多病共存（简称共病）已成为全球范围内日益突出的公共卫生挑战，传统单一疾病诊疗模式难以应对其复杂性。中医凭借整体观念、辨证论治与治未病等思想，在共病防治中展现出独特优势。本文系统梳理了共病的概念演变、西医诊疗现状及其面临的机制不清、诊断困难、干预局限、多重用药与评估工具缺乏等问题，并提出中医应对共病的研究策略。重点围绕共病的核心病机与证候特征、证候诊断标准建立、个体化干预策略、疗效与预后评价工具研发等关键环节展开论述，强调“病证结合”与“以证统病”的研究思路，旨在为共病的中医临床研究提供理论依据与方法学支撑。

目的：通过文献分析探讨老年肌少症的中医证候以及证素分布规律，为临床辨证论治提供理论依据。方法：检索中国知网、PubMed以及万方数据库中有关肌少症中医证候的临床研究文献，筛选并提取文献中证素、基础证候及症状信息，应用Excel表建立数据库并进行频数分析，运用SPSS、Origin和Gephi软件进行因子、聚类及复杂网络分析。结果：最终纳入71篇文献，经标准化后获得中医证型51种，涉及病性证素14个，病位证素9个。证型分布以脾胃虚证、脾肾亏虚证为主；虚性病性证素主要为气虚、阴虚、阳虚、精亏、血虚，实性病性证素主要为湿、血瘀、热、痰；病位证素主要为脾、肾、胃、肝、经络。核心症状体征为倦怠乏力、肢体痿软、神疲、纳呆、肌肉萎缩、便溏、腰膝酸软、气短、舌淡、脉细。证素聚类为5类：脾胃气虚证、肝肾亏虚证、阴阳两虚证、湿热浸淫证、痰瘀互结证。结论：老年肌少症基本病机为脾胃亏虚，证候呈现虚实夹杂特征，以虚证为主，湿热、痰瘀为重要病理产物。

目的：基于数据挖掘分析中医药治疗老年肌少症的用药规律，运用网络药理学探讨核心药物组治疗该病的作用机制。方法：以中国知网、万方数据、维普期刊全文数据、PubMed等中英文数据库收录的相关文献为数据来源建立数据库，统计中药频次、性味和归经，基于频次分析、关联规则分析、聚类分析和复杂网络分析探讨用药规律，通过网络药理学探讨核心药物组治疗该疾病的作用机制。结果：共纳入处方40首，涉及中药117味，累计频次450次，高频药物依次为白术、甘草、茯苓、黄芪、党参等；药性以温、平为主；药味以甘、辛为主；归经以肝、脾、肾经药物为主；涉及10种中药类别。关联规则分析表明，白术-甘草提升度较高。聚类分析将高频药物分为3组。复杂网络分析确定核心药物组（白术、甘草、茯苓、党参、陈皮、黄芪），其治疗老年肌少症涉及296种成分和118个潜在靶点。脂肪细胞因子、长寿调节途径、胰岛素抵抗等信号通路与核心药物组治疗老年肌少症密切相关。分子对接结果显示，关键活性成分维生素D3、大黄素、毛蕊异黄酮等与关键靶蛋白具有较高的结合活性。结论：老年肌少症的中医临床用药以脾为核心，注重气血双补、肝肾同调，兼顾活血化瘀。核心药物组可能通过多途径多靶点调节脂质代谢与炎症相关通路改善老年肌少症。

肌少症表现为肌肉质量、力量及躯体功能的进行性下降，病理改变与肌肉、骨骼、肌腱等组织密切相关。五脏对五体有主导作用，骨、筋、肉作为运动系统的核心，与肝脾肾三脏关系密切，三脏协同作用共同维持躯体正常运动功能。肝脾肾三脏虚损，则会导致骨筋肉失养，从而诱发肌少症等退行性疾病。脾运化主肉、肾藏精主骨、肝藏血主筋，三脏协同维持运动系统的生理稳态。衰老导致的肝脾肾三脏虚损是肌少症“骨弱-筋枯-肉萎”的核心病机。临证基于中医骨筋肉整体观，提出“肝脾肾同调、骨筋肉并治”的肌少症干预策略，采取中药复方内服联合针灸、传统功法等外治手段，改善肌肉萎缩、躯体功能下降等症状，通过协同肝脾肾三脏调节精血津液的化生与输布，改善骨筋肉失养的病理状态。

目的：系统梳理古籍文献中的肌少症相关病名及症状术语，形成肌少症中医规范化推荐术语。方法：根据《中医临床诊疗术语》《中医病症分类与代码》等规范选取肉、筋、骨相关词汇为检索词，在第5版《中华医典》数据库中进行检索。检索条文经去重、审核、补全信息、统一异体字等规范化处理后，按“年代-作者-书名-章节-原文”的模板录入Excel程序构建“肌少症古籍文献语料库”。遵循术语规范化原则从语料库中提取中医术语、确定首选术语及同义术语，依据肌少症诊断标准进行词义辨析，经适用性评估后选取推荐术语、制定术语释义，完成规范化。结果：从1 156部中医古籍文献中获得肌少症相关条文3 732条，提取中医术语154个，形成肌少症推荐术语14个。结论：提出5个病名术语（肉痿、肢痿、肉极、脱肉、肉烁）及9个症状术语（肉消、肉缓、肉陷、破、解、亸曳、四肢不收、四肢不举、手足不遂）作为肌少症中医规范化推荐术语。

