新型冠状病毒（SARS-CoV-2）具有高度传染性及致病性，主要累及呼吸系统，也可侵犯神经系统引发多种神经症状及疾病，进一步导致部分患者症状及病情复杂化。为使广大一线医疗工作者了解此类疾病的发病机制、临床特征、诊治要点及临床转归，中国医师协会神经内科医师分会组织专家依据国内外现有研究报道及临床经验，就疾病流行特点、神经系统损害常见症状、疾病类型、诊断流程、治疗及预后的相关要点等进行讨论并撰写了此推荐意见，以期为临床诊疗工作提供参考。

乙型肝炎病毒慢性感染呈世界性流行态势，如不及时治疗，可持续进展至肝硬化甚至肝细胞癌。近20年来，由于核苷（酸）类似物的上市及更新换代，在抑制乙肝病毒复制方面取得了质的飞跃，大多数慢性乙型肝炎（CHB）患者均可实现减轻肝细胞炎症及纤维化、改善生活质量、延长生存时间等目标。随着治疗时间的延长及治疗经验的积累，新的热点问题逐渐浮现，包括新型血清学标志物在临床的应用，CHB抗病毒治疗适应证的扩大、CHB治疗方案的制定以及长期预后的改善等，值得临床进一步关注。

目的 分析经治低水平病毒血症（LLV）慢性乙型肝炎（CHB）患者反转录酶（RT）区耐药突变的基因型特征。方法 回顾性研究2007年9月-2019年8月在解放军总医院第五医学中心就诊的经治LLV CHB患者2096例，提取其血清乙型肝炎病毒（HBV）DNA，并采用巢式PCR扩增HBV RT片段，长度为1225 bp（nt54-nt1278），包含HBV RT基因（nt130-nt1161）及S基因（nt155-nt835）。对PCR产物进行双向测序，采用MEGA 4软件对RT/S基因序列进行分子进化树分析，以肝炎病毒数据库（http://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genotyping/formpage.Cgi）的标准序列为参照进行HBV基因分型。结果 2096例CHB患者中男1727例，女369例，年龄（45.6±12.0）岁，HBV DNA为（2.5±0.5）log₁₀ IU/ml。拉米夫定耐药相关突变1216例，占58.0%，以M204I/V、L180M+M204V为主要形式；阿德福韦耐药相关突变444例，占21.2%，以A181V、N36T为主要形式；恩替卡韦耐药相关突变376例，占17.9%，以L180M+M204I/V+T184L/A/S/I、L180M+M204V+S202G为主要形式；多药耐药60例，占2.9%，以L180M+M204I/V+A181V、L180M+M204V+A181V+N236T+S202G为主要形式。结论 经治LLV的CHB患者耐药突变基因型以拉米夫定和阿德福韦耐药为主，且降低了恩替卡韦耐药的基因屏障，提高了恩替卡韦的耐药比例，抗病毒治疗应选择强效、低耐药率的一线药物。

目的 分析慢性乙型肝炎（CHB）患者抗病毒治疗期间获得显著组织学应答（SHR）的影响因素，并建立列线图模型以评估CHB患者抗病毒治疗期间的SHR情况。方法 选取2013年10月-2014年10月共14家医院收治的CHB初治患者727例，均给予恩替卡韦抗病毒治疗，并在基线及治疗72周后进行肝活检。根据治疗72周后是否获得SHR（Ishak纤维化评分≤2分且组织学活动指数≤4分），分为应答组（n=160）与无应答组（n=567），采用多因素logistic回归分析筛选SHR的影响因素；建立列线图模型，并用C指数、校准曲线及临床决策曲线（DCA）评价列线图的区分度、校准度和临床实用性。结果 治疗72周后，患者的总体纤维化逆转率为51.2%（372/727），炎症改善率为74.4%（541/727），病毒学应答率为86.0%（625/727），谷丙转氨酶（ALT）复常率为83.5%（380/455），HBeAg血清学转换率为13.3%（55/415）。其中获得病毒学应答及ALT复常的患者中分别有49.0%（306/625）、43.4%（165/380）未获得纤维化逆转。Logistic回归分析显示，基线年龄（OR=0.978，95%CI 0.958~0.998，P=0.030）、血小板计数（OR=1.005，95%CI 1.001~1.010，P=0.030）、肝脏硬度值（LSM）（OR=0.931，95%CI 0.892~0.972，P=0.001），以及治疗72周后的ALT（OR=0.980，95%CI 0.964~0.996，P=0.016）、LSM（OR=0.858，95%CI 0.782~0.941，P=0.001）是SHR的影响因素。基于以上因素建立列线图模型，其C指数为0.784，明显优于治疗72周单独使用谷草转氨酶与血小板比值（APRI）（0.643）、肝纤维化4因子指数（FIB-4）（0.691）及LSM（0.735），该模型还具有拟合度高的校正曲线及DCA曲线。结论 基于基线年龄、血小板计数、LSM及治疗72周后ALT、LSM构建的列线图模型具有良好的准确性，可用于个体化评估CHB患者抗病毒治疗期间的SHR率，减少肝活检，值得临床推广。

