肠微生态移植（FMT）是将健康供体的肠道微生物制品移植到受体消化道内，调节受体组织器官功能及其消化道微生态，治疗与肠道微生态失衡相关的功能障碍或疾病的方法。FMT军队应急救援技术方案旨在为军队医疗机构快捷提供符合严格质控标准的FMT移植物和移植技术支持，为军人难治性肠道感染及其他符合FMT治疗适应证的疾病提供应急救援保障。本文主要阐述FMT军队应急救援技术方案的目的、适用范围、技术流程、组成及分工。

目的 探讨Toll样受体4（TLR4）在高温致热射病大鼠心功能损伤及心肌铁死亡中的作用。方法 （1）24只SD大鼠随机分为对照组与热射病（HS）组，每组12只。热打击期间，采用肛温计测量大鼠核心体温，BL-420F生物机能实验系统测量大鼠心率及平均动脉压。（2）24只SD大鼠随机分为对照组、铁死亡抑制剂（Liproxstatin-1）组、HS组与HS+Liproxstatin-1组，每组6只。建模前30 min，Liproxstatin-1组和HS+Liproxstatin-1组腹腔注射Liproxstatin-1（10 mg/kg）。采用免疫荧光染色检测大鼠心肌组织中溶质载体家庭成员7A11（SLC7A11）蛋白表达情况，Western blotting检测大鼠心肌组织中SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）蛋白的表达。（3）48只SD大鼠随机分为对照组、TLR4抑制剂（TAK-242）组、HS组与HS+TAK-242组，每组12只。建模前30 min，TAK-242组和HS+TAK-242组腹腔注射TAK-242（3 mg/kg）。采用免疫荧光染色检测心肌组织中TLR4蛋白表达情况，BL-420F生物功能实验系统检测心脏血流动力学指标[左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室内压最大升高速率（+dp/dt_max）及最大下降速率（–dp/dt_max）]，超声检测心功能指标[心输出量（CO）、舒张期左室后壁厚度（LVPWd）和收缩期左室后壁厚度（LVPWs）]，Western blotting检测TLR4/NF-κB-p53信号通路蛋白[TLR4、核因子κB（NF-κB）、p53]与铁死亡相关蛋白（SLC7A11、GPX4）的表达。结果 与对照组比较，HS组大鼠热打击180 min时核心体温及心率明显升高（P<0.01），平均动脉压明显降低（P<0.05）。免疫荧光染色结果显示，与对照组比较，HS组大鼠心肌组织中SLC7A11表达明显降低（P<0.01）；与HS组比较，HS+Liproxstatin-1组SLC7A11表达明显增高（P<0.01）。Western blotting检测结果显示，与对照组比较，HS组大鼠心肌组织中SLC7A11、GPX4表达水平明显下降（P<0.05）；与HS组比较，HS+Liproxstatin-1组大鼠SLC7A11、GPX4表达水平明显增高（P<0.05）。免疫荧光染色结果显示，与对照组比较，HS组大鼠心肌组织中TLR4表达明显增高（P<0.01）；与HS组比较，HS+TAK-242组TLR4表达明显降低（P<0.01）。与对照组比较，HS组LVEDP升高，LVSP降低（P<0.01）；与HS组比较，HS+TAK-242组LVSP、LVEDP、+dp/dt_max及–dp/dt_max明显改善（P<0.05）。与对照组比较，HS组大鼠CO降低，LVPWd、LVPWs增高（P<0.01）；与HS组比较，HS+TAK-242组CO增高，LVPWd、LVPWs降低（P<0.05）。Western blotting检测结果显示，与对照组比较，HS组大鼠心肌组织中TLR4、NF-κB、p53表达水平明显增高（P<0.01），SLC7A11、GPX4表达水平明显降低（P<0.01）；与HS组比较，HS+TAK-242组TLR4、NF-κB、p53表达水平明显降低，SLC7A11、GPX4表达水平明显升高（P<0.05）。结论 热射病所致大鼠心功能损伤过程中可能存在铁死亡，抑制TLR4可减轻心功能异常，其机制可能与TLR4/NF-κB-p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡相关。

