在非创伤性股骨头坏死（NONFH）血瘀证静态研究取得重要成果的基础上，为进一步揭示其全病程演变规律，团队率先提出并系统构建了“NONFH全病程血瘀证动态演变”理论体系。该体系的核心观点为血瘀证贯穿NONFH始终，其严重程度随疾病进展呈现“早期初现渐增（少→多）→中期显著高峰（多）→晚期趋缓渐减（多→少）”的规律性动态演变轨迹，“因瘀致痹”是其核心病机链条。在国家自然科学基金重点项目支持下，团队通过多维度研究构建了动态演变的证据链：①临床证候层面，大规模数据挖掘与证素分析显示血瘀证相关证型／证候表现占比呈“低→高→低”演变；②分子表征层面，通过网络拓扑特征计算与功能挖掘，揭示早、中、晚期核心通路的差异（骨／脂代谢→免疫炎症／循环→多系统失调），动物模型及候选生物标志物验证了其动态相关性；③影像特征层面，基于磁共振成像（MRI）构建的血瘀证预测模型及DSA血管指标动态变化均一致印证此演变规律。基于上述多维度研究证据（临床证候规律、分子网络机制及影像动态特征），系统验证并完善了“三期（早、中、晚）四型（气滞血瘀、痰瘀阻络、经脉痹阻、肝肾亏虚）”辨证分型体系的科学内涵，进而指导形成分期精准治法（早期健脾活骨方健脾化痰、活血通络→中期活血通痹方补气活血、疏经通痹→晚期补肾壮骨方滋补肝肾、填精化瘀），临床疗效显著。该理论体系是对NONFH血瘀证研究的深化与拓展，为阐释慢性骨病血瘀证科学内涵、推动精准诊疗及中医证候动态研究范式革新提供了重要支撑。

为分析非创伤性股骨头坏死（NONFH）不同中医证型的血瘀程度变化规律，采用回顾性横断面研究设计，收集2022年2月至2025年3月，北京中医药大学第三附属医院诊疗的60例NONFH血瘀证患者的临床与数字减影血管造影（DSA）影像资料，依据《股骨头坏死中医辨证标准（2019年版）》，分为痰瘀阻络组、经脉痹阻组、肝肾亏虚组各20例，通过DSA观察血管形态学特征，记录股深动脉直径、旋股内／外侧动脉直径、血管计数指标，分析不同证型的血瘀程度。结果显示，60例患者中男性38例、女性22例，平均年龄（41.18±14.56）岁，国际骨循环研究会（ARCO）分期Ⅰ期2例、Ⅱ期33例、Ⅲ期24例、Ⅳ期1例，3组基线资料［年龄、体质量指数（BMI）等］差异无统计学意义。血管指标方面，经脉痹阻组股深动脉直径（6.59±0.94） mm、旋股内侧动脉直径（2.99±0.42） mm、内／深比值0.50（0.43，0.58）、动脉血管总数8.00（7.00，8.00）条，均低于痰瘀阻络组和肝肾亏虚组（P<0.05，P<0.01）。结果表明，NONFH血瘀证患者血管形态学异常，全病程血管影像呈一定规律，早、晚期血管直径与血管计数高，中期则相反，可能随疾病进展，患者血瘀程度由轻到重再到轻。结果为血瘀证的宏观诊断提供了可量化的影像学指标，印证了其动态演变规律，提示临床可借助DSA等影像技术辅助辨证分型，为实现分期论治，优化活血化瘀方案的干预时机与强度提供客观参考。

通过长期随访非随机对照试验评价健脾活骨（康骨）方治疗早期（ARCO Ⅰ ～ Ⅱ期）股骨头坏死的中远期疗效，为中医药早期防治、改善症状及延缓疾病进展提供依据。纳入2003年1月—2020年6月接受健脾活骨（康骨）方（试验组，61例）或健脾活骨（康骨）方联合中药灌注（对照组，168例），且随访≥3年的患者。收集基线与年度随访的临床及影像学资料，采用倾向性评分匹配配对40对（80例）。主要终点指标包括临床疗效（含髋关节疼痛强度评分、屈髋功能评分、行走距离评分、临床疗效总分）、北京中医药大学X线评估（BUCMXE，含股骨头形态评分、坏死病灶密度评分、骨关节炎评分、BUCMXE总分），比较2组治疗前与治疗后3、5、10年的疗效。临床疗效显示，与本组治疗前比较，治疗后3、5、10年的髋关节疼痛强度评分、屈髋功能评分、行走距离评分及临床疗效总分均显著下降（P<0.001）。影像学评估显示，与本组治疗前比较，试验组股骨头形态评分治疗后3（0.65±1.00，P<0.05）、5（0.70±1.02，P<0.001）、10年（0.80±1.08，P<0.05）显著升高，骨关节炎评分治疗后3 （0.32±0.66，P<0.05）、5年（0.32±0.67，P<0.05）显著升高，坏死病灶密度评分治疗后3（1.18±0.50，P<0.05）、5年（1.19±0.52，P<0.05）显著下降，BUCMXE总分治疗后3（2.15±1.29，P<0.05）、5年（2.22±1.32，P<0.05）显著升高；与对照组比较，试验组股骨头形态评分升高（P<0.05）。结果表明，健脾活骨（康骨）方可显著改善ARCO Ⅰ-Ⅱ期股骨头坏死患者的临床症状（疼痛及关节功能），中远期影像学提示病情进展缓慢（评分未达Ⅰ级病理标准）。对于ARCO Ⅰ期或病情较轻者，可考虑单独应用该方剂治疗。

