该研究旨在系统检索与梳理口服中成药治疗血管性痴呆（VaD）的临床研究证据，了解该领域现有证据分布及质量。通过检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、EMbase、中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）数据库，检索时间自建库至2024年11月5日口服中成药治疗VaD的临床研究，采用证据图呈现数据分布特征。共纳入211篇文献，其中176篇RCTs，11篇non-RCTs，3篇回顾性研究，1篇队列研究，17篇系统评价／Meta分析，指南／专家共识3篇。涉及45种中成药，其中银杏叶片／胶囊使用最广泛，多数研究周期在8～12周，样本量51～100例，主要结局指标包括临床疗效、认知功能评价、生活质量评价、安全性指标、神经功能指标、血液流变学指标等，RCT、non-RCT、系统评价／Meta分析的文献质量普遍不高，证据质量等级偏低。多数研究显示口服中成药治疗VaD具有潜在疗效，但缺乏高质量临床证据。结果表明，中成药治疗VaD具有优势，但缺乏高质量研究，提示今后需开展大样本、多中心的RCT，同时根据相关指南或工具规范临床研究设计与报告，挖掘口服中成药治疗VaD特色优势，选取合理的结局指标，致力于提高中医药临床研究质量，规范研究方案，产出具备严谨性及科学性的高级循证医学证据，为中医药防治VaD提供有力支撑。

流感病毒性肺炎（IVP）是流感病毒侵袭肺部引起的感染性疾病，其起病急骤、进展迅速，严重时可导致呼吸衰竭甚至死亡，且易随流感流行导致大规模发病，对人群健康构成显著威胁。IVP的发病机制复杂，涉及病毒复制、炎症因子风暴、免疫失衡、氧化应激等多个病理环节。大量研究证实，IVP的发生发展与Toll样受体（TLRs）/核转录因子-κB（NF-κB）、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）及核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）等信号通路密切相关。中医药具有多途径、多成分、多靶点等优势，在调控上述信号通路、改善肺部病理损伤方面展现出独特潜力。基于此，该文在阐明上述通路介导IVP发病过程分子机制的基础上，系统梳理近年来中药活性成分、单味中药及中药复方制剂通过调控上述通路防治IVP的研究成果，重点探究其在抑制病毒复制、调控炎症反应、恢复免疫稳态及减轻氧化应激损伤等方面的作用，以期全面、系统地揭示中医药治疗IVP的潜在作用机制，为IVP的临床诊疗提供新思路。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续性气流受限为特征，易发恶化加重的异质性肺部疾病。近年研究揭示，肠道菌群失调可引发代谢紊乱、免疫异常及炎症反应，并通过“肠-肺轴”机制参与COPD的发生发展。“培土生金”法源于中医五行学说“虚则补其母”的治疗原则，通过增强脾胃（属土）功能以间接滋养肺脏（属金），体现脏腑相生的整体观。肠道作为脾胃运化的延伸，其微生态稳态实为“脾主运化”功能的现代体现。脾虚时肠道菌群失衡，浊毒内生上熏于肺，致正气不运，痰瘀互结。“培土”之义不仅在于补益中气，更涵盖胃肠功能改善、肠道菌群调控等多维度干预，恢复肺脾协调。“培土生金”治法可影响COPD患者消化系统微生物群，有效截断“脾虚-菌乱-肺损”的病理恶性循环，延缓疾病进展，减少急性加重。该法既彰显了中医整体思维的科学价值，也为COPD的中西医结合防治提供了重要路径，凸显“培土生金”在临床实践中的核心意义。

