感染是肝硬化患者的常见并发症及主要死亡原因。近年来，人们逐渐认识到感染，尤其是自发性腹膜炎对肝硬化患者病程及预后有重要影响。及时有效的经验性抗感染治疗对肝硬化合并感染患者的治疗尤为关键，但由于多重耐药菌及广泛耐药菌的传播，肝硬化合并感染的治疗成为难点。随着研究的不断深入，肝硬化合并感染的发病机制逐渐明确，肠道微生态干预及免疫调节治疗等新型治疗手段已成为热点。为肝硬化合并感染患者制定有效的治疗方案是提高肝硬化患者生存率及生活质量的关键。

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上发生的一种急性失代偿综合征，病情进展迅速，预后不佳，是肝硬化患者死亡的重要原因。诱发因素在ACLF的发生、发展及预后中有重要作用，不同标准下的ACLF对诱因的定义有所差别，地区之间也存在一定异质性。随着医疗卫生事业的发展及生活方式的改变，ACLF诱因的构成也不断发生变化。诱发因素通过多种途径对器官功能造成损伤，导致的器官衰竭种类及预后也存在差异性，早期预警诱发因素可预防ACLF的发生，积极去除诱发因素可改善ACLF的预后，合理管理诱发因素对ACLF患者有积极意义。

肝硬化是慢性肝脏疾病的终末期阶段，可导致多种并发症，给患者家庭及社会造成沉重的负担。机体营养状态异常主要包括营养不良及营养过剩(超重/肥胖)，与多种慢性肝脏疾病的发生密切相关，更可影响肝硬化患者的病情进展及预后。对肝硬化患者机体营养状态的评估可综合基础疾病、饮食状况、临床表现及实验室指标等多个方面进行。针对营养不良的肝硬化患者，应及时予以个体化营养支持治疗；针对超重/肥胖的患者，应进行饮食干预及运动管理，从而改善肝硬化患者的生活质量并降低病死率。

门静脉血栓(PVT)是肝硬化的常见并发症之一。门静脉血流速度减慢是肝硬化PVT最主要的危险因素，而肝病病因、严重程度、止血状态、炎症和免疫机制也可能与肝硬化PVT的发生相关。肝硬化PVT的自然病史包括改善、稳定、进展和复发；非阻塞性PVT及肝功能改善可能与肝硬化PVT自发性改善有关。不同PVT的阻塞程度对肝硬化患者预后的影响并不一致；非阻塞性PVT可能不会显著影响患者预后，但阻塞性PVT可能增加患者的死亡风险，累及肠系膜静脉时还可导致肠缺血及肠梗死。肝硬化PVT的临床管理策略包括观察(暂无干预)、抗凝、溶栓和经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。PVT程度<50%且未累及肠系膜静脉时，可暂不干预；对于需治疗的肝硬化PVT，抗凝是一线治疗方式，而溶栓和TIPS主要用于存在抗凝禁忌证或抗凝无效的患者。本文就肝硬化PVT的临床评估、预测因素、自然病史、对预后的影响、治疗和预防等进行了阐述。

目的 探讨Rho激酶(ROCK)抑制剂法舒地尔(FS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其可能的机制。方法 将40只雄性 C57BL/6小鼠随机分为对照组、ALI组、FS组和ALI+FS组，每组10只，分别给予相应处理后，评估各组小鼠的肺组织病理变化、湿/干重比和髓过氧化物酶(MPO)活性，以及炎性因子水平、ROCK和细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD、cleaved GSDMD、IL-1β)的表达水平。将培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组、ALI组、FS组和ALI+FS组，分别给予相应处理后，测定各组细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、炎性因子水平及上述细胞焦亡相关蛋白的表达水平。结果 小鼠实验显示，与对照组比较，ALI 组小鼠肺泡出血、肺泡间隔增厚和肺组织水肿更加明显；FS预处理后，ALI+FS组上述肺组织病理改变明显减轻。与对照组比较，ALI 组小鼠肺湿/干重比值增高，支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数增多、总蛋白浓度升高，髓过氧化物酶(MPO)活性升高，炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-18和IL-1β水平上升，肺组织中ROCK1、ROCK2、NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、cleaved GSDMD和IL-1β表达上调，差异均有统计学意义(P<0.05)；与ALI 组小鼠比较，ALI+FS组小鼠肺湿/干重比值降低，BALF中总细胞数减少、总蛋白浓度降低，MPO活性降低，炎性因子水平降低，肺组织中ROCK1、ROCK2以及焦亡相关蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。HUVECs细胞实验显示，与对照组比较，ALI 组细胞活性明显下降，LDH释放率明显升高，细胞死亡率明显增高，炎性因子水平升高，焦亡相关蛋白表达水平明显增高(P<0.05)；与ALI组比较，ALI+FS组细胞活性增加，LDH释放率降低，细胞死亡率降低，炎性因子及焦亡相关蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 FS可能通过抑制内皮细胞焦亡缓解LPS诱导的ALI。

