肝硬化患者出现食管胃静脉曲张出血时，如果处理不当，容易导致病死率升高。急性食管胃静脉曲张出血的标准化治疗包括充分的复苏治疗、限制性输血策略、预防性抗生素使用、药物治疗及内镜治疗。在初始治疗后，必须根据风险分层策略制定预防早期及晚期再出血的最佳治疗方法。对于肝硬化食管胃静脉曲张出血的高危患者，在入院后应尽早行经颈静脉肝内门体分流术以早期有效控制出血，此法已被证实可以提高患者的生存率。本文就急性食管胃静脉曲张破裂出血患者的初始治疗，包括一般治疗、药物治疗、可行的内镜治疗、介入治疗及挽救性治疗等进行系统论述，为规范食管胃静脉曲张破裂出血的救治流程提供参考，以期提高此类患者的生存率。

目的 探究血管生成素1(Ang1)对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的治疗作用及其可能机制。方法 选取30只6~8周龄挪威(BN)大鼠，雌雄不限，随机分为正常组、模型组、Ang1治疗组，每组10只。正常组不做处理；其余两组采用多波长氪激光对BN大鼠双眼进行CNV造模，于造模后14 d进行眼底荧光素血管造影检查。造模成功后1 d，Ang1治疗组玻璃体腔注射200 μg/L的Ang1 20 μl，其余两组注射等量生理盐水；注药后10 d进行眼底荧光素血管造影检查，使用FITC标记葡聚糖(FITC-dextran)心脏灌注法进行脉络膜铺片测量CNV面积，采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜-脉络膜结构变化；取大鼠视网膜-脉络膜-巩膜复合体，采用Western blotting检测Ang1、Rap1、小分子G蛋白Rap1(GAPRap1)、血管内皮-钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达情况。取对数生长期大鼠脉络膜血管内皮细胞(RCVECs)，用血管内皮生长因子(VEGF)刺激培养24 h后，分为阴性对照组(siRNA-NC组)、GAPRap1小干扰RNA组(GAPRap1-siRNA组)、GAPRap1-siRNA+Ang1组。GAPRap1-siRNA组及GAPRap1-siRNA+Ang1组转染GAPRap1-siRNA试剂，siRNA-NC组细胞转染siRNA-NC试剂，转染6 h后，在GAPRap1-siRNA+Ang1组中加入200 μg/L Ang1，继续培养24 h后提取细胞蛋白，采用Western blotting检测细胞中GAPRap1、Rap1、VE-cadherin的表达情况，免疫荧光染色检测转染后细胞中VE-cadherin的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠新生血管渗漏面积、脉络膜损伤程度明显升高，脉络膜中GAPRap1、VE-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.05)，Rap1蛋白表达无明显变化(P>0.05)；与模型组比较，Ang1治疗组大鼠新生血管渗漏面积、脉络膜损伤程度明显降低，脉络膜与细胞中GAPRap1、VE-cadherin蛋白表达明显升高(均为P<0.01)，Rap1蛋白表达无明显变化(P>0.05)。脉络膜组织中，Ang1蛋白在Ang1治疗组的表达明显高于其余两组(P<0.01)。细胞实验中，GAPRap1-siRNA组GAPRap1与VE-cadherin的表达水平较GAPRap1-siRNA+Ang1组及siRNA NC组明显降低(P<0.01)，而Rap1表达无明显变化(P>0.05)。免疫荧光染色检测结果显示，GAPRap1-siRNA组VE-cadherin表达水平较GAPRap1-siRNA+Ang1组及siRNA NC组明显降低(P<0.001)。结论 Ang1可减少大鼠CNV的渗漏，对CNV生长具有一定抑制作用，其机制可能与通过GAPRap1-VE-cadherin途径加强细胞黏附作用有关。

