手术与复苏是战伤救治的两大核心能力，早期救治应在伤后3 h内实施，包括紧急救治及外科复苏两类职能，因此应强调复苏与手术能力的建设。本文重点阐述早期救治能级的能力要求，并根据国内外平时创伤救治和战时战伤救治的进展，梳理战伤早期救治能级中“手术”与“复苏”的相互关系及其关键技术，提出只有手术和复苏能力协调发展，相互支撑，才能为严重战伤伤员提供安全、规范、高效的救治，降低严重战伤伤员的伤死率。

目的 初步观察高原高海拔环境暴露对大鼠肝脏功能的影响及其可能机制。方法 健康雄性SD大鼠48只，随机分为平原组、高原1个月组、高原2个月组与高原4个月组，每组12只。平原组于海拔约500 m处喂养1个月，各高原暴露组于高原环境模拟舱(5000 m)中分别喂养1、2和4个月，造模结束时采集血清和肝组织。采用全自动生化仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平，HE染色观察肝组织病理学变化，ELISA法检测肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，透射电镜观察肝细胞超微结构改变，Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量。结果 与平原组比较，高原2个月组血清ALT、AST、TBIL水平明显升高(P<0.05)；与高原2个月组比较，高原4个月组血清ALT、AST、TBIL水平明显降低(P<0.05)。HE染色显示，各组肝组织小叶结构清晰，无明显炎性浸润，也无明显的细胞水肿或坏死。透射电镜观察显示，高原1个月组和高原2个月组肝细胞中自噬小体数目明显多于平原组，高原4个月组肝细胞中自噬小体数目较高原2个月组明显减少。Western blotting和ELISA检测结果显示，高原1个月组和高原2个月组肝组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量明显高于平原组(P<0.05)，GSH和SOD水平明显低于平原组(P<0.05)；高原4个月组肝组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量明显低于高原2个月组(P<0.05)，GSH和SOD水平明显高于高原2个月组(P<0.05)，且与平原组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在适应低压低氧环境的过程中，大鼠肝功能指标出现异常改变，其机制可能与肝脏氧化应激水平改变及肝细胞自噬有关。

目的 探讨微小RNA 203-3p(miR-203)靶向调控枯灵素2(CUL2)对人乳头瘤病毒16型(HPV16)阳性宫颈癌细胞生物学特性的影响。方法 收集2018年9月－2019年9月于山西医科大学第二医院妇产科行宫颈癌筛查，HPV检测为单一HPV16阳性，病理检查为宫颈鳞癌(SCC)的样本及相应癌旁组织(对照组)各10份。采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SCC与相应癌旁组织，以及人SCC细胞(SiHa)与人永生化表皮细胞(HaCaT)中miR-203的表达。采用GO和KEGG富集法分析miR-203参与的功能和通路，TargetScan网站及双荧光素酶报告基因实验验证miR-203与CUL2的靶向调控作用。将miR-203模拟物或抑制剂转染至SiHa细胞，建立过表达或低表达miR-203的细胞模型，采用qRT-PCR和Western blotting检测CUL2 mRNA及蛋白的表达；采用CCK-8法、划痕实验、AnnexinⅤ-APC/PI双染色法评估SiHa细胞的增殖、迁移和凋亡能力。结果 qRT-PCR检测分析结果显示，与相应癌旁组织和HaCaT细胞相比，miR-203在SCC组织和SiHa细胞中的表达水平均明显降低(P<0.01)。GO和KEGG富集结果显示，miR-203广泛参与泛素化过程并与恶性肿瘤参与的信号通路有关。TargetScan与双荧光素酶报告基因实验表明，miR-203与CUL2存在靶向调控关系(P<0.01)。qRT-PCR及Western blotting结果表明，过表达miR-203时，CUL2 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)，而低表达miR-203则可上调CUL2 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。CCK-8、划痕实验和Annexin Ⅴ-APC/PI双染结果显示，过表达miR-203可降低SiHa细胞的增殖率和迁移率(P<0.01)，升高细胞凋亡率(P<0.05)；相反，低表达miR-203可升高SiHa细胞的增殖率和迁移率(P<0.01)，降低细胞凋亡率(P<0.01)。结论 miR-203可能通过靶向CUL2抑制HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa的生物学特性，有望成为宫颈癌诊断和治疗的一个新的候选基因。

