（P<0.01），随后呈下降趋势，至72 h仍高于假手术组（P<0.01）。激光共聚焦显微镜观察显示，CLP术后小鼠脾脏DC CASP-1活化明显。Western blotting检测结果显示，DC中焦亡蛋白CASP-1表达在脓毒症早期（12 h和24 h）较假手术组明显上调（P<0.01）。而给予CASP-1特异性抑制剂Ac-YVAD-cmk后，CLP+YVAD 24 h组DC焦亡率较CLP 24 h组下降（P<0.01），CLP+YVAD 72 h组DC表面标志物CD80、MHC-Ⅱ表达水平较CLP 72 h组上调（P<0.01），术后7 d小鼠生存率提高（P<0.01）。ELISA法检测结果显示，CLP小鼠血清TNF-α、IL-12、IL-1β和IL-6浓度在脓毒症早期（24 h）和后期（72 h）均较假手术组明显升高（P<0.01），而CLP+YVAD组血清内上述因子浓度明显下降（P<0.01）。共培养实验结果显示，与DC-CLP 24 h组比较，DC-CLP+YVAD 24 h组T细胞增殖率明显增高（P<0.01），共培养上清中IFN-γ水平下降，而IL-4、IL-10水平上升（P<0.01）。结论 DC焦亡在脓毒症早期启动并持续存在，可能是脓毒症状态下炎性因子水平异常增高和DC免疫功能抑制的病理生理机制之一，且与脓毒症预后不良相关。

目的 探讨间充质干细胞（MSCs）对自然衰老脓毒症大鼠炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响。方法 将90只自然衰老的SD大鼠（21月龄）按随机数字表法分为3组，其中模型组36只，治疗组36只，假手术组18只，各组大鼠再随机平均分为3组，分别在造模或治疗后6、24和72 h麻醉断头处死取材。采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型。假手术组除不行盲肠结扎穿孔法外，其他操作同模型组。治疗组大鼠在造模1 h后，经尾静脉注射脐带MSCs，模型组和假手术组在造模1 h后经尾静脉注射等量的生理盐水。观察各组大鼠72 h生存率，通过Aimplex法检测白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子（TNF）-α及转化生长因子（TGF）-β的水平。对各组大鼠脾组织行TUNEL染色，激光共聚焦显微镜观察脾淋巴细胞凋亡情况；流式细胞术分析各组大鼠CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值。结果 假手术组大鼠观察期内无异常，术后72 h存活率为100.00%。模型组大鼠术后出现竖毛、食欲不振及精神萎靡等症状，而这些症状在治疗组大鼠中有所缓解，且治疗组CLP术后72 h存活率明显高于模型组（66.67% vs. 41.67%，P<0.01）。与假手术组相比，模型组IL-1β、IL-6和IL-17A等促炎因子水平升高，脾结构模糊、淋巴细胞凋亡比例增加，外周血和脾中CD4⁺/CD8⁺ T淋巴细胞比值降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，治疗组IL-1β、IL-6和IL-17A等促炎因子水平降低，抗炎因子IL-10水平升高，脾结构清晰、淋巴细胞凋亡明显减少，外周血和脾中CD4⁺/CD8⁺ T淋巴细胞比值升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 MSCs能够明显提高自然衰老脓毒症大鼠的生存率，抑制过度的炎症反应，减少淋巴细胞凋亡，改善机体免疫功能，从而发挥保护作用。