目的 探讨大鼠咬合干扰去除后痛觉敏感维持模型中延髓背侧网状核(DRt)胶质细胞活化参与口颌面痛觉敏感的中枢机制。方法 24只SD雄性大鼠(180~200 g)随机分为假手术组(于1%戊巴比妥钠全麻下保持开口5 min，但不粘固牙冠)、痛觉敏感维持组[实验性咬合干扰(EOI)8 d后去除干扰]、痛觉敏感维持(EOI 8 d后去除干扰)+DRt损毁组，每组8只，行为学实验动物建模后于7、10、14 d测定各组大鼠自我赏罚行为学表现。另取9只SD大鼠分为假手术组、痛觉敏感维持组(施加EOI 8 d去除EOI前)、痛觉敏感维持组6 d(施加EOI 8 d并去除EOI后6 d)，每组3只，左心室灌流后取材进行DRt脑区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和大鼠小胶质细胞特异性标志物(OX-42)的免疫荧光染色，并进行半定量分析星形胶质细胞和小胶质细胞的荧光强度和荧光面积。结果 EOI 10 d时，与假手术组比较，痛觉敏感维持组总摄食时间明显缩短(P<0.05)，痛觉敏感维持+DRt损毁组总摄食时间虽较假手术组缩短，但差异无统计学意义(P>0.05)；EOI 14 d时，与假手术组比较，痛觉敏感维持组总摄食时间仍明显缩短(P<0.05)，而痛觉敏感维持+DRt损毁组差异无统计学意义(P>0.05)；与痛觉敏感维持组比较，痛觉敏感维持+DRt损毁组总摄食时间明显延长(P<0.05)。免疫荧光染色半定量分析显示，与假手术组比较，痛觉敏感维持组GFAP及OX-42的荧光面积、荧光强度差异均无统计学意义(P>0.05)，而痛觉敏感维持组6 d的GFAP荧光面积、荧光强度及OX-42荧光面积均明显增高(P<0.05)；与痛觉敏感维持组相比，痛觉敏感维持组6 d的GFAP及OX-42的荧光面积、荧光强度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 DRt参与了大鼠EOI模型在去除咬合干扰后痛觉敏感的维持，其中DRt的星形胶质细胞和小胶质细胞活化是痛觉敏感维持的中枢机制。

目的 分析博来霉素诱导的肺纤维化模型小鼠肺组织铁死亡相关基因的表达谱并探讨其可能的作用机制。方法 取12只6~7周龄雄性C57BL/6小鼠，随机分为模型组与对照组，每组6只，分别构建肺纤维化模型及进行对照处理。3周后处死小鼠，采用HE与Masson染色评估其肺部病理改变和胶原纤维堆积状况，普鲁士蓝染色观察肺组织铁聚集水平。应用小鼠铁死亡通路PCR Array筛选差异表达基因，采用生物信息学分析方法对差异基因进行GO功能富集与KEGG信号通路预测。运用实时定量PCR验证模型组与对照组肺组织铁死亡相关差异基因的表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺组织出现纤维化改变及明显的铁沉积。PCR Array检测结果显示，与对照组比较，模型组碳酸酐酶9(CA9)、半胱氨酰-tRNA合成酶1(CARS1)、热休克转录因子(HSF1)、NADPH氧化酶3(NOX3)、线粒体铁蛋白(FTMT)等5个铁死亡相关基因的表达量明显降低(P<0.05)。GO功能富集分析与KEGG信号通路预测结果显示，肺纤维化模型小鼠肺组织的差异表达基因主要与体温内稳态、NADPH氧化酶复合体、碳酸脱氢酶活性等功能有关，并在氮素代谢、氨酰合成、军团菌病等通路中富集。实时定量PCR验证结果显示，模型组小鼠肺组织中CA9、CARS1、HSF1及FTMT的表达量均明显低于对照组(P<0.05)。结论 博来霉素诱导的肺纤维化模型小鼠肺组织中多个铁死亡相关基因的表达水平发生明显变化，提示铁死亡在特发性肺纤维化中发挥重要作用，其中的差异基因或可为临床治疗提供潜在靶点。