目的：通过生物信息学方法筛选酒精性肝硬化相关铜死亡差异基因，探索其作用机制，并找到具有潜在治疗作用的中药。方法：在GEO数据库筛选符合条件的酒精性肝硬化患者数据集，软件分析获得差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），并进行KEGG分析，蛋白质相互作用（protein protein interaction，PPI）网络分析，筛选出关键基因，利用机器学习方法中的随机森林模型以及SVM模型对关键基因进行研究，同时查阅文献，获得铜死亡相关基因（cuproptosis related genes，CRGs）。对DEGs和CRGs采用交集方法得到铜死亡相关核心基因，并进行GSEA富集分析。通过在Coremine数据库检索得到的核心基因预测治疗中药。结果：筛选基因芯片GSE167308和GSE142530，得到278个DEGs，通过PPI进一步筛选以及GSE143318验证获得10个关键基因，查阅文献，收集到38个CRGs，取交集得到2个铜死亡核心基因，周期素依赖性激酶抑制因子2、纤溶酶原激活因子。GSEA分析显示核心基因与亚麻酸代谢、氨基酸生物合成、精氨酸生物合成、HIF-1信号通路、苯丙氨酸代谢等关系密切。通过检索得到虎刺、蜂房、地稔、夏至草、胡地龙、蕲蛇等中药，并总结中药的四气五味、归经功效。结论：周期素依赖性激酶抑制因子2和纤溶酶原激活因子为酒精性肝硬化相关铜死亡的核心基因，通过预测得到35种中药，可能为治疗酒精性肝硬化的潜在中药。

肿瘤的多药耐药是导致临床化疗失败的关键原因，严重限制了化疗药物的预期疗效。中医药在逆转耐药方面具有明确的治疗价值，表现为降低耐药蛋白、抑制突变基因及提高细胞敏感性等。基于“痰”“瘀”“毒”“虚”4个病理因素进行肺癌化疗耐药的辨治，微观表现为中医药复方及提取物可有效调控耐药蛋白如P-糖蛋白（permeability glycoprptein，P-gp）、多药耐药相关蛋白（multidrug resistance associated protein，MRP）与肺耐药相关蛋白（lung resistance associated protein，LRP），特异性酶如GST-π、ToPoⅡ、PKC，以及凋亡基因Bax、Bcl-2、p53的表达水平，发挥逆转化疗耐药的治疗作用。未来在中医药逆转耐药的基础实验研究中，可从“经典途径”“非经典途径”与“细胞凋亡途径”出发，设计耐药蛋白、特异性酶及凋亡基因为研究靶点，或可成为较全面的疗效评价体系。基于3条途径深入探究相关信号通路，寻找逆转耐药的潜在机制，以期揭示肿瘤多药耐药的客观分子生物学机制。

阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease，AD）与骨质疏松症（Osteoporosis，OP）均与脑相关，分别对应中医学“痴呆”和“骨痿”范畴。中医认为，脑为髓海，统管一身之髓，脑髓与骨髓相互贯通，髓海充盈则精神充沛、筋强骨健；髓海不足可导致脑髓、骨髓不荣并诱发“痴呆”和“骨痿”。故AD与OP可能存在共同的致病因素，包括β-淀粉样蛋白沉积、雌激素缺乏、氧化应激、维生素缺乏和APOE-ε4基因表达等。探讨AD与OP之间的相关性，或可为防治AD与OP拓宽思路。

卒中后竖窍不通与脑-脾胃-肠轴以及“毒损脑络”病机密切相关，以风火痰瘀毒为标，气机逆乱为本，解毒通腑为治疗卒中后竖窍不通的重要法则。脑与脾胃、肠在功能和结构上相对统一：从生理角度，三者在经络气机运行、脏腑机能以及化生精微物质方面存在普遍联系；从病理角度，中风后脑部症状会影响肠道反应，出现一系列胃肠道并发症。反之亦然，胃肠功能失常，邪气上扰脑窍，则致神明失守。作为始动因素的风火痰瘀诸毒胶结难解，并行上犯于脑，脑络受损，通过脑-脾胃-肠轴的桥梁作用，循环往复，流窜全身，腑窍滞塞，继而败坏机体形质与神质。临证当重视解毒通腑，针药并施，形神兼调。卒中病位在脑，通腑法治在胃肠，上病下治，通降阳明，使上犯脑络的毒邪随脑-脾胃-肠轴从下而解，有釜底抽薪、推陈出新、疏布气血之功，可顾护正气，利于患者的恢复。

“形不足者，温之以气”最早载于《黄帝内经》，意为应用温阳益气法论治阳气亏损发展而成的虚性疾病。老年失眠症多以形、气不足为主要病因，气之不足为其病机关键，五脏之气不足均可致五神所伤而导致不同类型的失眠。然辨证失眠又不可只拘泥于“虚”字。根据老年失眠症的临床表现，可分别予温肺气、温心气、温脾气、温肝气、温肾气五大温法治之。温肺气以养魄，可予补肺汤，兼用桔梗等宣肺药物；温心气以养神，可予桂枝甘草龙骨牡蛎汤，兼用丹参、当归等活血药物；温脾气以养意，可予归脾汤，兼用山楂、鸡内金等和胃药物；温肝气以养魂，可予乌梅丸，兼用柴胡、香附等疏肝药物；温肾气以养志，可予金匮肾气丸，兼用龙骨、牡蛎等重镇药物。

