为分析非创伤性股骨头坏死（NONFH）不同中医证型的血瘀程度变化规律，采用回顾性横断面研究设计，收集2022年2月至2025年3月，北京中医药大学第三附属医院诊疗的60例NONFH血瘀证患者的临床与数字减影血管造影（DSA）影像资料，依据《股骨头坏死中医辨证标准（2019年版）》，分为痰瘀阻络组、经脉痹阻组、肝肾亏虚组各20例，通过DSA观察血管形态学特征，记录股深动脉直径、旋股内／外侧动脉直径、血管计数指标，分析不同证型的血瘀程度。结果显示，60例患者中男性38例、女性22例，平均年龄（41.18±14.56）岁，国际骨循环研究会（ARCO）分期Ⅰ期2例、Ⅱ期33例、Ⅲ期24例、Ⅳ期1例，3组基线资料［年龄、体质量指数（BMI）等］差异无统计学意义。血管指标方面，经脉痹阻组股深动脉直径（6.59±0.94） mm、旋股内侧动脉直径（2.99±0.42） mm、内／深比值0.50（0.43，0.58）、动脉血管总数8.00（7.00，8.00）条，均低于痰瘀阻络组和肝肾亏虚组（P<0.05，P<0.01）。结果表明，NONFH血瘀证患者血管形态学异常，全病程血管影像呈一定规律，早、晚期血管直径与血管计数高，中期则相反，可能随疾病进展，患者血瘀程度由轻到重再到轻。结果为血瘀证的宏观诊断提供了可量化的影像学指标，印证了其动态演变规律，提示临床可借助DSA等影像技术辅助辨证分型，为实现分期论治，优化活血化瘀方案的干预时机与强度提供客观参考。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续性气流受限为特征，易发恶化加重的异质性肺部疾病。近年研究揭示，肠道菌群失调可引发代谢紊乱、免疫异常及炎症反应，并通过“肠-肺轴”机制参与COPD的发生发展。“培土生金”法源于中医五行学说“虚则补其母”的治疗原则，通过增强脾胃（属土）功能以间接滋养肺脏（属金），体现脏腑相生的整体观。肠道作为脾胃运化的延伸，其微生态稳态实为“脾主运化”功能的现代体现。脾虚时肠道菌群失衡，浊毒内生上熏于肺，致正气不运，痰瘀互结。“培土”之义不仅在于补益中气，更涵盖胃肠功能改善、肠道菌群调控等多维度干预，恢复肺脾协调。“培土生金”治法可影响COPD患者消化系统微生物群，有效截断“脾虚-菌乱-肺损”的病理恶性循环，延缓疾病进展，减少急性加重。该法既彰显了中医整体思维的科学价值，也为COPD的中西医结合防治提供了重要路径，凸显“培土生金”在临床实践中的核心意义。

在广泛调研林下中药材种植发展现状、深入分析存在问题的基础上，提出促进可持续和高质量发展的政策性和技术性建议。调研团队赴广西、云南、福建、吉林等7省（区）的林下中药材种植发展优势区域开展实地调研，结合政策梳理和文献分析，发现林下中药材种植虽具有生态优势和政策支持，但仍面临服务体系不健全、监管能力不足、市场匹配度低、技术体系不成熟等一系列问题。需特别指出的是，林下种植普遍存在高投入与低产出的经济困局，以及林地郁闭度与药材光需求错配、政策执行中生态保护与利用边界不清、科研支撑薄弱导致技术试错成本高等具体挑战。提出以下发展建议：①建立林草与中医药部门联动机制，统筹规划与政策协同；②提升林下中药材种植与市场需求匹配能力；③构建林下中药材种植独立的技术体系和标准，如建立基于郁闭度分级的品种适配体系和生态化培育规程；④加强面向产业发展的科研攻关，优先聚焦大规模人工林（如松、杉林）、药食同源品种（黄精、天麻）、藤本类品种及间作效应研究；⑤建立林下种植药材质量认证体系及相应的监管体系，推动优质优价；⑥完善用地政策与配套设施保障，明确不同类型林地利用权限及简化临时设施审批。

