颈动脉粥样硬化斑块作为心脑血管疾病的重要前驱病理环节，其高发病率及增长趋势对公共卫生构成严峻挑战。中医药在该领域的治疗作用既往未被重视，其基于“整体观念”指导，通过“未病先防”控制危险因素、“已病防变”延缓斑块进展、“瘥后防复”改善疾病预后，应当形成全周期健康管理体系。然而，当前中医药在该领域仍面临标准化缺失、高质量临床证据匮乏、基础研究深度不足等核心问题。未来可通过完善中医药标准化体系、推动高质量临床评价研究、借助现代科学技术解读中医药原理等多方面路径，充分释放中医药在该病防治中的潜力，为慢病综合防治提供支撑。

泛血管疾病(panvascular diseases)是以动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)为核心病理改变的全身性血管病变综合征，泛血管疾病虽以整体阴阳失衡，寒邪内生为本，然其病机演变与脏腑功能失调密切相关，尤以心、脾、肾三脏为要。AS相关泛血管疾病以“阴阳失衡”为核心病机，其本质在于阳气虚损与阴邪壅盛的交织，心阳不足则血行无力，脾阳虚弱则痰湿内生，肾阳亏虚则气化无权，导致寒邪内生，寒伏脉络则痰、瘀等病理产物聚集，久则伤及脉道，导致相应疾病的发生。临证应以“温阳固本，燮理阴阳”为治疗总纲，旨在通过温通心阳、健运脾阳、温补肾阳的三脏同调策略，重建机体阴阳动态平衡。同时根据斑块形成不同阶段进行分期论治，实现精准干预。疾病初期痰瘀初结，脉络尚未瘀滞，症状不显，治当健运中焦，温化浊邪。病情进展至中期，痰瘀纠结成斑，管腔逐渐狭窄，此时痰浊血瘀征象明显，治当祛瘀化痰，散结消斑为主。及至末期，痰浊瘀血阻滞日久化生邪热，酿生浊毒，毒热壅滞，斑块破裂之际，急当清热解毒、稳定易损斑块，预防AS进展。

冠心病与颈动脉粥样硬化同属动脉粥样硬化性疾病，二者病因同源、病理机制相关，临床共病多见，共存时会显著增加心肌梗死、缺血性脑卒中等严重心脑血管事件的风险。剖析二病共性，寒邪乃始动因素，“虚气”即正虚阳亏为本，日久寒邪收引脉络，久伏致瘀、凝滞生浊，邪气积聚于脉络，渐成寒凝、痰浊、瘀血、毒邪等邪实“留滞”为标的病机演变。临证倡导“从寒论治”的寒邪理论，辨治此共病应遵“温药和之”治则，秉持“以温为通、以温促通”理念，以温调气血扶正、温阳散寒泻浊、活血温通消积、解毒通脉化斑为主线构建诊疗方案。据病机寒热转化而灵活遣方用药，阳气得振奋，寒浊得消散，阴阳调和，每获良效。

颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的病程演变呈现较明晰的阶段性特征，从颈动脉内膜中层增厚，进展为斑块形成，最终可导致颈动脉狭窄和(或)诱发心脑血管事件。姚魁武教授从“寒伏致瘀”论治CAS，融汇寒病理论与现代医学，提出CAS的病理因素早期以“气郁”“痰浊”为先，中期以“瘀血”“痰浊”为主，后期以“瘀血”“毒邪”为要;确立“温阳化斑”治疗大法，在CAS早期、中期、后期分别采取“启阳开郁，调气化浊”“温阳运中，行滞化斑”“助阳通脉，化毒稳斑”的辨治策略。

目的:本研究旨在采用证据图对中医药治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床研究进行系统梳理及质量评价。方法:计算机检索8个中英文数据库、常用指南库及指南相关网站。检索时限为建库至2025年2月20日。由2位研究人员进行独立筛选、信息提取及质量评价，利用文字结合图表的形式展示临床研究证据分布及证据质量。结果:最终纳入文献1 019篇，其中临床研究997篇、系统综述/Meta分析20篇、指南/共识2篇。近两年该病总体发文量呈下降趋势。临床研究中有43.03%的研究聚焦颈动脉粥样硬化合并病研究，有324篇(32.49%)提到纳入患者的中医证型，痰瘀互结证为出现频次最高的证型。临床研究样本量多为60～300例，干预时长多为8～32周。中医药干预措施中，通心络胶囊、半夏白术天麻汤和参芪柔脉合剂是使用最多的中成药、中药经方和自拟方。对照措施以他汀类药物为主。结局指标以临床有效率、Crouse积分、颈动脉斑块内-中膜厚度(carotid intima-media thickness,c IMT)、斑块面积为主。在随机对照试验的方法学设计方面，明确提及随机序列产生方法的有379篇(40.53%)，提及分配隐藏的有12篇(1.28%);提及盲法的有28篇(2.99%)。在系统评价/Meta分析的方法学评价方面，AMSTAR 2量表评分普遍不高。结论:中医药治疗颈动脉粥样硬化斑块具有一定优势，研究数量可观。但研究质量较低，中医辨证论治方案及疗效指标明显不足，方法学设计存在缺陷。未来需要更多高质量且在中医理论指导下完成的RCT以提高循证证据级别。

颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)核心病机属本虚标实，以虚、寒、痰、瘀、毒等因素互为因果，相互促进为特点。中药在CAS防治中具有多环节、多靶点、整体调节的独特优势。临床治疗CAS多从温阳化瘀、化痰泄浊、解毒通脉等角度辨证施治，在降低颈动脉内膜中层厚度、稳定斑块性质及改善血脂等方面均有良好临床疗效。中药复方或活性成分可通过抑制炎症、调控脂质代谢、自噬与细胞凋亡等机制延缓CAS的发生发展。未来研究可着重推进以下方向:构建CAS中医证候标准化体系，深化中药复方系统作用机制研究，推进活性成分向靶向药物转化，积累高质量临床循证证据，并建立中西医深度融合的协同干预模式。

目的:基于生物信息学探讨重症哮喘(severe asthma,SA)气道重塑的关键基因，并映射数据库预测中药，为临床治疗SA提供思路。方法:通过基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)获取SA相关数据集，Genecards数据库获取气道重塑基因，鉴定获得SA气道重塑的相关基因，并对相关基因进行功能富集分析。利用机器学习方法进一步筛选SA气道重塑的关键差异表达基因。采用GEO内部数据集和外部数据集进行ROC验证，利用Coremine数据库与获得的关键基因相映射，获得作用于SA气道重塑的潜在中药。结果:本研究获得SA差异基因共53个，其中上调基因29个，下调基因24个;获得12个SA气道重塑相关基因，其中筛选出6个特征基因，共预测中药120味潜在作用于SA气道重塑，以清热药、补虚药和化痰止咳平喘药居多。分子对接显示，特征基因与高频中药的核心成分结合良好。结论:血管内皮生长因子A、原纤维蛋白、CXADR、角蛋白、白细胞介素-1受体2和白细胞介素-18受体1可能是SA气道重塑治疗的潜在生物标志物，推测矮地茶、半枝莲、女贞子、白果等中药可能是SA气道重塑的潜在治疗药物。

目的:基于孟德尔随机化（Mendelian randomization,MR）研究探讨呼吸系统疾病和消化系统疾病之间的因果关系，阐释“肺胃相关”理论的现代医学内涵。方法:基于全基因组关联研究（Genome-wide association studies,GWAS）数据，利用双向两样本MR方法，将具有显著差异性的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）作为工具变量，评价16种代表“肺气上逆”的呼吸系统疾病和3种代表“胃气上逆”的消化系统疾病之间的因果关系。结果:胃食管反流病与慢性阻塞性肺疾病(OR:1.48,P=6.43×10⁻¹⁵)、哮喘(OR:1.49,P=5.71×10⁻²⁶)、肺炎(OR:1.17,P=1.84×10⁻⁷)、细菌性肺炎(OR:1.18,P=1.04×10⁻⁴)和支气管炎(OR:1.24,P=2.53×10⁻¹⁶)的风险增加显著相关，与降低FEV₁(OR:0.91,P=2.90×10⁻¹¹)和降低FVC(OR:0.89,P=6.48×10⁻¹⁶)显著相关。巴雷特食管与哮喘(OR:1.08,P=1.37×10⁻³)、肺栓塞(OR:1.10,P=3.15×10⁻²)风险增加提示性相关;食管裂孔疝与细菌性肺炎(OR:1.25,P=2.78×10⁻²)的风险增加提示性相关。多重敏感性分析证实了结果的稳健性。结论:呼吸系统疾病与消化系统疾病存在因果关系，从遗传学的角度阐释了“肺胃相关”理论，为肺系疾病“肺胃同降”的防治思路提供新证据。