目的 探究激素性股骨头坏死（GA-ONFH）模型大鼠的肠道菌群变化及其对造模效果的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、抗生素组（ABX组）、激素性股骨头坏死模型组（GA-ONFH模型组）、抗生素+激素性股骨头坏死模型组（ABX+GA-ONFH组），每组10只。ABX组和ABX+GA-ONFH组持续给予抗生素溶液洗脱肠道微生物1周。1周后GA-ONFH模型组和ABX+GA-ONFH组给予脂多糖（LPS）+地塞米松腹腔注射建立早期GA-ONFH模型，空白对照组和ABX组腹腔注射等量生理盐水，连续注射6周。收集大鼠粪便和股骨头样本，基于16S rDNA扩增子测序分析大鼠肠道菌群的构成及丰度，使用micro-CT和HE染色观察早期GA-ONFH造模效果，评估肠道菌群对GA-ONFH造模效果的影响。结果 与空白对照组比较，GA-ONFH模型组大鼠肠道菌群丰度发生改变，其中拟杆菌门丰度明显下调，而厚壁菌门丰度明显上调，差异有统计学意义（P<0.05）；在科水平上，普雷沃菌科、梭状芽胞杆菌科、消化球菌科、理研菌科和克里斯滕森菌科的丰度明显下调，而葡萄球菌科的丰度明显上调，差异有统计学意义（P<0.05）；在属水平上，另枝菌属、UCG-005、梭状芽胞杆菌属、拟普雷沃菌属和普雷沃菌属的丰度明显下调，而葡萄球菌属和Frisingicoccus的丰度明显上调，差异有统计学意义（P<0.05）。Micro-CT断层扫描显示，GA-ONFH模型组和ABX+GA-ONFH组均出现软骨下骨小梁硬化；HE染色显示，ABX+GA-ONFH组较GA-ONFH模型组更早出现骨小梁断裂，表明抗生素洗脱肠道微生物后，大鼠GA-ONFH造模效果更加显著。结论 GA-ONFH模型大鼠的肠道菌群发生了明显变化，且该变化可能影响早期GA-ONFH的发生。

目的 基于代谢组学分析Opg基因敲除导致小鼠骨骼肌萎缩的初步机制。方法 3月龄雄性野生型C57BL/6小鼠和Opg基因敲除小鼠各5只，分别设为野生型组与基因敲除组，取左侧股骨和腓肠肌，采用显微CT扫描评价骨微结构，HE染色观察腓肠肌形态学变化，免疫荧光染色检测腓肠肌中亚精胺含量。另取3月龄雄性野生型小鼠、18月龄雄性野生型小鼠和3月龄雄性Opg敲除小鼠各10只，分别设为年轻野生型（WT-Y）组、老年野生型（WT-O）组和年轻基因敲除（OPG-Y）组，取腓肠肌进行代谢组学分析。结果 与野生型组比较，基因敲除组小鼠骨小梁数目减少，骨密度降低，皮质骨结构破坏，腓肠肌重量降低，腓肠肌纤维横截面积减小（P<0.05）。代谢组学分析发现，与WT-Y组比较，WT-O组小鼠中参与葡萄糖代谢、磷脂代谢和氨基酸代谢等通路的葡萄糖-1-磷酸、D-葡萄糖-1,6-二磷酸、多种氨基酸、胆碱、肉碱等代谢物含量明显上调，而γ-氨基丁酸、亚精胺、泛酸等代谢物含量明显下调。与WT-Y组比较，OPG-Y组小鼠中胆碱、β-甘油磷酸、壬二酸等代谢物含量明显上调，而亚精胺、泛酸、N6,N6,N6-三甲基-亮氨酸等代谢物含量明显下调，主要参与氨基酸代谢等通路。代谢组学分析验证结果表明，基因敲除组小鼠腓肠肌中亚精胺含量明显低于野生型组（P<0.01）。结论 Opg基因敲除可能是通过影响氨基酸代谢等通路调节亚精胺、泛酸等代谢物的水平，从而导致骨骼肌萎缩。

目的 观察桃红四物汤（THD）对紫杉醇所致大鼠外周神经损伤的作用并探讨其相关机制。方法 将24只雌性SD大鼠随机分为4组（对照组、模型组、THD低剂量组、THD高剂量组），每组6只。对照组以外的3组大鼠分别在第1、3、5、7天腹腔注入紫杉醇（8 mg/kg），诱导外周神经损伤模型，大鼠机械刺激撤足阈值<4 g为造模成功；THD低、高剂量组在造模同时灌胃给予相应浓度（1 g/ml、2 g/ml）的桃红四物汤（10 ml/kg），2次/d，连续4周。给药结束后检测各组大鼠对机械、冷、热刺激的敏感度，坐骨神经组织病理学改变，坐骨神经部位炎性因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、抗氧化因子还原型谷胱甘肽（GSH）及脂质过氧化因子硫代巴比妥酸反应物（TBARS）的水平，并检测坐骨神经部位髓鞘碎片及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-I（LC3-I）、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠的冷、热刺激敏感度和机械痛觉阈值均降低（P<0.05）；坐骨神经病理结构显著破坏，且存在炎性浸润，髓鞘碎片增加（P<0.05）；炎性因子IL-6、TNF-α和TRABS水平升高（P<0.05），GSH水平下降（P<0.05）；自噬相关蛋白LC3-I、LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平降低（P<0.05）。与模型组比较，THD低剂量组和高剂量组大鼠的冷、热刺激敏感度和机械痛觉阈值均增高（P<0.05）；坐骨神经病理结构改善，仍存在炎性浸润，髓鞘碎片减少（P<0.05）；炎性因子IL-6、TNF-α和TRABS水平降低（P<0.05），GSH水平增高（P<0.05）；LC3-I、LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平增高（P<0.05）。与THD低剂量组比较，THD高剂量组冷、热刺激敏感度和机械痛觉阈值均增高（P<0.05），坐骨神经髓鞘碎片减少（P<0.05），LC3-I、LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平增高（P<0.05）。结论 THD可缓解紫杉醇造成的大鼠外周神经损伤，其机制可能与降低炎性反应、诱导自噬清除损伤碎片有关。

