陆战伤引起的心脏骤停（CA）是创伤性心搏骤停的一种，与战术战伤救治（TCCC）密不可分，故其诊断及后期治疗策略须根据TCCC的不同阶段（即火线救护阶段、战术战区救护阶段及战术后送救护阶段）而因时、因地制宜。对于胸部外伤导致肺、胸膜及心脏损伤的患者，可考虑实施腹部提压心肺复苏术。此外，还应重视便携式超声在CA可逆病因筛查中的作用。

目的 探讨环状RNA BRAF_2（circRNA BRAF_2）在子痫前期（PE）胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法 收集2018年1月-2019年2月宁夏医科大学总医院正常妊娠与PE孕妇的胎盘组织（n=21），采用qRT-PCR检测两组胎盘组织中circRNA BRAF_2的表达水平，并分析circRNA BRAF_2表达水平与血压的相关性。体外培养人源胎盘滋养细胞株（HTR8-S/Vneo）：（1）将细胞分为对照组与缺氧组，采用qRT-PCR检测circRNA BRAF_2的表达；（2）在HTR8-S/Vneo中转染circRNA BRAF_2慢病毒空载体和过表达慢病毒，分为对照组、circRNA BRAF_2阴性对照组及circRNA BRAF_2过表达组，使用qRT-PCR对circRNA BRAF_2进行过表达验证；（3）在circRNA BRAF_2过表达慢病毒转染成功的基础上，将细胞分为对照组、circRNA BRAF_2阴性对照组、circRNA BRAF_2过表达组、缺氧组、缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组与缺氧+circRNA BRAF_2过表达组，采用EdU和CCK-8法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡水平，Western blotting检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2及Bax的表达。采用qRT-PCR检测circRNA BRAF_2在HTR8-S/Vneo细胞质和细胞核中的表达水平，通过生物信息学分析筛选与circRNA BRAF_2可能结合的miRNA并检测其在组织和细胞中的表达水平。结果 与正常妊娠组比较，PE组孕妇胎盘组织中circRNA BRAF_2表达水平明显降低（P<0.001），且circRNA BRAF_2表达水平与收缩压、舒张压呈负相关（r=-0.4531，P<0.01；r=-0.4381，P<0.01）。qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，缺氧组circRNA BRAF_2表达水平明显降低（P<0.01）。circRNA BRAF_2阴性对照组circRNA BRAF_2表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；与circRNA BRAF_2阴性对照组比较，circRNA BRAF_2过表达组circRNA BRAF_2表达水平明显升高（P<0.001）。EdU及CCK-8法检测结果显示，与对照组比较，缺氧组EdU阳性细胞百分比明显下降（P<0.001），滋养细胞增殖能力降低（P<0.001）；与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较，缺氧+circRNA BRAF_2过表达组滋养细胞EdU阳性细胞百分比明显升高（P<0.001），滋养细胞增殖能力明显增强（P<0.001）。流式细胞术检测结果显示，与对照组比较，缺氧组细胞凋亡率明显增高（P<0.001）；与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较，缺氧+circRNA BRAF_2过表达组细胞凋亡率明显降低（P<0.001）。Western blotting检测结果显示，与对照组比较，缺氧组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平升高（P<0.01或P<0.001），Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）；与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较，缺氧+circRNA BRAF_2过表达组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平降低（P<0.001或P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.05）。qRT-PCR检测结果显示，circRNA BRAF_2主要在细胞质中表达，生物信息学分析结果显示，circRNA BRAF_2与miR-7855-5p存在结合位点。qRT-PCR检测结果显示，与正常妊娠组比较，miR-7855-5p在PE胎盘组织中高表达（P<0.05）；与对照组细胞比较，缺氧组miR-7855-5p明显高表达（P<0.001）。结论 circRNA BRAF_2可促进PE胎盘滋养细胞增殖并抑制其凋亡，作用机制可能与miR-7855-5p有关。