目的 探讨乙型肝炎肝硬化代偿期患者食管-胃底静脉曲张（EGV）的高危因素，并比较多种无创预测模型评估EGV的临床价值。方法 回顾性分析2017年1月-2019年12月于解放军总医院第五医院中心及天津市第二人民医院诊治的乙型肝炎肝硬化代偿期患者的临床资料。所有患者均接受常规生化检测、胃镜检查及FibroTouch检测，并计算谷草转氨酶与血小板比值指数（APRI）、纤维化4因子指数（FIB-4）及肝硬度-脾直径-血小板评分（LSPS）。根据胃镜结果将患者分为EGV组与无EGV组。采用单因素及logistic回归分析EGV的高危因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，并计算曲线下面积（AUC），评价各指标诊断EGV的价值。结果 470例乙型肝炎肝硬化代偿期患者中，EGV组178例，无EGV组292例。Logistic回归分析结果显示，低血小板（PLT）（OR=0.99，95%CI 0.98~0.99）、高脾直径（SD）（OR=1.02，95%CI 1.01~1.03）及高肝硬度值（LSM）（OR=1.04，95%CI 1.02~1.07）是EGV的高危因素（P<0.05）。LSPS预测EGV的AUC[0.75（95%CI 0.71~0.79）]明显高于PLT[0.72（95%CI 0.67~0.76）]、SD[0.69（95%CI 0.64~0.73）]、LSM[0.67（95%CI 0.63~0.72）]、APRI[0.69（95%CI 0.65~0.74）]及FIB-4[0.66（95%CI 0.62~0.71）]，差异均有统计学意义（P<0.05）。EGV组的LSPS值为2.7（1.3，5.0），高于无EGV组的1.0（0.5，1.7），差异有统计学意义（P<0.001）；随着EGV程度的加重，LSPS值呈上升趋势（r=0.426，P<0.001）。LSPS值>3.5提示乙型肝炎肝硬化代偿期有EGV风险，特异度为93.6%，阳性预测值为79.8%；LSPS值<1.3提示EGV风险小，敏感度为75.5%，阴性预测值为81.1%。结论 基于PLT、LSM及SD构建的LSPS可用于评估乙型肝炎肝硬化代偿期患者EGV的发生风险，较ARPI、FIB-4、LSM的预测价值更高，可使部分患者免于内镜检查。

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）对乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者生存的影响。方法 纳入2008年6月-2020年12月就诊于解放军总医院第五医学中心的HBV相关HCC患者833例，回顾性收集患者初次诊断HCC时的临床信息及随访资料，根据巴塞罗那肝癌临床（BCLC）分期进行分层，并以是否合并NAFLD分组，采用稳健逆概率处理加权法（IPTW）平衡相关临床指标，采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验及Cox回归比较NAFLD组与非NAFLD组HBV相关HCC患者的预后，研究终点为肝癌相关性死亡。结果 以BCLC分期为标准，本组833例中可切除患者465例，不可切除患者368例；可切除患者中161例（34.6%）合并NAFLD，不可切除患者中76例（20.7%）合并NAFLD。进行稳健IPTW加权后，两组间所有指标差异均无统计学意义。生存分析结果显示，合并NAFLD的HBV相关HCC患者中位生存时间明显长于非NAFLD患者，可切除NAFLD患者3、5、8年累积生存率分别为96.9%、82.1%、41.2%，明显高于非NAFLD患者（分别为91.1%、60.4%、13.7%，P<0.01）。Cox分析结果显示，NAFLD是生存的保护因素（HR=0.473，95%CI 0.356~0.627，P<0.01）。在不可切除患者中也获得了类似的结果，合并NAFLD患者3、5、8年累积生存率分别为76.8%、53.7%、18.4%，明显高于非NAFLD患者（分别为53.0%、25.7%、2.5%，P<0.01）；单因素Cox分析结果显示，NAFLD是患者生存的保护因素（HR=0.358，95%CI 0.247~0.518，P<0.01）。结论 合并NAFLD的HBV相关HCC患者累积生存率高于未合并NAFLD的患者。