目的 探讨上调钙敏感受体（CaSR）对大鼠多孔钽-骨髓间充质干细胞（BMSCs）复合培养成骨向分化的影响及其作用机制。方法 提取SD大鼠BMSCs培养至第3代，通过成骨向和成软骨向诱导后，采用茜素红染色和甲苯胺蓝染色鉴定；荧光显微镜观察BMSCs在多孔钽表面的生长黏附情况；CCK-8法检测BMSCs在不同浓度（200、250、300、350、400 μmol/L）GdCl₃（CaSR激动剂）处理下培养1~5 d的细胞增殖情况，选取最适作用浓度；激光共聚焦显微镜观察激活CaSR后细胞内钙离子分布情况。取第3代BMSCs成骨诱导并分为对照组（加入成骨诱导培养基）、GdCl₃组（加入含300 μmol/L GdCl₃的成骨诱导培养基）、多孔钽组（与国产多孔钽材料复合培养，加入成骨诱导培养基）与GdCl₃+多孔钽组（与国产多孔钽材料复合培养，加入含300 μmol/L GdCl₃的成骨诱导培养基）。培养第7天，检测各组碱性磷酸酶（ALP）活性；培养第7、14、21天，采用ELISA法检测Ⅰ型胶原（ColⅠ）、骨桥蛋白（OPN）分泌水平，Western blotting检测ColⅠ、OPN、Runt相关转录因子2（Runx2）、Homer 1蛋白的表达。结果 茜素红、甲苯胺蓝染色结果显示分离提取的细胞为BMSCs；CCK-8法检测结果显示，300 μmol/L GdCl₃处理的细胞活性最高（P<0.05）；激光共聚焦显微镜观察显示，激活CaSR后细胞内钙离子荧光强度明显增高（P<0.05）。GdCl₃组、多孔钽组和GdCl₃+多孔钽组培养第7天ALP活性以及第7、14、21天的ColⅠ、OPN、Runx2、Homer1蛋白相对表达量均高于对照组（P<0.05）；GdCl₃+多孔钽组培养第7天的ALP活性以及ColⅠ、Runx2、Homer1蛋白相对表达量高于GdCl₃组、多孔钽组，第14天的ColⅠ、OPN、Runx2、Homer1蛋白相对表达量高于GdCl₃组，第21天的ColⅠ、OPN、Runx2、Homer1蛋白相对表达量高于多孔钽组，第7、14、21天的ColⅠ与第7、21天的OPN蛋白分泌量明显高于GdCl₃组、多孔钽组和对照组（P<0.05）；多孔钽组培养第7天的ColⅠ与第21天的OPN蛋白分泌量高于对照组（P<0.05）；GdCl₃组培养第21天的ColⅠ与第14天的OPN蛋白分泌量高于对照组（P<0.05）。结论 多孔钽与BMSCs复合培养后，上调CaSR可促进细胞成骨向分化，其机制可能与激活ColⅠ、Runx2、OPN等成骨基因的表达有关。

目的 探讨泛素连接酶Cullin3（CUL3）对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 基于TCGA数据库分析CUL3在胃癌和癌旁组织中的表达及其与临床预后的关系。采用CUL3 shRNA和空载慢病毒转染HGC-27和BGC-823细胞，构建CUL3敲低胃癌细胞系组（shCUL3组）与空载慢病毒转染组（空载组）。采用CCK-8法、克隆形成实验、EdU染色、划痕实验和Transwell实验检测两组的增殖、迁移和侵袭能力；采用Western blotting检测两组上皮-间质转化（EMT）相关蛋白和PI3K/Akt/GSK3β通路蛋白的表达情况；应用PI3K激动剂740 Y-P后检测shCUL3组细胞迁移和侵袭能力的变化。结果 TCGA数据库中CUL3在胃癌中呈高表达，且与胃癌患者预后不良明显相关。CCK-8、克隆形成实验和EdU染色结果显示，与空载组比较，shCUL3组胃癌细胞增殖能力受到抑制（P<0.05），且CUL3 shRNA可明显抑制细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）。与空载组比较，shCUL3组E-cadherin蛋白表达升高，波形蛋白、β-catenin、p-PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达明显降低（P<0.05）。与shCUL3组比较，应用PI3K激动剂740 Y-P可部分逆转CUL3 shRNA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 敲低CUL3可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程，CUL3在胃癌中的作用机制可能与激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路相关。