目的 探讨circAPLP2对结直肠癌细胞SW480侵袭与转移的调控作用及其分子机制。方法 采用在线数据库Starbase预测circAPLP2与miR-497-5p的结合位点，TargetScan预测miR-497-5p与FGFR1的结合位点。采用qRT-PCR检测LoVo、DLD1、SW480、SW620、Caco-2、HCoEpiC细胞中circAPLP2、miR-497-5p的相对表达水平，Western blotting检测FGFR1蛋白的相对表达水平。取SW480细胞，设置：（1）siNC组（转染siControl）与sicircAPLP2组（转染sicircAPLP2），采用qRT-PCR检测circAPLP2、miR-497-5p、FGFR1 mRNA的相对表达水平，Western blotting检测FGFR1蛋白的表达；（2）Vector组（转染对照空载质粒）与circAPLP2组（转染circAPLP2过表达质粒），采用qRT-PCR检测miR-497-5p、FGFR1 mRNA的相对表达水平，Western blotting检测FGFR1蛋白的相对表达水平；（3）siNC组（转染阴性对照）、sicircAPLP2组（转染sicircAPLP2）与sicircAPLP2+miR-497-5p inhibitor组（转染sicircAPLP2），采用Transwell实验检测细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Western blotting检测上皮-间质转化（EMT）标志蛋白（E-cadherin、Twist1、N-cadherin、Vimentin）的表达；（4）NC-miRNA组（转染NC-miRNA）、miR-497-5p mimics组（转染miR-497-5p mimics）与NC-inhibitor组（转染NC-inhibitor）、miR-497-5p inhibitor组（转染miR-497-5p inhibitor），采用qRT-PCR和Western blotting检测FGFR1的表达；（5）pcDNA-Control组（转染pcDNA-Control）与pcDNA-FGFR1组（转染pcDNA-FGFR1），采用Western blotting检测FGFR1蛋白的相对表达水平；（6）NC-miRNA组（转染阴性对照）、miR-497-5p mimics组（转染miR-497-5p mimics）与miR-497-5p mimics+pcDNA-FGFR1组（共转染miR-497-5p mimics和pcDNA-FGFR1），采用Transwell实验检测细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Western blotting检测FGFR1和EMT标志蛋白（E-cadherin、Twist1、N-cadherin、Vimentin）的表达。将circAPLP2-WT或circAPLP2-MT报告质粒、FGFR1-WT或FGFR1-MT报告质粒分别与miR-497-5p mimics和circAPLP2共转染SW480细胞48 h，采用荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶的活性。结果 在线数据库Starbase、TargetScan分析结果显示，circAPLP2与miR-497-5p、miR-497-5p与FGFR1存在结合的位点。与人结肠上皮细胞HCoEpiC比较，结直肠癌细胞LoVo、DLD1、SW480、SW620、Caco-2中circAPLP2相对表达水平明显升高，miR-497-5p相对表达水平明显降低，FGFR1蛋白相对表达水平明显升高（P<0.05）。敲低circAPLP2的表达后，与siNC组比较，sicircAPLP2组侵袭细胞数减少（P<0.001），划痕愈合率降低（P<0.001），E-cadherin蛋白表达增加，Twist1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低（P<0.05）。双荧光素酶报告实验结果显示，miR-497-5p mimics明显降低了circAPLP2-MT荧光素酶的活性（P<0.001）。miR-497-5p inhibitor可逆转sicircAPLP2对结直肠癌细胞EMT、迁移和侵袭的抑制作用，表现为侵袭细胞数增多（P<0.001），划痕愈合率升高（P<0.01），E-cadherin表达降低，Twist1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达增加（P<0.05）。双荧光素酶报告实验结果显示，miR-497-5p mimics明显降低了FGFR1-MT荧光素酶的活性（P<0.001）。过表达FGFR1可逆转miR-497-5p过表达对结直肠癌细胞迁移和侵袭的抑制作用，表现为侵袭细胞数增多（P<0.001），划痕愈合率升高（P<0.01），E-cadherin表达降低，Twist1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达增加（P<0.05）。结论 circAPLP2在结直肠癌细胞中表达水平升高，可能通过竞争性结合miR-497-5p促进FGFR1的表达，从而促进结直肠癌细胞的EMT、侵袭和迁移。

