过刊目录糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病常见且严重的并发症,其病因涉及神经病变、血管病变及感染,临床防治难度大、复发率高。本文基于《刘涓子鬼遗方》“血涩不行,热盛肉腐”理论,探讨针灸治疗DFU的效应机制与临床价值。针灸可通过促进血液循环、调节免疫反应、改善局部供氧,显著加速溃疡愈合,其中火针与艾灸在排脓、改善微循环及控制感染方面优势突出。另外,针灸可调节高糖微环境,增强局部血流,促进神经功能及创面修复。以期为DFU的中西医临床治疗,尤其在早期干预,提供理论依据与实践参考。
从肠道菌群角度研究扶正消癌Ⅰ号方对结直肠癌(CRC)裸鼠肿瘤的抑制作用。
构建CRC裸鼠模型,将造模成功的20只裸鼠随机分为模型对照组和扶正消癌Ⅰ号方低(17.47 g/kg)、中(34.94 g/kg)、高(69.89 g/kg)剂量组,每组5只。模型对照组灌胃生理盐水,扶正消癌Ⅰ号方各剂量组灌胃对应浓度水煎液,连续干预2周后处死裸鼠,完整剥离瘤体并取部分肿瘤组织进行HE染色。基于瘤重、体积及病理结果筛选出疗效较好的中剂量组,收集该组及模型对照组的盲肠内容物进行宏基因组测序分析。
扶正消癌Ⅰ号方各剂量组裸鼠的瘤重和体积均下降(P <0.05,P <0.01)。HE染色显示扶正消癌Ⅰ号方低、中、高剂量组的肿瘤细胞密度降低,且伴有不同程度坏死。宏基因组学测序显示,与模型对照组相比,扶正消癌Ⅰ号方中剂量组的副萨特氏菌属、双歧杆菌属、粪杆菌属、耳蜗形梭菌、啮齿粪杆菌丰度显著增加(P <0.05),变形杆菌属、柠檬酸杆菌属、摩根菌属、肠杆菌属、摩氏摩根菌、霍氏肠杆菌的丰度显著降低(P <0.05)。京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析发现淀粉与蔗糖代谢通路在两组中差异显著(P <0.05),其中α-葡萄苷酶、UTP-葡萄糖-1-磷酸尿苷酸转移酶、磷酸葡萄糖变位酶、麦芽糖α-D -葡萄糖基转移酶在该通路中明显下调(P <0.05)。
扶正消癌Ⅰ号方通过增加有益菌的丰度,降低有害菌的丰度,进而修复肠道屏障,维持肠道内环境的稳态,而下调淀粉和蔗糖代谢通路中的α -葡糖苷酶可能是其发挥抗CRC的潜在途径。
观察补肾壮筋汤对肾虚血瘀型膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨损伤的保护作用,并探讨其分子机制。
70只雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药组,补肾壮筋汤低、中、高剂量组,SB203580组,每组10只。除正常组外,其余均建立肾虚血瘀型KOA模型。模型组与正常组中随机抽取1只处死验证模型,剩余大鼠中阳性药组予以依托考昔5.4 mg/kg灌胃,补肾壮筋汤低、中、高剂量组分别予以补肾壮筋汤2.1、4.2、8.4 g/kg灌胃,SB203580组灌胃SB203580 3.0 mg/kg,模型组予以1 mL/100 g生理盐水灌胃。正常组10只灌胃等体积生理盐水。干预30 d,酶联免疫法检测各组关节液肿瘤坏死因子- α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素- 6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察各组软骨组织病理改变,比较Mankin评分;实时-逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测软骨组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子- κB p65(NF-κB p65)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)基因表达水平;免疫印迹法(WB)检测软骨组织p38MAPK、NF-κB p65、NLRP3、Caspase3蛋白表达及p-p38MAPK水平。