探讨活血通痹方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）经脉痹阻证患者的临床疗效及其作用机制。回顾性纳入40例SONFH经脉痹阻证患者，收集比较治疗前及治疗3个月后的人口学特征、临床疗效评分（疼痛VAS评分、髋关节屈曲功能评分）、Harris评分、髋关节内外旋功能、髋关节影像学评分［国际骨循环研究会（ARCO）分期、北京中医药大学X线评价（BUCMXE）、骨髓水肿、关节积液］、髋关节症状／证候评分、理化指标（血常规、凝血四项、血栓四项）。选取3例临床疗效显著患者治疗前后外周血样进行转录组测序，筛选差异表达基因（DEGs），并进行基因本体论（GO）功能富集、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集、蛋白-蛋白互作（PPI）网络分析。通过Spearman相关性分析鉴定与SONFH经脉痹阻证核心表型最相关的基因。结果显示，活血通痹方能显著改善患者临床疗效评分（疼痛VAS评分、髋关节屈曲功能评分）、Harris评分、髋关节内外旋功能（P<0.01），维持影像学评分稳定，改善多种血瘀相关临床症状（如髋关节痛、固定痛、下肢无力等）（P<0.05，P<0.001），显著降低凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平（P<0.01）。转录组学分析共筛选出368个DEGs（上调274个，下调94个）。GO功能富集显示，DEGs参与的生物过程主要有对肿瘤坏死因子产生的正调控、整合素介导的信号通路、中性粒细胞趋化性、调节肿瘤坏死因子的产生等；KEGG通路富集显示，DEGs主要参与造血细胞谱系、破骨细胞分化、补体和凝血级联反应、血小板激活等通路。PPI网络结合相关性分析鉴定出核心基因UBA52（r = 0.83，P<0.05）、RACK1（r = 0.88，P<0.05）、RPL19 （r = -0.87，P<0.05）与血瘀证评分显著相关；CD74与骨坏死病变评分（r = 0.95，P<0.05）和TAT（r = 0.88，P<0.05）显著相关。结果表明，活血通痹方通过调节造血、骨代谢（抑制破骨）、纠正高凝状态（抑制凝血活化）改善SONFH经脉痹阻证患者的临床症状与部分影像学指标，UBA52、RACK1、RPS3A等核心基因可能是连接血瘀证与凝血-骨代谢网络调控的关键分子。

综合运用临床转录组学、脂质代谢组学与生物分子网络挖掘技术，系统解析健脾活骨方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）痰瘀阻络证的功效科学内涵。研究发现，健脾化痰组（党参、白术、茯苓、陈皮）通过115种化学成分靶向ALDH7A1、ACOX1等效应靶标基因，调控AMPK、鞘脂信号通路，显著降低甘油二酯（DAG）、胆固醇酯水平，有效纠正脂代谢紊乱；活血通络组（当归、川芎、赤芍、牛膝、桂枝）凭借197种化学成分干预趋化因子、NOD样受体通路，抑制中性粒细胞诱捕网形成，下调炎性因子表达，促进血管功能修复；补肾强骨组（熟地黄、鹿角）则通过调控PI3K/Akt、Ras/MAPK信号通路，抑制破骨分化基因CTSK和MMP9，推动骨稳态重建。进一步对健脾活骨方治疗SONFH前后的临床血样进行转录组学和脂质代谢组学检测，经多组学整合分析，揭示该方3个功效组协同构建起“脂代谢-免疫-骨稳态”多维作用网络。临床转录组筛选出594个方药干预前后差异表达的效应靶标基因（367个下调、227个上调），临床脂质代谢组鉴定出179个与方药疗效相关的差异脂质代谢物（以甘油三酯和DAG为主），结合2 657个病证基因构建“病-证-症-方”关联网络。通过拓扑特征值计算与功能挖掘显示，健脾活骨方干预SONFH的核心网络靶标主要通过调节破骨细胞分化、细胞凋亡、Ras、MAPK、PI3K/Akt和p53等信号通路，实现抑制破骨细胞活性、促进成骨细胞增殖、平衡骨吸收与骨形成过程、改善骨髓微环境的作用。该研究系统揭示了健脾活骨方通过“脂质代谢重编程-转录调控网络”协同作用，从脂代谢、炎症、骨重塑3个关键维度干预SONFH病理进程的功效科学内涵，充分体现了中医药复方多成分、多靶点、多通路协同调节的整体优势，为阐释中医药防治SONFH的作用机制提供了创新视角与数据支撑。

该研究基于多源异构生物医学数据整合分析，并结合动物实验验证，系统探讨健脾活骨方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）的优势作用环节及其分子机制。研究首先通过中医药百科全书（ETCM v 2.0）获取健脾活骨方所含候选活性成分及靶点；同时借助HPO数据库挖掘该证候的潜在关联基因；最后，运用临床转录组学检测获取SONFH痰瘀阻络证的相关靶点。对上述三类靶点取交集后，构建“中药-成分-疾病-证候”多维网络。利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析，并通过DAVID平台对核心靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，以预测其关键生物学过程与信号通路。最后，通过制备SONFH痰瘀阻络证大鼠模型进行药效学和机制验证。经数据整合挖掘获得包含146个网络核心靶标的“病证基因-方药靶标”网络，通路富集分析表明，健脾活骨方主要通过嘌呤能受体P2Y12（P2RY12）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-丝氨酸／苏氨酸激酶（Akt）-纤维蛋白原γ链（FGG）信号通路，调节血脂偶联干预SONFH痰瘀阻络表型。HE染色结果发现，SONFH痰瘀阻络证大鼠的股骨头组织钙化比列降低，骨小梁排列松散，骨细胞欠饱满，空骨陷窝增多明显，骨髓内脂肪细胞增多；血脂四项检测表明，SONFH痰瘀阻络证大鼠甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低；凝血四项检测表明，SONFH痰瘀阻络证大鼠活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间降低，凝血酶时间和血浆纤维蛋白原升高。免疫组织化学染色结果显示，与正常组比较，模型组大鼠股骨头组织中P2RY12、磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化Akt（p-Akt）和FGG蛋白的阳性表达面积显著增加（P<0.05）；而各给药组上述蛋白表达均显著降低（P<0.05），且高剂量组抑制效果最为明显，表明健脾活骨方能够剂量依赖性地调控P2RY12-PI3K-Akt-FGG信号轴。综上所述，健脾活骨方可通过多靶点、多通路协同作用，尤其是抑制P2RY12-PI3K-Akt-FGG信号轴的过度激活，改善SONFH痰瘀阻络证的血脂及骨代谢异常，发挥对证治疗作用。