目的 探讨嗜酸乳杆菌LA-GHB1756对阿司匹林引起的小鼠肠道炎症的影响。方法 将40只6~8周龄BALB/c雄性小鼠分为空白对照组、阿司匹林组、LA低剂量组、LA高剂量组等4组。除空白对照组外，其余各组小鼠给予0.5 mg/(100 g·d)的阿司匹林溶液连续灌胃8周引起肠黏膜损伤；LA低剂量组及LA高剂量组在给予阿司匹林的同时给予LA-GHB1756菌液灌胃，LA低剂量组的剂量为2000 cfu/(100 g·d)，LA高剂量组的剂量为10 000 cfu/(100 g·d)，空白对照组及阿司匹林组给予同等体积的生理盐水灌胃。观察各组小鼠的体重、排便情况、毛发色泽等常规指标；测量小鼠结肠长度，观察结肠形态并行病理学观察；ELISA法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)含量、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)浓度；Western blotting检测肠组织核因子(NF)-κB p65的表达量。结果 一般情况观察显示，LA-GHB1756可改善阿司匹林引起的小鼠腹泻及毛发、精神状况改变。在第8周时，阿司匹林组小鼠体重为(21.6±0.5) g，LA低剂量和高剂量组体重明显升高，分别为(22.8±0.4) g和(23.1±0.3) g，差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠结肠形态及病理学检查结果显示，LA-GHB1756可缓解阿司匹林引起的小鼠肠黏膜水肿及炎症反应，阿司匹林组小鼠结肠长度为(5.80±0.43) cm，LA低剂量和高剂量组小鼠结肠长度分别为(6.17±0.15) cm和(6.50±0.26) cm，均明显长于阿司匹林组，差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林组小鼠肠组织MPO含量为(95.90±11.34) pg/mg，LA低剂量组及LA高剂量组分别为(76.03±8.72) pg/mg和(51.40±9.12) pg/mg，均低于阿司匹林组，差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林组小鼠血清TNF-α和IL-6浓度分别为(238.75±17.80) pg/mg和(292.00±15.51) pg/mg，LA低剂量组分别为(207.75±12.04) pg/mg和(250.25±11.50) pg/mg，LA高剂量组分别为(80.25±10.24) pg/mg和(108.50±13.38) pg/mg，均低于阿司匹林组，差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林组肠组织NF-κB p65表达量是对照组的5.07倍，LA低剂量组及LA高剂量组肠组织NF-κB p65的表达量明显降低，分别降至阿司匹林组的83.74%和82.95%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 嗜酸乳杆菌LA-GHB1756可缓解由阿司匹林引起的小鼠肠道炎症，该作用可能与其抑制肠组织MPO、NF-κB p65的表达相关。

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠心肌细胞凋亡、增殖的作用及其可能机制。方法 将大鼠心肌细胞分为对照组与Hcy组(用终浓度为3 mmol/L的Hcy刺激24 h)，采用Western blotting检测TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)，凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，EdU染色观察心肌细胞增殖情况。将TLR4干扰片段转染心肌细胞，采用Western blotting检测TLR4表达情况，对干扰片段进行筛选和验证。将心肌细胞分为干扰片段空载体组(si-NC+Hcy组)与干扰TLR4组(si-TLR4+Hcy组)，并加入3 mmol/L的Hcy干预24 h，采用Western blotting检测心肌细胞MyD88、NF-κB、p-NF-κB，凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，EdU染色观察心肌细胞增殖情况。结果 Western blotting检测结果显示，与对照组比较，Hcy组TLR4、MyD88、p-NF-κB及凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3表达水平升高(P<0.01)，抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.01)；与si-NC+Hcy组比较，si-TLR4+Hcy组TLR4、MyD88、p-NF-κB及凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3的表达水平降低(P<0.01)，抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平升高(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示，与对照组比较，Hcy组细胞凋亡率明显增高(P<0.01)；与si-NC+Hcy组比较，si-TLR4+Hcy组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。EdU染色结果显示，与对照组比较，Hcy组EdU阳性细胞率明显降低(P<0.01)；与si-NC+Hcy组比较，si-TLR4+Hcy组EdU阳性细胞率明显增高(P<0.01)。结论 Hcy可诱导大鼠心肌细胞凋亡，抑制心肌细胞增殖，其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。