模型组大鼠关节液TNF-α、IL-1β、IL-6水平,Mankin评分,膝关节软骨组织p38MAPK基因、NF-κB p65、NLRP3和Caspase3基因和蛋白表达水平以及p-p38MAPK均高于正常组(P < 0.01),各治疗组均低于模型组(P < 0.01),除Caspase3表达外补肾壮筋汤高剂量组均低于SB203580组(P < 0.01),且补肾壮筋汤的作用呈剂量依赖性;模型组大鼠软骨组织呈严重病理改变,各治疗组均减轻,补肾壮筋汤低剂量组与阳性药组、补肾壮筋汤中剂量组及SB203580组的作用均基本相当。
补肾壮筋汤可减轻肾虚血瘀型KOA大鼠软骨组织炎症反应,推测可通过抑制p38MAPK/NF-κB通路实现此作用。
探讨大黄通过干预炎症小体NLRP3活化、激活PINK1/Parkin途径调控线粒体自噬,从而对脓毒症小鼠全身炎症反应的抑制及肠道结构的保护机制。
将40只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠采用随机数字表法分为大黄高剂量组、大黄中剂量组、大黄低剂量组,模型组,空白组;大黄高剂量组、大黄中剂量组、大黄低剂量组以及模型组均运用盲肠结扎与穿孔术建立脓毒症小鼠模型,造模成功后大黄各剂量组每天灌胃相应浓度的大黄液0.52 mL/d,持续给药7 d,第8天采集血液,制备血清,留取肠道组织;采用HE染色观察各组小鼠肠组织病理学改变,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,应用Western Blot法检测各组小鼠回肠组织NLRP3、PINK1、Parkin、LC3I、LC3II的蛋白表达水平。
HE染色可见模型组小鼠肠黏膜上皮细胞损伤最严重,见多个溃疡形成,明显的肠绒毛大量坏死及大片脱落,并伴有黏膜出血和水肿,炎性细胞浸润达黏膜肌层,杯状细胞明显减少,潘氏细胞明显增多;与模型组相比,大黄各剂量组小鼠肠黏膜上皮细胞损伤、微绒毛破坏及炎症细胞浸润均改善、杯状细胞数量增加,而潘氏细胞数量减少,炎性细胞浸润基本局限于固有层,其中大黄高剂量组小鼠肠黏膜上皮细胞损伤、肠绒毛破坏程度最轻,黏膜腺体排列形态趋于正常形态,黏膜无明显出血及水肿。模型组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P < 0.01),大黄各剂量组给药后血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P < 0.05, P < 0.01)。模型组小鼠肠道组织中NLRP3表达水平明显升高(P < 0.01),PINK1、Parkin的表达水平升高(P < 0.01),自噬相关蛋白LC3I、LC3II表达水平明显升高(P < 0.01),大黄各剂量组给药后NLRP3水平均不同程度降低(P < 0.01),且与大黄剂量呈负相关,PINK1、Parkin、自噬相关蛋白LC3I、LC3II表达水平不同程度升高(P < 0.05,P < 0.01),与大黄剂量呈正相关。
大黄通过对肠道NLRP3炎症小体活化的抑制,激活PINK1/Parkin途径增加线粒体自噬程度,从而达到减少全身炎症因子产生及肠道结构保护作用。
通过HPLC技术建立紫花地丁指纹图谱,结合聚类分析(HCA)、主成分分析(PCA)对10批紫花地丁进行质量评价,研究其抗炎机制。
采用Waters Symmertry C18色谱柱(250 mm ×4.6 mm, 5 μm),流动相:乙腈-0.1%磷酸水溶液;流速:0.8 mL·min-1;进样量:10 μL;柱温:30 ℃;检测波长:353 nm。耳肿胀法观察抗炎作用,并检测血清中PGE2、IL -6、TNF-α的含量。
成功建立10批紫花地丁药材的HPLC指纹图谱,确认10个共有峰,相似度均高于0.990,指认菊苣苷(2.44 ± 1.11)mg·g-1和秦皮乙素(10.50 ± 1.57) mg·g-1两个共有峰。通过化学模式识别方法将10批样品分为两大类。紫花地丁水煎液能抑制小鼠耳肿胀,降低血清TNF-α、IL -6及PGE2水平。
本研究成功建立10批紫花地丁的HPLC指纹图谱,发现其抗炎作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6及PGE2的表达相关,为紫花地丁的质量控制和临床应用提供了科学依据和药效学支持。