名老中医经验传承是中医药传承发展的重要组成部分，传承方法的创新、现代传承模式的构建是推动传承创新发展的关键。王琦院士团队在人工总结的基础上，构建了现代中医药传承模式。该模式由两部分组成，一为系统整理，综合研究，为学术思想、临证医案、各类文字及音视频资料进行系统整理。二为数字化传承，以系统整理、综合研究为基础，信息化、智能化技术为支撑，数字化为形式，建立了集标准化中医检诊系统、信息化医案数据库、多媒体医案集、智能化本体知识库等传承方式为一体的多种数字化平台。

糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病患者重要的微血管并发症，可能导致肾功能衰竭。代谢重编程以物质与能量流向失衡为核心，其特征包括线粒体功能障碍、糖酵解增加和脂质代谢异常等。气虚血瘀是DKD的关键病理机制，代谢重编程贯穿于DKD病理演变的整个过程，在其发展中起到推动作用，而DKD的存在也加速了代谢重编程的过程。益气活血化瘀法为DKD的重要治法，通过标本同治，改善线粒体功能，调节代谢平衡，抑制氧化应激，改善肾功能。重塑代谢重编程有助于恢复正常的代谢秩序，从而减缓或逆转DKD的进展。

心肌纤维化是多种心脏疾病发展至慢性心力衰竭时的病理变化，并导致高发病率、高病死率。最新研究表明，异常的脂质代谢参与心肌纤维化的发生发展，脂质代谢重编程被认为是心肌纤维化的一个新标志。中医认为，“心肾阳虚、痰浊伏络”是慢性心脏疾病进展至心力衰竭的重要病机，心肌纤维化之病因为心、肾、肺、脾的虚损，是“冬不藏精，春必病温”之伏痰致病的先决条件，心主血脉、久病入络为伏痰之邪提供了潜藏之所，心肌纤维化的发生发展与心络微型癥积有共通之处。

支气管哮喘是儿童及成人常见的慢性气道炎症性疾病，目前治疗主要依赖于症状导向的个体化治疗及免疫调节，易反复发作。宗气循经络而行，通上下，贯五脏，络六腑，而巨噬细胞通过淋巴系统流转全身，宗气运转可能影响巨噬细胞的极化、再生，进而干预免疫代谢功能，故宗气(营卫之气)循环的实质可理解为巨噬细胞再循环过程。宗气外泄则亏虚，营卫之气失去统摄之力，当机体卫气不固，防御下降，且营气涵养不足，则巨噬细胞启动糖代谢重编程，调整供能方式，募集并诱发巨噬细胞向M1型过度极化，诱发气道炎症反应，加剧哮喘的发生。此外，宗气亏虚，水道不利，聚津成痰，蛰伏体内，同样在巨噬细胞极化过程中，M2型巨噬细胞过度激活，增加黏液分泌及肺组织纤维化，进而产生多种黏附因子，导致气道高反应性，形成慢性炎症微环境。

“病-证-症”是中医诊疗体系中的核心概念，三者存在层次关系与互动关系两种理解。从层次关系来看，病处于最高层次，是宏观的疾病框架。证处于中间层次，是对病在某一阶段的细化。症处于最低层次，是微观的外在表现。从互动关系角度，三者相互影响、相互制约。在冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)汗证“病”的层面，冠心病作为明确的病理实体，其引发汗证的机制复杂多元;在“证”的层面，冠心病汗证的证型划分目前主要参照传统汗证辨证分为气虚、阴虚等类型;在“症”的层面，汗出特征是冠心病汗证的重要症状，也是辨证的关键要素。汗出部位、时间、性质等特征可以为辨证提供重要线索。临证治疗冠心病汗证时，应首先通过现代医学检查明确冠心病诊断及严重程度(辨病层)，其次结合中医四诊和实验室指标进行精准辨证分型(辨证层)，最后根据汗出特征等具体症状进行个体化用药调整(对症层)。

基于“肾络三态”(早期“络胀”、中期“络痹”、晚期“络积”)理论，系统阐述糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)的三期演变规律及其与现代病理“氧化应激-自噬失衡-纤维化”的生物学关联。对应DKD MogensenⅠ—Ⅱ期(络胀期)、Ⅲ—Ⅳ期(络痹期)、Ⅴ期(络积期)，确立早期“清热通络”，中期“通痹消癥、益气滋阴”，晚期“补肾填精、泄浊化瘀”的治疗体系，方用清络糖肾方、金蝉益肾通络方、益气通络泄浊方，可显著改善蛋白尿、调节糖脂代谢、保护肾功能，延缓DKD病程进展。