目的 基于计算机辅助药物设计的方法寻找具有生物活性的新型μ阿片受体(MOR)拮抗剂。方法 以MOR为靶标蛋白，利用Schrodinger软件Glide模块对ZINC-15开源化合物数据库收录的众多化合物进行虚拟筛选，根据分子对接分值、骨架结构、结合模式和化合物获取情况，选择一种可能成为MOR拮抗剂的化合物；采用抗芬太尼致小鼠急性中毒死亡模型和改善芬太尼所致大鼠呼吸抑制实验，评价该化合物拮抗MOR的生物活性作用；采用分子动力学模拟方法分析其与MOR之间可能的作用机制。结果 通过虚拟筛选获得一种肠道可吸收性和血脑屏障渗透性较强的小分子化合物A₆，其分子对接评分与纳洛酮相当。动物实验结果显示，A₆预防给药组芬太尼致小鼠死亡的半数致死剂量(LD₅₀)[13.2(95%CI 12.0~14.5) mg/kg]是模型组[10.5(95%CI 9.6~11.5) mg/kg]的1.3倍，且A₆预防给药组小鼠致死率明显低于模型组(P<0.05)；与模型组大鼠相比，A₆预防给药组大鼠在给予芬太尼后15、20、25 min的颈动脉血氧饱和度(SaO₂)明显升高(47.91%±3.17% vs. 62.63%±4.14%，52.99%±3.92% vs.69.57%±3.17%，58.16%±2.45% vs. 77.10%±4.93%，P<0.05)。A₆与MOR复合物的分子动力学模拟显示，A₆的ASP147氨基酸残基与分子对接预测结果一致，具有较大的结合自由能贡献。结论 通过虚拟筛选获得了一种结构新颖的化合物A₆，可有效对抗芬太尼所致小鼠急性毒性死亡并改善芬太尼所致的大鼠呼吸抑制，其作用机制可能和ASP147氨基酸残基与MOR形成氢键有关。

目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(LEASO)介入治疗后的累积代谢指标及再狭窄的相关危险因素。方法 收集2007年1月－2021年7月陆军军医大学陆军特色医学中心高血压内分泌科收治的符合标准的110例LEASO患者的临床资料。所有患者均行下肢介入手术，且随访2年以上，术后2年行双下肢CT血管成像(CTA)和双下肢动脉超声明确是否发生血管再狭窄，根据CTA和超声结果分为再狭窄组(n=37)与非再狭窄组(n=73)。收集患者基本信息，以及术前，术后6个月、1年、2年的血液学指标，对比分析再狭窄组与非再狭窄组患者的基本临床资料、代谢指标的基线值(X_基线)及累积暴露值(X_累积)的差异，并采用二元logistic回归模型分析LEASO患者介入术后血管再狭窄的危险因素。结果 LEASO患者介入术后2年再狭窄发生率为33.6%。再狭窄组吸烟患者占比、股腘动脉病变的泛大西洋协作组(TASC)Ⅱ分型(以下简称TASC Ⅱ分型)为C或D型的患者占比、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、累积超敏C反应蛋白(hs-CRP_累积)、累积低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C_累积)、累积三酰甘油(TG_累积)均明显高于非再狭窄组(P<0.05)，而术后规律使用抗血小板药物的患者占比、踝肱指数(ABI)均明显低于非再狭窄组(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示，吸烟(OR=4.158，P=0.040)、TASC Ⅱ分型(OR=4.3，P=0.036)、hs-CRP_累积(OR=1.160，P=0.013)、LDL-C_累积(OR=2.313，P=0.003)、TG_累积(OR=1.668，P=0.015)是术后2年血管再狭窄的危险因素，术后规律使用抗血小板药物为其保护因素(OR=0.038，P=0.000)。结论 吸烟、TASC Ⅱ分型、hs-CRP_累积、LDL-C_累积、TG_累积为LEASO患者介入术后血管发生再狭窄的危险因素，而术后规律使用抗血小板药物为其保护因素。持续戒烟、强化降脂、抗炎是减少术后血管再狭窄的关键因素，早期干预血管病变(TASC Ⅱ分型为A或B)的远期效果更佳。

