在军事训练中，当生理热应激负载过度不能被及时纠正时，可发生中暑，严重者可发生劳力型热射病，这将严重影响部队战斗力。快速、有效、持续地降温是缓解过度热应激反应，防治中暑及热射病的关键措施。全军热射病防治专家组基于近十几年来的临床实践经验以及在中暑防治领域的研究成果，结合国内外最新证据，对军事训练全过程中的体温监测、预防性降温策略、治疗性降温策略等进行总结，并广泛征求了军内急诊及危重症专家意见，形成本共识，以期为军事训练中实施切实有效的温度管理提供指导。

目的 探讨人脱落乳牙牙髓间充质干细胞(SHED)对大鼠颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)的治疗作用。方法 60只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、碘乙酸钠(MIA)诱导致TMJOA组(MIA组)、SHED治疗TMJOA组(SHED组)，每组20只，各组分别于处理后2、4周处死10只并取材，左侧颞下颌关节(TMJ)用于形态学检测，右侧TMJ髁突软骨用于分子生物学检测。采用HE、番红O-固绿染色评价软骨退变程度，免疫组化染色检测髁突软骨中Ⅱ型胶原的表达情况，Western blotting检测凋亡关键分子cleaved-CASP3、促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的表达变化。结果 与对照组相比，MIA组髁突软骨各层细胞排列紊乱，可见大量无细胞区，且纤维层明显增厚(P<0.001)；经SHED治疗后，SHED组形态基本恢复正常，与对照组比较无明显差异。MIA组髁突软骨的骨关节炎改良Mankin组织学评分明显高于对照组(P<0.001)，SHED组经治疗后明显降低(P<0.001)，且与对照组比较差异无统计学意义。MIA组髁突软骨的番红O染色阳性面积比和Ⅱ型胶原阳性面积百分比均明显低于对照组(P<0.001)，SHED组经治疗后较MIA组明显增高(P<0.01)，且与对照组比较差异无统计学意义。MIA组髁突软骨中的TUNEL阳性细胞数明显多于对照组(P<0.001)，SHED组经治疗后较MIA组明显减少(P<0.001)，但与对照组比较差异仍有统计学意义(2周，P<0.01；4周，P<0.001)。Western blotting检测显示，MIA组髁突软骨中cleaved-CASP3和TNF-α表达水平明显高于对照组(P<0.001)，SHED组经治疗后明显降低(P<0.001)，且与对照组比较差异无统计学意义。结论 SHED治疗可以有效逆转MIA所致的大鼠髁突软骨退变。

目的 观察卡马西平(CBZ)对癫痫大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元Kv7.4通道的影响。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组：对照组、癫痫组和低、中、高浓度CBZ组，每组10只。对照组以外的4组大鼠均用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫构建癫痫大鼠模型；模型构建成功后，低、中、高浓度CBZ组分别通过灌胃给予10、30、50 mg/kg CBZ，对照组和癫痫组灌胃给予等量生理盐水，1次/d，连续7 d。观察各组大鼠行为学表现，通过分光光度法检测VTA丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性，免疫荧光及激光共聚焦观察各组大鼠VTA区酪氨酸羟化酶(TH)、Kv7.4蛋白的表达，Western blotting检测TH、Kv7.4的表达情况。结果 对照组大鼠行为无异常；匹罗卡品注射后癫痫组大鼠出现抽搐、咀嚼、流涎等症状，低、中、高浓度CBZ组大鼠上述症状均有所缓解。与对照组比较，癫痫组大鼠VTA区MDA含量明显升高(P<0.05)，GSH含量、SOD活性、DA能神经元数及TH、Kv7.4蛋白表达水平明显降低(P<0.05)；与癫痫组大鼠比较，低、中、高浓度CBZ组大鼠癫痫发作潜伏期延长，VTA区GSH含量、SOD活性、DA能神经元数及TH、Kv7.4蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)，中、高浓度CBZ组大鼠癫痫发作率、VTA区MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论 CBZ可能通过抑制癫痫大鼠脑内氧化应激反应，促进VTA区DA能神经元活动，激活Kv7.4通道，缓解癫痫发作。