目的 探讨脐带间充质干细胞（UC-MSCs）早期注射对2型糖尿病（T2DM）小鼠糖尿病肾病进展的影响及其可能机制。方法 选取20只5周龄雄性db/db小鼠构建T2DM小鼠模型，随机分为干细胞治疗组（MSCs组，n=10）和T2DM组（n=10）；另设置鼠龄匹配的db/m小鼠为正常对照组（NC组，n=10）。MSCs组小鼠行连续6周的人UC-MSCs（1×10⁶/0.2 ml生理盐水）尾静脉输注治疗，NC组及T2DM组尾静脉输注等体积生理盐水，每周1次，连续输注6次。每周监测各组小鼠的血糖和体重。第6次治疗结束后，心脏灌流处死各组小鼠并采集血液、留取肾脏组织，行生化和组织病理学检查。采用Western blotting检测各组肾脏沉默信息调节因子1（SIRT1）蛋白以及紧密连接蛋白1（Claudin-1）的表达情况，并采用免疫组化检测SIRT1、Claudin-1、Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）、Col Ⅳ的表达情况。电镜观察各组小鼠肾小球的形态。取对数生长期HK-2细胞，将细胞分为对照组、高糖诱导模型组（HG组）、高糖诱导siRNA组（HG+siRNA组）、MSCs组（HG+MSC组）、SIRT-1 siRNA组（HG+MSC+siRNA组），采用Western blotting检测各组凋亡相关蛋白的表达水平。结果 第6次治疗后，与NC组[（7.66±0.37）mmol/L]比较，T2DM组、MSCs组血糖水平[分别为（32.54±0.36）、（29.74±1.04）mmol/L]均明显升高（P<0.01）；而与T2DM组比较，MSCs组血糖水平明显降低（P<0.05）。病理检查结果显示，与NC组比较，T2DM组出现明显的肾小球硬化，基底膜弥漫性增厚，肾脏间质纤维化程度明显增加；与T2DM组比较，MSCs组肾小球硬化程度减轻，系膜外基质沉积延缓，肾脏间质纤维化程度改善。Western blotting及免疫组化结果显示，与T2DM组比较，MSCs组SIRT1蛋白表达水平明显增高（P<0.01），Claudin-1蛋白表达水平明显降低（P<0.01），α-SMA蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。此外，免疫组化结果显示，MSCs组Col Ⅰ、Col Ⅳ阳性面积百分比较T2DM组明显降低（P<0.01）。电镜结果显示，与NC组比较，T2DM组出现明显的肾小球滤过屏障破坏，基底膜弥漫性增厚，足突广泛融合和消失；与T2DM组比较，MSCs组肾小球足突结构规则、完整。Western blotting结果显示，与对照组比较，HG组SIRT-1蛋白含量明显降低（P<0.01），凋亡相关的细胞色素C蛋白含量明显增高（P<0.01）；与HG组比较，HG+MSC组SIRT-1蛋白含量明显增高（P<0.01），凋亡相关的Bax和细胞色素C蛋白含量明显降低（P<0.01）；与HG+MSC组比较，HG+MSC+siRNA组SIRT-1蛋白含量降低（P<0.01），凋亡相关的Bax和细胞色素C蛋白含量明显增高（P<0.01）。结论 UC-MSCs治疗可能通过上调SIRT1的表达、下调Claudin-1的表达，对T2DM小鼠发挥肾脏保护功能并且延缓糖尿病肾病的发生发展。

目的 探讨锌指蛋白ZPR1对前脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响及潜在的分子机制。方法 采用高脂饲料喂养8周龄C57BL/6J雄性小鼠16周建立高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠模型（IR模型组，n=7），以常规饲料喂养小鼠为对照组（n=7）。采用葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验，检测各组小鼠血糖值，验证诱导组小鼠胰岛素抵抗表型。采用Western blotting及RT-PCR检测模型组及对照组小鼠皮下和内脏脂肪组织中Zpr1蛋白及mRNA表达的变化。采用生物信息学预测联合双荧光素酶报告基因系统检测人ZPR1的单核苷酸多态性（SNP）rs964184位点分别出现GG基因型和CC基因型时对miR-4286结合ZPR1 3'UTR的影响。小鼠前脂肪细胞3T3-L1转染miR-4286模拟物后，观察miR-4286调控Zpr1表达对脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响。结果 与对照组比较，IR模型组小鼠皮下及内脏脂肪组织中Zpr1蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05），且内脏脂肪组织降低更明显（P<0.01）。ZPR1的rs964184 SNP位点导致ZPR1 3'UTR不易形成多重发卡结构，可促进miR-4286识别并结合于ZPR1 3'UTR。IR模型组小鼠皮下及内脏脂肪组织中miR-4286表达水平明显升高，且内脏脂肪组织中增高更明显（P<0.05）。小鼠前脂肪细胞3T3-L1中Zpr1蛋白的表达水平受miR-4286模拟物调控降低（P<0.05）；而转染miR-4286模拟物后，3T3-L1细胞中脂肪细胞分化及胰岛素信号通路相关蛋白PPAR-γ、Perilipin A、pAkt、IRS-1表达水平明显降低（P<0.05）。结论 GG型rs964184位点可促进miR-4286对Zpr1的转录后调控，Zpr1低表达可抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化及胰岛素信号通路。