目的 分析乙型肝炎病毒（HBV）新型血清学标志物HBV RNA、HBV核心抗原相关抗原（HBcrAg）、HBV核心抗体（anti-HBc）及肝组织HBV总DNA（tDNA）、共价闭合环状DNA（cccDNA）在不同类型HBV感染中的检出特点。方法 纳入2017年1月-2019年12月在解放军总医院第五医学中心住院并接受肝组织活检的227例不同疾病类型的HBV感染患者，回顾性分析其临床资料，检测其血清HBV RNA、HBcrAg、anti-HBc定量及肝组织HBV tDNA、cccDNA水平，比较分析各指标的特征以及抗病毒治疗对其的影响。结果 在16例急性乙型肝炎（AHB）患者中，HBV RNA检出率为25.0%（4/16），HBcrAg检出率为93.8%（15/16），肝组织HBV tDNA及cccDNA检出率分别为87.5%（14/16）及81.3%（13/16）。在184例慢性乙型肝炎（CHB）患者中，34例接受核苷（酸）类似物（NAs）治疗，其HBV RNA和HBcrAg定量均明显低于未治疗组，anti-HBc定量明显高于未治疗组（P<0.05）。在18例肝硬化（LC）患者中，9例接受NAs治疗，除HBV DNA外，其他新型病毒学指标在NAs经治者与未治者间差异无统计学意义（P>0.05）。在9例肝癌（HCC）患者中，HBV RNA检出率为55.6%（5/9），HBcrAg检出率为77.8%（7/9），肝组织HBV tDNA及cccDNA检出率分别88.9%（8/9）及66.7%（6/9）。结论 HBcrAg可作为AHB彻底治愈的鉴别指标；对于NAs经治患者，即使HBV DNA降至不可测，但只要能检测出HBV RNA，则仍可导致疾病缓慢进展，因此应继续抗病毒治疗；HBV RNA及HBcrAg在不同疾病类型中可作为肝组织HBV cccDNA的血清学替代指标。

目的 观察五子衍宗丸对帕金森病（PD）小鼠脑内黑质纹状体神经营养因子分泌和脑组织中细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 建立神经毒素MPTP诱导的PD小鼠模型，通过行为步态实验、爬杆实验及脑黑质纹状体区酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元的病理学检测，观察五子衍宗丸的治疗效果；采用免疫荧光、RT-qPCR和Western blotting法检测小鼠黑质纹状体中脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、睫状神经营养因子（CNTF）及细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9表达水平的变化。结果 与PD模型组比较，五子衍宗丸治疗可明显减少PD小鼠四肢向前运动的平均摆动时间（P<0.05）和爬杆时间（P<0.001），增高TH阳性细胞数和TH蛋白表达水平（P<0.05）；五子衍宗丸治疗后，PD小鼠黑质纹状体中BDNF、GDNF蛋白和CNTF及Bcl-2 mRNA表达水平明显增高（P<0.05），而Bax、caspase-3和caspase-9表达水平明显降低（P<0.05）。结论 五子衍宗丸具有治疗PD的潜力，其作用机制可能与提高PD小鼠黑质纹状体中神经营养因子分泌及抗凋亡作用有关。