利用探针药物法评价绞股蓝总苷(Gyps)对正常和高脂血症大鼠体内CYP3A2酶活性的影响。
实验动物分为正常大鼠对照组、正常大鼠Gyps组、高脂大鼠对照组、高脂大鼠Gyps组。对照组及Gyps组分别连续给予空白溶剂及Gyps 7 d。第8天,各组大鼠均灌胃给予探针药物氨苯砜1次。采用HPLC法测定各组探针药物的血药浓度并计算其药动学参数,分析Gyps对正常和高脂血症大鼠体内CYP3A2酶活性的影响。
与正常大鼠对照组和高脂大鼠对照组相比,给予Gyps干预后,正常大鼠Gyps组和高脂大鼠Gyps组中氨苯砜的AUC、Cmax显著升高,t1/2显著延长,CLz/F显著降低(P <0.01)。高脂大鼠对照组与正常大鼠对照组相比,氨苯砜的AUC显著升高,CLz/F显著下降(P < 0.01)。在给予Gyps后,与正常大鼠Gyps组相比,高脂大鼠Gyps组中氨苯砜AUC的升高及CLz/F的下降程度更为显著(P <0.01)。
Gyps可抑制大鼠体内CYP3A2酶的活性,提示临床中Gyps与经人体CYP3A4代谢药物联用时,应注意调整药物剂量以规避潜在的药物相互作用风险,在高脂血症状态下更应引起注意。
探讨眶内电针治疗糖尿病性动眼神经麻痹的疗效及其影响因素。
回顾性分析2020年1月—2024年11月于哈尔滨医科大学附属第一医院接受眶内电针疗法治疗的糖尿病性动眼神经麻痹患者临床资料。通过电子病历系统提取人口学特征、眼运动神经麻痹评分、糖化血红蛋白、动眼神经麻痹病程、糖尿病病程、治疗次数、复视像在水平和垂直方向上的最大偏转角度等。采用t检验/Mann-Whitney U检验比较痊愈组与非痊愈组差异,运用二元Logistic回归分析疗效影响因素。
167例患者中67例痊愈,96例有效,4例无效,总痊愈率40.1% (67/167),总有效率97.6% (163/167)。患者治疗后复视症状减轻,治疗前后最大水平(α)及最大垂直(β)复视角度值中位数差异有统计学意义(P <0.001)。67例痊愈患者治疗后α最大值6°,最小值0°,置信区间1.289 ~ 2.598;β最大值5°,最小值0°,置信区间1.113 ~ 2.462。单因素分析显示痊愈组与非痊愈组患者在眼运动神经麻痹评分、糖化血红蛋白、治疗次数、治疗天数方面差异均有统计学意义(P < 0.001)。回归分析显示治疗次数为针灸有效的保护因素(β =0.050,P <0.001);糖化血红蛋白为危险因素(β = -0.248,P =0.026)。
眶内电针有效改善糖尿病性动眼神经麻痹患者的眼睑下垂、复视、眼球运动障碍症状,其疗效与动眼神经麻痹程度轻、血糖控制稳定及足够疗程呈正相关。
王宽宇教授为龙江医派学术传承人,省名中医,在中医药辅助治疗乳腺癌的诊治方面见解独到。本文系统总结了王宽宇教授基于扶正祛邪法辨治乳腺癌的学术思想与临床诊疗经验。其认为乳腺癌病机核心在于正虚邪实,正气亏虚为发病之本,瘀、痰、毒等邪气蕴结为致病之标。王师主张以扶正祛邪为治疗总则,提出乳腺癌分期论治的策略,强调在不同治疗阶段,扶正与祛邪的侧重需动态调整,并倡导衷中参西,将中医药有机融入乳腺癌现代综合治疗体系,充分发挥中医药在减毒增效、延长生存方面的独特价值,为乳腺癌的中西医结合诊疗提供了系统性的新思路与实践经验。
干燥综合征作为一种自身免疫性疾病,具有病程长、病情复杂的特点,严重影响患者的生活质量。该病属中医“燥痹”范畴,多由外燥、内燥损伤气血津液致阴津亏耗、气血亏虚而成,其发生发展以阴津绝对或相对亏耗为本,病变涉及多个脏腑。兹将黑龙江省名中医李泽光教授基于酸甘化阴法辨治该病的经验总结如下,并附临床案例1则,以期为治疗该病提供借鉴与参考。
通过分析龙骨-牡蛎药对配伍历史源流及特征,为中医药基础研究及临床应用提供理论基础。
搜集整理《中华医典》中龙骨与牡蛎同方配伍的方剂。基于药对配伍理论,从应用历史与配伍机制方面梳理、考证龙骨-牡蛎药对的历史源流,总结分析该药对的应用主治、配伍剂量比例、炮制方法等。
整理分析得到含有龙骨-牡蛎药对的方剂共382首,该药对从汉代开始应用于神志疾病的治疗。众多典籍记载该药对在临床上多为等比配伍使用,炮制方法多为但不局限于火制法。历代医家及现代临床上多应用此药对治疗内科、妇科、男科等疾病。该药对的现代研究集中于镇惊安神有效成分的分析及临床治疗效果的分析。