观察健脾活骨方（JPHGF）对大鼠激素性股骨头坏死（SONFH）成血管-成骨耦联的促进作用，并从血管内皮生长因子（VEGF） -Notch-Noggin信号通路探索其作用机制。将120只SD大鼠随机分为正常组，模型组，健脾活骨方低、中、高剂量（2.5、5、10 g·kg^-1）组和健骨生丸（1.53 g·kg^-1）组。除正常组外，每组第1、2天尾静脉注射20 μg·kg^-1脂多糖，每天1次；第3～5天均臀部肌肉注射40 mg·kg^-1甲泼尼龙琥珀酸钠，每天1次；同时正常组给予等体积生理盐水。造模4周后灌胃给药。通过检测机械痛、冷痛敏、血液流变学指标、凝血四项指标及股骨头病理和影像学分析评价JPHGF对SONFH大鼠的治疗作用；采用墨汁灌注和微血管造影灌注观察大鼠股骨头微血管分布情况；采用免疫荧光法检测大鼠股骨头血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）、内皮黏蛋白（Emcn）、成骨细胞特异性转录因子（Osterix）的表达情况及CD31、Noggin蛋白的共表达情况；采用免疫组化法检测大鼠股骨头Ⅰ型胶原蛋白（collagen Ⅰ）和Notch-1蛋白的表达；采用蛋白免疫印迹法检测大鼠股骨头VEGF和Noggin蛋白的表达。结果显示，JPHGF可显著升高SONFH大鼠机械痛阈值和减少冷痛敏反应抬脚次数，显著增加股骨头的骨小梁面积，降低脂肪细胞数、空骨陷窝率，改善股骨头影像学坏死情况，增加股骨头髓腔内墨汁灌注血管面积和Microfil灌注血管体积；改善血液流变和凝血功能，增加股骨头内CD31、Emcn、Osterix蛋白的表达以及CD31与Noggin蛋白共表达水平，同时促进collagen Ⅰ、Notch-1、VEGF、Noggin蛋白的表达。上述结果表明，JPHGF通过激活VEGF-Notch-Noggin信号通路促进成血管-成骨耦联，有效治疗大鼠SONFH，从“成血管-成骨耦联”角度阐述JPHGF功效内涵，为其临床应用提供实验依据。

基于脂联素受体／5′-AMP激活蛋白激酶催化亚基α-1／肉碱棕榈酰转移酶1b（AdipoR/AMPKα/Cpt1b）信号轴，探讨健脾活骨方治疗酒精性股骨头坏死（AONFH）的作用机制。将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组和健脾活骨方组（5.0 g·kg^-1）。除正常组外，其余2组采用46%乙醇灌胃建立AONFH模型，健脾活骨方组在造模4周后开始药物干预。分别于干预4周和8周后取材，采用Von Frey纤维丝及丙酮滴试验测定机械痛阈和冷敏痛阈；斜板实验评估下肢肌力；Micro-CT扫描并测定骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb. Th）等骨计量学参数，HE染色观察组织病理学改变，转录组测序筛选健脾活骨方干预AONFH的差异表达基因（DEGs）并进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集；Western blot检测股骨头组织中AdipoR1、AdipoR2、p-AMPKα及Cpt1b蛋白表达水平。结果显示，模型组大鼠在造模8周后出现机械痛阈显著降低及冷敏痛阈升高（P<0.05，P<0.01），提示痛觉超敏；斜板实验最大倾斜角度明显减小（P<0.01），提示下肢肌力减退；股骨头表面粗糙、软骨暗红区扩大，骨小梁稀疏断裂，空骨陷窝率及脂肪细胞数量显著增加（P<0.01），BMD、BV/TV、Tb. Th及骨小梁数量（Tb. N）均显著下降（P<0.01）。健脾活骨方干预4周即显著缓解机械及冷痛超敏（P<0.05），恢复下肢肌力（P<0.01），改善股骨头表面形态；8周后骨小梁结构进一步恢复，空骨陷窝率下降、脂肪细胞减少，BMD、BV/TV、Tb. Th及Tb. N显著回升（P<0.05，P<0.01），囊变及塌陷明显减轻。转录组学分析显示，健脾活骨方显著调控231个关键DEGs，显著富集于脂肪细胞因子信号通路，并且与AdipoR1、AdipoR2、p-AMPKα及Cpt1b等基因密切相关。Western blot结果表明，AONFH模型组AdipoR1、AdipoR2、p-AMPKα及Cpt1b表达较正常组显著下调（P<0.01），健脾活骨方干预后上述蛋白表达水平明显回调（P<0.05，P<0.01）。综上，该研究证实健脾活骨方可通过激活AdipoR/AMPKα/Cpt1b信号轴，改善骨髓脂质环境，改善股骨头骨微结构，从而有效缓解AONFH的疼痛及功能障碍，为临床AONFH的防治提供新的实验依据和分子靶点。

注意力缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder, ADHD）是一种儿童常见的神经发育障碍性疾病，特征表现为注意力不集中、多动和冲动。流行病学调查显示，全球儿童ADHD患病率呈现逐渐上升趋势，是我国最常见的儿童精神障碍疾病。因其临床症状复杂、共患病多、病因病机不明，对个人、家庭和社会产生深远的负面影响。行为干预作为ADHD管理的重要支柱，对患儿的社会功能可起到针对性的改善作用，具有循证支持的显著效益，但受限于资源不均、依从性差及持续性不足，临床应用西药治疗ADHD虽疗效确切但不良反应较多，长期影响不明确，因此亟需寻求安全有效且适用于儿童的治疗方法。中医药基于整体观念和辨证论治，通过多靶点协同治疗ADHD优势显著，涉及多巴胺（dopamine, DA）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）等多种信号通路，可通过调节神经递质、提高前额叶及纹状体功能、增强神经元保护、减轻神经炎症、减少神经元凋亡等作用机制治疗ADHD。但尚未有系统的研究总结，故现就近二十年来中医药治疗ADHD的相关信号通路研究进行综述，为儿童ADHD中医药有效方药的机制研究及后期探索提供参考，充分发挥中医药疗效优势特色。