膀胱癌需从中气论治，依据中气之虚实，以候病证顺逆。一方面，采用扶正之法补中气，使正气得充，机体气血阴阳平衡，提高机体抗癌能力，重塑机体内环境，清除癌毒及其存在的“土壤”；另一方面，采用“瘀毒去则正气复来”的祛邪之法，调中气以除瘤，从而达到抗肿瘤、止血尿的目的。对不符合手术指征或复发转移患者，争取带瘤存活，延长人瘤共存时间；对于术后、放化疗后体虚的患者，扶正补虚，以提高患者生存质量，延长癌症患者寿命。总之，治疗需权衡扶正与攻邪法度，攻其有形，以散其无形，据证转变，使阴阳气血各行其道，保证祛邪而不伤正，扶正以善其功。

“三阴结谓之水”是《素问·阴阳别论》中对于水肿病病机的高度概括，后世治疗水气病的理论多源于此。此论意指肺脾肾三脏气机不利，水液代谢异常而成水肿，而糖尿病肾脏病水肿亦是正虚邪实，肺脾肾三脏气机不利，结而为水。“三阴结”的具体病机变化为热伤气阴，外邪袭肺，肺失宣降，通调失司而结；脾虚湿热，湿瘀互结，耗伤气阴，运化失常而结；肾虚血瘀，癥瘕内结，风伏络脉，气化失职而结。三脏常相兼为病，治疗需辨明病机，多脏兼顾，应用健脾补肾同施、利湿活血共用等治法，方能达到理想疗效。

“食饮居处，为其病本”出自《素问·痹论》，论述了饮食同样是痹证发生的重要因素，若饮食失调，则脏腑不合，腠理开合失调，腧穴不固，“风、寒、湿”三气易趁虚而入，流于脏腑，化生疾病。类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）初发期病因病机为饮食阻滞，气滞湿聚，凝滞化痹；活动期为饮食久聚，中阳受损，湿热瘀阻；缓解期为脏腑亏虚，正虚邪实，留滞为痹。临证治疗痹证时，应根据食、饮二邪的滞留情况以消食化饮，通经除痹，并结合正邪盛衰及脏腑虚实辨证论治，施用化湿、通瘀、补虚、升阳等治法，以达到相应的治疗效果。RA初期，应治以消食化饮，调气化湿，通经除痹，予大养胃汤合治中汤；RA活动期，应治以化滞涤饮，益胃升阳，除湿热瘀，予十枣汤合升阳散火汤；RA缓解期，应治以补益脏腑，扶正祛邪，除滞消痹，予无比山药丸或安肾丸。

督脉穴、背俞穴和夹脊穴经气循环交叠，相互连接，具有功能效应的连续性，三者构成一个协同关联的整体系统，可调控脏腑疾病并反应于体表，被称为“泛督脉”。基于“泛督脉”神经节段规律，可将“泛督脉”与脏腑疾病对应关系大致划分如下：T1—T6区域为节段性支配心肺病症的区域，T6—L2区域为节段性支配消化系统疾病的区域，L2以下区域为节段性支配泌尿生殖病症的区域。“泛督脉”理论将传统中医的“上竟上，下竟下”思想和全息理论相结合，扩展了经典经络理论对针灸临床诊疗的指导应用。结合现代医学神经节段支配脏腑器官功能的认识，针灸治疗脏腑疾病的节段性效应证据得到充实。在经典循经取穴原则基础上，“泛督脉”理论强调了按脊髓神经节段支配理论取穴的意义，并探索了相关局部穴位敏化的诊疗价值。

少阳为枢，少阳枢机畅达，能开能阖，则表里阴阳之气调和；少阳枢机不利，影响中焦阳明脾胃，木土不和则气血生化乏源，影响太阳致开阖异常则阳气温煦脏腑失职。李鲜教授以“少阳为枢”理论为切入点，认为饮食劳倦、贪凉纳饮、情志不畅是引起溃疡性结肠炎的重要原因；少阳枢机不利，气血失衡是其关键病机；治疗以调少阳之枢为要，辅以益气补血、平调寒热、畅达肝脾之法；同时给予心理疏导和健康教育，身心同治，使少阳之气枢转复运，气血调和，病愈人安。

线粒体质量控制（mitochondrial quality control，MQC）系统紊乱是心搏骤停后心肌功能障碍（post-arrest myocardial dysfunction，PAMD）疾病发展的关键因素。中医药可通过线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体能量代谢、钙超载、线粒体氧化应激、线粒体自噬与凋亡等机制靶向调控线粒体质量控制系统，防治心搏骤停后心肌功能障碍，疗效显著，具有多成分、多靶点、多层次的优势。靶向调控MQC以恢复细胞稳态已成为防治PAMD的重要研究方向。但目前该领域仍存在以下问题：MQC系统中除主要途径外，其他调控机制尚不明确，有待深入探索；中医药干预MQC的研究仍处于起步阶段，药物作用靶点与机制尚未完全明确，需结合生物信息学、分子对接等技术进一步解析其多成分、多靶点调控机制；现有研究多基于动物或细胞实验，未来应加强临床转化研究，推动基础研究成果向临床治疗策略转化，为中医药防治PAMD提供更坚实的理论依据与实践支持。