目的 探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21（FGF21）的靶向关系，及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响。方法 将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注（I/R）模型，qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养至生长对数期的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+miR-149-5p inhibitor组、H/R+miR-149-5p NC组、H/R+miR-149-5p mimics组、H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组，并诱导H/R模型及转染处理。ELISA法检测H9c2细胞中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性；MTT法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡情况；qRT-PCR检测细胞中miR-149-5p的表达水平；Western blotting检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、FGF21蛋白的表达水平；双荧光素酶测定miR-149-5p与FGF21的靶向关系。结果 与假手术组比较，I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，H/R组H9c2细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与H/R组和H/R+miR-149-5p NC组比较，H/R+miR-149-5p inhibitor组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与H/R组比较，H/R+miR-149-5p mimics组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。与H/R+miR-149-5p mimics组比较，H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组细胞凋亡率及LDH和CK活性均明显降低（P<0.05），细胞活力明显升高（P<0.05）。双荧光素酶检测结果显示miR-149-5p与FGF21基因有靶向调控关系。结论 miR-149-5p在I/R小鼠心肌组织中明显上调，可负向调控FGF21水平，导致H/R处理的大鼠心肌细胞活力下降、凋亡增加。

目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）对人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、迁移、骨向分化的影响及其可能的机制。方法 收集2020年11月-2021年10月在新疆医科大学第二附属医院口腔科门诊就诊的12~25岁患者拔除的健康牙（正畸减数前磨牙或阻生的第三磨牙）共16颗，组织块法联合酶消化法培养原代干细胞，并采用流式细胞术鉴定细胞表型。（1）细胞生物学特性实验：第3代hPDLSCs分为0（对照组）、1、10 μg/ml MIP-1α组，各组再分别加入含体积分数为10%胎牛血清、100 U/ml青链霉素、2 mmol/L谷氨酰胺的α-MEM培养基，干预24、48、72 h后采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力，干预24 h后采用划痕实验检测各组细胞横向迁移能力。（2）对骨向分化的影响及可能的机制：第3代hPDLSCs分为0（对照组）、1、10 μg/ml MIP-1α组，分别加入成骨诱导液，干预7 d后采用碱性磷酸酶（ALP）染色及半定量分析、干预14 d后采用茜素红染色及半定量分析检测细胞成骨能力；干预7 d后采用qRT-PCR和Western blotting检测成骨相关基因Runt相关转录因子2（Runx2）、骨桥蛋白（OPN）、转录因子SP7（Osterix）及Notch信号通路相关分子Notch1受体、Jagged1配体及下游因子Hey1的mRNA及蛋白表达情况。结果 流式细胞术检测结果显示，hPDLSCs STRO-1、CD146呈阳性表达，CD34呈阴性表达。（1）细胞生物学特性实验中，CCK-8法结果显示，与对照组比较，24、48 h时1、10 μg/ml MIP-1α组hPDLSCs OD值差异无统计学意义（P>0.05）；72 h时，与对照组比较，1 μg/ml MIP-1α组hPDLSCs OD值差异无统计学意义（P>0.05），而10 μg/ml MIP-1α组hPDLSCs OD值明显增高（P<0.05）。划痕实验结果显示，与对照组比较，1 μg/ml MIP-1α组细胞划痕愈合率差异无统计学意义（P>0.05），而10 μg/ml MIP-1α组划痕愈合率明显增高（P<0.05）。（2）对骨向分化的影响及可能的机制实验中，ALP染色及半定量结果显示，1、10 μg/ml MIP-1α组ALP活性均明显低于对照组（P<0.05）。茜素红染色及半定量结果显示，1、10 μg/ml MIP-1α组矿化结节数量均明显少于对照组（P<0.05）。qRT-PCR和Western blotting结果显示，与对照组比较，1 μg/ml MIP-1α组hPDLSCs的成骨相关基因Runx2、OPN及Osterix mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），而10 μg/ml MIP-1α组均明显降低（P<0.05）。1、10 μg/ml MIP-1α组Notch1 mRNA及蛋白表达水平均明显低于对照组（P<0.05）；与对照组比较，10 μg/ml MIP-1α组Jagged1、Hey1 mRNA及蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05），而1 μg/ml MIP-1α组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 MIP-1α可促进hPDLSCs增殖，抑制hPDLSCs骨向分化，其机制可能与抑制Notch信号通路的激活相关。