目的 比较两种温度策略建立的伴多器官功能障碍综合征(MODS)经典型热射病(CHS)小鼠模型的差异。方法 将66只雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为直接热打击(DHS)组(n=28)、逐步升温热打击(SHS)组(n=28)及对照组(n=10)。前两组分别使用41 ℃直接打击法及25.0~39.5 ℃逐步升温法建立CHS小鼠模型。将小鼠放入模拟气候舱，密切观察其活动规律及意识状态，并监测直肠温度(Tr)，待达到造模终点后出舱。每组采用随机数字表法抽取4只小鼠，于热暴露结束后恢复24 h取其血样和肝、肾、肠、肺、脾组织，采用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平，采用多因子检测试剂盒测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1及转化生长因子(TGF)-β水平，并对小鼠不同器官进行组织学观察及病理损伤评分；对剩余小鼠进行72 h生存分析。结果 两种热打击策略均可成功建立CHS小鼠模型，但与DHS组比较，SHS组小鼠热暴露的时间较长[(181.61±41.88) min vs. (104.72±18.68) min，P<0.001]，脱水百分比较高[(11.59±1.52)% vs. (7.07±1.84)%，P<0.001]，72 h内致死率较高(73.68% vs. 22.22%，P<0.05)。恢复24 h后，SHS组ALT、AST、CREA、BUN水平均明显高于DHS组[(875.63±241.24) U/L vs. (139.38±188.22) U/L，P<0.01；(2406.75±1008.69) U/L vs. (208.13±149.23)U/L，P<0.01；(79.88±41.39) U/L vs. (18.75±10.51) U/L，P<0.05；(134.33±52.54) U/Lvs. (17.75±7.31)U/L，P<0.01]，各器官组织病理学评分均明显高于DHS组(P<0.05)；此外，SHS组MCP-1水平明显高于DHS组[(22.89±1.97) pg/ml vs. (15.97±3.91) pg/ml，P<0.05]，TGF-β水平明显低于DHS组[(936.46±30.17) pg/ml vs. (1453. 50±129.81) pg/ml，P<0.001]。结论 使用逐步升温法建立的CHS小鼠模型成功率及致死率均较高，各器官损伤较重，是一种更符合CHS病理生理状态的动物模型。

目的 探讨雷帕霉素(Rapa)对劳力型热射病大鼠下丘脑损伤的保护作用及其机制。方法 80只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、Rapa组、劳力型热射病(EHS)组及EHS+Rapa组，每组20只。Rapa组及EHS+Rapa组大鼠分别于建模前连续4 d腹腔注射Rapa(1 mg/kg，1次/d)，对照组及EHS组给予同体积生理盐水。将EHS组及EHS+Rapa组大鼠置于温度(39.5±0.3) ℃、湿度55%±5%的气候舱中跑步，建立EHS模型；对照组及Rapa组大鼠置于相同室温下，进行与EHS组同等强度的跑步。在模型建立过程中，观察各组大鼠的一般状态，测量核心温度并绘制大鼠生存曲线(n=11)。EHS组及EHS+Rapa组大鼠于入舱80 min后，从舱中取中，并观察300 min。对各组大鼠实施麻醉，取腹主动脉血及下丘脑等组织，HE及尼氏染色观察下丘脑的组织病理学改变；免疫荧光法测定神经元凋亡情况；Western blotting法检测大鼠下丘脑组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(pmTOR)、自噬效应蛋白(Beclin-1)、泛素结合蛋白(p62)及自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达，并计算pmTOR/mTOR及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑活性肽100β蛋白(S100β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 在入舱后80 min时，与对照组相比，EHS组的核心温度明显升高；与Rapa组相比，EHS+Rapa组的核心温度明显升高(P<0.001)。与EHS组相比，EHS+Rapa组大鼠的生存率升高(P<0.01)。下丘脑组织HE及尼氏染色显示，EHS组大鼠下丘脑神经元病理损伤更重，而EHS+Rapa组大鼠下丘脑神经元病理损伤较EHS组明显减轻(P<0.001)。免疫荧光检测结果显示，EHS组大鼠下丘脑组织中细胞凋亡率较对照组显著增高，而与EHS组相比，EHS+Rapa组大鼠下丘脑组织中细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。Western blotting结果显示，与对照组相比，EHS组大鼠下丘脑组织中pmTOR/mTOR及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，Beclin-1表达增加，p62表达减少(P<0.01)；与EHS组相比，EHS+Rapa组大鼠下丘脑组织中pmTOR/mTOR比值降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，Beclin-1的表达增加，p62表达减少(P<0.05)。ELISA结果显示，与对照组相比，EHS组血清中NSE、S100β、IL-6及TNF-α的表达水平均增高(P<0.05)；与EHS组相比，EHS+Rapa组血清中NSE、S100β、IL-6及TNF-α表达水平均降低(P<0.05)。结论 雷帕霉素可减轻劳力型热射病引起的下丘脑损伤，改善脑细胞功能，降低炎性因子水平，减少组织细胞凋亡，可能与其抑制mTOR信号通路、增强下丘脑的自噬水平有关。

