综合运用临床转录组学、脂质代谢组学与生物分子网络挖掘技术，系统解析健脾活骨方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）痰瘀阻络证的功效科学内涵。研究发现，健脾化痰组（党参、白术、茯苓、陈皮）通过115种化学成分靶向ALDH7A1、ACOX1等效应靶标基因，调控AMPK、鞘脂信号通路，显著降低甘油二酯（DAG）、胆固醇酯水平，有效纠正脂代谢紊乱；活血通络组（当归、川芎、赤芍、牛膝、桂枝）凭借197种化学成分干预趋化因子、NOD样受体通路，抑制中性粒细胞诱捕网形成，下调炎性因子表达，促进血管功能修复；补肾强骨组（熟地黄、鹿角）则通过调控PI3K/Akt、Ras/MAPK信号通路，抑制破骨分化基因CTSK和MMP9，推动骨稳态重建。进一步对健脾活骨方治疗SONFH前后的临床血样进行转录组学和脂质代谢组学检测，经多组学整合分析，揭示该方3个功效组协同构建起“脂代谢-免疫-骨稳态”多维作用网络。临床转录组筛选出594个方药干预前后差异表达的效应靶标基因（367个下调、227个上调），临床脂质代谢组鉴定出179个与方药疗效相关的差异脂质代谢物（以甘油三酯和DAG为主），结合2 657个病证基因构建“病-证-症-方”关联网络。通过拓扑特征值计算与功能挖掘显示，健脾活骨方干预SONFH的核心网络靶标主要通过调节破骨细胞分化、细胞凋亡、Ras、MAPK、PI3K/Akt和p53等信号通路，实现抑制破骨细胞活性、促进成骨细胞增殖、平衡骨吸收与骨形成过程、改善骨髓微环境的作用。该研究系统揭示了健脾活骨方通过“脂质代谢重编程-转录调控网络”协同作用，从脂代谢、炎症、骨重塑3个关键维度干预SONFH病理进程的功效科学内涵，充分体现了中医药复方多成分、多靶点、多通路协同调节的整体优势，为阐释中医药防治SONFH的作用机制提供了创新视角与数据支撑。

在广泛调研林下中药材种植发展现状、深入分析存在问题的基础上，提出促进可持续和高质量发展的政策性和技术性建议。调研团队赴广西、云南、福建、吉林等7省（区）的林下中药材种植发展优势区域开展实地调研，结合政策梳理和文献分析，发现林下中药材种植虽具有生态优势和政策支持，但仍面临服务体系不健全、监管能力不足、市场匹配度低、技术体系不成熟等一系列问题。需特别指出的是，林下种植普遍存在高投入与低产出的经济困局，以及林地郁闭度与药材光需求错配、政策执行中生态保护与利用边界不清、科研支撑薄弱导致技术试错成本高等具体挑战。提出以下发展建议：①建立林草与中医药部门联动机制，统筹规划与政策协同；②提升林下中药材种植与市场需求匹配能力；③构建林下中药材种植独立的技术体系和标准，如建立基于郁闭度分级的品种适配体系和生态化培育规程；④加强面向产业发展的科研攻关，优先聚焦大规模人工林（如松、杉林）、药食同源品种（黄精、天麻）、藤本类品种及间作效应研究；⑤建立林下种植药材质量认证体系及相应的监管体系，推动优质优价；⑥完善用地政策与配套设施保障，明确不同类型林地利用权限及简化临时设施审批。

对羊踯躅内生真菌Penicillium sp. RM的次级代谢产物进行研究，采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、半制备液相色谱等进行分离纯化，共从Penicillium sp. RM发酵物的乙酸乙酯部位中分离鉴定出10个化合物，利用NMR、MS、UV、IR、CD等现代波谱技术确定了化合物的结构，分别为penicidienone A（1）、diversonol（2）、alternariol（3）、alternariol 9-methyl ether（4）、methylated dechloromonilicin（5）、norliquexantona（6）、alternethanoxin A（7）、α-diversonolic ester（8）、（±）-asperlone A（9）、verruculotoxin （10），其中化合物1是1种新的环戊烯酮衍生物。肿瘤细胞增殖抑制活性筛选结果表明化合物9对HepG2、HGC27、U251细胞具有抑制作用，IC₅₀分别为9.7、9.3、8.4 μmol·L^-1。