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）以气虚为本，痰、瘀为其关键病理产物，痰瘀互结致血脉瘀阻为其主要病理表现。补气、化痰、活血、通络类中药有效单体、药对配伍及复方均可通过抗炎、抗氧化、调节脂代谢、抑制细胞凋亡及改善血管内皮功能等机制干预AS进展，显示出中医药在防治AS方面的显著优势。益气化痰祛瘀法作为早期干预AS的潜在策略，在预防心脑血管疾病等并发症方面具有重要作用。未来应进一步完善中医病证结合动物模型的构建方法与评价体系，结合现代医学研究成果，深入阐释“气虚痰瘀”的机制；同时开展多中心、大样本临床试验，发掘中医证候与现代医学之间的关联规律，以期为AS的早期预防、药物研发、中医诊疗标准体系优化及个体化治疗提供客观依据与新思路。

微生物-肠-脑轴（microbiota-gut-brain Axis，MGBA）在卒中后抑郁的发病与治疗中具有重要作用。肠道菌群作为该通路的关键调控因子，通过神经、内分泌、代谢及免疫系统参与卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）发病，并维持大脑与肠道间的双向交流。中药可多途径作用于MGBA，如柴胡、肉苁蓉、刺五加等单味药可调节肠道菌群、抑制炎症并调节HPA轴；逍遥散、柴归颗粒等复方则能增加短链脂肪酸、调节氨基酸代谢，协同恢复神经递质与神经营养因子水平。动物实验证实，中药单体及复方制剂可调节肠道菌群整体功能，结合饮食干预与肠道菌群移植，调节有益菌与有害菌比例，恢复微生物结构及代谢平衡。未来需探索中药如何靶向肠道微生物，并转化其活性成分以发挥生物学效应，推动多学科、多靶点研究，明确PSD发病机制，提高粪菌移植与中药-菌群共培养技术，将动物实验与临床实践相结合，系统验证MGBA在PSD个体化、精准化治疗中的价值。

内皮细胞间充质转化（endothelial-mesenchymal transition，EndMT）在动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的病理发展过程中，参与了斑块形成的纤维化，影响斑块的不稳定性，在AS的发生发展与转归中均发挥关键作用。深入探索EndMT对不稳定斑块的潜在调控机制，有助于早期干预并延缓AS进展。中药活性单体、衍生物及经典方剂可通过调节血管活性物质释放、抗氧化应激、抗炎、平衡凝血与抗凝血系统等多种途径调控内皮细胞功能，在AS防治中展现出多环节、多靶点的优势。经典方剂丹参饮可通过LASP1/PI3K/AKT信号轴抑制EndMT，为抗AS治疗提供了新思路。多种中药单体及经典方剂具有调脂、抗炎、抗血小板聚集、抗氧化应激、调节血管内皮功能及抑制EndMT等多靶点作用，能够多角度协同延缓AS进展。未来需进一步深入研究EndMT的调控机制及其在炎症所致AS斑块进展和不稳定中的作用，以期为开发稳定和逆转AS斑块的创新治疗策略提供重要科学依据。

氧化应激是急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）发生发展的关键因素，而核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）具有抗氧化、抗炎及细胞保护作用，已成为防治ALF的潜在靶点。中药活性成分通过调控Nrf2信号通路在防治急性肝衰竭氧化应激方面展现出重要潜力。研究表明，清热解毒类（如黄芩、黄柏）、补益类、活血类、健脾类、利湿类及祛风湿类等多种中药及其活性成分可通过激活Nrf2通路，上调抗氧化酶活性，抑制ROS、MDA、MPO等氧化应激产物生成，显著改善肝脏氧化损伤。此外，Nrf2通路还可能通过抑制NF-κB等炎症通路减轻炎症反应，并在抑制肝细胞凋亡、改善线粒体功能方面发挥作用。但目前研究仍存在一些局限，如Nrf2相关靶点及下游氧化指标较为单一，Nrf2与其他通路间交互机制及交互靶点尚不明确，多种活性成分协同抗氧化的机制尚不明确，未来需结合多组学与网络药理学等方法，系统阐释中药多组分调控Nrf2的机制，加强高质量的随机对照试验，评估中药活性成分调控Nrf2信号通路治疗急性肝衰竭的确切疗效，为中药新药研发与临床应用提供更有力证据。

糖尿病肾脏病归属于中医“消渴肾病”范畴，是消渴日久不愈所致疑难病症。南征教授认为消渴肾病的病机关键在于“毒损肾络”。临证从“风毒”致病角度分析消渴肾病的发病过程，探讨消渴肾病的发病机制，提出“祛风解毒，通络保肾”的治疗原则，辨证求因，审因论治，治病求本，标本兼顾。

脑气不足、气化失司是本病的发病基础；气化不利，湿浊毒邪内生，毒邪上攻，进而损伤脑髓；髓减脑消，加之毒邪扰神，则出现神机失用。临证时常根据神经源性膀胱所处病期进行分期治疗：初期病变以脑气不足，肾气亏虚，气化不利为主，病势尚且轻浅，往往只表现为轻度尿频、排尿不畅和夜尿增多等症状，治疗以补益脑气、助阳化气为主；中期患者病机较前更加复杂，既有脑气不足，又伴有湿浊毒邪内生，脑髓损伤，虚实夹杂，本虚标实，病机较为复杂，治疗往往标本兼顾，补虚泻实，根据不同症状进行辨证施治，同时适量加入化浊利湿、通利小便之品，有通因通用之妙；后期湿浊内蕴，酿生毒邪，毒邪上干，损伤脑髓，扰乱脑神，此期患者脑气不足，脑髓亏虚，脑神失用，以正虚为主，故以扶正为要，治疗上采用滋肾益髓、温肾健脑为主，待正气恢复，再加祛邪之法。