目的 探讨氰戊菊酯（Fen）对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法 采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100 μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h，采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组（加入0.1% DMSO处理）、Fen暴露组（加入100 μmol/L Fen处理）、Fen+NAC组（加入100 μmol/L Fen和5 mmol/L NAC处理）、Fen+CsA组（加入100 μmol/L Fen和2 mmol/L CsA处理），给药后继续培养24 h。采用流式细胞仪检测活性氧（ROS）和线粒体膜电位变化，ELISA法检测睾酮水平及谷胱甘肽（GSH）、cAMP含量，化学发光法检测ATP含量，Western blotting检测超氧化物歧化酶（SOD）、类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）、3β-羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（CYP11A1）的表达。结果 选择100 μmol/L Fen处理24 h进行实验。与空白对照组比较，Fen暴露组Leydig细胞睾酮合成水平，GSH、SOD、ATP、cAMP含量，线粒体膜电位，以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显降低（P<0.01），ROS含量明显升高（P<0.01）；与Fen暴露组比较，Fen+NAC组、Fen+CsA组Leydig细胞睾酮合成水平，GSH、SOD、ATP、cAMP含量，线粒体膜电位，以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显升高（P<0.05或P<0.01），ROS含量明显降低（P<0.01）。结论 Fen可能通过诱导氧化应激引起大鼠睾丸Leydig细胞线粒体损伤，致使ATP和cAMP合成受阻，从而抑制依赖cAMP/PKA信号通路的睾酮合成相关蛋白和酶的表达，最终导致Leydig细胞睾酮合成障碍。

目的 比较三维立体（3D）培养与传统贴壁培养（2D）人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）来源的外泌体促进成骨细胞分化能力的差异，探索前者在促进骨形成相关治疗中应用的可能性。方法 将hUC-MSCs分为2D组与3D组分别进行培养，在普通光学显微镜下观察细胞的形态特征，同时应用钙黄绿素-AM/PI活死细胞双染法检测3D组细胞的活性；通过转录组测序筛选两组差异表达基因并进行GO富集分析。提取2D组与3D组细胞分泌的外泌体并分为2D外泌体（2D-Exo）组与3D外泌体（3D-Exo）组，通过透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析及Western blotting对外泌体进行表征。在体外应用2D-Exo及3D-Exo干预乳鼠颅骨成骨细胞并进行成骨诱导分化，通过茜素红染色、碱性磷酸酶染色及RT-qPCR鉴定2D-Exo、3D-Exo对成骨分化能力的影响。结果 与2D组比较，3D组细胞大小均等，聚拢成球形生长；钙黄绿素-AM/PI活死细胞双染可见3D培养的hUC-MSCs具有较高活性；转录组测序结果显示，与2D组比较，3D组上调基因富集于骨矿化、软骨发育、细胞外基质的组成、成骨细胞分化、血管生成、细胞增殖的正向调控及基因表达的正向调控等通路，下调基因富集于细胞增殖的负向调控、细胞迁移的负向调控、细胞凋亡等通路。透射电子显微镜观察可见两组外泌体的直径均为100 nm左右，呈现外泌体典型的杯状形貌特征，且均表达外泌体相关标志蛋白CD9、CD63和CD81。乳鼠颅骨成骨细胞染色结果显示，与2D-Exo组比较，3D-Exo组茜素红着色的钙结节数量及碱性磷酸酶染色强度均明显升高；RT-qPCR检测结果显示，与2D-Exo组比较，3D-Exo组成骨分化相关基因Bglap、Runx2、Alp、Col1a1、Spp1 mRNA相对表达量明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 3D培养的hUC-MSCs来源的外泌体可上调成骨相关基因Bglap、Runx2、Alp、Col1a1、Spp1的表达，相较于2D培养来源的外泌体具有更强的促成骨细胞分化的能力。