龙骨-牡蛎药对有广泛的临床应用前景,在治疗神志疾病方面历史悠久且有丰富的经验,可为现代临床疾病的治疗及中医药的基础研究提供借鉴。
本文依据《古代经典名方关键信息考证原则》,采用文献计量学方法,对参苏饮的历史源流、药物组成、基原炮制、剂量煎法、功效主治等关键信息进行系统梳理与考证。考证得出,参苏饮出自宋代《太平惠民和剂局方》,历代方名一致,源流清晰,后世多在此方基础上随证加减,主治气虚外感兼痰滞者。方中诸药基原均与2020年版《中华人民共和国药典》一致,除姜半夏、麸炒枳壳、去白陈皮及炙甘草外,其余药物为生品。按宋代度量衡与现代剂量折算,紫苏叶、葛根、半夏、前胡、人参、茯苓各30.96 g,木香、枳壳、桔梗、甘草、陈皮各20.65 g,煎服法为将其粉碎,每服16.52 g,水450 mL,生姜7片,大枣1枚,煎至270 m L,滤去药渣。参苏饮具益气解表、理气化痰之功,主治气虚外感、痰湿内阻,古代多用于体虚感冒及痰咳证,现代临床常用于呼吸系统疾病、儿科、妇科疾病等属气虚外感证者。通过系统梳理相关古籍,考证参苏饮关键信息,以期为其现代研发与临床应用提供可靠的文献依据。
观察刘氏正骨丹1号内服配合消肿膏外敷对单纯性肋骨骨折的临床疗效。
收集无锡市中医医院2024年7月—2025年1月胸外科及创伤骨科住院治疗的90例单纯性肋骨骨折患者,随机分为试验组(刘氏正骨丹1号内服+消肿膏外敷)和对照组(西医保守治疗组),每组45例,治疗完成后第7、14天观察两组骨折部位VAS评分、血清炎症因子水平、治疗后1个月观察肋骨骨折骨痂形成情况以评价其治疗效果。
试验组治疗后第7、14天VAS评分、L -1β、IL -6、TNF-α 水平显著低于对照组(P <0.05)。此外,试验组肋骨骨折愈合率和临床疗效愈显率均优于对照组(P <0.05)。
刘氏正骨丹1号内服配合消肿膏外敷治疗可以减轻患者疼痛、抑制全身炎症反应,缩短骨折的愈合时间,临床疗效显著,可为单纯性肋骨骨折的治疗提供新选择,丰富临床治疗手段,为中医药传统骨伤疗法在现代临床应用中提供价值。
探讨腹针疗法联合阳明经排刺治疗糖尿病周围神经病变临床观察及对神经反射情况的影响。
选取邢台市中医医院中医科2022年8月—2024年6月126例糖尿病周围神经病变患者,随机数字表法分为对照组和试验组,每组63例。对照组予以常规药物+阳明经排刺治疗,试验组在对照组治疗的基础上加用腹针疗法,比较两组临床疗效,评估患者症状缓解程度、神经传导速度测定检查情况、神经反射情况等。
试验组63例患者剔除1例、脱落2例,最终纳入60例;对照组63例患者剔除1例、脱落1例,最终纳入61例。试验组总有效率高于对照组(P <0.05);两组治疗前症状积分、胃排空及BRU测定结果、VPT及下肢NCV比较,差异无统计学意义(P >0.05),试验组治疗后症状积分(肢体麻木、疼痛等)及T1/2、BRU、VPT数值均低于对照组(P <0.01),其腓神经及腓总神经的MNCV、SNCV值显著高于对照组(P <0.01);两组治疗前神经反射各项评分比较,差异无统计学意义(P >0.05);试验组治疗后MDNS、NSS及MNSI评分均低于对照组(P <0.01)。
腹针疗法联合阳明经排刺方案能够有效缓解糖尿病周围神经病变患者临床症状,改善其胃排空功能及膀胱功能,并提升患者下肢神经传导速度,合理优化其神经反射情况。
探讨黄连温胆汤化裁对小儿痰热动风证多发性抽动症(TS)的临床治疗效果。
选取2024年1月—2024年10月于南京中医药大学南通附属医院进行诊治的TS患儿112例,随机分为观察组和对照组,各56例。治疗期间嘱患儿规律作息、合理饮食,保持良好的情绪状态,避免不良刺激。所有患儿均给予耳穴压豆疗法。对照组在此基础上给予硫必利片口服,观察组则给予黄连温胆汤化裁水煎服,所有患儿连续治疗8周。记录并比较两组治疗前、治疗2周以及治疗8周后的病情改善情况、中医证候积分以及血清多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)水平。比较两组患儿治疗8周后临床疗效。