流感病毒性肺炎（IVP）是流感病毒侵袭肺部引起的感染性疾病，其起病急骤、进展迅速，严重时可导致呼吸衰竭甚至死亡，且易随流感流行导致大规模发病，对人群健康构成显著威胁。IVP的发病机制复杂，涉及病毒复制、炎症因子风暴、免疫失衡、氧化应激等多个病理环节。大量研究证实，IVP的发生发展与Toll样受体（TLRs）/核转录因子-κB（NF-κB）、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）及核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）等信号通路密切相关。中医药具有多途径、多成分、多靶点等优势，在调控上述信号通路、改善肺部病理损伤方面展现出独特潜力。基于此，该文在阐明上述通路介导IVP发病过程分子机制的基础上，系统梳理近年来中药活性成分、单味中药及中药复方制剂通过调控上述通路防治IVP的研究成果，重点探究其在抑制病毒复制、调控炎症反应、恢复免疫稳态及减轻氧化应激损伤等方面的作用，以期全面、系统地揭示中医药治疗IVP的潜在作用机制，为IVP的临床诊疗提供新思路。

中药挥发油具有良好的生物学活性和广泛的应用场景，但因其易挥发、氧化、变质，严重制约了其制剂产品的质量及临床药效。因此，对中药挥发油进行稳定化极为必要。当前研究主要集中在稳定化技术及载体材料的开发，旨在增强其稳定性并赋予缓释和控释特性。近年来，研究者们愈发关注稳定化过程中的内在机制及其潜在的相互作用，这对开发挥发油稳定新技术及含挥发油新剂型研究具有指导意义。该文系统综述了中药挥发油稳定化过程中的作用机制，并总结了关键的相互作用表征方法，以期为新型中药挥发油稳定化技术的开发及其理论基础研究提供参考。

线粒体功能障碍是代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的关键病理机制，调节线粒体功能使其恢复正常运行是治疗该病的重要策略。“亢害承制”理论是阐释自然界周期性变化规律、解释人体生理病理现象，以及指导中医临床诊疗的中医经典理论。线粒体功能障碍的发生机制与“亢害承制”理论中承者失制，亢者为害的过程高度契合。该文基于线粒体功能与MAFLD的中医病机联系，结合“亢害承制”理论，认为MAFLD的病机为脾虚失运，难以散精，肾阳虚衰，气化无力，二者承制不足，反聚为痰浊、湿邪、瘀血亢为害的病理产物，表现为线粒体DNA损伤、肝细胞受损以及脂质过氧化物累积、线粒体堆积等线粒体功能障碍的表现。临床上MAFLD以承者制之，平其所亢为治疗原则，扶脾土之制、壮肾水以滋肾调肝，承而制之；痰瘀阻滞、亢而为害为病之标，当治以活血化瘀祛痰，平其所亢，可以通过调节线粒体结构及功能，改善肝脏脂质代谢、氧化应激、炎症反应等方面，从而实现对MAFLD的多靶点治疗效应。该文旨在为中西医结合治疗MAFLD提供新的理论依据和实践路径。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续性气流受限为特征，易发恶化加重的异质性肺部疾病。近年研究揭示，肠道菌群失调可引发代谢紊乱、免疫异常及炎症反应，并通过“肠-肺轴”机制参与COPD的发生发展。“培土生金”法源于中医五行学说“虚则补其母”的治疗原则，通过增强脾胃（属土）功能以间接滋养肺脏（属金），体现脏腑相生的整体观。肠道作为脾胃运化的延伸，其微生态稳态实为“脾主运化”功能的现代体现。脾虚时肠道菌群失衡，浊毒内生上熏于肺，致正气不运，痰瘀互结。“培土”之义不仅在于补益中气，更涵盖胃肠功能改善、肠道菌群调控等多维度干预，恢复肺脾协调。“培土生金”治法可影响COPD患者消化系统微生物群，有效截断“脾虚-菌乱-肺损”的病理恶性循环，延缓疾病进展，减少急性加重。该法既彰显了中医整体思维的科学价值，也为COPD的中西医结合防治提供了重要路径，凸显“培土生金”在临床实践中的核心意义。

该文探讨法半夏炮制过程中辅料溶液中甘草酸及钙离子对其毒性成分凝集素蛋白的影响，阐释其炮制解毒机制。以分子对接和分子动力学模拟技术构建凝集素蛋白的三维结构模型，并模拟计算甘草酸及钙离子与凝集素蛋白的相互作用。以大肠杆菌原核表达系统制备野生型及突变型凝集素蛋白；采用生物膜干涉技术（BLI）验证甘草酸及钙离子与野生型和突变型凝集素蛋白的相互作用，并以家兔眼结膜刺激模型进行致炎毒性评价。结果显示，甘草酸及钙离子共同与凝集素蛋白以相互作用形成的三元复合物结构更稳定，其根均方偏差（RMSD）、根均方波动（RMSF）、溶剂可接触表面积（SASA）、回旋半径（Rg）、溶剂化自由能（ΔGSOLV）和总结合自由能（ΔTOTAL）均显著降低，而氢键数量、气相自由能（ΔGGAS）均显著增加；甘草酸与钙离子的共同作用使凝集素蛋白氨基酸残基51～56、170～175及232～237区域的相互作用数量显著增加，库仑相互作用（Coul-SR）和短程相互作用显著（LJ-SR）增强。野生型凝集素蛋白与甘草酸及钙离子共同结合时亲和动力学参数K_D为8.10×10^-6 mol·L^-1，显著低于野生型凝集素蛋白与甘草酸及钙离子形成的二元复合物以及突变型凝集素蛋白与甘草酸及钙离子形成的三元复合物。甘草酸及钙离子混合溶液共同浸泡的凝集素蛋白在加入毒针晶后，未明显加重对家兔眼结膜的刺激。甘草酸及钙离子以协同作用与凝集素蛋白形成结构稳定而无毒性的超分子复合物，实现炮制解毒。

对羊踯躅内生真菌Penicillium sp. RM的次级代谢产物进行研究，采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、半制备液相色谱等进行分离纯化，共从Penicillium sp. RM发酵物的乙酸乙酯部位中分离鉴定出10个化合物，利用NMR、MS、UV、IR、CD等现代波谱技术确定了化合物的结构，分别为penicidienone A（1）、diversonol（2）、alternariol（3）、alternariol 9-methyl ether（4）、methylated dechloromonilicin（5）、norliquexantona（6）、alternethanoxin A（7）、α-diversonolic ester（8）、（±）-asperlone A（9）、verruculotoxin （10），其中化合物1是1种新的环戊烯酮衍生物。肿瘤细胞增殖抑制活性筛选结果表明化合物9对HepG2、HGC27、U251细胞具有抑制作用，IC₅₀分别为9.7、9.3、8.4 μmol·L^-1。