目的 探讨扩展性无创产前基因检测（NIPT-plus）技术在产前筛查中的应用价值。方法 收集南方医科大学珠江医院及南方医科大学第七附属医院2018年1月-2021年6月的NIPT-plus数据，并对结果提示胎儿染色体异常高风险的孕妇行羊膜腔穿刺胎儿染色体检查进行验证，分析其检测的阳性预测值、阴性预测值，并随访胎儿的预后。结果 共检测2191例孕妇，发现异常38例，阳性率为1.7%，其中染色体拷贝数变异6例。共31例行羊膜腔穿刺验证，其中18例NIPT-plus结果与羊膜腔穿刺结果相符，总的阳性预测值为58.1%、阴性预测值为100.0%。共5例染色体拷贝数变异进行产前诊断，其中3例产前诊断结果与NIPT-plus结果相符，阳性预测值为60.0%。结论 对有发生胎儿染色体异常风险的孕妇，将NIPT-plus用于产前初筛有一定的警示价值。

目的 分析炎性指标与特发性肺间质纤维化（IPF）患者并发呼吸衰竭（RF）的相关性。方法 收集2019年1月-2021年10月于兰州大学第一医院就诊的169例IPF患者的临床资料进行回顾性分析，按照动脉血气分析结果分为RF组（n=84例）和非RF组（n=85例）。收集血常规、生化等临床资料，比较两组患者的各项临床指标，采用回归分析筛选IPF患者发生RF可能的危险因素；采用Spearman相关性分析探讨多项炎性指标之间及炎性指标与动脉血氧分压（PaO₂）的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析炎性指标对IPF患者并发RF的诊断价值。结果 RF组中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）明显高于非RF组（P<0.05），淋巴细胞与单核细胞比值（LMR）明显低于非RF组（P<0.05）。将所有患者NLR、PLR、LMR与C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、PaO₂水平进行Spearman相关性分析，结果显示，NLR、PLR与CRP、PCT均呈正相关（P<0.05），LMR与CRP、PCT呈负相关（P<0.05），且NLR与PaO₂水平呈负相关（P<0.05），LMR与PaO₂水平呈正相关（P<0.05）；Logistic多因素回归分析显示，吸烟、NLR升高是IPF患者发生RF的独立危险因素。ROC曲线分析显示，NLR、LMR可用于诊断IPF并发RF，其曲线下面积（AUC）分别为0.738（95%CI 0.663~0.812）、0.736（95%CI 0.660~0.812）；PLR对IPF并发RF的诊断价值有限，AUC仅为0.629（95%CI 0.545~0.714）；而NLR、PLR、LMR三者联合诊断能力高于3个单项指标，AUC为0.760（95%CI 0.689~0.832）。结论 NLR升高是IPF患者发生RF的独立危险因素。NLR、PLR、LMR及三者联合对IPF患者并发RF有一定的诊断价值，且三者联合的诊断效力优于3个单项指标。

目的 探讨染色体核型分析联合染色体微阵列分析（CMA）在孕早期胚胎停育遗传学诊断中的临床应用价值。方法 收集2019年6月-2020年6月因早期胚胎停育于石家庄市第四医院产前诊断中心就诊的194例患者的临床信息及胚胎停育组织。对入组胚胎停育组织依次采用传统染色体核型分析及CMA进行染色体分析，结合胚胎染色体检测结果进行亲缘性溯源检测并汇总、分析染色体核型分析/CMA结果。结果 （1）所有患者入组平均34.1（22~45）岁，其中120例（61.9%，120/194）>35岁；孕周平均9.75（7~14）周，其中144例（74.2%，144/194）<10周。存在不良孕产史的101例（52.1%，101/194）孕妇中，79例（78.2%，79/101）有胚胎停育史，22例有自然流产史（21.8%，22/101）。（2）124例（63.9%，124/194）核型异常者中，三体89例（71.8%，89/124），单体15例（12.1%，15/124），三倍体11例（8.9%，11/124），嵌合体8例（6.4%，8/124），结构异常1例（0.8%，1/124）。（3）33例仅发生CMA变异者中9例致病、2例可疑致病、1例良性、21例临床意义不明（VUS）。联合应用CMA将染色体变异致病检出率提高了4.6%。124例核型异常胚胎中，17例合并CMA异常（3例致病，1例可能良性，13例VUS）。（4）双亲染色体检测结果显示，4例呈多态性改变，4例呈核型异常；33例染色体微结构变异夫妇进行验证比对，结果显示，1例良性变异及1例VUS，均系母源，余未检出染色体微结构变异。结论 传统染色体核型分析联合CMA可有效提高染色体变异携带检出率，对指导未来妊娠有一定的参考价值。