目的 评估新型推注式压缩纤维素止血装置在小型猪深部组织大出血急救中的止血效果及安全性。方法 将压缩纤维素止血颗粒置于过量生理盐水中，测试其吸液性能及体积膨胀性能。取3只大耳白兔的股动脉血，测定压缩纤维素止血颗粒的体外凝血时间，设置等质量CELOX-A®止血粉为阳性对照组，空白离心管为阴性对照组。取10只大鼠血浆，设置阴性对照组、压缩纤维素止血颗粒敷料组与CELOX-A®止血粉组，使用血栓弹性分析仪测试凝血活性。建立小型猪股动静脉完全切断大出血模型，设置模型组、推注式压缩纤维素止血装置组与CELOX-A®止血粉组，采用平行操作的方法对三组模型猪进行止血，记录止血过程中装置所用数量、按压次数、止血时间、止血过程总出血量，并检测止血前后血常规、凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血活酶时间(APTT)；采用HE染色观察血管组织病理变化。推注式压缩纤维素止血装置用DMEM培养基浸提后，将浸提液加入生长旺盛的L929细胞中，测试其细胞毒性，同时设置加入苯酚的完全DMEM培养基为阳性对照组，加入完全DMEM培养基为阴性对照组。推注式压缩纤维素止血装置用生理盐水浸提后，将生理盐水浸提液注射到小鼠体内，测试其急性毒性，阴性对照组注射等量生理盐水。以生理盐水为阴性对照组，去离子水为阳性对照组，采用溶血试验测定推注式压缩纤维素止血装置的溶血率。结果 装置内部的压缩纤维素止血颗粒在生理盐水中可迅速吸液并膨胀，最大吸水倍率≥7.3倍，体积膨胀倍率3 s即可达到(9.0±0.3)倍。压缩纤维素止血颗粒敷料体外凝血时间[(451.7±26.6) s]较阴性对照组[(703.7±32.1) s]明显缩短(P<0.01)，并优于CELOX-A®止血粉[(521.7±18.1) s](P<0.05)。血栓弹力图分析结果显示，与阴性对照组比较，压缩纤维素止血颗粒敷料与CELOX-A®止血粉均能明显缩短血凝块形成时间(P<0.01)，且压缩纤维素止血颗粒敷料较CELOX-A®止血粉凝血时间短(P<0.05)。小型猪股动静脉完全切断大出血模型止血疗效评估结果显示，推注式压缩纤维素止血装置组所需产品用量少于CELOX-A®止血粉组[(1.2±0.4)支 vs. (2.2±0.4)支，P<0.05]，止血所需操作时间短于CELOX-A®止血粉组[(185.5±2.4) s vs. (268.5±83.4) s，P<0.05]。推注式压缩纤维素止血装置组止血前后APTT、PT以及血管组织病理变化均不明显，体外细胞毒性试验、急性毒性试验以及溶血试验等生物安全性试验结果均在标准范围之内。结论 推注式压缩纤维素止血装置具有良好的止血效果和生物安全性，可通过压缩纤维素止血颗粒敷料的强效吸液膨胀性能迅速封堵损伤血管并有效填塞伤腔压迫止血，有望用于我军平战时枪弹伤、锐器伤等造成的肢体结合部位深部组织大出血的急救止血和转运，为大出血伤员的进一步后送救治争取宝贵时间。