目的 探究Yes相关蛋白(YAP)对高糖诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和转分化的影响及其作用机制。方法 分离培养1~3日龄SD大鼠CFs，用40.0 mmol/L葡萄糖诱导CFs，构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型，24 h后检测细胞YAP、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平。取原代大鼠CFs，分别设置正常糖(5.5 mmol/L D-Glucose，NG)组、高糖(40.0 mmol/L D-Glucose，HG)组、NG+维替泊芬(NG+VP)组、HG+VP组。VP为YAP抑制剂，剂量为0.5 μmol/L。各组处理CFs 24 h后，采用波形蛋白免疫荧光法鉴定CFs，Ki-67免疫荧光染色检测各组细胞增殖情况，Western blotting 检测各组YAP、α-SMA、collagen Ⅰ、collagenⅢ、CTGF蛋白表达水平。结果 免疫荧光法鉴定波形蛋白阳性，提示原代培养的细胞为大鼠CFs。Ki-67免疫荧光检测结果显示，与NG组比较，HG组CFs的Ki-67阳性率(%)明显升高(67.33±5.14 vs. 22.94±4.88，P<0.05)；YAP抑制剂VP处理后，CFs的Ki-67阳性率(%)降低(46.83±3.86 vs. 67.33±5.14，P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与NG组比较，HG组高糖干预24 h后，CFs中α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ的相对表达水平均明显升高(1.43±0.98 vs. 0.93±0.06，1.80±0.09 vs. 1.08±0.09，1.43±0.09 vs. 0.88±0.10，P<0.05)，YAP和CTGF蛋白相对表达水平也升高(1.93±0.15 vs. 1.17±0.09，1.80±0.18 vs. 1.23±0.16，P<0.05)；与HG组比较，HG+VP组的α-SMA、collagen I、collagen Ⅲ、CTGF蛋白相对表达水平均明显降低(1.27±0.06 vs. 1.71±0.12，2.05±0.23 vs. 3.03±0.17，1.10±0.12 vs. 1.82±0.18，1.31±0.16 vs. 1.57±0.03，P<0.05)；与NG组比较，HG+VP组中α-SMA、collagen Ⅰ、CTGF蛋白相对表达水平均较高(P<0.05)。结论 高糖可刺激SD大鼠乳鼠CFs增殖及活化，合成过多的胶原蛋白等细胞外基质，其作用机制可能与YAP/TEAD/CTGF传导通路有关。