临床运用相反相成药对治疗便秘理论：（1）升与降：肠腑以通降为顺。中焦脾胃为糟粕秽浊升降转输之枢纽，脾气主升，胃气主降。肝主升，肺主降。一升一降，相互协调，斡旋气机。在病理情况下，气机升降失常，或脾胃运化、收纳功能减弱，或气滞不行，腑气不通，则大肠传导失职，糟粕内停，发为便秘。（2）脏与腑：大肠属腑，传化物而不藏，实而不能满，大肠主要功能是传导糟粕。肺属脏，藏精气而不泄，满而不能实。肺喜润恶燥，主肃降、通调水道，是大肠传导的动力，推动大肠向下、向外排出糟粕。病理状态下，肺之燥热下移大肠，或肃降失职，大肠传导功能失常，而成便秘。（3）表与里：大肠属腑属表，肺属脏属里，肺与大肠通过经脉相互络属，形成了脏腑相表里的关系，既在生理上相互配合，又在病理上相互影响。（4）虚与实：便秘的病性包括虚实两个方面。热秘、气秘、冷秘属实，气血阴阳亏虚所致者属虚。便秘不同证候之间常相互兼夹、转化，或因实致虚，或因虚致实。（5）燥与湿：大肠主津，传导糟粕过程中吸收水分而调节体内水液代谢。若肠内实热，过度消耗水分，肠道失润，则大便秘结不通；若大肠虚寒，无力吸收水分，则水谷杂下，又生他病。（6）阴与阳：大肠主动而属阳，阳病则阴生肠静，糟粕自停而便秘生。毛德西教授提出在治疗便秘时依据病情，紧抓病机，运用相反相成配伍方法，强调用药升降相宜、以升达降；寒热并用、温阳通便；攻补兼施、健脾通秘；刚柔并济、润肠通便；脏腑同调、以上治下而通腑，临床疗效显著。

目的：本研究旨在探讨生慧汤通过Nrf2/HO-1信号通路抗氧化应激改善阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）认知障碍的作用机制。方法：从45只小鼠中随机抽取9只作为正常组，其余36只采用脑立体定位注射Aβ_25-35寡聚体构建AD模型，模型小鼠分为模型组、生慧汤低剂量组、生慧汤高剂量组和多奈哌齐组，每组9只。（1）通过行为学实验评估学习记忆能力，利用免疫荧光技术检测小鼠海马β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）沉积程度，并结合荧光探针法、酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA），探究生慧汤对AD氧化应激的影响。（2）通过网络药理学方法，筛选生慧汤的活性成分及相关靶点，并与AD、氧化应激的疾病靶点取交集，进而构建“生慧汤有效成分-靶点-AD-氧化应激”网络和蛋白相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络，筛选生慧汤关键有效成分。此外，利用Metascape数据库和MCODE算法获取目标聚类模块靶点，并借助AutoDockTools软件对关键有效成分和聚类模块靶点进行分子模拟对接验证。（3）蛋白质免疫印迹（Western Blot，WB）实验评估对接结合能最佳分子的蛋白表达水平。结果：行为学实验结果表明，生慧汤可改善AD小鼠的学习记忆能力，减少Aβ沉积（P＜0.05），提升超氧化物歧化酶水平（P＜0.05），降低活性氧和丙二醛含量（P＜0.05）。获得“AD-生慧汤-氧化应激”有效成分48个和交集靶点114个。其中，关键有效成分为山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、去甲莨菪碱和四氢鸭脚木碱。有8个核心靶点参与了氧化应激反应、活性氮反应及低氧反应等重要生物过程，包括胱天蛋白酶3（Caspase-3，CASP3）、信号转导与转录激活因子1（signal transducer and activator of transcription1，STAT1）、过氧化物酶体增生激活受体γ（peroxisome proliferative activated receptor gamma，PPARG）、核因子红细胞系2（nuclear factor erythroid 2，Nrf2）、细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）、血红素加氧酶1（heme oxygenase-1，HO-1）、血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM1）和胱天蛋白酶1（caspase-1，CASP1）。分子对接结果显示，核心靶点HO-1与生慧汤关键有效成分结合效果最佳，WB实验验证生慧汤通过调控Nrf2和HO-1的表达水平，发挥抗氧化应激作用。结论：生慧汤可改善AD小鼠的学习记忆能力，减少Aβ生成，抑制氧化应激反应，其作用机制与调控Nrf2/HO-1通路中相关蛋白表达水平有关。