探讨活血通痹方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）经脉痹阻证患者的临床疗效及其作用机制。回顾性纳入40例SONFH经脉痹阻证患者，收集比较治疗前及治疗3个月后的人口学特征、临床疗效评分（疼痛VAS评分、髋关节屈曲功能评分）、Harris评分、髋关节内外旋功能、髋关节影像学评分［国际骨循环研究会（ARCO）分期、北京中医药大学X线评价（BUCMXE）、骨髓水肿、关节积液］、髋关节症状／证候评分、理化指标（血常规、凝血四项、血栓四项）。选取3例临床疗效显著患者治疗前后外周血样进行转录组测序，筛选差异表达基因（DEGs），并进行基因本体论（GO）功能富集、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集、蛋白-蛋白互作（PPI）网络分析。通过Spearman相关性分析鉴定与SONFH经脉痹阻证核心表型最相关的基因。结果显示，活血通痹方能显著改善患者临床疗效评分（疼痛VAS评分、髋关节屈曲功能评分）、Harris评分、髋关节内外旋功能（P<0.01），维持影像学评分稳定，改善多种血瘀相关临床症状（如髋关节痛、固定痛、下肢无力等）（P<0.05，P<0.001），显著降低凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平（P<0.01）。转录组学分析共筛选出368个DEGs（上调274个，下调94个）。GO功能富集显示，DEGs参与的生物过程主要有对肿瘤坏死因子产生的正调控、整合素介导的信号通路、中性粒细胞趋化性、调节肿瘤坏死因子的产生等；KEGG通路富集显示，DEGs主要参与造血细胞谱系、破骨细胞分化、补体和凝血级联反应、血小板激活等通路。PPI网络结合相关性分析鉴定出核心基因UBA52（r = 0.83，P<0.05）、RACK1（r = 0.88，P<0.05）、RPL19 （r = -0.87，P<0.05）与血瘀证评分显著相关；CD74与骨坏死病变评分（r = 0.95，P<0.05）和TAT（r = 0.88，P<0.05）显著相关。结果表明，活血通痹方通过调节造血、骨代谢（抑制破骨）、纠正高凝状态（抑制凝血活化）改善SONFH经脉痹阻证患者的临床症状与部分影像学指标，UBA52、RACK1、RPS3A等核心基因可能是连接血瘀证与凝血-骨代谢网络调控的关键分子。

该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点，探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B （AKT）信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、蛋白激酶B3（AKT3）改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型，给予不同剂量盘龙七片进行干预，通过观察大鼠体质量变化，测量足趾容积，HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平评估药效；将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联，用于关键通路富集以及关键靶点获取，然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示，与模型组比较，盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎（RA）大鼠的体质量下降趋势，减轻足趾肿胀程度，抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润，并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平，且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示，盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示，PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示，盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述，盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。

为分析非创伤性股骨头坏死（NONFH）不同中医证型的血瘀程度变化规律，采用回顾性横断面研究设计，收集2022年2月至2025年3月，北京中医药大学第三附属医院诊疗的60例NONFH血瘀证患者的临床与数字减影血管造影（DSA）影像资料，依据《股骨头坏死中医辨证标准（2019年版）》，分为痰瘀阻络组、经脉痹阻组、肝肾亏虚组各20例，通过DSA观察血管形态学特征，记录股深动脉直径、旋股内／外侧动脉直径、血管计数指标，分析不同证型的血瘀程度。结果显示，60例患者中男性38例、女性22例，平均年龄（41.18±14.56）岁，国际骨循环研究会（ARCO）分期Ⅰ期2例、Ⅱ期33例、Ⅲ期24例、Ⅳ期1例，3组基线资料［年龄、体质量指数（BMI）等］差异无统计学意义。血管指标方面，经脉痹阻组股深动脉直径（6.59±0.94） mm、旋股内侧动脉直径（2.99±0.42） mm、内／深比值0.50（0.43，0.58）、动脉血管总数8.00（7.00，8.00）条，均低于痰瘀阻络组和肝肾亏虚组（P<0.05，P<0.01）。结果表明，NONFH血瘀证患者血管形态学异常，全病程血管影像呈一定规律，早、晚期血管直径与血管计数高，中期则相反，可能随疾病进展，患者血瘀程度由轻到重再到轻。结果为血瘀证的宏观诊断提供了可量化的影像学指标，印证了其动态演变规律，提示临床可借助DSA等影像技术辅助辨证分型，为实现分期论治，优化活血化瘀方案的干预时机与强度提供客观参考。