目的 探讨维生素A缺乏(VAD)调节肺泡巨噬细胞极化在新生大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用及其机制。方法 将60只新生SD大鼠分为维生素A正常对照组(VAN ctrl组，n=10)、维生素A正常组(VAN组，n=10)、维生素A缺乏对照组(VAD ctrl组，n=10)、维生素A缺乏组(VAD组，n=10)、维生素A挽救对照组(VADR ctrl组，n=10)及维生素A挽救组 (VADR组，n=10)，其中，VADR ctrl及VADR组SD大鼠于生后第2天一次性给予腹腔注射25 µg VA。6组新生大鼠分别予以脂多糖(LPS)建立ARDS新生大鼠模型并收集血清及肺组织标本。记录建模前各组新生大鼠的体重，采用May-Grunwald-Giemsa染色法检测肺泡灌洗液(BALF)中主要细胞数量，HE染色观察肺组织病理损伤情况，免疫荧光染色评估肺泡巨噬细胞极化情况，qRT-PCR、ELISA检测肺泡巨噬细胞极化下游标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、精氨酸酶1(Arg-1)等炎性因子的表达情况，比色法检测肺组织氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，TUNEL检测细胞凋亡情况。结果 与VAN组新生大鼠比较，VAD组新生大鼠体重较轻、体格偏小、毛发稀疏，而VADR组新生大鼠体重、一般情况无明显变化；与VAD组比较，VADR组新生大鼠体重增加，毛发光亮。与VAN组比较，VAD组ARDS新生大鼠肺部损伤加重，BALF中主要细胞数量增加、肺泡巨噬细胞M1极化激活(P<0.05)，M1极化标志物iNOS、IL-6、TNF-α、CD86表达水平明显升高(P<0.05)，氧化应激标志物MDA含量增多(P<0.05)，细胞凋亡增加(P<0.05)，SOD活性降低(P<0.05)，而IL-10、Arg-1水平差异无统计学意义(P>0.05)；与VAN组相比，VADR组新生大鼠巨噬细胞M1极化及TNF-α、IL-6、SOD、MDA、IL-10、Arg-1水平等差异均无统计学意义(P>0.05)；与VAD组比较，VADR组ARDS新生大鼠肺部损伤明显减轻，肺泡巨噬细胞数量及肺泡巨噬细胞M1极化减少(P<0.05)，且M1极化标志物iNOS、IL-6、TNF-α、CD86表达水平降低(P<0.05)，氧化应激标志物MDA含量及细胞凋亡减少(P<0.05)，SOD活性增加(P<0.05)。结论 VAD可通过调节肺泡巨噬细胞M1极化，上调M1极化下游炎症标志物表达，增加肺部氧化应激及细胞凋亡，从而加重新生大鼠ARDS的肺部损伤。

目的 观察海水浸泡后创伤性脑损伤(TBI)小鼠运动功能和脑组织转录组学图谱的变化，探讨海水浸泡对TBI的影响及其潜在机制。方法 将51只雄性C57/BL成年小鼠随机分为假手术组、TBI组和TBI+海水组，每组17只。在损伤后1 d、3 d和7 d采用行为学测试(转棒和平衡木试验)检测小鼠耐力及运动协调能力的变化；于损伤后12 h和24 h进行血脑屏障通透性检测[伊文思蓝(EB)染色]、脑组织病理检测(HE染色)；损伤后24 h采用Western blotting检测脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平，进行脑组织转录组学检测并分析差异表达基因及其相关的信号通路。结果 损伤后1、3、7 d的行为学测试显示，与假手术组和TBI组比较，TBI+海水组小鼠在转棒仪上的停留时间均明显缩短(P<0.001)，通过平衡木的时间均明显延长(P<0.001)。EB染色结果显示，TBI+海水组EB渗透面积明显大于TBI组(P<0.05)；两组组内比较，损伤后24 h EB渗透面积均明显小于损伤后12 h(P<0.05)。HE染色结果显示，与TBI组比较，TBI+海水组病理损伤加重。Western blotting检测结果显示，与TBI组比较，损伤后24 h，TBI+海水组小鼠损伤区域脑组织Bax表达水平明显增高(P<0.05)，而Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05)。转录组学分析显示，与TBI组比较，TBI+海水组损伤区域脑组织有625个基因存在差异表达(P<0.05)，且p53相关基因和自然杀伤细胞相关基因的表达量均明显增高(P<0.05)；自然杀伤细胞免疫调节、淋巴细胞免疫调节和细胞因子-细胞因子受体结合等通路显著富集(P<0.05)。结论 海水浸泡可促进TBI小鼠受损神经细胞凋亡，导致小鼠运动协调能力和耐力受损，其机制可能与p53介导的内源性凋亡和自然杀伤细胞介导的免疫调节有关。