目的：基于转录组学测序技术探讨针刀干预膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）的分子机制。方法：9只新西兰兔随机分为空白组（3只）及KOA造模组（6只），造模组采用改良Videman法固定6周以建立KOA模型，拆除固定装置后根据Lequesne评分再随机分为模型组和针刀组（每组3只），干预4周。干预结束后进行行为学评价，并对兔膝关节软骨进行转录组学测序、基因本体论（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）分析。结果：（1）干预后，与模型组相比，针刀组Lequesne评分显著降低（P＜0.01）；（2）与空白组相比，模型组共筛选出1 055条差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），GO分析生物过程主要涉及“炎症反应”“免疫反应”和“细胞外基质组织”等功能，KEGG Level2分析显示模型组DEGs主要参与“感染性疾病”“信号转导”“免疫系统”等通路；模型组表达上调的DEGs主要参与“细胞因子相互作用”“吞噬体”等通路，而表达下调的DEGs主要参与“癌症通路”“轴突导向”等通路。与模型组相比，针刀组共筛选出312条DEGs，GO分析结果显示，这些基因主要涉及“炎症反应”“肿瘤坏死因子反应”“semaphorin-plexin信号通路”等功能，KEGG Level2分析显示其主要参与“信号转导”“感染性疾病”及“免疫系统”等通路；针刀组表达下调的DEGs参与“细胞因子相互作用”“吞噬体”“破骨细胞分化”等通路，表达上调的DEGs参与“轴突导向”“蛋白质消化和吸收”等通路。（3）进行qRT-PCR验证，结果显示：针刀干预显著降低CCL2、CCL7、IL34 mRNA表达。结论：针刀干预KOA的分子机制主要涉及关节软骨“信号转导”“免疫-炎症”等功能以及“细胞因子受体相互作用”“吞噬体”“轴突引导”等通路。

目的：探讨加味地榆清疕膏对咪喹莫特乳膏（imiquimod cream，IMQ）诱导的银屑病模型小鼠的治疗作用及其机制。方法：将50只BALB/c小鼠随机分为5组：空白组、模型组、加味地榆清疕膏组（加味组）、地榆清疕膏组（地榆组）、卡泊三醇软膏组（卡泊组），每组10只。空白组小鼠每日仅涂抹凡士林50 mg。其余4组每日均涂抹IMQ 50 mg以造模，6 h后分别涂抹：模型组涂抹凡士林50 mg，加味组、地榆组、卡泊组分别涂抹相应药膏50 mg，连续7d。第7天进行银屑病皮损面积及严重性指数（psoriasis area and severity index，PASI）评分；干预结束后处死小鼠，取小鼠银屑病皮损进行HE染色并观察其病理形态学变化，ELISA法检测小鼠血清白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素22（interleukin-22，IL-22）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达水平，qPCR法检测皮损组织中酪氨酸激酶1（janus kinase 1，JAK1）、信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）的mRNA表达水平，Western blot法检测皮损组织中JAK1、p-STAT3/STAT3、Survivin蛋白的表达水平。结果：HE染色结果表明，模型组小鼠出现红斑、鳞屑、浸润性皮损及角化不全、角化过度、Munro微脓肿等银屑病样病理变化；与模型组相比，各治疗组病理表现均有不同程度减轻且PASI评分明显降低，其中加味组PASI评分低于卡泊组。ELISA检测结果表明，与空白组相比，模型组IL -6、IL -22、TNF -α水平明显升高（P＜0.05）；与模型组相比，各治疗组IL-6、IL-22、TNF-α水平明显降低（P＜0.05）；加味组、地榆组IL-6水平明显低于卡泊组（P＜0.05），加味组IL-22水平明显低于地榆组、卡泊组（P＜0.05）。qPCR和Western blot结果表明，与空白组相比，模型组JAK1、p-STAT3/STAT3和Survivin蛋白表达水平、JAK1 mRNA、STAT3 mRNA表达水平均明显升高（P＜0.05）；与模型组相比，各治疗组JAK1、p-STAT3/STAT3和Survivin蛋白表达水平、JAK1 mRNA、STAT3 mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）；加味组p-STAT3/STAT3明显低于地榆组（P＜0.05），加味组JAK1 mRNA表达水平明显低于卡泊组（P＜0.05）。结论：加味地榆清疕膏可以减轻银屑病模型小鼠皮损的严重程度并改善其病理表现，整体优于地榆清疕膏，其作用机制可能与降低IL-6、IL-22、TNF-α等炎性细胞因子的表达、抑制JAK1/STAT3信号通路及凋亡抑制蛋白Survivin的表达有关。