研究缬草药材内生真菌Aspergillus sp. FH-1大米高盐培养基中抗真菌次生代谢产物及其抗菌活性。采用硅胶和ODS柱色谱以及半制备液相色谱等方法进行分离纯化，并结合其理化性质及NMR、IR、MS等波谱学技术进行结构解析。采用菌丝生长速率法测定所有化合物对番木瓜炭疽病菌Colletotrichum gloeosporioides的抗真菌活性。从Aspergillus sp. FH-1菌株的乙酸乙酯提取部位分离得到8个化合物，分别鉴定为asperchoried A（1）、butyrolactone Ⅱ（2）、isobutyrolactone Ⅱ（3）、aspernolide A（4）、butyrolactone Ⅴ（5）、clavatone（6）、1-羟基-6，8-二甲氧基-3-甲基蒽-9，10-二酮（7）、（S）-7-甲氧基-2，5-二甲基-2，3-二氢苯并呋喃-6-醇（8），其中化合物1为氯代丁烯内酯类新化合物。化合物1、2、6、7抑制番木瓜炭疽病菌活性的EC₅₀分别为15.08、77.19、89.94、62.02 μg·mL^-1，表现出抑制番木瓜炭疽病菌活性。

茯苓是我国大宗常用中药材，多个部位可入药，常见的有茯苓皮、赤茯苓、白茯苓、茯神等，多糖是其主要药效物质。明确茯苓不同药用部位中多糖的组成和含量差异，可为茯苓类药材及饮片的产地加工及临床用药提供参考依据。该研究采用高效凝胶渗透色谱（HPGPC）、核磁共振光谱（NMR）等对茯苓菌核不同部位碱溶性多糖的相对分子质量分布、化学组成进行定性比较。结果表明，赤茯苓及茯苓皮中碱溶性多糖的组成与白茯苓中完全一致，均为β-（1→3）-D-葡聚糖，相对分子质量分布范围较接近，在9.13×10⁴～1.04×10⁵。基于2025年版《中国药典》茯苓中β-（1→3）-D-葡聚糖的含量测定法，对其供试品溶液的制备方法进行优化。首先，增加了除盐步骤，可使供试品色谱图中仅呈现待测物葡萄糖的色谱峰，降低了分离难度。其次，该试验首次发现，酸性条件下，茯苓β-（1→3）-D-葡聚糖水解为葡萄糖的过程中，同时伴随着少量5-羟甲基糠醛副产物的生成。酸水解反应条件越剧烈，5-羟甲基糠醛的生成量越大，因此，结合单因素试验和响应面试验考察结果，将酸水解时间由6 h缩短为1.5 h，提升了分析效率。经验证，优化后的方法简便、稳定且重复性、准确性良好。采用优化后的含量测定方法评价了茯苓菌核不同部位及茯苓类饮片中β-（1→3）-D-葡聚糖含量。结果表明，茯苓不同部位药材中β-（1→3）-D-葡聚糖的含量大小依次为白茯苓、茯神、赤茯苓、茯苓皮。市售茯苓饮片中，色白、质坚的饮片中β-（1→3）-D-葡聚糖含量高于色深、质地松泡的饮片。

该研究旨在探讨刺五加提取物（ASH）对α-突触核蛋白（α-syn）过表达转基因帕金森病（PD）模型小鼠的作用机制，重点关注其对脑内脂质代谢的影响。将20只PD模型小鼠随机分为模型组和ASH组（45.5 mg·kg^-1灌胃，干预4周），并设10只C57BL/6小鼠为空白组。通过行为学测试发现，与空白组相比，模型组小鼠爬杆时间延长、自主活动减少、在棒时间缩短、旷场实验活动总距离缩短，血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-9 （caspase-9）水平显著升高，B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达降低，脑组织出现明显神经元损伤。ASH干预后上述行为学指标和血清指标均得到显著改善，神经损伤减轻。非靶向脂质代谢组学分析显示，模型组小鼠脑内多个区域（皮层、黑质、小脑、纹状体）的鞘磷脂（SM）、神经酰胺（Cer）、磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰丝氨酸（PS）等脂质丰度发生显著变化，ASH干预后这些代谢物出现显著回调。通路分析表明这些代谢物共同参与鞘脂代谢通路。Western blot结果进一步显示，ASH能显著下调鞘脂代谢关键蛋白丝氨酸棕榈酰转移酶长链碱基亚基1和2（SPTLC1和SPTLC2）的表达，同时显著上调UDP-葡萄糖神经酰胺糖基转移酶（UGCG）、β-半乳糖脑苷酯酶（GALC）和鞘氨醇激酶2（SPHK2）的表达，从而抑制黑质区SM和Cer的异常蓄积，并提高纹状体区域PS和PC水平。Spearman相关性分析支持了ASH对脑组织代谢轮廓的调节作用。综上所述，ASH可以改善PD的行为学障碍，发挥抗炎作用，调控鞘脂代谢通路，改善脂质代谢紊乱，进而发挥对PD的神经保护作用。