目的 探讨多功能蛋白聚糖(VCAN)基因对膀胱尿路上皮癌(BUC)免疫细胞浸润及预后的影响。方法 从TCGA数据库下载BUC的高通量测序数据及临床数据，运用R语言Limma包分析VCAN表达水平与BUC患者临床特征的相关性；采用单因素和多因素Cox回归分析VCAN表达情况及患者临床特征(包括性别、年龄、肿瘤分级、肿瘤分期、淋巴转移和远处转移等)对预后的影响；基于肿瘤免疫浸润评分(TIMER)数据库分析VCAN表达水平与免疫细胞浸润的相关性。取T24细胞，设置对照组(未转染任何siRNA)、NC siRNA组(转染阴性对照siRNA)与VCAN siRNA组(转染VCAN siRNA)，采用MTT法、细胞侵袭实验和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、侵袭能力和细胞周期比例，Western blotting检测Cyclin E、Cyclin D1、E-cadherin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果 与正常膀胱组织比较，BUC组织中VCAN mRNA表达水平明显上调，且与肿瘤分级、肿瘤分期及远处转移呈正相关(P<0.01)；VCAN高表达是BUC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)；TIMER数据库分析结果显示，BUC中VCAN表达水平与巨噬细胞及调节性T细胞的浸润程度呈明显正相关(P<0.001)。与对照组比较，VCAN siRNA组T24细胞的增殖和侵袭能力明显下降，G₀/G₁期细胞比例明显增高(P<0.05)，Cyclin E、Cyclin D1和MMP-9蛋白表达水平明显下调，E-cadherin蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论 VCAN在BUC中呈高表达，且与BUC的免疫浸润及预后相关。沉默VCAN可明显抑制T24细胞的增殖及侵袭，其机制可能与调控Cyclin E、Cyclin D1、E-cadherin及MMP-9蛋白的表达有关。

目的 基于肿瘤成分评估依维莫司对结节性硬化症相关肾血管平滑肌脂肪瘤(TSC-RAML)的治疗作用，明确依维莫司治疗后RAML中缩小的主要成分。方法 回顾性分析2017年9月-2022年9月于空军军医大学第一附属医院泌尿外科就诊且符合国际结节性硬化症共识会议(ITSCCC)诊断标准的47例TSC-RAML患者的临床资料。依据CT组织特异性阈值的衰减范围，将患者分为富脂肪组(HU≤-10，n=26)与乏脂肪组(HU≥30，n=21)。收集患者基线资料及治疗6个月后的CT数据，记录治疗前后RAML的平均CT值，并采用Mimics软件对RAML进行三维重建，记录治疗前后RAML的体积。比较两组治疗前后RAML的体积及平均CT值。结果 两组基线特征比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者肿瘤体积缩小的中位数分别为4.94(3.12，27.23) cm³和27.31(10.83，40.38) cm³，体积反应率分别为11.52%±0.96%和62.09%±12.60%，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前后富脂肪组与乏脂肪组肿瘤平均CT差值分别为(4.23±3.01) HU、(14.52±3.61) HU，肿瘤平均CT值降低率分别为14.25%±11.94%、29.23%±0.53%，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后乏脂肪组肿瘤平均CT值降低程度明显高于富脂肪组，差异有统计学意义(P<0.05)。依维莫司治疗6个月后，RAML肿瘤内高密度条索状血管组织成分明显减少并出现脂肪转化现象。结论 依维莫司治疗乏脂肪性RAML时，缩小肿瘤体积及降低肿瘤平均CT值的效果更加显著，且缩小的是TSC-RAML中以血管成分为主的高密度成分。