该研究旨在利用患者源性类器官（PDO）模型，阐明传统中药美洲大蠊提取物（PAE）对磨玻璃结节（GGN）型早期肺腺癌的干预作用及分子机制，成功构建了GGN型患者源性早期肺腺癌类器官（GGN-PDO）模型。药品质控及成分鉴定层面，利用高效液相色谱（HPLC）对PAE游离氨基酸与肽类含量进行测定，进一步采用液相色谱-质谱联用（LC-MS）对PAE主要成分进行解析，并应用方差分析评估同一批次药品间的相似性（皮尔逊相关系数范围0.87～0.99）并实现质量控制。组织病理学层面，苏木素-伊红（HE）染色及关键分子标志物细胞角蛋白7（CK7）、甲状腺转录因子-1（TTF-1）、增殖细胞核抗原（Ki-67）的免疫组化（IHC）染色均表征了类器官的肿瘤组织特征。药效学评价显示，PAE能以剂量依赖方式显著抑制GGN-PDO的增殖及细胞活力，同时免疫荧光（IF）染色表明PAE处理可显著降低细胞增殖核心指标Ki-67的表达水平。流式细胞术定量分析证实PAE可显著诱导GGN-PDO细胞凋亡，且Western blot分析进一步确证了PAE处理可下调抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）的表达，上调促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达，从而激活凋亡通路。尤为关键的是，首次发现PAE促进细胞凋亡的作用机制与抑制Janus激酶1（JAK1）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路有关，表现为PAE干预后显著降低JAK1、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白水平。综上，该研究首次利用与临床高度相关的GGN-PDO模型揭示PAE通过抑制JAK1/PI3K/AKT信号通路诱导早期肺腺癌细胞凋亡，为开发针对GGN的创新药物及非手术干预策略奠定了重要的理论与实验基础。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续性气流受限为特征，易发恶化加重的异质性肺部疾病。近年研究揭示，肠道菌群失调可引发代谢紊乱、免疫异常及炎症反应，并通过“肠-肺轴”机制参与COPD的发生发展。“培土生金”法源于中医五行学说“虚则补其母”的治疗原则，通过增强脾胃（属土）功能以间接滋养肺脏（属金），体现脏腑相生的整体观。肠道作为脾胃运化的延伸，其微生态稳态实为“脾主运化”功能的现代体现。脾虚时肠道菌群失衡，浊毒内生上熏于肺，致正气不运，痰瘀互结。“培土”之义不仅在于补益中气，更涵盖胃肠功能改善、肠道菌群调控等多维度干预，恢复肺脾协调。“培土生金”治法可影响COPD患者消化系统微生物群，有效截断“脾虚-菌乱-肺损”的病理恶性循环，延缓疾病进展，减少急性加重。该法既彰显了中医整体思维的科学价值，也为COPD的中西医结合防治提供了重要路径，凸显“培土生金”在临床实践中的核心意义。

该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点，探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B （AKT）信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、蛋白激酶B3（AKT3）改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型，给予不同剂量盘龙七片进行干预，通过观察大鼠体质量变化，测量足趾容积，HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平评估药效；将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联，用于关键通路富集以及关键靶点获取，然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示，与模型组比较，盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎（RA）大鼠的体质量下降趋势，减轻足趾肿胀程度，抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润，并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平，且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示，盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示，PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示，盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述，盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。