该研究旨在利用患者源性类器官（PDO）模型，阐明传统中药美洲大蠊提取物（PAE）对磨玻璃结节（GGN）型早期肺腺癌的干预作用及分子机制，成功构建了GGN型患者源性早期肺腺癌类器官（GGN-PDO）模型。药品质控及成分鉴定层面，利用高效液相色谱（HPLC）对PAE游离氨基酸与肽类含量进行测定，进一步采用液相色谱-质谱联用（LC-MS）对PAE主要成分进行解析，并应用方差分析评估同一批次药品间的相似性（皮尔逊相关系数范围0.87～0.99）并实现质量控制。组织病理学层面，苏木素-伊红（HE）染色及关键分子标志物细胞角蛋白7（CK7）、甲状腺转录因子-1（TTF-1）、增殖细胞核抗原（Ki-67）的免疫组化（IHC）染色均表征了类器官的肿瘤组织特征。药效学评价显示，PAE能以剂量依赖方式显著抑制GGN-PDO的增殖及细胞活力，同时免疫荧光（IF）染色表明PAE处理可显著降低细胞增殖核心指标Ki-67的表达水平。流式细胞术定量分析证实PAE可显著诱导GGN-PDO细胞凋亡，且Western blot分析进一步确证了PAE处理可下调抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）的表达，上调促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达，从而激活凋亡通路。尤为关键的是，首次发现PAE促进细胞凋亡的作用机制与抑制Janus激酶1（JAK1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路有关，表现为PAE干预后显著降低JAK1、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白水平。综上，该研究首次利用与临床高度相关的GGN-PDO模型揭示PAE通过抑制JAK1/PI3K/AKT信号通路诱导早期肺腺癌细胞凋亡，为开发针对GGN的创新药物及非手术干预策略奠定了重要的理论与实验基础。

评价和比较衢枳壳水提物（QAFA）和枳壳水提物（AFA）对功能性消化不良（FD）的治疗效果，并探讨其作用机制。以“夹尾+不规则饮食+稀酸水饮用”联合造模法构建FD大鼠模型。分别灌胃给予QAFA 2.05 g·kg^-1（相当于衢枳壳4 g·kg^-1）、AFA 1.93 g·kg^-1（相当于枳壳4 g·kg^-1），连续给药14 d后，测定胃排空率和小肠推进率；组织学分析胃窦和十二指肠组织的病理变化；ELISA法检测血清中胃泌素（GAS）和血管活性肠肽（VIP）的水平；利用16S rRNA测序和血清代谢组学探讨其潜在机制。结果显示，QAFA和AFA可增加胃肠动力；苏木精-伊红染色和免疫荧光分析显示，QAFA和AFA均可修复损伤的肠道屏障；ELISA结果显示均可调节血清中GAS和VIP水平，表明两者均可改善FD大鼠症状。肠道菌群分析显示，QAFA和AFA均降低了有害菌瘤胃球菌属Ruminococcus的丰度，而AFA同时增加了有益菌普雷沃菌属Prevotella和乳杆菌属Lactobacillus的丰度，QAFA则提高了Clostridia UCG-014的丰度。代谢组学分析显示，QAFA和AFA主要通过调节磷脂代谢来恢复血液中的代谢物水平。肠道菌群与代谢产物相关性分析显示QAFA和AFA均减少了Ruminococcus的丰度，AFA增加了Prevotella的丰度，从而恢复血清代谢物水平。QAFA和AFA可能通过调节特定的肠道菌群来恢复胃肠激素水平和磷脂代谢，从而改善大鼠的FD症状。然而，它们在调节的具体菌群方面存在一些差异。

旨在探讨G蛋白偶联受体35（GPR35）/AMP活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号轴介导的线粒体能量代谢在放射性心肌纤维化中的作用机制及黄芪甲苷的干预作用。将40只Wistar大鼠随机分为4组，每组10只。除空白组不予辐射外，其余各组大鼠均经麻醉后接受40 Gy X射线单次局部胸部照射1次，建立放射性心肌纤维化大鼠模型。辐射后，黄芪甲苷各干预组以80、160 mg·kg^-1剂量分别灌胃，每日1次，连续给药30 d。连续给药30 d后，ELISA法检测血清氨基末端BNP前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量；苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察心肌组织病理变化；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；比色法检测心肌能量代谢腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、腺嘌呤核苷二磷酸（ADP）、腺嘌呤核苷一磷酸（AMP）水平及心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性；荧光探针检测心肌组织Ca²⁺荧光强度表达；透射电镜检测心肌超微结构；免疫荧光及Western blot检测心肌组织GPR35、磷酸化AMPK（p-AMPK）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）荧光及蛋白表达。结果显示，与空白组相比，模型组大鼠血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB含量明显升高；心肌组织可见局灶性心肌细胞坏死溶解，结缔组织增生，胶原纤维阳性面积增多；心肌细胞凋亡率升高；ATP水平显著下降，AMP和ADP水平明显升高，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性明显降低；心肌细胞Ca²⁺荧光显著升高；心肌线粒体破损严重，呈絮状改变，受损线粒体增多、肿胀、破裂、排列紊乱，嵴紊乱，部分线粒体出现空泡。心肌组织GPR35、p-AMPK、Bax、Caspase-3、Caspase-9、COL-Ⅰ、α-SMA蛋白及荧光表达明显升高，p-mTOR、Bcl-2蛋白及荧光表达下降。与模型组相比，黄芪甲苷可明显抑制NT-proBNP、cTnI、CK-MB含量；心肌细胞凋亡率显著下降；ATP水平显著升高，AMP和ADP水平明显降低，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性明显升高；Ca²⁺荧光强度降低；线粒体损伤缓解，排列较整齐；GPR35、p-AMPK、Bax、Caspase-3、Caspase-9、COL-Ⅰ、α-SMA蛋白及荧光表达明显下降，p-mTOR、Bcl-2蛋白及荧光表达升高。综上所述，黄芪甲苷对放射性心肌纤维化具有抑制作用，其机制可能是通过调控GPR35/AMPK/mTOR信号轴改善线粒体能量代谢发挥作用。