目的 分析慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者中性粒细胞活性氧(ROS)的生成特点并探讨其临床意义。方法 选取2022年4-9月解放军总医院第五医学中心收治的88例慢性HBV感染者，其中58例未接受抗病毒治疗者纳入未治疗组，30例已进行核苷(酸)类似物(NAs)治疗者纳入治疗组，同时选取20名健康人作为对照组，比较各组临床指标及病毒学指标的差异。采用二氢罗丹明123(DHR 123)荧光染料与中性粒细胞进行孵育，通过流式细胞仪检测各组中性粒细胞自发ROS生成水平，并分析其与HBV DNA载量、乙肝表面抗原(HBsAg)定量、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的相关性。分别使用完全培养基、HepG2细胞上清液及HepG2.2.15细胞上清液与健康人中性粒细胞共孵育，体外验证HBV病毒颗粒及蛋白对中性粒细胞自发ROS生成水平的影响。比较脂多糖(LPS)刺激后各组中性粒细胞继发ROS的生成水平。结果 与对照组比较，未治疗组患者中性粒细胞自发ROS生成水平增高(P<0.05)，且与HBV DNA载量、HBsAg定量呈正相关(r=0.315，P=0.016；r=0.326，P=0.013)，但与WBC、CRP、ALT及AST无明显相关性(P>0.05)。HepG2.2.15上清液可诱导中性粒细胞自发ROS生成水平增高(P<0.05)。LPS刺激后，未治疗组及治疗组患者中性粒细胞继发ROS生成水平均较对照组降低(P<0.05)。结论 HBV抗病毒治疗在降低病毒载量的同时可降低患者中性粒细胞自发ROS生成水平，但不能有效恢复LPS刺激后中性粒细胞继发ROS的生成能力。

目的 探讨急诊行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者入院时三酰甘油-葡萄糖指数(TYG)与1年主要缺血事件的相关性。方法 本研究为单中心注册登记数据库的回顾性分析。收集2016年3月-2019年3月在北部战区总医院心血管内科诊断为AMI并行急诊PCI的2203例患者的临床资料，根据入院时TYG将患者分为TYG<9.1047组(n=1101)和TYG≥9.1047组(n=1102)，分析比较两组患者的人口学特征、危险因素及并发症、实验室检查结果、手术特征、出院后用药情况，以及出院后1年内缺血事件[定义为心源性死亡、心肌梗死和(或)缺血性卒中]和全因死亡事件的发生情况，并采用Cox回归风险比例模型分析TYG与主要结局指标的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线评价TYG对1年缺血事件的预测价值。结果 与TYG<9.1047组比较，TYG≥9.1047组患者的年龄偏小，男性比例较低，合并高血压、糖尿病的比例较高(P<0.05)。与TYG<9.1047组比较，TYG≥9.1047组出院后1年内的缺血事件、心源性死亡和全因死亡的发生率较高，差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示，TYG对行急诊PCI的AMI患者出院后1年缺血事件和全因死亡具有良好的预测价值，曲线下面积(AUC)分别为0.62(95%CI 0.55~0.68)和0.61(95%CI 0.55~0.68)，区分主要终点1年缺血事件的最佳切点为9.5948，敏感度为47.3%，特异度为76.5%。结论 AMI患者入院时TYG过高与急诊PCI术后1年内缺血事件的增多明显相关。

目的 探讨经阴道超声结合微血管血流(MV-Flow)成像技术在育龄期女性排卵期子宫内膜超声特点分析中的应用价值。方法 选取2022年5-7月在解放军总医院第一医学中心超声诊断科行经阴道妇科超声检查的74例育龄期女性，年龄22~48(34.4±5.0)岁，其中≥35岁的高龄组女性35例，<35岁的低龄组女性39例。根据是否临床诊断为不孕分为不孕组(n=27)与健康对照组(n=47)。于患者排卵日利用经阴道超声测量子宫内膜的厚度、蠕动性评分及容积，子宫螺旋动脉的搏动指数(PI)和阻力指数(RI)，双侧子宫动脉的PI和RI，三维能量多普勒血流参数[血流指数(FI)、血管化指数(VI)、血管化血流指数(VFI)]及内膜微血流血管化指数(VI_MV)并进行组间比较。结果 低龄组与高龄组的不孕病史差异无统计学意义(P=0.281)。低龄组子宫螺旋动脉RI低于高龄组(P<0.05)，而内膜三维能量多普勒血流参数(VI、FI、VFI)及内膜VI_MV均明显高于高龄组(P<0.05)。不孕组与健康对照组年龄分层差异无统计学意义(P=0.281)。不孕组子宫内膜的厚度、蠕动性评分、容积、三维能量多普勒血流参数(VI、FI、VFI)及VI_MV均明显低于健康对照组(P<0.05)。结论 经阴道超声检查可在一定程度上评估育龄期女性排卵期子宫内膜的特点，尤其VI_MV可定量分析子宫内膜的微血流灌注情况。