目的 探讨酸敏感离子通道3(ASIC3)对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏敏感性的影响及可能的信号通路调节机制。方法 孕龄鼠产后第2天开始，将分娩的6只幼鼠与母鼠继续在原笼中饲养，作为对照组，其余幼鼠采取母婴分离(NMS)法制作IBS模型。待NMS幼鼠生长至成年(8周龄)，通过腹部回撤反射(AWR)评分筛选出16只造模成功的大鼠，将其随机分为NMS组(n=8)与NMS+APETx2组(n=8)，NMS+APETx2组每日给予ASIC3特异性阻滞剂APETx2 100 μg/kg腹腔注射，NMS组及对照组腹腔注射等量生理盐水，持续1周。采用AWR评分评估内脏敏感性，墨汁染色法检测肠道传输速率以评估肠道动力，ELISA法检测结肠组织5-羟色胺(5-HT)水平，免疫组化法检测结肠组织5-HT4受体、ASIC3表达水平。结果 与对照组比较，NMS组大鼠在结直肠压力为40、60、80 mmHg时的AWR评分明显增加，肠道传输速率降低，5-HT、ASIC3及5-HT4受体表达水平升高，差异均有统计学意义(P<0.01)；而与对照组比较，NMS+APETx2组的AWR评分及肠道传输速率无明显变化(P>0.05)，但结肠组织5-HT、ASIC3及5-HT4受体表达水平升高，差异均有统计学意义(P<0.01)。与NMS组比较，NMS+APETx2组大鼠AWR评分降低，肠道传输速率增高，5-HT、ASIC3及5-HT4R受体表达水平降低，差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论 ASIC3参与了IBS大鼠内脏高敏感性的形成，可能与其促进大鼠体内5-HT通路活化有关。

目的 报告1例脓毒性休克并发对称性外周坏死(SPG)患者的临床资料并复习相关文献，探讨其病情特点、发病机制及治疗措施，以提高临床医师对该病的认识及救治水平。方法 患者，男，60岁，因“左侧腰痛”于2022年7月31日入住海军军医大学附属长海医院，术前诊断为左侧肾上腺恶性肿瘤并侵犯多个脏器及血管，遂在全麻下行腹膜后巨大肿瘤、左半结肠、左肾及左肾上腺、部分胃及胰体尾切除术。由于手术创伤大、出血多且血压低，术后入住重症监护室行输血、补液及升压等治疗。检索美国国立医学图书馆(PubMed)数据库近10年有关SPG的文献，着重探讨其病情特点、发病相关因素及治疗措施。结果 该患者术后第3天因腹腔感染发生脓毒性休克，第4天开始逐渐出现双手及双足对称性缺血性坏死，根据病情特点及临床特征诊断为SPG。共检索到国外英文文献18篇，涉及24例SPG患者，结合本次报告病例共纳入25例患者，其中男10例(40%)，女15例(60%)，男女比例1∶1.5，男性年龄(48.8±15.1)岁，女性年龄(49.8±16.2)岁，既往均无血管性疾病史。临床特征为对称性双手和(或)双下肢、双足缺血坏死(100%)，与脓毒性休克(100%)、微生物感染(52%)、弥散性血管内凝血(DIC)(52%)、肝功能损害(20%)及血管活性药物的应用(80%)等因素存在一定关系。治疗效果不佳，病死率为24%(6/25)，存活患者中截肢率高达78.9%(15/19)，只有1例行血液吸附治疗有效。结论 脓毒性休克患者发生SPG可能与脓毒性休克、DIC、肝功能损害及天然抗凝剂缺乏等病理生理学改变，以及血管活性药物的作用等因素有关。临床医师需高度重视，以提高SPG的诊治水平。