目的 探讨白藜芦醇（Res）对脑出血（ICH）后小胶质细胞功能的影响及其可能机制。方法 （1）动物实验：将12周龄SD大鼠随机分为对照组、ICH组和Res组（n=9）；每组随机分为术后6、24、72 h三个亚组（n=3）。ICH组采用自体血造模法建立ICH模型，对照组只进针而不注入自体血；Res组在ICH组的基础上腹腔注入50 mg/（kg.d）白藜芦醇。造模成功后6、24、72 h对大鼠行改良神经功能缺损评分（mNSS），采用组织切片和HE染色、尼氏染色、TUNEL染色及免疫荧光法观察大鼠脑组织Toll样受体4（TRL4）、CD36、血红素加氧酶1（HO-1）及抗核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）蛋白表达情况。（2）细胞实验：取BV2小鼠小胶质细胞，分为对照组、Fe²⁺（FeSO₄ 10 μmol/L）组、Fe²⁺+Res低剂量（25 μmol/L）组及Fe²⁺+Res高剂量（50 μmol/L）组，培养至24、72 h时行Western blotting检测TLR4、CD36、Nrf2、p-Nrf2和HO-1蛋白表达水平，行细胞免疫荧光定位观察Nrf2蛋白。结果 （1）mNSS评分显示，对照组大鼠神经功能正常，ICH组有明显的神经功能障碍；ICH组大鼠mNSS分值明显高于对照组（P<0.01）；Res组大鼠24、72 h mNSS分值明显低于ICH组（P<0.05，P<0.01）。HE染色结果显示，ICH组大鼠脑组织中红细胞浸润、炎性细胞浸润增多，Res组脑组织中红细胞和炎性细胞浸润较ICH组改善。尼氏染色结果显示，ICH组大鼠脑组织尼氏小体溶解较对照组增多，Res组尼氏小体溶解较ICH组减少。TUNEL染色结果显示，ICH组大鼠脑组织神经细胞凋亡指数较对照组上升（P<0.05），而Res组大鼠脑组织神经细胞凋亡指数较ICH组降低（P<0.05）。免疫荧光染色结果显示，ICH组大鼠脑组织中TLR4、CD36、Nrf2及HO-1蛋白表达均高于对照组（P<0.05）；与同一时间点ICH组比较，Res组大鼠脑组织中TLR4表达下降（P<0.05），CD36、Nrf2和HO-1蛋白表达均上升（P<0.05）。（2）与对照组比较，Fe²⁺组BV2细胞TLR4、CD36、HO-1蛋白相对表达量增高（P<0.05），72 h时Nrf2和p-Nrf2表达量增高（P<0.05），细胞核内Nrf2蛋白表达量增高（P<0.01）；与Fe²⁺组比较，Fe²⁺+Res低剂量组和Fe²⁺+Res高剂量组TLR4表达量降低（P<0.001），CD36、HO-1、Nrf2、p-Nrf2和细胞核内Nrf2蛋白表达量增高（P<0.05）；与Fe²⁺+Res低剂量组比较，Fe²⁺+Res高剂量组HO-1、Nrf2、p-Nrf2和细胞核内Nrf2蛋白表达量均增高（P<0.05）。结论 白藜芦醇可改善脑出血大鼠的神经功能；脑出血后72 h内Fe²⁺激活的小胶质细胞主要表现为促炎功能；白藜芦醇可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路，促进脑出血后小胶质细胞的功能向抗炎转变。

目的 探讨中性粒细胞侧向荧光（NE-SFI）强度对重症中暑（HS）合并弥散性血管内凝血（DIC）的早期诊断价值。方法 选取南部战区总医院2017年1月1日-2018年12月31日收治的HS患者34例，依据国际血栓与止血学会（ISTH）发布的显性DIC评分标准，将34例患者分为HS未合并DIC组（DIC评分<5分，n=23）与HS合并DIC组（DIC评分≥5分，n=11）。比较两组患者的一般资料，NE-SFI，以及血清中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）相关标志物dsDNA、髓过氧化物酶（MPO）、瓜氨酸化组蛋白（CitH3）的水平。利用受试者工作特征（ROC）曲线分析NE-SFI对HS合并DIC的早期诊断价值。结果 两组患者年龄、发病最高核心体温、白细胞计数、中性粒细胞计数比较差异均无统计学意义（P>0.05）。HS合并DIC组3 h内核心温度降至38.5 ℃以下患者比例、GCS评分低于HS未合并DIC组，谷丙转氨酶（ALT）、肌酐、ISTH评分、并发多器官功能障碍综合征（MODS）比例高于HS未合并DIC组，差异均有统计学意义（P<0.05）。发病第1~3天，HS合并DIC组的NE-SFI值均高于HS未合并DIC组，差异有统计学意义（P<0.001）。HS合并DIC组患者的血清dsDNA、MPO、CitH3水平[分别为（372.93±135.77）ng/ml、（108.32±38.58）pg/ml、（600.18±183.74）ng/μl]明显高于HS未合并DIC组[分别为（30.14±7.01）ng/ml、（56.39±34.64）pg/ml、（320.26±89.60）ng/μl]，差异有统计学意义（P<0.001）。Spearman相关分析显示：发病第1~3天的NE-SFI值与发病第1天的dsDNA、MPO、CitH3水平均呈正相关（P<0.05或P<0.01）。ROC曲线分析显示，发病第2天的NE-SFI值对HS合并DIC的诊断效能最高，其AUC为0.921（95%CI 0.820~1.000，P<0.001）。结论 NE-SFI可作为早期诊断HS并发DIC的有效指标。