糖尿病心肌病(DCM)是排除高血压、冠心病、瓣膜病、先天性心脏病等其他心血管疾病后的特异性心肌病，其发病机制是目前的研究热点。糖尿病患者由于糖脂代谢失衡、氧化应激增加、多种炎症反应激活，可造成心肌细胞和细胞外损伤，最终发生病理性心肌重构，临床表现为舒张和(或)收缩功能障碍，最终发展为糖尿病性心力衰竭。目前，DCM的早期筛查手段和治疗方法仍然有限。为更好地了解DCM发生、发展的具体机制，本文就DCM的病理生理机制、临床表现及治疗前景的最新研究进展进行综述，以期为临床早期防治DCM提供参考。

战后创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)属于军事精神病学范畴，是精神病学的一个新的子学科。战后TBI已成为现代军事冲突的标志性损伤，不仅发病率、病死率高，且后遗症多，给患者及社会带来了沉重负担。近年来关于TBI的报道屡见不鲜，但关于军事行动、战争对人类脑组织造成的创伤的病理生理机制尚未得到广泛研究。本文综述战后TBI的流行病学资料、发病机制、分子生物学诊断及现有治疗技术的研究成果，重点总结战后TBI引起脑震荡和冲击性脑损伤的发病机制、病理生理改变，战后TBI的血脑屏障损伤及神经炎症和免疫反应，为下一步研究战争导致的TBI提供有益借鉴。

脓毒症相关脑病(SAE)病情复杂且病死率高，是亟待解决的临床问题；目前其发病机制尚未完全阐明，尚无有效治疗方法。脑内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种促炎介质，具有激活炎症及组织修复作用，在脓毒症诱导的脑损伤中发挥潜在作用。因此，深入研究HMGB1与SAE之间的关系，有望为SAE的诊断及治疗提供新方向。本文就SAE的现状以及HMGB1通过介导免疫炎症、氧化应激、神经细胞凋亡和血脑屏障损伤而导致SAE的机制研究进展进行综述。

虚拟现实(VR)技术是多媒体技术之集大成者。自20世纪50年代诞生以来，VR技术在军事医学领域得到了大量应用。各国军队利用VR技术，对前线作战人员进行心理调适与技能训练，对卫勤人员进行教育培训。同时，VR技术对现实环境的高度模拟使后方医务人员能够在安全的环境下重新构建作战场景，对罹患创伤后应激障碍(PTSD)等心理创伤的病员开展暴露疗法治疗，可更高效地对脑损伤及残疾伤员开展康复训练、健康教育或作战能力评估。本文回顾VR的起源与发展，阐述VR技术在军事医学领域的发展和应用，并对其未来可能的发展方向进行展望。

帕金森病是中老年人常见的神经系统慢性炎性变性疾病，以黑质中多巴胺能神经元减少和路易小体形成为主要病理基础，其常见临床表现有静止性震颤、运动迟缓、肌张力增强和姿势步态异常等。该病发病机制十分复杂，可能与年龄、环境、遗传、氧化应激及线粒体功能障碍等多种因素有关。本文综述了导致多巴胺能神经元变性的α-突触核蛋白、氧化应激、线粒体功能障碍，以及富含亮氨酸的重复激酶2(LRRK2)基因突变等因素在帕金森病发病过程中作用机制的相关研究进展，以期为帕金森病的基础和临床研究提供参考。