目的 探究过表达miR-378a修饰骨髓间充质干细胞（BMMSCs）复合胶原蛋白海绵（CS）支架修复大鼠股骨缺损的效果。方法 分离培养BMMSCs并采用流式细胞术鉴定细胞表型。使用过表达miR-378a的慢病毒及阴性空载慢病毒转染BMMSCs，将转染细胞分为3组：过表达miR-378a转染BMMSCs组（LV-miR-378a组）、阴性对照慢病毒转染BMMSCs组（LV-miR-NC组）、未转染BMMSCs组（对照组），并采用流式细胞术检测转染效率。制备转染细胞与CS支架的复合物，使用扫描电镜观察细胞与支架的相容性。建立SD大鼠股骨缺损回植模型，将15只SD大鼠随机分为3组（n=5）：LV-miR-378a+CS组（植入过表达miR-378a慢病毒的BMMSCs复合CS支架）、LV-miR-NC+CS组（植入阴性空载慢病毒转染的BMMSCs复合CS支架）、CS组（只植入CS支架）。术后第8周，使用CO₂吸入法处死SD大鼠，取手术侧股骨样本进行大体观察、微型CT扫描重建，定量分析骨密度（BMD）及骨体积分数（BV/TV），并采用HE、Masson及骨桥蛋白（OPN）免疫组化染色观察骨修复情况。结果 流式细胞术检测BMMSCs细胞表型显示，细胞表面抗原CD44阳性表达率95.5%，CD29阳性表达率94.7%，而CD45阳性表达率0.8%，CD34阳性表达率0.7%。流式细胞术检测各组转染效率显示，与对照组比较，LV-miR-378a组和LV-miR-NC组转染效率明显增高（P<0.05），而LV-miR-378a组与LV-miR-NC组比较差异无统计学意义（P>0.05）。扫描电镜观察显示，CS支架材料具有良好的三维空洞结构，两组细胞与CS支架共培养7 d后，LV-miR-378a组较LV-miR-NC组细胞在支架材料表面铺展区域更大，细胞呈团簇状生长，伸出的伪足更多。大体观察结果显示，术后8周，LV-miR-378a+CS组骨缺损区修复较为完全，LV-miR-NC+CS组及CS组骨缺损中心均可观察到未完全矿化的新生骨质，且CS组仍可见缺损区大致轮廓。微型CT三维重建及定量分析结果显示，术后8周，LV-miR-378a+CS组骨缺损区修复效果优于其余两组，新骨沉积量较多，BMD及BV/TV值均明显高于其余两组（P<0.05），而LV-miR-NC+CS组及CS组缺损区均未完全修复，且CS组新骨沉积量较少，密度不均一。HE、Masson染色结果显示，术后8周，LV-miR-378a+CS组支架材料完全降解，可见较多成熟骨小梁，新生骨与宿主骨交界区连续性较好，骨小梁彼此连接且形态规则；LV-miR-NC+CS组成熟骨小梁相对较少，新生骨与宿主骨交界区未完全相连；CS组支架材料未完全降解，处于改建重塑中的骨小梁仍较多且形态不规则。免疫组化染色结果显示，术后8周LV-miR-378a+CS组骨桥蛋白表达率明显低于其余两组（P<0.05），且LV-miR-NC+CS组骨桥蛋白表达率低于CS组（P<0.05）。结论 过表达miR-378a修饰BMMSCs复合CS支架可促进新骨形成。