该研究旨在阐明中药来源的天然产物薯蓣皂苷元对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的作用机制，重点解析其诱导细胞周期阻滞及抑制细胞迁移的潜在分子机制。该研究综合运用多种实验方法，包括RNA测序分析，流式细胞术检测细胞周期，划痕愈伤实验评估细胞迁移能力，F-actin染色观察细胞骨架变化，透射电子显微镜观察细胞形态和伪足变化，以及Western blot和免疫荧光染色检测相关蛋白表达等。RNA测序结果显示，薯蓣皂苷元处理组与对照组之间存在显著的基因表达差异，通过KEGG和GO分析揭示差异表达基因主要富集于细胞周期和迁移相关通路。流式细胞术检测发现，薯蓣皂苷元以剂量依赖性方式诱导MDA-MB-231细胞阻滞于G₀/G₁期，进一步的Western blot和免疫荧光实验表明，薯蓣皂苷元通过调控细胞分裂周期蛋白25A（CDC25A）-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）2/4/6轴影响细胞周期进程。划痕愈伤实验结果显示，薯蓣皂苷元显著抑制细胞迁移能力。F-actin染色结果显示薯蓣皂苷元可抑制F-actin生成并破坏其结构。透射电镜观察表明，薯蓣皂苷元能够减少细胞表面伪足的形成。此外，Western blot和免疫荧光实验结果表明，薯蓣皂苷元通过抑制上皮-间质转化（EMT）进程和Ras同源基因家族成员A（RhoA）-Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1（ROCK1）信号通路，进而抑制细胞的迁移能力。综上所述，薯蓣皂苷元通过调控细胞周期相关蛋白表达诱导MDA-MB-231细胞发生G₀/G₁期阻滞，并且通过抑制F-actin生成，减少细胞表面伪足形成、抑制EMT进程及RhoA-ROCK1信号通路，显著抑制细胞的迁移能力。

旨在探讨G蛋白偶联受体35（GPR35）/AMP活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号轴介导的线粒体能量代谢在放射性心肌纤维化中的作用机制及黄芪甲苷的干预作用。将40只Wistar大鼠随机分为4组，每组10只。除空白组不予辐射外，其余各组大鼠均经麻醉后接受40 Gy X射线单次局部胸部照射1次，建立放射性心肌纤维化大鼠模型。辐射后，黄芪甲苷各干预组以80、160 mg·kg^-1剂量分别灌胃，每日1次，连续给药30 d。连续给药30 d后，ELISA法检测血清氨基末端BNP前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量；苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察心肌组织病理变化；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；比色法检测心肌能量代谢腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、腺嘌呤核苷二磷酸（ADP）、腺嘌呤核苷一磷酸（AMP）水平及心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性；荧光探针检测心肌组织Ca²⁺荧光强度表达；透射电镜检测心肌超微结构；免疫荧光及Western blot检测心肌组织GPR35、磷酸化AMPK（p-AMPK）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）荧光及蛋白表达。结果显示，与空白组相比，模型组大鼠血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB含量明显升高；心肌组织可见局灶性心肌细胞坏死溶解，结缔组织增生，胶原纤维阳性面积增多；心肌细胞凋亡率升高；ATP水平显著下降，AMP和ADP水平明显升高，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性明显降低；心肌细胞Ca²⁺荧光显著升高；心肌线粒体破损严重，呈絮状改变，受损线粒体增多、肿胀、破裂、排列紊乱，嵴紊乱，部分线粒体出现空泡。心肌组织GPR35、p-AMPK、Bax、Caspase-3、Caspase-9、COL-Ⅰ、α-SMA蛋白及荧光表达明显升高，p-mTOR、Bcl-2蛋白及荧光表达下降。与模型组相比，黄芪甲苷可明显抑制NT-proBNP、cTnI、CK-MB含量；心肌细胞凋亡率显著下降；ATP水平显著升高，AMP和ADP水平明显降低，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性明显升高；Ca²⁺荧光强度降低；线粒体损伤缓解，排列较整齐；GPR35、p-AMPK、Bax、Caspase-3、Caspase-9、COL-Ⅰ、α-SMA蛋白及荧光表达明显下降，p-mTOR、Bcl-2蛋白及荧光表达升高。综上所述，黄芪甲苷对放射性心肌纤维化具有抑制作用，其机制可能是通过调控GPR35/AMPK/mTOR信号轴改善线粒体能量代谢发挥作用。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是全球最常见的慢性肝病，以肝脏炎症和脂质代谢紊乱为主要特征。吴氏泻心汤加减方作为苦泄法经典代表方剂，临床疗效确切，但其治疗NAFLD的抗炎作用及机制尚未明确。该研究结合网络药理学与动物实验验证，评价吴氏泻心汤加减方对NAFLD的治疗效果并揭示其潜在作用机制。通过中药系统药理学平台（TCMSP）数据库收集药物作用靶点，从TTD、GeneCards、OMIM、PharmGKB、CTD数据库获取NAFLD疾病靶点，利用R软件筛选二者交集靶点；通过STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件进行核心靶点分析与网络可视化，采用R软件进行基因本体论（GO）富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；基于GEO数据库分析核心靶点，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估其诊断效能。动物实验验证采用60%高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素构建NAFLD小鼠模型；HE染色及油红O染色评估病理改善；ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达。网络药理学筛选出吴氏泻心汤加减方活性成分97个，交集靶点108个及核心靶点10个；GO富集分析显示其通过调节氧化应激、营养水平等生物学过程发挥抗NAFLD作用；KEGG富集分析主要涉及TLR、NF-κB、TNF等信号通路。GEO数据库提示TLR4在健康者与NAFLD患者中存在差异（P<0.05），ROC曲线下面积（AUC）>0.810，诊断效能较高。动物实验显示，吴氏泻心汤加减方可减轻NAFLD小鼠肝组织病理损伤，降低血脂，改善肝功能，下调肝组织炎症因子表达；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测证实其可下调TLR4表达，抑制NF-κB活性及NLRP3炎性小体激活。综上，吴氏泻心汤加减方可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路、抑制NLRP3炎性小体活化，进而减轻NAFLD炎症反应，改善肝功能及血脂，发挥NAFLD治疗作用。