目的 探究CYP2C19基因多态性对肺部侵袭性真菌感染患儿伏立康唑血药谷浓度的影响及其潜在机制。方法 收集2013年9月-2021年9月广州医科大学附属第一医院儿科收治的因治疗和预防侵袭性真菌感染使用过伏立康唑的58例患儿的临床资料[包括基本信息，谷丙转氨酶(ALT)、C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平]进行回顾性分析。抽取患儿外周血，使用基因芯片法检测CYP2C19基因型，高效液相色谱法检测血药浓度。根据药物浓度将患儿分为低浓度组和正常浓度组。比较不同血药浓度患儿基因型的差异；采用二元logistics回归分析影响患儿伏立康唑血药浓度的因素。结果 58例患儿中4例拒绝行CYP2C19基因型检测，共检测54例，其中男35例，女19例。在6种CYP2C19基因型中，*1/*1(636 GG，681 GG)基因型患儿最多(30例)，其余依次为*1/*2(636 GG，681 GA)基因型(20例)、*1/*3(636 GA，681 GG)基因型(2例)和*2/*3(636 GA，681 GA)基因型(2例)，无*2/*2(636 GG，681 AA)基因型和*3/*3(636 AA，681 GG)基因型患儿。基因表型中快代谢型最多，30例；其次为中代谢型和慢代谢型，分别为22例和2例。等位基因CYP2C19*1的频率最高(82例)，其次为CYP2C19*2和CYP2C19*3(分别o 22例和4例)。基因型和等位基因与伏立康唑药谷浓度明显相关，与中、慢代谢型表型比较，快代谢型表型可明显降低伏立康唑的血药谷浓度。与CYP2C19*2和CYP2C19*3等位基因比较，CYP2C19*1等位基因可明显降低伏立康唑药物浓度。二元logistics回归分析结果显示，BMI、CRP、IL-6和基因型可明显影响伏立康唑血药谷浓度。结论 CYP2C19基因型以*1/*1(636 GG，681 GG)基因型为主，表型以快代谢型最多，等位基因以CYP2C19*1最常见。炎性因子、BMI和基因型可明显影响伏立康唑的药物代谢。

目的 探讨外周血白细胞计数(WBC)和中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对肥胖症合并胃食管反流病(GERD)的临床诊断价值。方法 回顾性分析2020年1月-2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治的118例肥胖症患者的临床资料。根据病史及检查结果分为肥胖症合并GERD组(n=57)与未合并GERD组(n=61)。采用单因素和多因素logistic回归分析肥胖症合并GERD的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血WBC和NLR单独与联合检测对肥胖症合并GERD的临床诊断价值。结果 合并GERD组吸烟史(31.6% vs. 14.8%，P=0.030)、GERD家族史(43.9% vs. 24.6%，P=0.027)占比，外周血WBC[(10.25±1.81)×10⁹/L vs. (8.72±2.11)×10⁹/L，P<0.001]、NLR(3.55±0.71 vs. 3.00±0.64，P<0.001)，以及空腹血糖[(6.39±2.21) mmol/L vs. (5.76±0.85) mmol/L，P=0.041]均高于未合并GERD组。多因素logistic回归分析结果显示，外周血WBC和NLR是肥胖症合并GERD的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示，外周血WBC(AUC=0.707)和NLR(AUC=0.722)对肥胖症合并GERD具有较高的临床诊断价值(P<0.001)，且两者联合能够提高诊断效能(AUC=0.786)。结论 外周血WBC和NLR是肥胖症合并GERD的独立危险因素，对肥胖症合并GERD具有较高的诊断价值，两者联合能够提高诊断效能，具有一定的临床应用价值。

目的 探讨血清C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)与其他炎症参数对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后院内不良事件的预测价值。方法 收集2016年1月-2020年12月在解放军联勤保障部队第904医院行急诊PCI的340例STEMI患者的临床资料进行回顾性分析，根据急诊PCI术后住院期间有无主要不良心血管事件(MACEs)发生将患者分为MACEs组(n=92)与无MACEs组(n=248)。检测两组患者的血清C反应蛋白(CRP)、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等指标，并计算CAR、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)等炎症参数。采用单因素和多因素logistic回归分析筛选STEMI患者急诊PCI术后住院期间发生MACEs的独立危险因素，Spearman检验分析各炎症参数与MACEs的相关性，受试者工作特征(ROC)曲线评估各炎症参数预测STEMI患者急诊PCI术后住院期间发生MACEs的效能。结果 MACEs组患者年龄、糖尿病史、病变血管数、血清复合炎症参数(CAR、NLR、PLR、MLR、SII等)均高于无MACEs组。单因素和多因素logistic回归分析结果显示，CAR是STEMI患者急诊PCI术后住院期间发生MACEs的危险因素。Spearman相关分析显示，CAR与心源性休克、心力衰竭、全因死亡等住院期间MACEs呈明显正相关(r分别为0.134、0.436、0.185，P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，CAR(AUC=0.751，95%CI 0.691~0.811，P<0.001)对急诊PCI术后MACEs的预测价值优于NLR(AUC=0.643，95%CI 0.576~0.711，P<0.001)、PLR(AUC=0.598，95%CI 0.530~0.665，P=0.006)等炎症参数。结论 与传统炎症参数相比，CAR对STEMI患者急诊PCI术后住院期间MACEs的预测效能更优，可更好地指导临床。