目的 探讨泽泻醇提物对亚临床性甲状腺功能减退症（SCH）母鼠甲状腺功能及仔鼠神经功能的作用及其可能的机制。方法 取85只8周龄SPF级Wistar雌鼠，其中15只行假手术处理作为假手术组，另70只采用甲状腺切除+皮下注射左旋甲状腺素（L-T₄）制备SCH模型，造模成功62只，随机分为模型组（n=15，等体积生理盐水）、低剂量泽泻醇提物组（n=15，9 g/kg泽泻醇提物灌胃）、高剂量泽泻醇提物组（n=16，36 g/kg泽泻醇提物灌胃）、L-T₄组（n=16，4.5 μg/kg L-T₄灌胃），1次/d，干预时间为妊娠10 d（E10）至仔鼠出生后21 d（P21）。E17时，采用电化学发光法检测母鼠血清促甲状腺素（TSH）、甲状腺素（T₄）水平。P21时，ELISA法检测仔鼠海马组织神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平，Western blotting检测仔鼠海马组织原肌球蛋白受体激酶A（TrkA）、p-TrkA、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、p-CREB蛋白表达水平。P40时，采用定位巡航实验测定仔鼠的逃避潜伏期；P41时，采用空间探索实验检测仔鼠穿越平台的次数。结果 E17时，5组母鼠的血清T₄比较差异无统计学意义（P>0.05）；低、高剂量泽泻醇提物组及L-T₄组母鼠血清TSH水平明显低于模型组，高剂量泽泻醇提物组、L-T₄组血清TSH水平明显低于低剂量泽泻醇提物组（P<0.05），而高剂量泽泻醇提物组与L-T₄组血清TSH水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。P21时，低、高剂量泽泻醇提物组及L-T₄组仔鼠海马组织NGF、BDNF、p-TrkA、p-CREB水平明显高于模型组，高剂量泽泻醇提物组、L-T₄组海马组织NGF、BDNF、p-TrkA、p-CREB水平明显高于低剂量泽泻醇提物组（P<0.05），而高剂量泽泻醇提物组与L-T₄组海马组织NGF、BDNF水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。低、高剂量泽泻醇提物组及L-T₄组仔鼠逃避潜伏期短于模型组，穿越平台次数多于模型组（P<0.05）；高剂量泽泻醇提物组、L-T₄组仔鼠逃避潜伏期短于低剂量泽泻醇提物组，穿越平台次数多于低剂量泽泻醇提物组（P<0.05）；高剂量泽泻醇提物组与L-T₄组仔鼠逃避潜伏期、穿越平台次数比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 泽泻醇提物可改善SCH母鼠甲状腺功能，促进仔鼠神经因子表达，并提高仔鼠的学习与记忆功能，其机制可能与激活TrkA信号通路表达有关。

目的 探讨ZCCHC12对分化型甲状腺癌细胞上皮-间质转化和侵袭的作用及其机制。方法 选取2017年5月-2018年12月河北省人民医院收治的50例分化型甲状腺腺癌患者作为分化型甲状腺癌组，另选取该院同期50名健康体检者作为健康对照组。采用ELISA法检测血清中PKA/cAMP反应元素结合蛋白（CREB）和p21的含量。采用Western blotting检测HUM-CELL-0097、TPC-1和FTC-133细胞系中CREB和p21蛋白的相对表达量。取TPC-1细胞和FTC-133细胞，分别设置空白对照组（正常培养TPC-1或FTC-133细胞）、NC si组（转染non-specific siRNA）、ZCCHC12 si组（转染ZCCHC12 siRNA）、ZCCHC12 si+NC pc组（转染ZCCHC12 siRNA后，转染pcDNA.3.1）、ZCCHC12 si+CREB pc组（转染ZCCHC12 siRNA后，转染pcDNA.3.1-CREB）、ZCCHC12 si+NC si组（转染ZCCHC12 siRNA后，转染non-specific siRNA）、ZCCHC12 si+p21 si组（转染ZCCHC12 siRNA后，转染p21 siRNA），采用Western blotting检测ZCCHC12、CREB、P21、E-cadherin和N-cadherin蛋白的相对表达量，Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 与健康对照组比较，分化型甲状腺癌组血清中CREB含量升高（P<0.05），p21含量降低（P<0.01）。与HUM-CELL-0097细胞比较，TPC-1和FTC-133细胞中CREB含量升高（P<0.01），p21含量降低（P<0.01）。与NC si组比较，ZCCHC12 si组E-cadherin、p21蛋白相对表达量升高，CREB、N-cadherin蛋白相对表达量及细胞迁移数降低（P<0.01）。ZCCHC12 si+CREB pc组p21蛋白相对表达量较ZCCHC12 si+NC pc组降低（P<0.01），逆转了干扰ZCCHC12对p21蛋白表达的促进作用。与ZCCHC12 si+NC si组比较，ZCCHC12 si+p21 si组E-cadherin蛋白相对表达量明显下降，N-cadherin蛋白相对表达量及细胞迁移数明显升高（P<0.01），逆转了干扰ZCCHC12对分化型甲状腺癌细胞上皮-间质转化和侵袭能力的抑制作用。结论 干扰ZCCHC12可通过CREB/p21信号通路有效抑制分化型甲状腺癌细胞的上皮-间质转化和侵袭，为分化型甲状腺癌的治疗提供了一定的理论基础。