该研究旨在阐明中药来源的天然产物薯蓣皂苷元对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的作用机制，重点解析其诱导细胞周期阻滞及抑制细胞迁移的潜在分子机制。该研究综合运用多种实验方法，包括RNA测序分析，流式细胞术检测细胞周期，划痕愈伤实验评估细胞迁移能力，F-actin染色观察细胞骨架变化，透射电子显微镜观察细胞形态和伪足变化，以及Western blot和免疫荧光染色检测相关蛋白表达等。RNA测序结果显示，薯蓣皂苷元处理组与对照组之间存在显著的基因表达差异，通过KEGG和GO分析揭示差异表达基因主要富集于细胞周期和迁移相关通路。流式细胞术检测发现，薯蓣皂苷元以剂量依赖性方式诱导MDA-MB-231细胞阻滞于G₀/G₁期，进一步的Western blot和免疫荧光实验表明，薯蓣皂苷元通过调控细胞分裂周期蛋白25A（CDC25A）-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）2/4/6轴影响细胞周期进程。划痕愈伤实验结果显示，薯蓣皂苷元显著抑制细胞迁移能力。F-actin染色结果显示薯蓣皂苷元可抑制F-actin生成并破坏其结构。透射电镜观察表明，薯蓣皂苷元能够减少细胞表面伪足的形成。此外，Western blot和免疫荧光实验结果表明，薯蓣皂苷元通过抑制上皮-间质转化（EMT）进程和Ras同源基因家族成员A（RhoA）-Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1（ROCK1）信号通路，进而抑制细胞的迁移能力。综上所述，薯蓣皂苷元通过调控细胞周期相关蛋白表达诱导MDA-MB-231细胞发生G₀/G₁期阻滞，并且通过抑制F-actin生成，减少细胞表面伪足形成、抑制EMT进程及RhoA-ROCK1信号通路，显著抑制细胞的迁移能力。

该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点，探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B （AKT）信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、蛋白激酶B3（AKT3）改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型，给予不同剂量盘龙七片进行干预，通过观察大鼠体质量变化，测量足趾容积，HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平评估药效；将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联，用于关键通路富集以及关键靶点获取，然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示，与模型组比较，盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎（RA）大鼠的体质量下降趋势，减轻足趾肿胀程度，抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润，并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平，且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示，盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示，PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示，盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述，盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是全球最常见的慢性肝病，以肝脏炎症和脂质代谢紊乱为主要特征。吴氏泻心汤加减方作为苦泄法经典代表方剂，临床疗效确切，但其治疗NAFLD的抗炎作用及机制尚未明确。该研究结合网络药理学与动物实验验证，评价吴氏泻心汤加减方对NAFLD的治疗效果并揭示其潜在作用机制。通过中药系统药理学平台（TCMSP）数据库收集药物作用靶点，从TTD、GeneCards、OMIM、PharmGKB、CTD数据库获取NAFLD疾病靶点，利用R软件筛选二者交集靶点；通过STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件进行核心靶点分析与网络可视化，采用R软件进行基因本体论（GO）富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；基于GEO数据库分析核心靶点，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估其诊断效能。动物实验验证采用60%高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素构建NAFLD小鼠模型；HE染色及油红O染色评估病理改善；ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达。网络药理学筛选出吴氏泻心汤加减方活性成分97个，交集靶点108个及核心靶点10个；GO富集分析显示其通过调节氧化应激、营养水平等生物学过程发挥抗NAFLD作用；KEGG富集分析主要涉及TLR、NF-κB、TNF等信号通路。GEO数据库提示TLR4在健康者与NAFLD患者中存在差异（P<0.05），ROC曲线下面积（AUC）>0.810，诊断效能较高。动物实验显示，吴氏泻心汤加减方可减轻NAFLD小鼠肝组织病理损伤，降低血脂，改善肝功能，下调肝组织炎症因子表达；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测证实其可下调TLR4表达，抑制NF-κB活性及NLRP3炎性小体激活。综上，吴氏泻心汤加减方可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路、抑制NLRP3炎性小体活化，进而减轻NAFLD炎症反应，改善肝功能及血脂，发挥NAFLD治疗作用。

基于多聚嘧啶片段结合蛋白1（PTBP1）/丙酮酸激酶M2（PKM2）通路，探讨君仁补肺益心颗粒（JRBF）对低氧性肺动脉高压（HPH）小鼠的治疗作用及分子机制。体内实验部分，将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分成正常组，模型组，西地那非组，JRBF低、中、高剂量组。每日给予药物灌胃后，进行常压低氧10%±0.5%造模8 h，连续4周，采用右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压（RVSP），小动物B超机检测肺动脉加速时间（PAAT）、肺射血时间（PET）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）和舒张期右心室前壁厚度（RVAWd），HE染色和Masson染色检测肺小动脉病理改变、心肌细胞面积和胶原沉积情况，Western blot检测小鼠肺组织中PTBP1、PKM2和PKM1表达，免疫荧光检测PTBP1和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）标志蛋白α-SMA的共定位表达，乳酸测定试剂盒检测肺组织和血清中乳酸含量。体外实验部分，低氧（1%，48 h）诱导人肺动脉平滑肌细胞（hPASMCs）建立模型，CCK-8实验筛选出JRBF含药血清最佳干预浓度（10%），进一步通过EdU、Transwell分别检测细胞增殖、迁移能力，Western blot检测小鼠肺组织中PTBP1、PKM2和PKM1表达，试剂盒检测乳酸生成。结果提示，JRBF显著改善HPH小鼠RVSP、PAAT/PET、TAPSE，减轻肺血管重塑、心肌细胞肥大及胶原纤维沉积；JRBF下调肺组织和PASMCs中PTBP1、PKM2表达，抑制乳酸蓄积；10%JRBF含药血清可抑制低氧诱导的hPASMCs增殖、迁移，降低细胞乳酸生成及PTBP1、PKM2表达。综上所述，JRBF可能通过抑制PTBP1/PKM2信号轴，调控糖酵解途径，从而拮抗HPH发生发展。

基于核因子E2相关因子2 （nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）探讨脑泰方（Naotaifang, NTF）对脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI）神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞／再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R）方法建立大鼠CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组，模型组，脑泰方低、中、高剂量组（4.5、9、18 g·kg^-1）及丁苯酞组（60 mg·kg^-1），每组15只。造模完成后，各治疗组连续灌胃7 d，每天1次，假手术组及模型组给子同体积生理盐水灌胃。治疗完成后，采用Zea Longa法进行神经功能评分；TTC染色检测脑梗死体积；HE染色观察细胞形态；ELISA检测Fe²⁺，白细胞介素-1β（interleukin 1β，IL-1β）及白细胞介素-18（interleukin 18, IL-18）水平，生化检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）及谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量；Western blot检测Nrf2、谷胱甘肽过氧化酶4 （glutathione peroxidase 4, GPX4）、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）及Gasdermin D蛋白N端片段（GSDMD-N）的表达。体外采用氧-糖剥夺／再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R）诱导SH-SY5Y细胞模拟CIRI体外细胞模型，运用si-Nrf2转染技术探讨Nrf2对OGD/R细胞铁死亡和焦亡的影响及NTF的干预作用。Hoechst/PI荧光染色及LDH释放试验检测细胞膜的损伤程度；GPX4及GSDMD荧光染色检测细胞铁死亡及焦亡；生化检测Fe²⁺、MDA、GSH含量；ELISA检测IL-1β、IL-18炎症因子水平；Western blot检测Nrf2、GPX4、NLRP3及GSDMD-N铁死亡及焦亡相关蛋白表达；透射电镜观察细胞超微结构。结果表明，NTF通过促进Nrf2的表达，减轻神经元铁死亡和焦亡，对CIRI产生明显的神经保护作用，且NTF的保护作用呈剂量依赖性；NTF通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡和焦亡，发挥CIRI后神经保护作用。综上所述，NTF可通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡，减轻脑缺血再灌注损伤。