目的 评估基于平板电脑的数字化复杂图形测验（dCFT）软件检测遗忘型轻度认知障碍（aMCI）患者绘图表现的适用性。方法 选取2020年11月－2021年11月就诊于山西医科大学第一医院门诊的38例aMCI患者为观察组，26例认知功能正常者为对照组。两组均接受全面的神经心理测评，包括简易智力状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、Rey复杂图形测验及各认知域量表等。同时期完成dCFT测评（dCFT软件基于平板电脑，可自动化采集多维度绘图参数），包括临摹、3 min即刻回忆及20 min延迟回忆测验。采用Pearson相关系数评估原始与简化版Rey复杂图形测验分值的相关性，采用偏相关分析dCFT参数与各认知域综合分值的相关性。结果 （1）dCFT临摹测验中，两组间参数比较差异无统计学意义（均P>0.05）；即刻回忆测验中，观察组思考总时间、元素延迟时间（s）均明显长于对照组[27.15（21.49，33.94）vs. 21.85（18.26，24.81），1.99（1.36，3.62）vs. 1.32（1.03，1.99），P<0.05]；延迟回忆测验中，观察组短长笔画序列过渡时间、思考总时间、完成总时间、第一笔思考时间及元素延迟时间（s）均长于对照组[1.89（1.12，3.93）vs. 1.19（0.42，2.41），23.94（18.86，36.87）vs. 19.93（16.59，23.00），40.30（34.83，56.21）vs. 34.52（29.96，42.15），7.92（6.20，9.83）vs. 5.92（5.16，8.04），1.63（1.25，2.47）vs. 1.08（0.83，1.55），P<0.05]，前5笔长笔画率（%）、最长笔画速度（cm/s）及每分钟笔画数（个）均低于对照组[60（40，80）vs. 80（60，100），4.65（3.53，6.07）vs. 6.00（4.54，7.13），21（18，25）vs. 26（21，27），P<0.05]；两组其他dCFT参数差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）控制年龄、性别及受教育程度后，相关分析显示，短长笔画序列过渡时间与注意力及执行功能呈负相关（r=–0.292，r=–0.275，P<0.05），最长笔画速度与执行功能呈正相关（r=0.302，P<0.05），思考总时间与记忆力、注意力、执行功能、视空间能力均呈负相关（r=–0.26，r=–0.408，r=–0.448，r=–0.264，P<0.05），完成总时间与注意力、执行功能、视空间能力均呈负相关（r=–0.342，r=–0.429，r=–0.273，P<0.05），第一笔思考时间与记忆力、视空间能力均呈负相关（r=–0.365，r=–0.407，P<0.01），元素延迟时间与记忆力、注意力均呈负相关（r=–0.377，r=–0.33，P<0.01），每分钟笔画数与记忆力、注意力、执行功能、视空间能力均呈正相关（r=0.326，r=0.311，r=0.376，r=0.263，P<0.05）。结论 在复杂图形测验中，aMCI患者间隔3 min重新绘图时表现为视空间记忆受损，绘图策略尚可；间隔20 min重新绘图时记忆力及绘图策略均受到显著影响，但视觉感知在进程中受损不明显。dCFT可作为一种简便、客观的aMCI测评工具。