目的：基于p53/p21通路探讨左归丸对帕金森病（Parkinson's disease，PD）小鼠的脑保护作用机制。方法：采用随机数字表法将60只雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、左归丸低剂量组（1.8 g·kg^-1·d^-1）、左归丸中剂量组（3.6 g·kg^-1·d^-1）、左归丸高剂量组（7.2 g·kg^-1·d^-1）、美多芭组（50 mg·kg^-1·d^-1）。除对照组外，其余各组小鼠均通过腹腔注射1 -甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）（30 mg·kg^-1·d^-1）建立PD模型，连续5d。从造模第1天起，各给药组同步开始灌胃给药，每日1次，持续10 d。采用行为学评估、免疫组化、Western Blot、Elisa、β-半乳糖苷酶（β-galactosidase，SA-β-gal）染色、免疫荧光染色法观察左归丸对PD小鼠细胞衰老的影响。结果：旷场实验结果显示，与对照组比较，模型组小鼠旷场运动总距离缩短（P＜0.01）；与模型组比较，左归丸中剂量组、左归丸高剂量组及美多芭组小鼠运动总距离增加（P＜0.01）。爬杆实验结果显示，与对照组比较，模型组小鼠爬杆时间延长（P＜0.05）；与模型组比较，左归丸高剂量组爬杆时间缩短（P＜0.05）。免疫组织化学染色及Western Blot法检测酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）蛋白结果显示，与对照组比较，模型组TH蛋白表达降低（P＜0.01）；与模型组比较，左归丸中剂量组、左归丸高剂量组及美多芭组TH蛋白表达升高（P＜0.05或P＜0.01）。Elisa结果显示，与对照组比较，模型组黑质组织和纹状体组织多巴胺（dopamine，DA）、二羟基苯基乙酸（dihydroxy -phenyl acetic acid，DOPAC）、高香草酸（homovanillic acid，HVA）水平降低（P＜0.01）；与模型组比较，左归丸低剂量组、左归丸中剂量组、左归丸高剂量组、美多芭组黑质组织和纹状体组织DA、DOPAC、HVA水平均升高（P＜0.05或P＜0.01）。免疫荧光双染检测结果显示，与对照组比较，模型组核纤层蛋白B1（nuclear lamina protein B1，Lamin B1）阳性细胞数减少（P＜0.01），胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）阳性细胞数增加（P＜0.01）；与模型组比较，左归丸低剂量组、左归丸中剂量组、左归丸高剂量组、美多芭组Lamin B1阳性细胞数增加（P＜0.05或P＜0.01），GFAP阳性细胞数减少（P＜0.01）。Western blot检测结果显示，与对照组比较，模型组黑质组织p53（tumour protein 53，TP53）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（Cyclin-dependent kinase inhibitor 1A，CDKN1A，p21）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A（Cyclin-dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A，p16）蛋白表达均升高（P＜0.01）；与模型组相比，左归丸低剂量组、左归丸中剂量组、左归丸高剂量组、美多芭组黑质组织p53、p21、p16蛋白表达均降低（P＜0.01）。SA-β-gal染色法结果显示，与对照组比较，模型组黑质组织SA-β-gal蛋白阳性表达面积增加（P＜0.01）；与模型组相比，左归丸中剂量组、左归丸高剂量组、美多芭组黑质组织SA-β-gal蛋白阳性表达面积降低（P＜0.05或P＜0.01）。Elisa检测结果显示，与对照组比较，模型组黑质组织IL-6、IL-8水平均升高（P＜0.01）；与模型组相比，左归丸低剂量组、左归丸中剂量组、左归丸高剂量组、美多芭组黑质组织IL-6、IL-8水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论：左归丸可能通过抑制p53/p21通路，减轻细胞衰老，从而对PD模型小鼠发挥保护作用。

目的：观察犀角地黄汤联合雷公藤多苷片（GTW）治疗过敏性紫癜（Henoch-Schönlein purpura，HSP）血热妄行证患者的临床疗效。方法：将中医辨证为血热妄行证的82例单纯皮肤型HSP患者随机分为犀角地黄汤组（中药组）40例、GTW组42例。中药组在西医常规治疗的基础上给予犀角地黄汤，GTW组在西医常规治疗的基础上给予GTW，两组均连续治疗8周。比较两组患者临床治愈率、皮疹缓解时间、皮肤紫癜复发次数及治疗前后中医证候积分、尿微量蛋白（microalbumin，M-Alb）、β2微球蛋白（β2-microglobulin，β2-Mb）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）酶、血常规、肝肾功能及血清半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）水平。随访至26周，评定GTW组临床疗效、肾脏保护作用及用药安全性；分析血清Gd-IgA1表达水平与临床症状的相关性。结果：治疗8周后，GTW组有效率、皮疹消退时间、HSP复发次数、中医证候积分、尿M-Alb、β2-MG、NAG酶及血清Gd-IgA1水平均明显优于中药组（P＜0.05）；与本组治疗前比较，GTW组上述血、尿检测指标均明显降低（P＜0.05），中药组治疗后尿M-Alb、NAG酶显著高于治疗前（P＜0.05）；两组患者血红细胞、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），GTW组白细胞、血小板水平明显下降（P＜0.05），但均在正常值范围内。治疗前82例患者血清Gd-IgA1表达量与中医证候积分有正相关关系，r =0.748；随访至26周，GTW组肾炎发生率显著低于中药组（P＜0.05），发生时间明显延后（P＜0.05）。结论：GTW可显著改善HSP患者的临床症状、降低皮肤紫癜复发率及紫癜性肾炎的发生率，有效预防肾脏损伤；其机制可能与降低过敏性紫癜患者血清Gd-IgA1表达水平而发挥肾脏保护作用有关。