目的 探讨乳酸/白蛋白比值(L/A)联合中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)构建的列线图对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期预后的预测价值。方法 回顾性分析2018年3月-2022年6月兰州大学第二医院重症医学科收治的115例ARDS患者，根据治疗后28 d临床结局分为生存组(n=62)与死亡组(n=53)。收集并比较两组临床资料，包括入院24 h内血常规、血清白蛋白、血气分析结果，序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、Murray肺损伤评分(Murray评分)、脏器衰竭数目、ARDS来源、ICU住院时间、机械通气时间、28 d死亡情况，并计算L/A及NLR。采用单因素及多因素logistic回归分析ARDS预后的独立危险因素并构建列线图预测模型，绘制列线图实现模型可视化。采用受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线验证列线图的准确度，并通过决策曲线分析评价列线图的临床预测效能。结果 死亡组年龄，APACHE Ⅱ、SOFA、Murray 评分，脏器衰竭数目，肺源性ARDS占比，中性粒细胞计数(NEU)、NLR、L/A，以及血乳酸水平均明显高于生存组，氧合指数(PaO₂/FiO₂)、肺外源性ARDS占比、淋巴细胞计数(LYM)、血小板计数(PLT)均低于生存组，差异有统计学意义(P<0.05)。单因素及多因素logistic回归分析显示，年龄、SOFA评分、ARDS来源、NLR、L/A为影响ARDS预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示，年龄、SOFA评分、ARDS来源、NLR、L/A预测ARDS患者28 d预后的曲线下面积(AUC)分别为0.651、0.777、0.579、0.727、0.753，而ARDS来源联合年龄、SOFA评分的AUC为0.830，明显高于年龄(P=0.000)及ARDS来源(P=0.000)，但与SOFA评分比较差异无统计学意义(P=0.064)。将logistic回归筛选的5个危险因素构建列线图模型，定义为模型1，将年龄、ARDS来源、SOFA三个指标联合构建的模型定义为模型2。模型1预测ARDS预后的能力更高(AUC：0.889 vs. 0.830)，且校准曲线、决策曲线分析显示，模型1在ARDS患者预后预测方面具有较高的准确度及净效益值。结论 L/A联合NLR构建的列线图可预测ARDS患者的早期预后，且具有较高的预测效能及临床获益。

目的 探讨CT评估自身免疫性肝病(AILD)患者腹部淋巴结肿大的临床价值。方法 选取2015年1月-2019年12月在天津医科大学总医院就诊的136例AILD患者(设为AILD组)，并以65例其他慢性肝病患者作为对照组。回顾性分析两组患者的腹部CT资料，统计腹部不同区域淋巴结的体积及数目分布，应用受试者工作特征曲线下面积(AUROC)评估腹部淋巴结肿大对AILD的诊断价值，并采用logistic回归分析肝周淋巴结肿大的危险因素。结果 AILD组腹部淋巴结的平均体积[(0.47±0.61) cm³ vs. (0.25±0.20) cm³]及数目[(8.10±4.97)个 vs. (4.26±3.25)个]均较对照组增大或增加(P<0.001)。肝周淋巴结数目联合肠系膜淋巴结体积诊断AILD的AUROC为0.816(P<0.001)。77例行肝组织活检的AILD患者中，肝周淋巴结阳性组肝组织中界面性肝炎的发生率高于肝周淋巴结阴性组(52.31% vs. 16.67%，χ²=5.169，P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，血清IgG抗体水平增高是肝周淋巴结肿大的独立危险因素(OR=1.012，95%CI 1.000~1.024，P<0.05)。结论 肝周及肠系膜淋巴结肿大有助于AILD的鉴别诊断，肝周淋巴结肿大与AILD肝炎性活跃度相关。