目的 了解老年带涤纶套带隧道导管（TCC）血液净化治疗感染合并症的自然病程，分析置管前血常规指标对预后的预测作用。方法 收集2008年1月－2023年1月在解放军总医院第一医学中心进行血液净化治疗的2430例患者，对使用TCC且具有置管前24 h血常规化验的患者进行随访。分析TCC后感染合并症的自然病程；以全因死亡作为终点，采用Kendall法分析TCC后首次感染与预后的关系。采用巢式病例对照研究，按高血压、糖尿病1:1匹配病例组与对照组，以TCC 6个月内首次感染为病例组（n=34），以TCC 6个月后首次感染作为对照组（n=34），采用logistic回归分析TCC 6个月内发生首次感染的危险因素。在全组患者中验证巢式病例对照研究的结果，分析置管前血小板平均体积（MPV）与首次感染的关系。结果 共随访77例患者，年龄（78.4±7.3）岁，中位随访时间28.0（13.8～70.5）个月，首次感染后死亡32例，存活45例。与首次感染存活患者比较，死亡患者年龄较高、导管龄较低（P<0.05）。TCC 6个月内发生首次感染与死亡呈正相关（r=0.336，P=0.003），且TCC 6个月内发生感染患者的累积生存率较TCC 6个月后感染患者明显降低（P<0.001）。巢式病例对照研究结果显示，TCC 6个月内感染组MPV明显高于对照组[（10.64±1.05）fl vs.（9.89±0.80）fl，P=0.001]。Logistic回归分析显示，MPV较高时发生感染的风险是对照组的3.222倍。在全组77例病例中验证发现，MPV高值与TCC 6个月内发生首次感染相关（P=0.037）。结论 TCC置管后6个月内发生首次感染与死亡相关；置管前MPV高值患者TCC 6个月内发生首次感染的风险明显增高。置管前MPV增高可能提示TCC后感染者的预后较差，该指标可能是TCC的个体化决策参考指标。

恶病质是一种严重的慢性消耗性状态，是恶性肿瘤、终末期心力衰竭等疾病常见的并发症。恶病质进程中异常的炎症反应在肌肉、脂肪丢失及肿瘤增殖转移中发挥重要作用。近年研究发现，外泌体内携带的微小核糖核酸（microRNA）、长链非编码核糖核酸（lncRNA）等成分可通过介导细胞间通信，激活相关信号通路，促进多种炎性因子的分泌，从而介导恶病质炎症反应，影响局部和远端炎性微环境的形成，促进肿瘤细胞增殖、转移并抑制其凋亡，加速恶病质的进展。本文对外泌体与恶病质炎症反应的关系、恶病质炎症反应的危害及外泌体通过调控Toll样受体、核因子κB（NF-KB）、CC趋化因子配体2（CCL2）等分子和通路诱发恶病质炎症反应的作用机制进行综述，旨在为预防恶病质炎症反应及减缓恶病质进展提供新的思路。

肝纤维化是由饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及胆汁淤积肝脏疾病等多种因素引起的慢性肝损伤，上述因素对肝脏的共同影响是产生慢性炎症，导致异常的肝脏炎症、坏死、再生、修复过程。间充质干细胞（MSCs）是一种多能干细胞，能够植入靶组织并分泌多种因子，从而改变或改善受损组织的功能。干细胞具有自我更新、多潜能分化及低免疫原性等优点，因此MSCs的分化潜力及旁分泌特性使其成为组织修复的重要选择。本文主要就MSCs及其修饰体在肝纤维化治疗中的作用及研究进展进行综述。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤，并可发展为急性呼吸衰竭，以呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征。目前临床上ARDS患者的“标准化”机械通气多采用小潮气量、高呼气末正压的肺保护通气策略，然而其治疗效果往往不能令人满意，大多数临床研究以失败告终。由于ARDS的异质性很强，因此对其进行精准分型及个体化治疗非常重要。本文从病因学、发病时间、疾病严重程度、炎症水平、影像学特征及病理学等方面对ARDS的分型进行综述，并初步阐述新型冠状病毒感染相关ARDS的表型，总结不同表型ARDS的个体化治疗策略，以期为ARDS的个体化、精准化治疗提供依据。

2019年底出现的新型冠状病毒感染（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染引起的。由于SARS-CoV-2的高突变性，目前已出现了多种不同类型的变异株，使COVID-19疫情仍在全球范围内不断蔓延，给全球公共卫生系统带来巨大威胁及严峻挑战。2021年11月，在非洲南部博茨瓦纳发现的奥密克戎（Omicron，B.1.1.529）变异株正迅速在全球范围内传播，因其具有较强的传染力及免疫逃逸能力，立即引起了全世界的高度关注。本文主要就奥密克戎变异株的致病特点、免疫逃逸分子机制、疫苗耐受性及抗体耐受性等最新研究进展进行简要综述。