为分析非创伤性股骨头坏死（NONFH）不同中医证型的血瘀程度变化规律，采用回顾性横断面研究设计，收集2022年2月至2025年3月，北京中医药大学第三附属医院诊疗的60例NONFH血瘀证患者的临床与数字减影血管造影（DSA）影像资料，依据《股骨头坏死中医辨证标准（2019年版）》，分为痰瘀阻络组、经脉痹阻组、肝肾亏虚组各20例，通过DSA观察血管形态学特征，记录股深动脉直径、旋股内／外侧动脉直径、血管计数指标，分析不同证型的血瘀程度。结果显示，60例患者中男性38例、女性22例，平均年龄（41.18±14.56）岁，国际骨循环研究会（ARCO）分期Ⅰ期2例、Ⅱ期33例、Ⅲ期24例、Ⅳ期1例，3组基线资料［年龄、体质量指数（BMI）等］差异无统计学意义。血管指标方面，经脉痹阻组股深动脉直径（6.59±0.94） mm、旋股内侧动脉直径（2.99±0.42） mm、内／深比值0.50（0.43，0.58）、动脉血管总数8.00（7.00，8.00）条，均低于痰瘀阻络组和肝肾亏虚组（P<0.05，P<0.01）。结果表明，NONFH血瘀证患者血管形态学异常，全病程血管影像呈一定规律，早、晚期血管直径与血管计数高，中期则相反，可能随疾病进展，患者血瘀程度由轻到重再到轻。结果为血瘀证的宏观诊断提供了可量化的影像学指标，印证了其动态演变规律，提示临床可借助DSA等影像技术辅助辨证分型，为实现分期论治，优化活血化瘀方案的干预时机与强度提供客观参考。

该研究旨在阐明中药来源的天然产物薯蓣皂苷元对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的作用机制，重点解析其诱导细胞周期阻滞及抑制细胞迁移的潜在分子机制。该研究综合运用多种实验方法，包括RNA测序分析，流式细胞术检测细胞周期，划痕愈伤实验评估细胞迁移能力，F-actin染色观察细胞骨架变化，透射电子显微镜观察细胞形态和伪足变化，以及Western blot和免疫荧光染色检测相关蛋白表达等。RNA测序结果显示，薯蓣皂苷元处理组与对照组之间存在显著的基因表达差异，通过KEGG和GO分析揭示差异表达基因主要富集于细胞周期和迁移相关通路。流式细胞术检测发现，薯蓣皂苷元以剂量依赖性方式诱导MDA-MB-231细胞阻滞于G₀/G₁期，进一步的Western blot和免疫荧光实验表明，薯蓣皂苷元通过调控细胞分裂周期蛋白25A（CDC25A）-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）2/4/6轴影响细胞周期进程。划痕愈伤实验结果显示，薯蓣皂苷元显著抑制细胞迁移能力。F-actin染色结果显示薯蓣皂苷元可抑制F-actin生成并破坏其结构。透射电镜观察表明，薯蓣皂苷元能够减少细胞表面伪足的形成。此外，Western blot和免疫荧光实验结果表明，薯蓣皂苷元通过抑制上皮-间质转化（EMT）进程和Ras同源基因家族成员A（RhoA）-Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1（ROCK1）信号通路，进而抑制细胞的迁移能力。综上所述，薯蓣皂苷元通过调控细胞周期相关蛋白表达诱导MDA-MB-231细胞发生G₀/G₁期阻滞，并且通过抑制F-actin生成，减少细胞表面伪足形成、抑制EMT进程及RhoA-ROCK1信号通路，显著抑制细胞的迁移能力。