目的 分析急性巨核细胞白血病(AMKL)的临床特征、诊治及预后情况，并进行文献复习。方法 回顾性分析2016年1月－2021年5月福建医科大学附属协和医院、赣南医学院第一附属医院收治的共14例AMKL患者的临床资料，总结AMKL患者的临床特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后等，并检索国内外文献资料进行文献复习。结果 共纳入14例AMKL患者，其中儿童6例，男4例，女2例，中位年龄2岁(13个月至6岁)；成人8例，男5例，女3例，中位年龄57(19~78)岁。患者临床表现主要以血液病非特异性症状为主，所有患者均完善骨髓穿刺活检术，镜下可见大量原始巨核细胞，除2例未完善流式细胞术免疫分型、细胞遗传学及分子生物学检测外，余12例均有巨核系抗原(CD41、CD61、CD42b)表达，且伴随遗传学或分子生物学异常。除1例骨髓移植后尚存活、1例失访外，余12例死亡，中位生存期5.5(0~21)个月。2002－2022年中国(不包括港澳台地区)共报道AMKL患者249例，其中由其他血液病转化16例：6例由慢性粒细胞白血病(CML)转化，4例由骨髓增生异常综合征(MDS)转化，3例由骨髓纤维化(MF)转化，2例由原发免疫性血小板减少症(ITP)转化，1例由急性淋巴细胞白血病(ALL)转化。249例AMKL患者中，尚存活24例，死亡225例，死因多为化疗后病情进展或复发、移植后复发、重症感染及致命性出血等。结论 AMKL罕见且预后极差，临床表现缺乏特异性，通过骨髓常规和病理、流式细胞术免疫分型、细胞遗传学、分子生物学检查以及电镜技术等综合判断有助于其诊断及鉴别。治疗上应首选参加临床研究，同时密切监测可检测残留病(MRD)，诱导缓解化疗联合表观遗传学药物及靶向治疗可能使AMKL患者受益，在标准化疗诱导缓解第1次完全缓解后应尽早行造血干细胞移植，以最大程度改善预后。