目的 探讨染色体微阵列检测技术（CMA）和全外显子组分析（WES）对颈项透明层（NT）增厚胎儿的临床应用价值。方法 收集2020年1月-2022年4月于郑州大学第三附属医院因NT增厚[≥相同头臀长（CRL）胎儿的95% NT值]行侵入性产前诊断的胎儿1013例，所有胎儿均行CMA检测，其中49例CMA结果阴性的胎儿进一步行产前WES。根据NT值将所有胎儿分为以下4组：<3.5 mm（n=529，行WES者21例）、3.5~4.5 mm（n=273，行WES者8例）、4.5~5.5 mm（n=98，行WES者7例）、≥5.5 mm（n=113，行WES者13例）组；再根据超声检查是否合并结构畸形将所有胎儿分为结构畸形组（n=88，行WES者23例）与单纯性NT增厚组（n=925，行WES者26例）。分析1013例胎儿的染色体异常检出率；对行WES的49例胎儿分析其WES检测结果，并随访妊娠结局。结果 CMA检测结果显示，在1013例NT增厚胎儿中共检出224例（22.1%）染色体异常，其中182例为染色体非整倍体，42例为致病性拷贝数变异（p/Lp CNVs）。在不同NT厚度的分组中，CMA在NT≥5.5 mm组的染色体异常检出率最高（47.8%，54/113）；另外，结构畸形组的CMA阳性检出率（45.5%，40/88）高于单纯性NT增厚组（19.9%，184/925）。WES检测结果显示，在49例CMA结果阴性的NT增厚胎儿中检出5例（10.2%）单基因疾病，包括3例常染色体显性遗传病、1例常染色体隐性遗传病和1例X染色体连锁隐性遗传病，5例胎儿均伴有结构畸形；5例中2例胎儿的NT值<3.5 mm；5例胎儿中，仅1例活产。结论 WES可在CMA结果阴性的、合并结构畸形的NT增厚胎儿中检出单基因遗传病；NT值<3.5 mm的NT增厚胎儿也应警惕合并单基因遗传病的可能。

目的 探讨喉及气管内表面麻醉对大脑幕上肿瘤切除术后拔管期呛咳的影响及安全性。方法 选取2021年3月-2022年3月于北京大学国际医院行大脑幕上肿瘤切除术的40例患者作为研究对象，随机分为丁卡因组（n=20）与对照组（n=20）。丁卡因组插管前使用雾化型喉麻管将2 ml 2%丁卡因均匀喷洒于两侧声带、会厌及气管内，对照组不进行此干预，术中两组采取相同的麻醉管理。记录两组拔管时呛咳反应评分、拔管后咽部静息痛NRS评分、手术切口疼痛NRS评分，动脉置管完成3 min时（T₀）、置入气管插管前（T₁）、插管完成套囊充气后30 s（T₂）、患者清醒达拔管条件拔除气管插管时（T₃）的平均动脉压（MAP）、心率，以及拔管后声音嘶哑、吞咽呛咳的发生情况。结果 两组各有5例患者脱落。丁卡因组拔管时呛咳反应评分低于对照组[（0.4±0.6）分vs.（2.6±0.5）分]，两组差值（95%CI）为–2.2（–2.5，–1.9），低于有效假设数值–1.8。丁卡因组拔管后咽部静息痛NRS评分明显低于对照组[2（0，2）分vs. 4（3，4.5）分，P<0.001]，但两组手术切口疼痛NRS评分比较差异无统计学意义[3（2，3）分vs. 3（2.5，3.5）分，P=0.705]。丁卡因组T₃时MAP明显低于对照组[（90.87±13.37）mmHg vs.（102.8±11.52）mmHg，P=0.014]；T₀-T₃时，两组心率比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组术后均未发生声音嘶哑、吞咽呛咳等不良反应。结论 在幕上肿瘤切除术气管插管前使用2%丁卡因进行喉及气管内表面麻醉，可降低拔管时的呛咳程度，缓解拔管后咽部疼痛，拔管时血压更平稳，且未见严重不良反应。