治疗前,两组患儿耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)评分、中医证候积分以及血清DA、GABA、NE水平差异无统计学意义(P >0.05),治疗2周、8周后两组YGTSS评分、中医证候积分以及血清DA水平降低(P <0.05),GABA、NE水平升高(P <0.05),且两组间各时点比较观察组更佳(P <0.05)。治疗8周后,观察组总有效率92.86% (52/56)高于对照组73.21% (41/56),差异有统计学意义(P <0.05)。
黄连温胆汤化裁可以有效改善痰热动风型TS患儿抽动症状,缓解患儿中医症状,降低血清DA水平,临床疗效显著。
观察上清散加味引经药治疗偏头痛急性发作的临床疗效。
选取北京中医药大学东直门医院脑病科门诊2023年7月—2024年6月就诊的偏头痛急性发作患者47例,采用随机数字表法分为A、B两组,在第一阶段(P1)分别使用上清散与布洛芬、模拟剂与布洛芬干预,经过洗脱期后,第二阶段(P2)两组互换治疗方案,每组患者均先后接受两种不同干预方式,观察每组治疗有效率,各阶段治疗前及治疗后2 h、24 h VAS评分和伴随症状积分,服药后24 h、72 h内偏头痛复发情况,并通过对比治疗前后血清指标变化探究其可能的效应靶点。
P1治疗后24 h伴随症状积分、24 h VAS评分及24 h VAS评分下降程度组间差异有统计学意义(P <0.05),血清指标NO治疗前后差值组间差异显著(P <0.05,P <0.01);P2治疗后2 h、24 hVAS评分及伴随症状积分组间差异无统计学意义(P >0.05)。两阶段中上清散干预后2 h有效率为72.20% (26/36),显著高于模拟剂的34.20% (13/38) (χ2 = 10.716,P =0.001),治疗后24 h VAS评分及2 h、24 h伴随症状积分差异有统计学意义(P <0.05),且72 h内偏头痛复发率降低(P <0.01)。
上清散对偏头痛急性期发作治疗有较好的临床效果,为中医药干预偏头痛提供临床参考。
研究咽缩肌强化训练联合中医康复对咽期吞咽障碍患者进食不同稠度食物的影响。
选取新疆维吾尔自治区中医医院2022年4月—2024年2月纳入的95例咽期吞咽障碍患者进行观察,按随机数字表法分为研究组与对照组,研究组47例接受咽缩肌强化训练联合中医康复治疗,对照组48例采取咽缩肌强化训练,比较两组中医证候积分、改良容积黏度测试(VVST-CV)阳性率、功能性经口摄食量表分级(FOIS)、饮水试验、吞咽功能临床评估结果。
治疗前两组FOIS、饮水试验结果差异均无统计学意义(P >0.05),治疗后研究组FOIS等级高于对照组(P <0.01),但饮水试验等级低于对照组(P <0.01)。治疗前两组吞咽功能临床评估结果差异均无统计学意义(P >0.05),治疗后研究组有效咳嗽发生率高于对照组(P <0.01),最长呼气时间、反复唾液吞咽次数相较于对照组更高(P <0.01),但进食所需时间少于对照组(P <0.01)。治疗后研究组对不同稠度食物(1 ~ 3号)的阳性率分别是29.79% (14/47)、14.89% (7/47)、25.53% (12/47),均较对照组64.58%(31/48)、45.83%(22/48)、54.17% (26/48)低,差异均有统计学意义(P <0.01)。治疗前两组中医证候积分差异无统计学意义(P >0.05),治疗后两组积分均降低(P <0.05),但研究组吞咽困难、流涎、饮水呛咳积分低于对照组(P <0.01)。
对于咽期吞咽障碍患者,经咽缩肌强化训练联合中医康复干预的效果较好,能够改善患者进食不同稠度食物的吞咽功能,并减轻相关症状,增加有效咳嗽、最长呼气时间以及反复唾液吞咽次数,值得临床推广使用。
探讨定喘汤加减治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)痰热蕴肺证患儿的疗效及对嗜酸性粒细胞(EOS)、淀粉样蛋白A(SAA)水平的影响。