目的 探讨大黄对脓毒症患者血管内皮细胞功能的保护作用。方法 采用前瞻性单中心随机对照研究，选取2020年7月－2021年9月解放军联勤保障部队第908医院重症医学科收治的脓毒症患者41例，随机分为大黄治疗组(n=20)与对照组(n=21)。大黄治疗组采取基础治疗联合大黄治疗，对照组采取基础治疗联合生理盐水灌胃。分别于给药前、给药24 h、给药72 h采血，检测常规凝血项目[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血小板计数、血小板分布宽度]及凝血分子标志物[血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物(t-PAIC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α₂抗纤溶酶复合物(PIC)]，比较两组不同给药时间的相关指标，并采用生存分析比较两组的预后情况。结果 大黄治疗组给药72 h的纤维蛋白原水平[(3.5±1.0) g/L]明显高于对照组72 h的纤维蛋白原水平[(2.7±0.8) g/L]，较大黄治疗组给药前的纤维蛋白原水平[(2.7±0.9) g/L]也明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组给药前的TM[19.0(15.5，22.6) TU/ml]、t-PAIC[15.4(9.7，20.9) ng/ml]相比，对照组72 h的TM[27.3(20.8，31.2) TU/ml]、t-PAIC[22.2(15.5，38.6) ng/ml]明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组72 h的TM、t-PAIC[分别为27.3(20.8，31.2) TU/ml，22.2(15.5，38.6) ng/ml]相比，大黄治疗组72 h的TM[13.2(10.9，18.0) TU/ml]、t-PAIC[9.2(7.3，23.1) ng/ml]明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；大黄治疗组72 h的TM水平较大黄治疗组给药前[19.7(17.1，23.4) TU/ml]、大黄治疗组24 h[18.6(15.3，21.1) TU/ml]明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示，两组14 d生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 大黄能够下调脓毒症患者的TM及t-PAIC水平，并改善脓毒症患者的血管内皮细胞功能。

目的 探讨小儿机器人辅助腹腔镜肾盂成形术(RALP)中动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)对患儿局部脑氧饱和度(rScO₂)的影响。方法 选择2019年2月－2020年2月于解放军总医院第七医学中心小儿泌尿外科行RALP的45例患儿为研究对象，通过调节潮气量和呼吸频率将术中PaCO₂分别维持在35~45 mmHg(N组)、30~34 mmHg(M组)与25~29 mmHg(L组)，每组15例。分别于麻醉前(T₀)、气管插管后10 min (T₁)、侧卧位手术开始前(T₂)、气腹后30 min (T₃)、气腹结束后10 min (T₄)、手术结束恢复平卧位后10 min (T₅)，记录患侧rScO₂、经皮脉搏氧饱和度(SpO₂)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、咽温(T)、pH值及血红蛋白(Hb)水平，并抽取动脉血进行血气分析，记录PaCO₂水平，术毕记录手术时间。结果 与T₀时比较，三组患儿T₁时rScO₂均明显升高，L组T₃时rScO₂明显降低(P<0.05)；与T₂时比较，L组患儿T₃时rScO₂明显降低(P<0.05)；与T₃时比较，L组患儿T₄、T₅时rScO₂明显升高(P<0.05)。与N组比较，L组患儿T₃时rScO₂明显下降(P<0.05)。双因素方差分析结果显示，三组患儿在T₂与T₃、T₃与T₄时组别和气腹之间均无交互关系(P>0.05)；与T₂时比较，L组患儿T₃时rScO₂明显降低(P<0.05)；与T₃时比较，L组患儿T₄时rScO₂明显升高(P<0.05)。三组T₀－T₅各时间点的SpO₂、HR、MAP、T、pH、Hb组间和组内比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 在小儿RALP术中，PaCO₂在25~29 mmHg时，气腹可导致手术侧rScO₂明显下降，大脑氧供需失衡的风险增加。

核转录因子TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)是一种普遍表达且在进化上高度保守的DNA/RNA结合蛋白。在生理状态下，TDP-43主要定位于细胞核、细胞质(含量不超过30%)时可发挥生理学作用，如参与mRNA的转录、剪接、翻译、转运以及维持mRNA的稳定性等，若错误定位于线粒体则发挥相应的病理作用。近年来的研究发现，除了在神经退行性疾病中发挥作用外，TDP-43还在肿瘤、男性不育和骨性关节炎(OA)等其他疾病的病理进程中起重要作用。因此，TDP-43的基因表达、亚细胞器转位、功能以及与疾病的关系越来越受到关注。本文对TDP-43的病理作用及其在疾病诊疗中的应用研究进展进行综述，以期为相关疾病的诊断及治疗提供更多帮助。