探讨活血通痹方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）经脉痹阻证患者的临床疗效及其作用机制。回顾性纳入40例SONFH经脉痹阻证患者，收集比较治疗前及治疗3个月后的人口学特征、临床疗效评分（疼痛VAS评分、髋关节屈曲功能评分）、Harris评分、髋关节内外旋功能、髋关节影像学评分［国际骨循环研究会（ARCO）分期、北京中医药大学X线评价（BUCMXE）、骨髓水肿、关节积液］、髋关节症状／证候评分、理化指标（血常规、凝血四项、血栓四项）。选取3例临床疗效显著患者治疗前后外周血样进行转录组测序，筛选差异表达基因（DEGs），并进行基因本体论（GO）功能富集、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集、蛋白-蛋白互作（PPI）网络分析。通过Spearman相关性分析鉴定与SONFH经脉痹阻证核心表型最相关的基因。结果显示，活血通痹方能显著改善患者临床疗效评分（疼痛VAS评分、髋关节屈曲功能评分）、Harris评分、髋关节内外旋功能（P<0.01），维持影像学评分稳定，改善多种血瘀相关临床症状（如髋关节痛、固定痛、下肢无力等）（P<0.05，P<0.001），显著降低凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平（P<0.01）。转录组学分析共筛选出368个DEGs（上调274个，下调94个）。GO功能富集显示，DEGs参与的生物过程主要有对肿瘤坏死因子产生的正调控、整合素介导的信号通路、中性粒细胞趋化性、调节肿瘤坏死因子的产生等；KEGG通路富集显示，DEGs主要参与造血细胞谱系、破骨细胞分化、补体和凝血级联反应、血小板激活等通路。PPI网络结合相关性分析鉴定出核心基因UBA52（r = 0.83，P<0.05）、RACK1（r = 0.88，P<0.05）、RPL19 （r = -0.87，P<0.05）与血瘀证评分显著相关；CD74与骨坏死病变评分（r = 0.95，P<0.05）和TAT（r = 0.88，P<0.05）显著相关。结果表明，活血通痹方通过调节造血、骨代谢（抑制破骨）、纠正高凝状态（抑制凝血活化）改善SONFH经脉痹阻证患者的临床症状与部分影像学指标，UBA52、RACK1、RPS3A等核心基因可能是连接血瘀证与凝血-骨代谢网络调控的关键分子。

观察健脾活骨方（JPHGF）对大鼠激素性股骨头坏死（SONFH）成血管-成骨耦联的促进作用，并从血管内皮生长因子（VEGF） -Notch-Noggin信号通路探索其作用机制。将120只SD大鼠随机分为正常组，模型组，健脾活骨方低、中、高剂量（2.5、5、10 g·kg^-1）组和健骨生丸（1.53 g·kg^-1）组。除正常组外，每组第1、2天尾静脉注射20 μg·kg^-1脂多糖，每天1次；第3～5天均臀部肌肉注射40 mg·kg^-1甲泼尼龙琥珀酸钠，每天1次；同时正常组给予等体积生理盐水。造模4周后灌胃给药。通过检测机械痛、冷痛敏、血液流变学指标、凝血四项指标及股骨头病理和影像学分析评价JPHGF对SONFH大鼠的治疗作用；采用墨汁灌注和微血管造影灌注观察大鼠股骨头微血管分布情况；采用免疫荧光法检测大鼠股骨头血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）、内皮黏蛋白（Emcn）、成骨细胞特异性转录因子（Osterix）的表达情况及CD31、Noggin蛋白的共表达情况；采用免疫组化法检测大鼠股骨头Ⅰ型胶原蛋白（collagen Ⅰ）和Notch-1蛋白的表达；采用蛋白免疫印迹法检测大鼠股骨头VEGF和Noggin蛋白的表达。结果显示，JPHGF可显著升高SONFH大鼠机械痛阈值和减少冷痛敏反应抬脚次数，显著增加股骨头的骨小梁面积，降低脂肪细胞数、空骨陷窝率，改善股骨头影像学坏死情况，增加股骨头髓腔内墨汁灌注血管面积和Microfil灌注血管体积；改善血液流变和凝血功能，增加股骨头内CD31、Emcn、Osterix蛋白的表达以及CD31与Noggin蛋白共表达水平，同时促进collagen Ⅰ、Notch-1、VEGF、Noggin蛋白的表达。上述结果表明，JPHGF通过激活VEGF-Notch-Noggin信号通路促进成血管-成骨耦联，有效治疗大鼠SONFH，从“成血管-成骨耦联”角度阐述JPHGF功效内涵，为其临床应用提供实验依据。