肝移植是终末期肝病治疗的有效方法，而合并感染是其术后病死率增高的重要原因。由于肝移植术后感染的临床症状缺乏特异性，对包括细菌、真菌及病毒在内的不同病原感染的发生率、高危因素、诊断及治疗均需要进一步深入认识。此外，了解肝移植术后免疫功能的变化特点，及时有效地防治移植术后并发的感染，可降低围手术期病死率，改善患者结局。目前，在移植后感染患者中应用胸腺肽α₁、静脉注射用人免疫球蛋白及乌司他丁等免疫调理药物均取得了一定的疗效。本文就肝移植术后合并感染的特点、免疫功能变化及免疫支持治疗的现状进行综述。

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，其病变过程复杂，受多种因素影响；随着人口老龄化的加剧，心力衰竭患病率呈上升趋势。microRNA可通过调控相关基因的表达，参与机体发育和疾病进程，在心力衰竭发展过程中扮演着重要角色，未来可能成为心力衰竭的标志物和治疗靶点。本文采用文献计量学方法，分析了近年来microRNA参与心力衰竭调控研究的热点与前沿，即microRNA参与心肌肥大与心肌纤维化的调控进而影响心力衰竭的发生发展；此外，还综述了采用中西药物通过调控miRNA改善心力衰竭的相关研究进展。

认知是人脑接受外界信息，经过加工处理转换成内在心理活动，从而获取或应用知识的过程。认知功能障碍是指记忆、语言、视空间、执行、计算和理解力等方面中的一项或多项功能受损，影响个体的日常或社会能力。随着我国人口老龄化程度的加剧，认知功能障碍的发病率逐渐增高，目前与认知功能障碍相关的生物学标志物已成为研究热点。近年来研究发现，肠道菌群紊乱与认知功能障碍关系密切。肠道微生物代谢产物氧化三甲胺（TMAO）在认知功能障碍疾病的发生发展中起着重要作用。本文就TMAO与认知功能障碍疾病关系的研究进展进行综述，以期为今后该领域的研究提供线索。

随着糖生物学的快速发展，越来越多的研究表明多种疾病的发生发展与多糖关系密切。糖萼呈绒毛状结构，作为血管内皮细胞的重要成分，在维持血管稳态方面发挥着重要作用。多学科研究发现糖萼的生物学功能并非局限于血管稳态，还与体内多种疾病密切相关。本文在糖萼组成及其生物学功能研究的基础上，从糖萼主要组成成分[硫酸乙酰肝素（HS）、硫酸软骨素（CS）、透明质酸（HA）和核心蛋白]与癌症、新型冠状病毒感染（COVID-19）、创伤手术等的生物相关性角度，对糖萼降解机制的最新研究进展进行综述，以期为临床开发新型诊断方法与治疗靶点提供思路。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是心房颤动（简称房颤）患者常见的并发症之一，二者具有多项共同易患因素。一方面，COPD通过多种病理生理机制促进房颤的发生、发展，是影响房颤患者预后的重要因素，可导致患者临床不良事件和心血管病死亡风险增加；另一方面，合并房颤同样影响COPD患者的治疗策略及预后。因此，房颤合并COPD使患者的治疗面临极大挑战。本文总结近年来国内外关于房颤合并COPD的相关研究成果，从流行病学特点、病理生理学机制、患者管理、转归及预后等方面进行综述，以期为房颤合并COPD患者的多学科综合管理和个体化治疗提供帮助。

胃癌是恶性肿瘤死亡的第3位原因，也是全球第5位常见的恶性肿瘤。肠型胃癌的发生发展过程符合Correa模型，其中胃黏膜肠上皮化生（GIM）是胃黏膜由良性转为恶性的关键环节，也是胃癌最常见的癌前病变之一。探究GIM的发病机制并早期干预是胃癌防治的重点。幽门螺杆菌（HP）感染是GIM公认的危险因素之一，然而单纯根除HP并不能逆转GIM，考虑在GIM发生发展过程中可能存在其他因素的持续作用。近年来，多项研究已证实胆汁反流可诱导GIM，但胆汁反流诱导GIM的具体分子机制尚不清楚。本文主要针对胆汁反流及其诱导胃黏膜损伤的机制、GIM与胃癌的关系、胆汁反流诱导GIM的研究现状及胆汁酸诱导GIM的分子机制进行综述，旨在提高临床医师对胆汁反流诱导GIM的认识，为早期干预GIM及防治胃癌提供依据。