栀子是我国最常用的药食同源资源之一，具有抗炎和解热等功效，然而，有关栀子在体内的化学特征、代谢转化和药代动力学行为的研究尚不全面。该研究采用质量亏损过滤（mass defect filtering, MDF）技术，结合UHPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS对栀子水提物的体外化学成分和大鼠体内代谢轮廓进行分析，全面表征了114个化学成分和181个体内外源性相关物质，包括18个原型成分和163个外源性代谢产物（21个Ⅰ相代谢物和142个Ⅱ相代谢物）。同时，建立UHPLC-QQQ-MS/MS定量方法对其中7种活性成分的体内动态过程进行分析，获得了栀子水提物体内主要活性成分京尼平苷酸、去乙酰车叶草苷酸甲酯、羟异栀子苷、京尼平、京尼平龙胆双糖苷、京尼平苷和西红花酸的药代动力学参数。该研究基于UHPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS结合MDF技术和UHPLC-QQQ-MS/MS对栀子水提物的潜在药效物质基础及其体内生物转化轮廓进行了全面系统的研究，为进一步进行药理机制研究提供了重要依据。

该研究旨在系统检索与梳理口服中成药治疗血管性痴呆（VaD）的临床研究证据，了解该领域现有证据分布及质量。通过检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、EMbase、中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）数据库，检索时间自建库至2024年11月5日口服中成药治疗VaD的临床研究，采用证据图呈现数据分布特征。共纳入211篇文献，其中176篇RCTs，11篇non-RCTs，3篇回顾性研究，1篇队列研究，17篇系统评价／Meta分析，指南／专家共识3篇。涉及45种中成药，其中银杏叶片／胶囊使用最广泛，多数研究周期在8～12周，样本量51～100例，主要结局指标包括临床疗效、认知功能评价、生活质量评价、安全性指标、神经功能指标、血液流变学指标等，RCT、non-RCT、系统评价／Meta分析的文献质量普遍不高，证据质量等级偏低。多数研究显示口服中成药治疗VaD具有潜在疗效，但缺乏高质量临床证据。结果表明，中成药治疗VaD具有优势，但缺乏高质量研究，提示今后需开展大样本、多中心的RCT，同时根据相关指南或工具规范临床研究设计与报告，挖掘口服中成药治疗VaD特色优势，选取合理的结局指标，致力于提高中医药临床研究质量，规范研究方案，产出具备严谨性及科学性的高级循证医学证据，为中医药防治VaD提供有力支撑。

刊于1856年的Catalogus Medicamentorum Sinensium为现存已知最早的近代生药学著作，由19世纪俄国学者亚历山大·塔塔里诺夫（Alexander Tatarinov）从北京采购的495个中药材并结合其采集自我国的植物标本进行基原鉴定而成，该书首次采用近代科学命名法即生物拉丁学名和入药部位结合的方法对中药材进行来源界定。该文结合相关文献、档案、资料对该著作所载药物进行系统归纳分析，采用本草考证、数据分析等方法对所载药物的信息进行核验、分类、整理、考证，并与现代标准或专著所载基原进行比对，得出Catalogus Medicamentorum Sinensium共收录495个中药（含33个重复中药），其中植物类中药396个，矿物类中药35个，动物类药材40个，其他类药材24个；该书基原鉴定与2020年版《中国药典》或《中华本草》收载基原一致的中药共计190个，完全不同的共计76个，未完全鉴定仅标注部分信息的共计189个，未鉴定或无法与今中药匹配的共计40个。研究结果表明，该书系近代国内外第一部采用林奈双名命名法对中药材进行基原命名的著作，奠定了后续中药基原研究的方法与标注体例，被后世国内外中药研究者相继借鉴参考。该书的刊行可视为我国药材基原界定从传统到近现代嬗变的历史节点，将我国传统药材名实界定以文图描述的方式推进到了采用近代自然分类系统并以生物拉丁学名标注的界定方式，为开创性工作。该研究可为整理近代中药基原研究的发展历程提供参考。

在广泛调研林下中药材种植发展现状、深入分析存在问题的基础上，提出促进可持续和高质量发展的政策性和技术性建议。调研团队赴广西、云南、福建、吉林等7省（区）的林下中药材种植发展优势区域开展实地调研，结合政策梳理和文献分析，发现林下中药材种植虽具有生态优势和政策支持，但仍面临服务体系不健全、监管能力不足、市场匹配度低、技术体系不成熟等一系列问题。需特别指出的是，林下种植普遍存在高投入与低产出的经济困局，以及林地郁闭度与药材光需求错配、政策执行中生态保护与利用边界不清、科研支撑薄弱导致技术试错成本高等具体挑战。提出以下发展建议：①建立林草与中医药部门联动机制，统筹规划与政策协同；②提升林下中药材种植与市场需求匹配能力；③构建林下中药材种植独立的技术体系和标准，如建立基于郁闭度分级的品种适配体系和生态化培育规程；④加强面向产业发展的科研攻关，优先聚焦大规模人工林（如松、杉林）、药食同源品种（黄精、天麻）、藤本类品种及间作效应研究；⑤建立林下种植药材质量认证体系及相应的监管体系，推动优质优价；⑥完善用地政策与配套设施保障，明确不同类型林地利用权限及简化临时设施审批。