目的：本研究旨在探讨脾切除、选择性断流术后门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）形成的独立危险因素，构建预测术后PVT形成的列线图模型，明确中西医结合治疗方式干预术后PVT形成的临床疗效。方法：回顾性分析陕西中医药大学附属医院住院部2014年8月至2022年12月因肝硬化行脾切除、选择性断流术患者的临床资料。具体研究内容分两部分进行：根据患者术后是否形成PVT分为PVT组与非PVT组，对两组患者的一般情况、术前指标、术后指标进行单因素分析、LASSO回归分析、二元Logistic回归分析，并构建列线图预测模型，采用ROC曲线、校准曲线对模型进行评价。根据患者术后是否服用活血化瘀类中药将接受西医干预治疗的患者分为对照组与治疗组，分析干预时间、干预方式对术后PVT形成的影响，并比较两组患者血常规及凝血指标，对中西医结合干预组患者服用的具体药物组成进行统计分析。结果：术后PVT形成的独立危险因素分析及列线图模型建立：该部分研究最终纳入227例患者，其中112例患者术后形成PVT，115例患者未形成PVT。与非PVT组比较，PVT组患者年龄、门静脉内径（portal vein diameter，PVD）、术后第1天白细胞（white blood cell，WBC）、血小板（platelet，PLT）、PLT增加值，术后第3、7天PLT、PLT增加值均存在差异，且差异具有统计学意义（P＜0.05）；经LASSO及Logistic回归分析，PVD、术后第7天PLT增加值为术后PVT形成的独立危险因素，当PVD≥15.1 mm、术后第7天PLT增加值≥ 278.5 ×10⁹L^-1时，PVT发生率显著增加。基于Logistic回归分析结果构建列线图预测模型，其AUC值为0.756，95%CI（0.693，0.820），且校准曲线拟合度较高，表明模型预测度良好。中西医结合干预术后PVT形成的疗效评估：该部分研究共纳入127例患者，其中60例患者术后形成PVT，67例患者未形成PVT。与非PVT组比较，PVT组患者启动干预时间更晚，差异有统计学意义（P＜0.05）；与西医干预组比较，中西医结合干预组患者术后PVT发生率更低，差异有统计学意义（P＜0.05）；与西医干预组比较，中西医结合干预组患者治疗后WBC、PLT、D-二聚体（D-Dimer，D-D）、纤维蛋白原降解产物（fibrin degradation products，FDP）水平更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：PVD和术后第7天PLT增加值为术后PVT形成的独立危险因素，当PVD≥15.1 mm、术后第7天PLT增加值≥278.5 ×10⁹L^-1时，PVT发生率将显著增加；中西医结合干预方式可以抑制患者术后PLT增长，降低WBC、D-D、FDP水平，减少PVT的发生。

目的：探讨白紫苇茎汤联合穴位按摩对支原体肺炎患儿及呼吸力学、肺功能、T细胞亚群的影响。方法：选取80例支原体肺炎患儿作为研究对象，按照抽签法分为两组，各40例，两组患儿均给予常规治疗，对照组增加穴位按摩，观察组在对照组的基础上运用白紫苇茎汤，对比两组患儿临床疗效、中医证候积分、呼吸力学相关指标、T淋巴细胞亚群以及肺功能。结果：观察组住院时间（6.59±1.15）d、体温恢复正常时间（3.18±0.85）h、咳嗽消失时间（3.98±0.96）d、肺啰音消失时间（5.82± 0.54）d、气促消失时间（3.74±0.34）d；对照组住院时间（9.26±1.25）d、体温恢复正常时间（5.87±1.03）h、咳嗽消失时间（5.18±0.72）d、肺啰音消失时间（7.11±0.69）d、气促消失时间（5.42±0.45）d，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后观察组咽痛、发热、咳嗽、肌肉酸痛中医证候积分（1.15±0.26）分、（1.39±0.17）分、（0.93±0.11）分、（1.07±0.20）分显著低于对照组（P＜0.05）。治疗后，两组患儿的氧合指数、呼吸频率有所改善，观察组氧合指数高于对照组、呼吸频率低于对照组（P＜0.05）。治疗后，两组的肺功能相关指标、T淋巴细胞亚群指标比较，观察组明显优于对照组（P＜0.05）。结论：白紫苇茎汤加减联合穴位按摩治疗支原体肺炎能够提高患儿临床疗效、加速康复，改善其呼吸力学指标以及肺功能。

目的：观察小针刀联合臭氧水治疗痛风石患者的临床疗效。方法：84例痛风患者按照随机数字表法分为观察组与对照组，每组各42例。对照组给予常规治疗，观察组在对照组治疗基础上给予小针刀联合臭氧水外治。两组均治疗3周。比较两组患者治疗后血尿酸水平、双源CT痛风石体积、视觉模拟评分及中医证候积分。结果：治疗后，两组患者血尿酸水平、视觉模拟评分及中医证候积分均显著低于治疗前（P＜0.01），且观察组血尿酸水平、视觉模拟评分及中医证候积分均低于同期对照组（P＜0.05）。治疗后，观察组双源CT痛风石体积明显缩小（P＜0.01），且明显小于同期对照组（P＜0.01）。治疗后，观察组有效率为95.24%，对照组有效率为76.19%，观察组有效率显著高于同期对照组（P＜0.01）。结论：小针刀联合臭氧水外治可以显著减小痛风患者痛风石体积、减轻临床症状，提高生活质量，且临床有效率和安全性较高。

目的：分析中医药治疗围绝经期失眠的研究趋势、研究热点，为该领域临床治疗提供参考。方法：检索中国知网（CNKI）、维普资讯（VIP）、万方数据库和中国生物医学文献服务系统（SinoMed）建库以来至2024年6月26日中医药治疗围绝经期失眠相关的研究文献，使用CiteSpace 6.1R6软件对关键词、作者、研究机构进行可视化分析。结果：共纳入相关文献1 401篇，主要涉及作者626位，核心作者以李红、于心同、丁树栋为代表；发文量较高的研究机构为黑龙江中医药大学、成都中医药大学以及广州中医药大学。共纳入关键词608个，高中心性及高频关键词有失眠、绝经期、围绝经期失眠以及针灸等；形成关键词聚类11个，聚类标签包括围绝经期失眠、睡眠障碍、睡眠质量、临床研究等。突现关键词有更年期综合征、中医药疗法、性激素等。结论：我国中医药治疗围绝经期失眠的研究数量正稳步上升，以临床研究为主。围绝经期失眠的中医药治疗研究聚焦于中药、针刺、耳穴压豆等疗法临床疗效，穴位敷贴疗法疗效受到广泛关注。