目的 探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法 选取人绒毛膜滋养层细胞，分为4组：对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+ miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养细胞凋亡情况，qRT-PCR检测miR-491-5p的表达，TargetScan数据库预测miR-491-5p的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p与B-细胞淋巴瘤因子2样蛋白2基因(BCL2L2)的靶向关系。miR-491-5p mimic和inhibitor分别转染滋养细胞后，qRT-PCR检测miR-491-5p的表达，Western blotting检测BCL2L2蛋白的表达改变，细胞活力染色、Western blotting、流式细胞术检测滋养细胞凋亡情况。结果 与对照组比较，缺氧组滋养细胞凋亡率明显增高(P<0.001)，miR-491-5p表达明显增高(2.784±0.214 vs. 1.000±0.000，P<0.01)；生物信息学预测与双荧光素酶检测报告实验显示，miR-491-5p可与BCL2L2结合并调控其表达。与对照组比较，miR-491-5p mimic组miR-491-5p表达明显增高(7659.300±191.300 vs. 5.467±0.503，P<0.01)，而miR-491-5p inhibit组miR-491-5p表达明显降低(0.139±0.022 vs. 0.323±0.035，P<0.05)。与缺氧组比较，缺氧+miR-491-5p inhibit组滋养细胞凋亡率降低(11.56%±0.452% vs. 16.67%±0.750%，P<0.01)，BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量增高(0.702±0.047 vs. 0.312±0.007，P<0.001；0.752±0.055 vs. 0.415±0.005，P<0.01)，Bax蛋白表达降低(1.221±0.066 vs. 1.652±0.085，P<0.05)；缺氧+miR-491-5p mimic组滋养细胞凋亡率增高(23.54%±1.233% vs. 16.67%±0.750%，P<0.001)，BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量降低(0.211±0.013 vs. 0.312±0.007，P<0.01；0.203±0.011 vs. 0.415±0.005，P<0.001)，Bax蛋白表达增高(2.362±0.284 vs. 1.652±0.085，P<0.01)。结论 miR-491-5p可负向调控BCL2L2表达，促进缺氧诱导的滋养细胞凋亡，进而加速子痫前期的发展进程。

目的 探讨膝痹宁通过肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1)调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎(KOA)疼痛的效应机制。方法 提取大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞(FLS)，采用CCK-8法筛选膝痹宁冻干粉干预FLS细胞的合适作用浓度。将FLS细胞分为对照组、KOA组、膝痹宁组，后两组采用5 μg/ml脂多糖(LPS)诱导KOA炎症细胞模型，膝痹宁组加入100 μg/ml膝痹宁，培养24 h。采用Real-time PCR和Western blotting检测CPT1、肉碱/有机阳离子转运体1(OCTN1) mRNA和蛋白的表达；采用试剂盒检测CPT1、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；使用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯检测活性氧(ROS)水平。提取大鼠背根神经节(DRG)神经元细胞，采用βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色进行鉴定。将收集的各组FLS上清加入DRG神经元中干预24 h，分别设为对照组、KOA组、膝痹宁组，采用Real-time PCR和Western blotting检测DRG神经元瞬时受体电位A1离子通道(TRPA1)mRNA和蛋白的表达，实时荧光钙成像观察DRG神经元中TRPA1开放后Ca²⁺内流情况，ELISA法检测降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平。结果 选取膝痹宁冻干粉浓度100 μg/ml进行实验。Real-time PCR和Western blotting检测结果显示，膝痹宁组CPT1、OCTN1 mRNA和蛋白表达水平高于KOA组(P<0.05)。与对照组比较，KOA组ROS水平[(26.46±2.07) AU vs. (5.52±0.78) AU]和MDA含量[(3.13±0.02) nmol/ml vs. (2.77±0.03) nmol/ml]明显升高(P<0.05)，CPT1[(4.98±0.02) nmol/min vs. (11.50±0.21) nmol/min]和SOD[(11.38±0.05) U/ml vs. (17.6±0.07) U/ml]活性明显降低(P<0.05)；与KOA组比较，膝痹宁组ROS水平[(14.07±1.41) AU]和MDA含量[(2.87±0.01) nmol/ml]明显降低(P<0.05)，CPT1[(7.94±0.21) nmol/min]和SOD活性[(13.81±0.07) U/ml]明显升高(P<0.05)。与KOA组比较，膝痹宁组FLS上清干预可抑制DRG神经元中TRPA1 mRNA和蛋白的表达，以及TRPA1开放后Ca²⁺的内流(P<0.05)，降低CGRP和SP表达量[(19.93±1.2) ng/L vs. (30.19±1.58) ng/L，P<0.05；(84.23±1.26) ng/L vs. (123.16±2.95) ng/L，P<0.05]。结论 膝痹宁可能通过CPT1调控大鼠滑膜细胞氧化还原稳态而影响DRG神经元细胞膜上TRPA1的Ca²⁺内流，减少疼痛因子的分泌，从而发挥减轻KOA疼痛的作用。