目的 观察双酚A（BPA）对小鼠卵母细胞体外成熟的影响，探讨相关的氧化应激损伤机制。方法 将雌性性成熟ICR小鼠的卵母细胞随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）组和BPA组，对照组体外正常培养，DMSO组培养液中加入0.1% DMSO，BPA组培养液中加入溶于0.1% DMSO 的45 μmol/L BPA。获取处于第二次减数分裂中期（MII）和停滞在生发泡期（GV）的小鼠卵母细胞。采用试剂盒检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中活性氧（ROS）的水平；采用免疫荧光法和Western blotting法检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中抗氧化酶的表达水平。结果 与对照组比较，体外成熟过程中接触45 μmol/L BPA的BPA组小鼠卵母细胞成熟率明显降低（26.32%±1.12% vs. 98.22%±0.89%，P<0.05），GV期和MII期卵母细胞中ROS水平明显升高（P<0.05），过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶2（SOD2）水平明显降低（P<0.05）。结论 小鼠卵母细胞体外接触45 μmol/L BPA可增高ROS水平，抑制抗氧化酶CAT和SOD2的表达，引起氧化应激损伤，进而抑制卵母细胞体外成熟。

目的 分析原发性乳腺淋巴瘤（PBL）的临床病理学特征并探讨利妥昔单抗对其预后的影响。方法 回顾性分析2000年1月1日-2020年1月31日中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院收治的65例PBL患者的临床病理特征及利妥昔单抗的治疗效果，根据治疗方法的不同分为CHOP组[n=41，采用CHOP方案（环磷酰胺+表阿霉素+长春新碱+泼尼松）]与RCHOP组[n=24，采用利妥昔单抗联合CHOP方案]。采用门诊复查、电话方式随访，随访至患者死亡或截至2022年1月31日，通过单因素和多因素logistic回归分析PBL患者的预后影响因素。结果 共纳入65例PBL患者，均为女性，发病年龄57（23，86）岁，肿瘤大小为2.8（0.4，5.3）cm，随访时间为4.3（0.7，21.8）年。两组Ki-67表达情况差异有统计学意义（P=0.043），其他临床病理特征及治疗方案无明显差异（P>0.05）。65例PBL患者5年、10年总生存率分别为93.4%、87.9%，无进展生存率分别为88.2%、79.6%；中枢神经系统复发率为4.6%。Kaplan-Meier生存分析显示，CHOP组和RCHOP组5年总生存率分别为93.8%、92.9%（P=0.733），5年无进展生存率分别为89.9%、92.9%（P=0.897）。多因素logistic回归分析显示，国际预后指数（IPI）评分和β₂微球蛋白水平是影响总生存的独立危险因素（P<0.05）。结论 PBL无特殊临床表现，确诊主要依靠组织病理学检查和免疫表型，根治性手术切除并不能改善患者的预后，其治疗应采用以足疗程化疗为主的综合治疗；PBL患者是否接受利妥昔单抗治疗与生存获益无关。

目的 报道1例经地西他滨联合芦可替尼方案治疗的老年不典型慢性粒细胞白血病（aCML）的诊治经过并复习文献，以提高对aCML的认识。方法 报告1例伴CSF3R T618I突变的老年aCML患者的病例资料及应用地西他滨联合芦可替尼方案治疗的临床过程。检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed数据库（截至2021年12月），结合文献报道总结aCML的临床特点及应用地西他滨方案联合芦可替尼治疗的有效性和安全性。结果 本病例系72岁男性，因“乏力、头晕1个月余”入院。血常规提示白细胞计数明显增高，骨髓细胞形态学提示粒系明显增生伴粒系发育异常，原始细胞<20%，二代测序显示CSF3R T618I突变，诊断为aCML。给予地西他滨治疗4个周期，并联合芦可替尼靶向治疗后，患者达到形态学完全缓解（CR），且分子应答良好，长期口服芦可替尼维持治疗病情稳定。国内外报道采用去甲基化药物地西他滨或阿扎胞苷治疗aCML的患者共11例，其中8例采用单药地西他滨治疗[总体CR率为87.5%（7/8）]，2例采用单药阿扎胞苷治疗[有效率为50.0%（1/2）]，1例采用地西他滨联合CAG方案（重组人粒细胞集落刺激因子+阿糖胞苷+阿克拉霉素）化疗，患者达到CR；采用芦可替尼治疗伴CSF3R T618I突变的aCML患者共4例，治疗的总体有效率为50.0%（2/4）。目前国内外尚无地西他滨联合芦可替尼方案治疗老年aCML的病例报道。结论 aCML是一种罕见病，其诊断依赖形态学检测，本例采用地西他滨联合芦可替尼方案治疗安全有效。