茯苓是我国大宗常用中药材，多个部位可入药，常见的有茯苓皮、赤茯苓、白茯苓、茯神等，多糖是其主要药效物质。明确茯苓不同药用部位中多糖的组成和含量差异，可为茯苓类药材及饮片的产地加工及临床用药提供参考依据。该研究采用高效凝胶渗透色谱（HPGPC）、核磁共振光谱（NMR）等对茯苓菌核不同部位碱溶性多糖的相对分子质量分布、化学组成进行定性比较。结果表明，赤茯苓及茯苓皮中碱溶性多糖的组成与白茯苓中完全一致，均为β-（1→3）-D-葡聚糖，相对分子质量分布范围较接近，在9.13×10⁴～1.04×10⁵。基于2025年版《中国药典》茯苓中β-（1→3）-D-葡聚糖的含量测定法，对其供试品溶液的制备方法进行优化。首先，增加了除盐步骤，可使供试品色谱图中仅呈现待测物葡萄糖的色谱峰，降低了分离难度。其次，该试验首次发现，酸性条件下，茯苓β-（1→3）-D-葡聚糖水解为葡萄糖的过程中，同时伴随着少量5-羟甲基糠醛副产物的生成。酸水解反应条件越剧烈，5-羟甲基糠醛的生成量越大，因此，结合单因素试验和响应面试验考察结果，将酸水解时间由6 h缩短为1.5 h，提升了分析效率。经验证，优化后的方法简便、稳定且重复性、准确性良好。采用优化后的含量测定方法评价了茯苓菌核不同部位及茯苓类饮片中β-（1→3）-D-葡聚糖含量。结果表明，茯苓不同部位药材中β-（1→3）-D-葡聚糖的含量大小依次为白茯苓、茯神、赤茯苓、茯苓皮。市售茯苓饮片中，色白、质坚的饮片中β-（1→3）-D-葡聚糖含量高于色深、质地松泡的饮片。