目的 探讨重楼皂苷对三阴性乳腺癌细胞铁死亡的影响及其机制。方法 用0、10、20、30、40、50 μmol/L重楼皂苷处理三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞，采用CCK-8法检测细胞活性。取对数生长期MDA-MB-231细胞，随机分为对照组、重楼皂苷组(30 μmol/L重楼皂苷处理12 h)、抑制剂组(2 μmol/L Ferrostatin-1处理12 h)与重楼皂苷+抑制剂组(2 μmol/L Ferrostatin-1处理12 h后，30 μmol/L重楼皂苷处理12 h)，采用CCK-8法检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡率，qRT-PCR和Western blotting检测二价金属离子转运体1(DMT1)、转铁蛋白受体1(TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p53、p53/溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)的表达情况。结果 CCK-8法检测结果显示，MDA-MB-231细胞存活率随重楼皂苷浓度的升高而降低，且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较，重楼皂苷组细胞存活率以及CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量降低，细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量升高，抑制剂组CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量升高，细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05)；与重楼皂苷组比较，重楼皂苷+抑制剂组细胞存活率以及CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量升高，细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05)；与抑制剂组比较，重楼皂苷+抑制剂组细胞存活率以及CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量降低，细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论 重楼皂苷可抑制三阴性乳腺癌细胞增殖，促进乳腺癌细胞铁死亡，其机制可能与p53/SLC7A11信号轴的调控作用有关。

目的 探讨自主呼吸及机械通气状态下颈内静脉塌陷指数(IJVCI)、锁骨下静脉塌陷指数(SCVCI)替代下腔静脉塌陷指数(IVCCI)评估低血容量的临床价值。方法 纳入2020年12月-2021年8月于重庆医科大学附属第一医院麻醉科行择期手术的100例患者。依据IVCCI的截断值，将患者分为低血容量组与非低血容量组，比较机械通气与自主呼吸状态下患者的各项循环指标。采用Pearson相关分析及Bland-Altman图分析IJVCI、SCVCI与IVCCI的相关性和一致性。采用ROC曲线分析IJVCI、SCVCI评估低血容量的效能。结果 机械通气状态下患者的SpO₂较自主呼吸状态下明显增高，心率、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、IVCCI、IJVCI、SCVCI明显降低(P<0.01)。自主呼吸状态下，非低血容量组IJVCI、SCVCI较低血容量组明显降低(P<0.001)；机械通气状态下，非低血容量组SBP较低血容量组明显升高(P<0.05)，IJVCI、SCVCI较低血容量组明显降低(P<0.001)。自主呼吸和机械通气状态下，IJVCI与IVCCI均呈明显正相关关系(r=0.586，P<0.01；r=0.514，P<0.001)，且一致性较好；SCVCI与IVCCI均呈正相关关系(r=0.385，P<0.01；r=0.521，P<0.01)，且一致性较好。自主呼吸状态下，IJVCI、SCVCI评估低血容量的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.684，最佳截断值分别为22.2%、25.4%；机械通气状态下，IJVCI、SCVCI评估低血容量的AUC分别为0.701、0.773，最佳截断值分别为19.8%、13.2%。结论 IJVCI与SCVCI在不同呼吸状态下均可替代IVCCI进行低血容量评估，但自主呼吸状态下IJVCI评估低血容量的价值更高，机械通气状态下SCVCI评估低血容量的价值更高。