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的并发症之一，细胞自噬失衡可能是DN发生的主要病理基础。中医认为，DN为本虚标实之证，以“阳化气”不足为本，“阴成形”太过为标，这与微观层面的细胞自噬失衡十分契合。阳化气不足，机体能量供给缺乏，细胞自噬不及，导致氧化应激增强，糖脂代谢产物及废旧细胞器过度堆积，发生“阴成形”太过，阴阳失衡，导致DN发病。

食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)作为高病死率的癌症，有着确诊晚、病死率高的特点，中医药在ESCC临床治疗中提供了术后辅助、增敏解毒等重要作用。ESCC的中医治疗多以化痰解毒散瘀为标，健运脾胃为本，取得了显著疗效。中医认为，肠道菌群是“脾”行使其功能的生物学基础，肠道微生态失衡可直接或间接导致脾功能失司，进一步导致ESCC的发生。临证治疗ESCC可参考《脾胃论》通过“清和脾胃”以恢复肠道微生态的治疗策略，从中医脏腑角度调控肠道微生态平衡，为食管癌的中医临床治疗提供理论支持。

“一气周流”运行失常是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发生发展的关键，稳定期为“气虚中土运化无力”，急性加重期为“气滞中土运化失司”，危重症阶段为“气陷中土衰败”，气机失常影响水液代谢，导致痰浊瘀血互结于肺络。稳定期强调“益气补肺，健脾补肾”，肺脾虚则选用补中益气汤、六君子汤，肺肾虚则选用金匮肾气丸、六味地黄丸;急性加重期强调“解表祛邪，调畅气机”，辨表里、虚实及气滞部位，表寒选用麻黄汤、杏苏散，表热选用银翘散、桑菊饮，阳明腑实选用承气类汤，太阴虚寒选用理中类汤，肝脾轴气滞选用柴胡类方，脾胃轴气滞则选用香砂六君子汤、保和丸;危重症阶段强调“升阳举陷，化瘀解毒”，选用参附汤、犀角地黄汤。针对不同阶段的气机状态(虚、滞、陷)制定治法，提出“益气补肺、健脾补肾”“解表祛邪、调畅气机”“升阳举陷、化瘀解毒”的分期治则，形成“扶正-祛邪-固脱”的序贯治疗体系，为COPD的“整体-动态”调控提供新思路。

DNA损伤及修复功能障碍在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的病理过程中发挥重要作用，调控DNA损伤修复通路已成为COPD潜在的治疗策略之一。中医药在COPD防治中独具优势，日本银杏提取物FA-1、黄芪提取物HDTIC-1/HDTIC-2、黄酮类化合物等中药单体及提取物，可通过减轻氧化应激、增强DNA修复能力、抑制炎症反应等多途径保护肺组织，减缓COPD进程。但现有研究仍存在一些局限，如其他修复途径的作用尚未明确、中药复方研究较少、作用靶点及机制阐述不够深入，且实验多局限于细胞与动物层面。未来需进一步从多环节、多角度系统开展中医药修复DNA损伤的作用机制研究，尤其加强中药复方的体内外实验，以明确其关键靶点与通路，为COPD的中医药防治提供更充分的理论依据。

氧化应激是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)发病的关键机制。红芪多糖、黄芪黄酮等中药单体，补阳还五汤、黄芪桂枝五物汤等中药复方，筋脉通、降糖通络片等中成药，以及温针灸、杵针等疗法，防治DPN均疗效确切，主要是通过调控核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、糖基化终末产物/糖基化终末产物受体(advanced glycation end products/receptor for advanced glycation end products,AGEs/RAGE)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等信号通路，发挥增强抗氧化酶活性、加速氧自由基清除及抑制脂质过氧化产物生成的作用，具有多途径、多靶点优势，且中西医结合或中医综合疗法常优于单一疗法。但当前研究仍存在样本量小、缺乏长期随访、机制阐释不够深入等不足。未来需开展高质量临床研究，并深入探索氧化应激标志物与中医证候的相关性及具体分子靶点。

转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬小体、溶酶体形成的关键调控因子，其功能障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病机制中具有关键作用，因此基于TFEB改善自噬流被视为治疗AD的潜在靶点。研究表明，中医药可多靶点、多环节调控TFEB干预AD，如白术、青羊参等单味药，加减薯蓣丸等中药复方，以及雷公藤红素、常春藤皂苷元、绿原酸等中药活性成分，均可通过m TOR、PPARα、GSK3β、SIRT1等信号通路促进TFEB核转位，改善自噬流，加速Aβ与p-Tau蛋白清除，改善模型动物认知功能。针刺、艾灸、运动等非药物疗法亦被证实具有激活TFEB通路、改善AD自噬功能的作用。但现有研究主要集中于m TORC1、PPARα等少数通路;多数活性成分生物利用度与血脑屏障透过率尚不明确，且实验研究多停留在细胞与小鼠痴呆模型中，缺乏临床对照试验验证，未来需深化多靶点机制研究，以期为AD的临床防治及药物开发提供理论参考。