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）感染和肝功能状态对妊娠糖尿病（GDM）发生发展的影响。方法 收集2018年1月-2021年10月在重庆市妇幼保健院行产前检查并分娩的628例孕妇的病历资料进行回顾性分析。根据是否感染HBV将所有孕妇分为HBV感染阳性组（n=389）与HBV感染阴性组（n=239），HBV感染阳性组再根据孕中期肝功能状态分为肝功能正常组（n=301）与肝功能异常组（n=88），分析HBV感染及肝功能状态对GDM发生发展的影响。然后，将符合GDM诊断标准的137例孕妇根据不同HBV感染状态分为HBV感染阳性组（n=97）和HBV感染阴性组（n=40），在HBV感染阳性组中，再根据孕中期肝功能状态分为肝功能正常组（n=62）与肝功能异常组（n=35），以分析HBV感染对GDM患者血糖及产后血糖转归和不良妊娠结局的影响。结果 HBV感染阳性组孕妇的妊娠期口服糖耐量试验（OGTT）1、2 h血糖水平波动较HBV感染阴性组明显，GDM发生率增高，且孕周明显缩短（P<0.05）。在HBV感染阳性的孕妇中，肝功能异常组孕妇的年龄，孕中期空腹血糖（FPG），OGTT 1、2 h血糖水平及GDM发生率均高于肝功能正常组（P<0.05）。肝功能异常的HBV感染GDM孕妇的孕中期OGTT 1、2 h血糖水平及产后6~12周的FPG水平、产后6~12周出现糖耐量受损的风险均高于肝功能正常的GDM孕妇（P<0.05）。合并HBV感染的孕妇二次妊娠时GDM发生率明显高于初次妊娠的孕妇（P<0.05）；伴HBV感染且肝功能异常的GDM孕妇其剖宫产率及产后出血率均高于肝功能正常的GDM孕妇（P<0.05）。结论 HBV感染合并肝功能损害可使GDM发生率增高，且出现肝功能损害的HBV感染GDM患者发生不良妊娠结局的风险更高；HBV感染可能延长孕妇产后血糖代谢功能的恢复时间。

肠道微生物与抑郁症的发病关系密切，但其具体作用机制尚未完全阐明。短链脂肪酸（SCFA）是膳食纤维和抗性淀粉等植物多糖在肠道微生物介导下发酵产生的代谢产物，主要由乙酸、丙酸、丁酸组成，在微生物-肠-脑轴中起着重要的作用。近年来研究发现，SCFA不仅可调节肠道能量代谢，还可通过血脑屏障、免疫途径、内分泌通路及迷走神经等缓解抑郁症。SCFA是目前研究的重点，国内SCFA干预抑郁症的报道较少。本文综述了SCFA对抑郁症的作用研究进展，以期为临床研究提供新的思路。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性疾病，以气道炎症、肺组织破坏和气道重塑相关的气流受限为主要特征。细胞外囊泡（EVs）作为一种重要的细胞通信形式，能够选择性地向附近或远处细胞传递信号，以调节其功能和表型。EVs被认为在肺部疾病中发挥着不可或缺的作用。支气管上皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、间充质干细胞在特定条件下被激活或凋亡时可释放EVs，本文对这些细胞来源的EVs在COPD发病与进展中的作用进行综述，以更全面、更详细地了解EVs在COPD复杂病理生理中的作用。

轻度创伤性脑损伤（mTBI）在现代战争中非常常见，如不能早期得到有效诊治，易遗留头痛、头晕、失眠、记忆力下降、焦虑、抑郁等多种症状，将严重影响官兵的生活质量和战斗力水平，为家庭和社会增加巨大负担。近年来，美军对mTBI的致伤机制、辅助检查、治疗手段、预后等进行了大量研究，并制定了相关的救治指南和规范。本文综述mTBI相关的诊断与治疗进展，以期为建立标准化的救治体系提供帮助。