目的 分析常规心电图在高血压患者不同构型左心室肥厚(LVH)诊断中的应用价值。方法 收集2016年9月-2021年3月于山东大学齐鲁医院就诊的228例原发性高血压患者的临床资料，回顾性分析其超声心动图及心电图结果。按照2018欧洲心脏病学会(ESC)/欧洲高血压学会(ESH)标准进行左心室Ganau分型划分，将患者分成正常构型(NG)组(n=58)、向心型重构组(CR)组(n=107)、离心型肥厚(EH)组(n=24)、向心型肥厚(CH)组(n=39)；所有患者再按照中国汉族正常成年人超声心动图测量值研究(EMINCA)标准分为NG组(n=105)、CR组(n=27)、EH组(n=81)、CH组(n=15)。比较按照不同标准划分左心室构型结果的一致性，并分析心电图对不同左心室构型的诊断价值及组间差异。结果 按照2018 ESC/ESH标准和EMINCA标准对左心室构型类型的划分结果存在明显差异(P<0.01)，一致性较差(Kappa=0.330，P<0.01)。按照2018 ESC/ESH标准分型，心电图诊断LVH在NG、CR、EH、CH各组中的阳性率分别为5.2%、7.5%、29.2%、30.8%，组间差异有统计学意义(P<0.01)，且EH组或CH组的阳性率明显高于NG组或CR组(P<0.0083)。心电图诊断LVH的敏感度为30.2%，特异度为93.3%。按照中国EMINCA标准分型，心电图诊断LVH在NG组、CR组、EH组、CH组的阳性率分别为1.9%、3.7%、25.9%、40.0%，组间差异有统计学意义(P<0.01)，且EH组、CH组的阳性率均明显高于NG组(P<0.0083)，心电图诊断LVH的敏感度为28.1%，特异度为97.7%。结论 2018 ESC/ESH标准和EMINCA标准对左心室构型的划分存在明显差异。心电图在两种不同标准中对LVH的诊断敏感度低，特异度较高。

目的 采用随机森林算法探讨创伤患者并发血栓事件的危险因素。方法 回顾性分析解放军联勤保障部队第908医院重症医学科2016年7月—2021年12月收治的255例创伤患者的临床资料，通过倾向性评分匹配纳入，并按创伤后是否新发血栓事件分为血栓组与无血栓组。应用随机森林算法对基础指标年龄、性别，入科时创伤严重程度(ISS)评分、急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分，入科后2 h的白细胞计数、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白水平，生化指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、肌酐及总蛋白，凝血常规指标凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、纤维蛋白原降解产物、D-二聚体、抗凝血酶3，血栓弹力图指标凝血反应时间、血块形成速率、血块形成动力学、血块最大强度(MA)等24个临床变量进行危险因素分析；采用受试者工作特征(ROC)曲线评价变量的预测价值，并应用bootstrap法进行验证。结果 经倾向性评分匹配后共纳入创伤患者110例，其中血栓组22例，无血栓组88例；随机森林算法结果显示，血栓弹力图的MA值高是创伤后血栓事件的危险因素(P<0.05)。应用MA值预测创伤患者发生血栓事件的ROC曲线下面积(AUC)为0.70(95%CI 0.56~0.81，P<0.01)，采用bootstrap法验证得出AUC为0.70(95%CI 0.57~0.80，P<0.01)。当MA的界值为63.3 mm时，预测创伤患者发生血栓事件的敏感度为63.6%，特异度为78.4%。结论 血栓弹力图的MA值高是创伤患者并发血栓事件的重要危险因素。

目的 报道1例原发性纤毛运动障碍(PCD)患儿的新生儿期临床表现、诊治过程并进行文献复习，以提高对PCD的认识。方法 回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院收治的1例PCD患儿的临床资料，并检索中国知网、万方数据库、PubMed、Cochrane Library、Online Mendelian Inheritance in Man(OMIM)，总结PCD的新生儿期表现。结果 本例患儿女，1个月13 d，因“活动后发绀1个月余，咳嗽喘息3周，加重3 d”入院。足月儿，生后1 d出现活动后发绀，后渐出现咳嗽及喘息，因肺炎而加重，住院期间需无创通气，且存在持续CO₂潴留，肺炎临床治愈后仍有持续氧依赖。外显子测序提示DNAH1复合杂合突变，结合临床诊断为PCD。检索到PCD导致新生儿呼吸窘迫的病例报道9篇，共12例，均为足月儿，存在不同程度呼吸窘迫，主要表现为气促、胸壁凹陷、呼吸费力、发绀、低氧血症、氧依赖等，其中8例(66.7%)有内脏转位、6例(50.0%)有肺不张、6例(50.0%)需无创或有创机械通气。检索到DNAH1致PCD的文献报道3篇，共9例，其中儿童期确诊7例、成人期确诊2例，主要临床表现包括Kartagener综合征5例(55.5%)、支气管扩张3例(33.3%)、肺不张2例(22.2%)、感染后闭塞性细支气管炎3例(33.3%)、新生儿呼吸窘迫1例(11.1%)、女性不孕1例(11.1%)。结论 PCD的新生儿期表现主要为不明原因的呼吸窘迫，且内脏转位和肺不张发病率较高，呼吸支持需求率较高。提高对PCD生命早期表现的认识有助于早期诊断和干预。