中药单体通过靶向调节PI3K/AKT信号通路，在阿尔茨海默病的治疗中发挥着多靶点干预作用，其机制主要为抑制神经元凋亡、调控胰岛素信号、增强自噬清除能力及减轻氧化应激，从而降低tau蛋白过度磷酸化与Aβ沉积，最终改善认知功能。值得注意的是，不同单体对该通路表现出上调或抑制的双向调节效应，体现了中药多通路交叉影响的作用特点。当前研究存在以下不足:研究多局限于细胞与动物实验，临床研究匮乏;中药单体多靶点协同的网络调控机制尚未阐明;且现有研究多侧重单体成分，与中医整体观及复方理论的结合尚显不足。未来亟须推进临床研究，并运用系统生物学方法挖掘其多靶点协同机制，以期为深入研究中药单体治疗阿尔茨海默病及新药研发提供理论支撑及研究思路。

“微型癥瘕”不仅是糖尿病肾病发生的病理基础，更是导致疾病持续进展的核心病机，故国医大师吕仁和教授针对糖尿病肾病提出“通活血脉”治法。川芎行气活血，疏肝解郁，升举清阳，是“通活血脉”治法的代表药物，并将其分为大中小剂量:小剂量祛风升阳，中剂量疏肝解郁，大剂量活血通络，临床依据证型灵活应用。具体应用主要体现在两个方面:一则通血脉，常与丹参、猪苓等药物配伍，从气、血、水角度分期调治糖尿病肾病;二则活气机，运用其疏肝理气、升举清阳的特性，通过与黄芪、佛手、狗脊等药物配伍，协调气机升降，调整脏腑平衡。

抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic autoantibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)肾损害病机属本虚标实，以肾气不足为本，风湿、瘀热、浊毒为标，并强调“瘀热”为核心病机，病理基础在于血气郁滞、运行不畅，故血瘀贯穿始终。治疗上注重分期论治，按照“急则治标、缓则治本、分清主次、清补兼施”的原则，急性期以湿热瘀毒为主，在补肾健脾的基础上主要采用凉血化瘀、清热解毒、利湿泻浊等治法，方选犀角地黄汤、清瘟败毒饮之类，利水渗湿常用白茅根、芦根、车前子;清热解毒常用白花蛇舌草、蒲公英、黄芩;清利泻浊常用土茯苓、茵陈、黄蜀葵花、石韦、制大黄;热盛伤阴则加生地黄、麦冬、沙参、竹叶等。缓解期当以扶正益气养阴为主，益气之品常用黄芪、杜仲、桑寄生、太子参、黄精等，养阴最常用石斛、麦冬、南沙参、北沙参、桑椹等，并重视理气活血，兼顾清解余邪，以减少疾病复发。

目的:基于4D-DIA蛋白质组学技术，探索散偏汤干预偏头痛模型大鼠的潜在作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组（C组）、模型组（EM组）、散偏汤组（SPT组），每组6只。C组皮下注射生理盐水，EM组与SPT组皮下注射硝酸甘油(10 mg·kg⁻¹)制备偏头痛模型。SPT组予散偏汤(9.1 mg·kg⁻¹)灌胃，C组与EM组给予等体积超纯水灌胃，连续7 d。取各组大鼠三叉神经节进行4D数据非依赖采集（four-dimensional data-independent acquisition,4D-DIA）蛋白质组学测序，筛选差异表达蛋白，并进行基因本体论（Gene Ontology,GO）与京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析。结果:C组、EM组、SPT组分别鉴定出9 127、9 151、9 238种蛋白质。C组与EM组间鉴定出183种差异表达蛋白; EM组与SPT组间鉴定出123种差异表达蛋白（上调53种，下调70种）。GO与KEGG富集分析显示，差异表达蛋白主要富集在炎性反应、糖代谢、免疫应答、性激素调节等生物过程，涉及瞬时感受器电位通道（transient receptor potential,TRP）、促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH）分泌、Ⅰ型糖尿病等相关通路。结论:散偏汤可能通过调节炎性反应、糖代谢、免疫应答及性激素水平，并干预TRP通道、GnRH分泌及Ⅰ型糖尿病等相关通路，从而发挥治疗偏头痛的作用。