目的 探讨腔镜甲状腺癌根治术联合甲状旁腺自体移植术对术后甲状旁腺功能恢复的影响。方法 回顾性纳入2019年1月-2021年4月甘肃省人民医院普外科收治的323例行腔镜甲状腺癌根治术患者的临床资料，根据术中是否行选择性甲状旁腺自体移植术分为移植组（n=171）与非移植组（n=152）。记录两组患者术前及术后1 d、1周、1个月、3个月、6个月、12个月的体循环甲状旁腺激素（PTH）、Ca²⁺浓度及甲状旁腺功能减退发生情况，收集移植患者双臂肘窝静脉PTH浓度。采用logistic回归分析甲状腺术后甲状旁腺功能减退的危险因素。结果 移植组暂时性甲状旁腺功能减退发生率高于非移植组（33.33% vs. 23.03%），永久性甲状旁腺功能减退率低于非移植组（0.58% vs. 5.26%），差异有统计学意义（P=0.007）。移植组术后1周至术后12个月的PTH浓度均高于非移植组，差异有统计学意义（P<0.001）。移植患者术后1周至术后12个月移植侧肘窝静脉PTH浓度明显高于非移植侧，差异有统计学意义（P<0.001）。术后12个月，移植组甲状旁腺PTH分泌功能恢复至术前的85.42%，非移植组恢复至术前的67.60%。单因素logistic回归分析显示，移植（OR=1.671，95%CI 1.020~2.738，P=0.041）和桥本甲状腺炎（OR=1.925，95%CI 1.138~3.259，P=0.015）是甲状腺术后暂时性甲状旁腺功能减退的危险因素，移植（OR=0.106，95%CI 0.013~0.857，P=0.035）是永久性甲状旁腺功能减退的保护因素。多因素logistic回归分析显示，移植（OR=1.736，95%CI 1.044~2.887，P=0.034）和桥本甲状腺炎（OR=1.903，95%CI 1.111~3.258，P=0.019）是暂时性甲状旁腺功能减退的危险因素，移植（OR=0.101，95%CI 0.012~0.839，P=0.034）是永久性甲状旁腺功能减退的保护因素。结论 在腔镜甲状腺癌根治术中，甲状旁腺自体移植是预防永久性甲状旁腺功能减退的有效策略，但同时可导致术后短期内甲状旁腺功能减退；尽可能在原位保留上极甲状旁腺的基础上，选择性移植术中损伤或血供不良的下极甲状旁腺，更有利于术后甲状旁腺功能的恢复。

目的 探讨人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与中老年无症状高尿酸血症（HUA）的相关性。方法 随机选取2019年6月-2020年6月在中国医学科学院阜外医院体检的表观健康中老年人174例，依据HUA诊断标准分为无症状HUA组（n=58）和对照组（n=116）。采集年龄、性别、体重指数（BMI）等一般资料，以及血常规、尿酸、肌酐、尿素氮、血脂、Lp-PLA2等实验室检查资料。采用回归分析探究无症状HUA可能的危险因素。结果 研究对象中，女性HUA发病率明显高于男性（41.4% vs. 25.3%，P<0.05）；无症状HUA组BMI、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、Lp-PLA2水平及高血压病发病率均明显高于对照组（P<0.05）；与对照组不同性别分别比较，无症状HUA组男性和女性患者Lp-PLA2水平均明显增高（P<0.05）。多元logistic回归分析显示，Lp-PLA2水平升高是无症状HUA的独立危险因素；按照Lp-PLA2浓度进行三分位分组，与低浓度Lp-PLA2组比较，高浓度Lp-PLA2组增加无症状HUA风险的OR值为4.61（95%CI 1.807~11.76，P<0.05）。结论 血浆Lp-PLA2水平增高可能是中老年无症状HUA的独立危险因素。