选取2021年6月—2024年6月在淮安市中医院接受治疗的CVA(痰热蕴肺证)患儿104例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组52例,对照组吸入布地奈德混悬液、口服孟鲁司特钠咀嚼片治疗,观察组加用定喘汤加减治疗。治疗1周后,比较两组的中医证候评分、炎症因子(EOS、SAA)、免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+)、肺功能(FEV1、FVC)、临床疗效及不良反应。
治疗后,观察组和对照组的中医证候评分、EOS、SAA、CD8+降低(P <0.05),观察组低于对照组(P <0.05)。观察组和对照组的CD3+、CD4+、FEV1、FVC较治疗前升高(P <0.05),观察组高于对照组(P <0.05)。观察组治疗有效率高于对照组(P <0.05)。治疗期间,两组未见严重不良反应。
定喘汤加减治疗CVA患儿,有助于抑制气道炎症反应,提高患儿的平喘效果,安全性良好。
观察养阴润肺清燥汤联合吡非尼酮对特发性肺间质纤维化患者的影响。
选择2020年9月—2023年9月于河北省沧州中西医结合医院治疗的特发性肺纤维化患者100例,随机数字表法分为吡非尼酮组50例(脱落1例,最终纳入49例),给予吡非尼酮胶囊治疗,合并中药组50例(脱落1例,剔除1例,最终纳入48例),在吡非尼酮组的基础上加用养阴润肺清燥汤治疗,治疗后比较两组临床疗效,治疗前后检测6 min步行距离(6 MWT),给予患者圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、特发性肺纤维化患者生活质量量表(ATAQ-IPF)评价,检测患者肺总量(TLC)、动脉血氧饱和度(SaO2)、最大呼气中段流量(MMF)、肺一氧化碳弥散量(DLco)水平,检测血清IGFBP -5、CYFRA21 -1、骨桥蛋白、成纤维细胞生长因子(FGF -21)、趋化因子配体14(CXCL14)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、CD4+、CD8+水平。
合并中药组总有效率高于吡非尼酮组(P < 0.05);合并中药组6 MWT、SGRQ评分、TLC、SaO2、FGF -21、MMF、GSH-Px、DLCO、CD4+表达水平高于吡非尼酮组(P < 0.05),合并中药组ATAQ-IPF评分、CD8+、CXCL14、MDA、IGFBP-5、Cyfra21-1、骨桥蛋白表达低于吡非尼酮组(P <0.05)。
给予特发性肺间质纤维化患者养阴润肺清燥汤联合吡非尼酮治疗,可减少炎症及氧化损伤,改善免疫指标,减少肺纤维化,提升患者生活质量、运动耐力及临床疗效。
缺血性脑卒中(IS)是由于脑部血管突然阻塞导致脑组织损伤的疾病,可产生不可逆的局部神经功能缺失,严重威胁患者的生命健康。目前临床上针对该病尚无特别有效的治疗方法。Janus激酶2 (JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路是影响IS发生发展的关键通路。中药可通过调节JAK2/STAT3信号通路发挥神经保护作用,已成为探索治疗IS的新兴方向。本文以JAK2/STAT3信号通路为切入点,详细综述了该信号通路对炎症反应、细胞凋亡、细胞增殖分化、血管生成等IS病理过程的调控作用,并分析近年来中药调控此信号通路干预IS的研究进展,探讨中药单体化合物、中药复方及注射液在改善IS症状、促进神经功能恢复的潜力,从而揭示中药的作用靶点,为临床治疗IS提供一定的理论参考。
脓毒症是一种由感染引发的全身炎症反应综合征,其病情复杂、治疗难度大、病死率高,是临床治疗的难点之一。其中,肠功能障碍作为脓毒症的常见并发症,不仅是导致脓毒症多器官功能障碍综合征(MODS)的关键因素,还因其隐蔽性和疗效不佳常导致预后不良,进一步增加了治疗的复杂性和紧迫性。中医药以其整体调节和多途径、多靶点的特点,为脓毒症肠功能障碍的治疗提供了新思路。在其机制研究方面,程序性细胞死亡(PCD)通过介导免疫细胞和肠上皮细胞的死亡,在肠功能障碍的病理过程中发挥重要作用,近年来受到广泛关注。本文通过总结近年来相关文献,综述了中药及其有效成分通过干预PCD途径,改善脓毒症肠功能障碍的作用及机制,以期为其临床治疗提供参考和依据。