目的:探讨马归液通过靶向转录因子激活蛋白2A(Transcription Factor Activating Protein 2 Alpha,TFAP2A)-微小RNA(microRNA,miRNA)反馈环抑制膀胱癌的作用机制。方法:制备不同浓度马归液含药血清。以人膀胱癌T24细胞为研究对象，设空白血清对照组、不同浓度马归液含药血清组及TFAP2A过表达组。采用CCK-8法、Transwell实验和Annexin VAPC/PI流式细胞术检测细胞增殖、迁移与凋亡;采用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析;基于TCGA数据库筛选膀胱癌差异表达miRNA，通过FunRich、TransmiR等数据库构建并验证TF-miRNA反馈调控网络;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法和实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测关键分子表达。结果:与空白对照组对比，马归液含药血清能显著抑制T24细胞增殖与迁移，并促进其凋亡(均P<0.05)，且呈浓度依赖性。基因芯片筛选出1856个差异表达mRNA,KEGG富集于MAPK、PI3K-Akt等信号通路。生物信息学分析构建出以TFAP2A为核心，包含miR-135b、miR-455的反馈环;临床数据分析显示TFAP2A在膀胱癌组织中高表达且与不良预后相关(P<0.05)。功能实验证实，过表达TFAP2A可促进膀胱癌细胞增殖并抑制凋亡(P<0.05)。与模型组对比，马归液含药血清可显著下调TFAP2A的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)，且抑制作用呈浓度依赖性。结论:马归液可能通过靶向TFAP2A-miRNA(miR-135b、miR-455)反馈环，抑制膀胱癌细胞增殖与迁移，并诱导其凋亡，从而发挥抗膀胱癌作用。

目的:探讨桑杏止咳方对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)细胞焦亡的影响。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、地塞米松组及桑杏止咳方低、中、高剂量组，每组6只。采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏与雾化激发法制备CVA模型。各给药组于造模第18天开始灌胃相应药物，连续14 d。检测各组大鼠气道阻力;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理变化;通过酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、胱天蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等因子水平;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织NLRP3、Caspase-1、消皮素D(gasdermin D,GSDMD-N)蛋白表达;通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测肺组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的mRNA表达水平。结果:与空白对照组对比，模型组大鼠气道阻力显著升高(P<0.05)，肺组织炎症细胞浸润加重，血清NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18水平及肺组织Cleaved Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N蛋白表达均显著上调(均P<0.05)，肺组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的mRNA表达水平均显著升高(均P<0.05)。与模型组对比，桑杏止咳方各剂量组气道阻力显著降低(P<0.05)，肺组织病理损伤减轻，血清焦亡相关因子水平及肺组织焦亡关键蛋白与mRNA表达水平均显著下调(均P<0.05)，且高剂量组效果最为显著。结论:桑杏止咳方可有效改善CVA模型大鼠的气道高反应性及肺组织炎症损伤，其作用机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1信号通路，进而减轻细胞焦亡有关。

目的:基于肠道菌群调节探讨加味丹栀逍遥散对皮质酮（corticosterone,CORT）诱导的抑郁模型小鼠的抗抑郁作用机制。方法:将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低剂量组、加味丹栀逍遥散高剂量组，每组10只。采用皮下注射CORT(20 mg·kg⁻¹)制备抑郁模型，造模第5周开始，各给药组分别灌胃给予相应药物，正常组和模型组给予等体积蒸馏水，持续干预至第8周。通过蔗糖偏好实验、旷场实验和高架十字迷宫实验评价小鼠抑郁样行为;采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清CORT、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）及炎症因子水平;通过16S r DNA测序分析肠道菌群组成与结构;采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察结肠组织病理变化，尼氏染色观察海马组织病理变化;通过免疫荧光法和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测结肠紧密连接蛋白Occludin的表达。结果:与正常组对比，模型组小鼠糖水偏好率、运动总距离、中心区域停留时间、开放臂停留时间及进入开放臂次数均显著降低（均P<0.05），血清CORT、CRH、ACTH、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）以及促炎因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-gamma,IFN-γ）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平显著升高（P<0.05），抗炎因子白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）水平显著降低（P<0.05），肠道菌群中脱铁杆菌门（Deferribacterota）等有害菌相对丰度显著升高（P<0.05），海马与结肠组织出现显著病理损伤，结肠Occludin蛋白表达显著下调（P<0.05）。与模型组对比，加味丹栀逍遥散高剂量组上述行为学指标均显著改善（均P<0.05），血清神经激素与促炎因子水平显著降低（P<0.05），抗炎因子水平显著升高（P<0.05），肠道菌群结构趋于正常，有害菌丰度降低，海马与结肠组织病理损伤减轻，结肠Occludin蛋白表达显著上调（P<0.05）。相关性分析显示，血清神经激素、炎症因子与特定肠道菌群相对丰度存在显著相关性。结论:加味丹栀逍遥散可能通过调节肠道菌群结构，恢复肠屏障功能，减轻全身及神经炎症，从而改善CORT诱导的抑郁样行为。