目的 探讨孕期增重（GWG）对妊娠糖尿病（GDM）患者糖代谢和妊娠结局的影响。方法 收集2019年1月-2021年12月在解放军总医院第六医学中心妇产科门诊确诊的1667例单胎GDM孕妇的临床资料进行回顾性分析。根据孕期增重程度将GDM孕妇分为GWG过少组（n=882）、GWG适宜组（n=566）、GWG过量组（n=219），比较3组患者孕期糖化血红蛋白（HbA_1c）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIN）、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、新生儿出生体重，并采用logistic回归分析孕期增重程度与不良妊娠结局的相关性。结果 GWG过量组的HbA_1c、FPG、FIN、HOMA-IR、HOMA-β水平均明显高于GWG过少组和GWG适宜组（P<0.05），而GWG过少组的FIN、HOMA-IR、HOMA-β水平明显低于GWG适宜组（P<0.05）。GWG过量组的新生儿出生体重明显高于GWG过少组和GWG适宜组（P<0.05），而GWG过少组的新生儿出生体重明显低于GWG适宜组（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，GWG过量及GWG过少均是妊娠期高血压疾病、巨大儿和大于胎龄儿的独立影响因素（P<0.05）。结论 孕期不合理增重可增加GDM患者孕期糖代谢紊乱和不良妊娠结局的发生风险。

缺血性心脏病是全世界死亡率较高的疾病之一，长期危害着人类的健康，其首选治疗策略再灌注可导致心肌缺血恶化及加速损伤，即心肌缺血再灌注损伤（MIRI），严重影响临床疗效及患者预后。目前MIRI的预防和治疗仍是临床尚未解决的难题。大量研究表明，衔接蛋白p66Shc在包括MIRI对内的多种疾病的发生发展具有重要的调控作用。本文针对衔接蛋白p66Shc在MIRI氧化应激、炎症反应和血管内皮功能障碍中的调节作用机制，以及以p66Shc为靶点的相关治疗策略进行综述，以期为MIRI的预防和治疗提供进一步的参考。

黏膜相关恒定T细胞（MAIT）是一群进化保守、非传统的先天性T细胞亚群，兼具固有免疫细胞和适应性免疫细胞的特点，具有抗菌和组织修复等作用，是构成免疫系统的重要部分。MAIT细胞在肝脏中大量存在，并在各种肝脏疾病中发挥着重要作用。研究发现，MAIT细胞数量的减少及免疫功能的异常与疾病严重程度密切相关。本文综述MAIT细胞的特点及其在慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝病、非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病及原发性肝癌中作用的最新研究进展，并探讨造成MAIT细胞减少的可能机制。

慢性丙型肝炎病毒（HCV）呈世界流行趋势，是导致肝硬化和肝细胞癌（HCC）的主要原因之一。抗HCV治疗经历了聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林（PR方案）及直接抗病毒药物（DAA）两个时代。总体而言，通过抗病毒治疗获得持续病毒学应答（SVR）可降低HCV相关HCC的发生率，但近年来关于DAA治疗可能增高HCC发生率或复发率的报道引起了学者们的广泛关注。本文对经PR方案及DAA治疗后导致HCC发生或复发，以及HCC发生危险因素的相关文献进行综述，探讨DAA治疗后发生HCC的机制以及HCC对DAA疗效的影响，旨在帮助临床医师确定启动抗病毒治疗的时机及实施个体化管理。

围手术期低体温是外科手术患者经常面临的问题，与多种术后并发症密切相关，不利于术后康复。目前研究多集中于围手术期低体温的危险因素、不良结局及预防策略方面，少有研究从多维度解析围手术期低体温以及不同维度定义低体温与预后的关系。本文总结分析前期研究成果，从体温的生理学、围手术期低体温、围手术期体温监测与维持、围手术期低体温的重新界定及衍生参数等方面进行综述，以期为研究人员及临床医师提供新的观点，为防治围手术期低体温提供更优的策略。

弹头血管栓塞是火器伤的严重并发症，战时为军用武器所致，平时见于民用枪支致伤。民用枪支和动能低的枪弹致伤后血管栓塞发生率高于军用枪支，但当前军用武器多采用小口径枪弹和小质量破片，弹头或弹片遗留体内的可能性大，导致弹头血管栓塞发生率增高，因此，未来战时弹头血管栓塞的发生率将高于以往。火器伤后弹头血管栓塞对人体危害更严重，多需要紧急救治。本文综述弹头血管栓塞的发生机制、易损血管、栓塞类型、诊断方法和治疗要点等，以期为弹头血管栓塞的临床诊治提供参考。