来自适温地区的人进入高温地区，作业能力降低是普遍现象，而热习服可提高人体热耐受能力。本文主要从生理功能、生化代谢和表观遗传等多个角度综述热习服形成的分子机制以及热习服后机体产生的特异性关键标志物，并探讨全基因组关联分析(GWAS)在探索不同热适应能力人群中主要遗传差异的实施策略。热习服可改变人体中枢及外周热效应器的敏感性，通过调节心肌自主神经张力降低心率及增加每搏输出量，实现减少内源产热及加快外源散热的目的。热习服机体增强了醛固酮和精氨酸加压素等保水保钠激素的分泌以及饮食中NaCl的富集，最终扩张血浆容量以维持心血管稳定性。热习服后热休克蛋白(HSP)转录活性增强，线粒体呼吸链钙释放增多，其中HSP70是潜在的鉴别热适应良好者(热区士兵、消防员、运动员等)及较差者的关键遗传指标。机体血浆中适度高Na⁺、高Cl^–、高Ca²⁺及低K⁺有助于增强机体耐热能力、促进热习服形成，可作为热习服研究的潜在标志。人群热习服的训练效果具有较大的异质性，热习服是如何增强人体的热耐受能力以及这种热耐受可塑性与先天遗传和后天表观遗传修饰存在怎样的平衡尚需深入研究。

肌张力障碍是以异常动作和姿势为特征的一类运动障碍疾病，严重影响患者的社交及生活质量。目前对该病早期干预的定位判断、疗效分析及预后评估等存在一定困难。静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)是一种先进的测量静息状态下脑部自发神经活动的技术，由于其具有无创、简便易行、分析方法多样等优势而广泛应用于肌张力障碍的相关研究。研究发现，肌张力障碍不单纯是基底神经节功能障碍，而是一种神经网络障碍性疾病。本文简述rs-fMRI的工作原理、临床应用，重点阐明其在各种局灶性肌张力障碍中的应用研究进展，以期为研发更有效的治疗药物提供功能影像学依据。

脓毒症及由其发展而致的多器官功能障碍严重威胁着人类的生命健康，是危重症领域亟待解决的热点问题。脓毒症是具有异质性的、由感染诱发的、以内皮功能障碍为病理生理基础的全身炎症反应综合征，迄今仍是全球卫生系统的巨大负担，而内皮细胞作为一种公认的免疫细胞，是外来病原体、毒素或机体内源性损伤信号首要的攻击部位。外来病原体等物质使得内皮细胞发生活化，进而对内皮细胞的功能或结构造成破坏，由此内皮细胞将从正常抗炎、抗凝血的生理状态转变为促炎、促凝血的病理状态，尽管后者在一定程度上有助于消除感染、限制病灶的播散，但过度和持续的炎症反应也将导致后续炎性因子风暴和器官损伤的发生，对机体造成不可逆的损害。糖萼是内皮细胞表面的首层屏障，也是脓毒症时内皮细胞受到攻击的第一道防线，对保护内皮功能有重要意义，由糖萼参与的多种免疫炎症反应亦在脓毒症发展过程中起关键作用。本文对脓毒症时引起糖萼损伤的因素、机制，以及以糖萼为靶点的多种治疗手段进行综述。

脑胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤，预后较差，其有效治疗一直是临床的重大挑战。在肿瘤细胞中，遗传不稳定性常导致大量的突变，非同义突变的表达可产生肿瘤特异性抗原，称为新抗原。新抗原具有高度的免疫原性，可激活特异性T细胞产生免疫应答，有可能成为肿瘤免疫治疗的新靶点。在靶向新抗原的肿瘤疫苗中，mRNA疫苗具有易获得、成本较低、安全性高及稳定性好等明显的优势，有望成为抗胶质瘤的有效免疫治疗手段。目前，多个临床试验已经证实了新抗原疫苗的安全性和有效性。本文对新抗原mRNA肿瘤疫苗的研究进展及其在胶质瘤中的应用现状进行综述，并对未来的研究方向进行展望。