目的:探讨筋骨痛消丸含药血清通过腺苷一磷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）/自噬/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3）信号轴调控膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）软骨细胞退变的作用机制。方法:取培养至第2代的人软骨细胞分为5组:空白组、模型组、筋骨痛消丸组、AMPK抑制剂组、自噬抑制剂组。空白组加入10%空白血清，模型组加入10%空白血清和10μg·L⁻¹白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β），筋骨痛消丸组加入10%筋骨痛消丸含药血清和10μg·L⁻¹IL-1β,AMPK抑制剂组加入10%筋骨痛消丸含药血清、10μg·L⁻¹IL-1β及10μmol·L⁻¹AMPK抑制剂（Dorsomorphin），自噬抑制剂组加入10%筋骨痛消丸含药血清、10μg·L⁻¹IL-1β及5 mmol·L⁻¹自噬抑制剂（3-MA），继续培养24 h。采用CCK-8检测各组细胞增殖率，通过流式细胞术检测细胞凋亡率及自噬活性，采用实时定量PCR检测AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3B）、Beclin-1、UNC-51样自噬激活激酶1（UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1）、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated specklike protein containing a CARD,ASC）、胱天冬氨酸蛋白酶-1（cysteine-requiring aspartate protease-1,Caspase-1）、IL-1β、白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）的mRNA表达水平，通过Western blot检测磷酸化AMPK（phospho-AMPK,p-AMPK）、Beclin-1、ULK1、LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、磷酸化mTOR（phospho-mTOR,p-mTOR）、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达水平。结果:与空白组对比，模型组细胞增殖率、细胞自噬率显著降低（P <0.05），细胞凋亡率显著升高（P <0.05）,AMPK、LC3B、Beclin-1、ULK1 mRNA和蛋白表达均显著下调（均P <0.05）,mTOR、NLRP3炎症小体相关的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P <0.05）;与模型组对比，筋骨痛消丸组细胞增殖率、细胞自噬率显著升高（P <0.05），细胞凋亡率显著降低（P <0.05）,AMPK、LC3B、Beclin-1及ULK1 mRNA和蛋白表达均显著升高（均P <0.05）,mTOR、NLRP3炎症小体相关的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P <0.05）;与筋骨痛消丸组对比，AMPK抑制剂组和自噬抑制剂组的细胞增殖率、细胞自噬率显著降低（P <0.05），细胞凋亡率显著升高（P <0.05）,AMPK抑制剂组和自噬抑制剂组AMPK、LC3B、Beclin-1、ULK1 mRNA表达均显著下调（均P <0.05）,mTOR、NLRP3炎症小体相关的mRNA和蛋白表达水平均显著上调（P <0.05）。结论:筋骨痛消丸可能通过激活AMPK/自噬轴抑制NLRP3炎性小体活化，促进KOA软骨细胞增殖和自噬，抑制凋亡，调控KOA软骨细胞退变。

目的:筛选优化复方余甘子-三白纳米乳（CPA-NE）的制备工艺，并对其抗氧化活性进行评价。方法:应用伪三元相图法结合单因素试验，以平均粒径为指标通过Box-Behnken响应面设计优化CPA-NE的制备工艺，并对其外观形貌、粒径分布、包封率、稳定性和抗氧化活性等进行评价。结果:优化的处方条件为油相4%，吐温80 18%，无水乙醇6%，水相72%;CPA-NE包封率为（90.16±2.6）%，粒径为（14.33±0.53） nm,PDI为（0.06±0.01）,Zeta电位为（-10.29±1.10） m V,p H值为（6.53±0.01），黏度为（41.51±0.30） m Pa·s⁻¹，浊度为（5.17±0.19） cm⁻¹。CPA-NE外观澄清透明，为O/W型纳米乳，形态呈规整的类球形，稳定性好。体外经皮释放研究结果:CPA-NE累计释放量高达843.37μg·cm⁻²，具有良好的药物经皮促渗作用。抗氧化实验中CPA-NE清除DPPH与ABTS自由基性能显著。结论:经伪三元相图法结合响应面法优化得到的CPA-NE稳定性好，具有良好的经皮促透作用和抗氧化活性，可为复方中药纳米乳液护肤品的研制及应用提供参考。