目的 报道7例经托法替布治疗的抗黑色素瘤分化相关基因蛋白5(MDA5)抗体阳性皮肌炎合并间质性肺病(ILD)患者的临床特点、诊治经过及预后并进行文献复习，以提高对该病的认识。方法 收集解放军总医院第一医学中心风湿免疫科2018年1月-2021年10月收治的7例MDA5抗体阳性皮肌炎合并ILD患者，回顾性分析其应用托法替布治疗前后的临床症状、实验室检查指标、影像学表现变化及不良反应发生情况。检索相关数据库，结合文献报道的36例患者，总结托法替布治疗MDA5抗体阳性皮肌炎合并ILD的有效性及安全性。结果 7例患者中5例为女性，2例为男性；年龄50(30~64)岁，病程3(1~36)个月，随访时间12(1~35)个月。7例中有4例既往曾接受其他免疫抑制剂治疗，3例为初治患者。1例死亡，6例病情稳定，维持治疗。1例患者在使用托法替布后的第18个月出现真菌感染。国内外报道托法替布治疗MDA5抗体阳性皮肌炎合并ILD患者共36例，治疗后临床症状、实验室检查指标及影像学表现均有改善，应用托法替布后9例(25%)发生机会性感染。结论 托法替布治疗MDA5抗体阳性皮肌炎合并ILD的疗效显著，但在治疗期间应注意监测机会性感染。

肠道是人体最大的免疫器官，肠道内定植的各肠道菌群彼此制衡，相依相辅，与宿主构成互利共生的关系，其数量及种类改变可造成肠道微生态失衡，并通过免疫调节的方式影响机体免疫功能，进而影响疾病进展。目前研究发现，肠道微生态与风湿免疫性疾病如系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、痛风性关节炎、类风湿关节炎等密切相关，而以肠道菌群作为切入点探索痛风的发病机制成为新的研究热点。本文从肠道微生态的组成及功能，痛风患者肠道菌群的结构特点，肠道菌群在痛风发病中的作用机制，以及益生菌、中药和粪便微生物移植治疗等方面进行综述，旨在为痛风的防治提供新的思路和方向。

错𬌗畸形严重影响患者的口腔甚至全身健康，且多年来患病率居高不下。正畸矫治是错𬌗畸形的重要治疗手段。减阻牙周膜牵张成骨术可安全、高效地使正畸牙移动加速，有望解决传统矫治方法因矫治周期长而引发牙体、牙周健康风险的问题，但同时也存在加力大、加力难等问题，制约了其临床应用。近年来，关于减阻牙周膜牵张成骨术的分子机制研究不断深入，自动牵张成骨装置不断研发，推动了这项技术的不断革新。本文综合国内外的相关研究，从减阻牙周膜牵张成骨术的发展简史、重要技术参数、分子生物学机制及组织学特点、技术优势与革新等方面进行综述，以利于全面了解减阻牙周膜牵张成骨术的研究进展，加深对该技术的深入理解，为加速正畸牙移动的技术革新与临床应用提供参考。

膀胱阴道瘘(VVF)是指膀胱与阴道之间形成的一种异常解剖结构，多发生在妇产科或盆腔手术后。VVF是常见的女性泌尿生殖道瘘之一，对患者身心健康和生活质量造成严重困扰。大多数VVF患者采用非手术治疗如持续引流、电灼术等效果不佳，目前的治疗以手术修补为主。传统的手术修补方式包括经阴道和经腹开放性修补术等。近年来随着腹腔镜及机器人辅助腹腔镜手术等微创技术的发展，VVF修补术式的选择更加多样，手术安全性和疗效也不断提高，但VVF的修补时机和最佳手术方式尚无统一标准。本文就当前VVF的治疗进展进行综述，以期为手术医师针对个体差异制定最佳治疗方案提供参考。