目的 探讨超声造影(CEUS)联合混合现实(MR)技术在腹腔镜解剖性肝切除术中的应用效果。方法 回顾性分析2019年1月-2022年6月在郑州大学附属洛阳中心医院行腹腔镜下解剖性肝切除术的45例原发性肝癌患者，术前均行腹部薄层增强CT扫描，采集数据构建肝脏三维可视化模型。根据术中影像学辅助方法不同将患者分为观察组(n=25，术中采用CEUS联合MR技术为手术提供精准导航)与对照组(n=20，行常规解剖性肝切除术，术中不实施CEUS及MR技术)。术后随访至2023年1月，记录并比较两组患者病灶大小、手术时间、选择性入肝血流阻断时间、术中出血量、术中及术后并发症、R0切除率、住院时间、术后肝肾功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐]、生存时间等临床指标。结果 除对照组3例中转开腹外，余42例均于腹腔镜下顺利实施手术。两组病灶大小差异无统计学意义[(5.6±1.1) cm vs. (5.4±1.3) cm，P>0.05]。观察组术中选择性入肝血流阻断时间、手术时间明显短于对照组[(27.1±6.8) min vs. (46.9±4.3) min，P<0.001；(135.4±4.3) min vs. (199.3±5.8) min，P<0.001]，术中出血量及输血量均明显少于对照组[(102.7±10.1) ml vs. (259.4±16.9) ml，P<0.001；(120.7±9.6) ml vs. (247.4±12.3) ml，P<0.001]，术后24 h ALT及AST水平均明显低于对照组[(96.7±23.7) U/L vs. (185.3±38.5) U/L，P<0.001；(91.4±30.9) U/L vs. (198.1±42.6) U/L，P<0.001]。观察组发生术后肺部感染1例(1/25，4.0%)，非手术治疗后恢复；对照组发生术中大出血导致中转开腹3例(3/20，15.0%)，术后肺部感染2例(2/20，10.0%)，胃排空功能障碍2例(2/20，10.0%)，均非手术治疗后恢复；两组术后均未发生腹腔内出血、胆瘘等其他并发症；观察组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P=0.021)。两组术后24 h肌酐水平、R0切除率、术后住院时间差异无统计学意义[(57.4±18.2) μmol/L vs. (58.1±17.6) μmol/L，P>0.05；100.0%(25/25) vs. 90.0%(18/20)，P>0.05；(8.4±2.2) d vs. (8.9±1.9) d，P>0.05]；观察组中位生存期长于对照组，但差异无统计学意义[18.5(9.2，24.5)月 vs. 18.0(8.7，23.0)月，P>0.05]。结论 CEUS联合MR技术应用于腹腔镜解剖性肝切除术中安全、有效，有助于缩短手术时间，减少术中出血，完整切除肿瘤，提高治疗效果，具有较好的临床应用价值。

帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病，其发病率随年龄增长而增高。α-突触核蛋白的错误折叠和异常聚集是帕金森病关键的神经病理标志。近期研究显示，外泌体也可能通过其运输与转载功能推动病理性α-突触核蛋白在大脑中传播，进一步促进帕金森病的发展，从而参与帕金森病的致病机制。外泌体是一种纳米级囊泡，其直径较小的优势在帕金森病治疗中有望发挥较大作用。本文综述了外泌体在帕金森病发生中的作用和具有潜在临床应用价值的研究进展。

细胞焦亡是一种胱天蛋白酶(caspase)依赖的、Gasdermin蛋白介导的炎症性程序性细胞死亡方式，参与多种疾病的发生和发展。间充质干细胞(MSCs)是来源于中胚层的一类成体多能干细胞，广泛分布于人体多种组织中，具有较强的分泌能力，可以通过分泌外泌体、微泡、细胞因子等物质调节小胶质细胞表型的转变、促进线粒体自噬、保护线粒体的功能、调控内质网应激及钙稳态，从而抑制炎性小体介导的细胞焦亡，延缓疾病进展及改善预后。此外，有文献报道MSCs本身也可发生焦亡。本文对MSCs对细胞焦亡的调控作用及机制研究进展进行综述，以加深人们对MSCs与细胞焦亡关系的了解。

乳房重建是全乳切除术后重要的美容修复手段。保留乳头乳晕复合体乳房切除术(NSM)避免了全乳切除术后乳房重建时乳头缺失、乳头重建效果差、手术操作复杂等问题，患者满意度更高。假体乳房重建不涉及供区损伤，对机体创伤小，并发症发生率和再次手术率低，是目前临床使用最广泛的重建方法之一。NSM联合假体乳房重建安全、美观、术后满意度高，可显著改善患者的社会心理健康和生活质量。本文就NSM、假体乳房重建及辅助治疗对NSM联合假体乳房重建的影响进行综述。