目的:观察犀角地黄汤联合阿加曲班治疗静脉溶栓时间窗内急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)的临床疗效及其对炎症因子、凝血和脑血流动力学的影响。方法:80例静脉溶栓时间窗内的ACI患者按照随机数字法平均分为对照组和联合组。对照组给予阿加曲班，联合组在对照组治疗基础上给予犀角地黄汤，7 d为1个疗程。比较两组患者治疗后临床疗效、改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)以及治疗前后美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、瘀热证候积分、血清炎症因子水平[超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,h CRP)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)]、凝血功能[凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、国际标准化比率(international normalized ratio,INR)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、D-二聚体(D-dimer,DD)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)]和大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的血流动力学参数[收缩峰血流速度(peak systolic velocity,Vs)、舒张末期血流流速(end diastolic velocity,Vd)、平均血流速度(mean velocity,Vm)]。结果:(1)治疗后，两组患者NIHSS评分、瘀热证候评分均显著降低(P<0.01)，且联合组低于同期对照组(P<0.05)。(2)治疗后，联合组患者mRS评分低于对照组，有效率高于对照组(P<0.05)。(3)治疗后，两组患者h CRP、Lp-PLA2和Hcy水平均显著降低(P<0.01)，且联合组CRP水平低于同期对照组(P<0.05),Lp-PLA2和Hcy水平显著低于同期对照组(P<0.01 )。(4 )治疗后，两组患者PT、APTT、INR、TT水平均明显下降(P<0.01)，对照组DD和FIB水平显著降低(P<0.05)，且联合组DD和FIB水平低于同期对照组(P<0.05)。(5)治疗后，两组患者MCA Vs、Vd、Vm水平显著升高(P<0.01)，且联合组Vs、Vd、Vm高于同期对照组(P<0.05)。结论:犀角地黄汤联合加曲班治疗静脉溶栓时间窗内ACI疗效确切，可改善患者神经功能缺损，提高生活能力，可能与降低患者血清炎症因子水平、改善凝血功能和增加局部脑血流有关。

目的:观察太芪培元颗粒对艾滋病患者程序死亡受体-1（programmed death-1,PD-1）和T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（T cell immunoglobulin and mucin domain-3,Tim-3）表达的影响。方法:86例气阴两虚型艾滋病患者按照随机数字法随机平均分为试验组和对照组，各43例。对照组给予抗病毒加安慰剂治疗，试验组给予抗病毒加太芪培元颗粒治疗，比较两组患者治疗前后中医证候积分、PD-1和Tim-3水平及不良反应。结果:（1）治疗后，两组患者乏力、腰膝酸软、口干、健忘、肢体麻木、失眠、自汗、眩晕、感冒次数、消瘦、心情抑郁、畏寒、口苦、咳嗽、耳鸣、咯痰证候积分均低于本组治疗前（P<0.05）;试验组乏力（0.47±0.07）分、腰膝酸软（0.42±0.08）分、口干（0.41±0.36）分、健忘（0.65±0.08）分、肢体麻木（0.35±0.05）分、失眠0.35±0.10)分、自汗（0.49±0.08）分、眩晕（0.12±0.03）分、感冒次数（0.26±0.09）分、消瘦（0.14±0.04）分、心情抑郁（0.35±0.07）分、耳鸣（0.53±0.11）分、咯痰（0.14±0.04）分，均低于同期对照组（P<0.05）。（2）治疗后，两组患者CD4⁺、CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺水平均高于本组治疗前（P<0.05）,CD8⁺水平低于本组治疗前（P<0.05）;试验组CD3⁺为（1 746.95±721.48）μL⁻¹,CD4⁺/CD8⁺为（0.66±0.34），高于同期对照组（P<0.05）。（3）治疗后，两组患者外周血CD4⁺上PD-1、Tim-3,CD8⁺上PD-1、Tim-3表达均高于本组治疗前;试验组CD4⁺上PD-1为（13.90±4.83）%,CD8⁺上PD-1为（22.29±11.36）%，均高于同期对照组（P<0.05）; CD4⁺上Tim-3为（2.33±0.21）%,CD8⁺上Tim-3为（2.32±1.32）%，均低于同期对照组（P<0.05）。（4）两组不良反应比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论:太芪培元颗粒可改善艾滋病患者临床症状，促进T细胞耗竭状态的形成，提高CD3⁺和CD4⁺/CD8⁺的水平，从而稳定艾滋病患者的免疫状态。