线粒体功能障碍是代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的关键病理机制，调节线粒体功能使其恢复正常运行是治疗该病的重要策略。“亢害承制”理论是阐释自然界周期性变化规律、解释人体生理病理现象，以及指导中医临床诊疗的中医经典理论。线粒体功能障碍的发生机制与“亢害承制”理论中承者失制，亢者为害的过程高度契合。该文基于线粒体功能与MAFLD的中医病机联系，结合“亢害承制”理论，认为MAFLD的病机为脾虚失运，难以散精，肾阳虚衰，气化无力，二者承制不足，反聚为痰浊、湿邪、瘀血亢为害的病理产物，表现为线粒体DNA损伤、肝细胞受损以及脂质过氧化物累积、线粒体堆积等线粒体功能障碍的表现。临床上MAFLD以承者制之，平其所亢为治疗原则，扶脾土之制、壮肾水以滋肾调肝，承而制之；痰瘀阻滞、亢而为害为病之标，当治以活血化瘀祛痰，平其所亢，可以通过调节线粒体结构及功能，改善肝脏脂质代谢、氧化应激、炎症反应等方面，从而实现对MAFLD的多靶点治疗效应。该文旨在为中西医结合治疗MAFLD提供新的理论依据和实践路径。

中药挥发油具有良好的生物学活性和广泛的应用场景，但因其易挥发、氧化、变质，严重制约了其制剂产品的质量及临床药效。因此，对中药挥发油进行稳定化极为必要。当前研究主要集中在稳定化技术及载体材料的开发，旨在增强其稳定性并赋予缓释和控释特性。近年来，研究者们愈发关注稳定化过程中的内在机制及其潜在的相互作用，这对开发挥发油稳定新技术及含挥发油新剂型研究具有指导意义。该文系统综述了中药挥发油稳定化过程中的作用机制，并总结了关键的相互作用表征方法，以期为新型中药挥发油稳定化技术的开发及其理论基础研究提供参考。

基于多聚嘧啶片段结合蛋白1（PTBP1）/丙酮酸激酶M2（PKM2）通路，探讨君仁补肺益心颗粒（JRBF）对低氧性肺动脉高压（HPH）小鼠的治疗作用及分子机制。体内实验部分，将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分成正常组，模型组，西地那非组，JRBF低、中、高剂量组。每日给予药物灌胃后，进行常压低氧10%±0.5%造模8 h，连续4周，采用右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压（RVSP），小动物B超机检测肺动脉加速时间（PAAT）、肺射血时间（PET）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）和舒张期右心室前壁厚度（RVAWd），HE染色和Masson染色检测肺小动脉病理改变、心肌细胞面积和胶原沉积情况，Western blot检测小鼠肺组织中PTBP1、PKM2和PKM1表达，免疫荧光检测PTBP1和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）标志蛋白α-SMA的共定位表达，乳酸测定试剂盒检测肺组织和血清中乳酸含量。体外实验部分，低氧（1%，48 h）诱导人肺动脉平滑肌细胞（hPASMCs）建立模型，CCK-8实验筛选出JRBF含药血清最佳干预浓度（10%），进一步通过EdU、Transwell分别检测细胞增殖、迁移能力，Western blot检测小鼠肺组织中PTBP1、PKM2和PKM1表达，试剂盒检测乳酸生成。结果提示，JRBF显著改善HPH小鼠RVSP、PAAT/PET、TAPSE，减轻肺血管重塑、心肌细胞肥大及胶原纤维沉积；JRBF下调肺组织和PASMCs中PTBP1、PKM2表达，抑制乳酸蓄积；10%JRBF含药血清可抑制低氧诱导的hPASMCs增殖、迁移，降低细胞乳酸生成及PTBP1、PKM2表达。综上所述，JRBF可能通过抑制PTBP1/PKM2信号轴，调控糖酵解途径，从而拮抗HPH发生发展。

基于脂联素受体／5′-AMP激活蛋白激酶催化亚基α-1／肉碱棕榈酰转移酶1b（AdipoR/AMPKα/Cpt1b）信号轴，探讨健脾活骨方治疗酒精性股骨头坏死（AONFH）的作用机制。将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组和健脾活骨方组（5.0 g·kg^-1）。除正常组外，其余2组采用46%乙醇灌胃建立AONFH模型，健脾活骨方组在造模4周后开始药物干预。分别于干预4周和8周后取材，采用Von Frey纤维丝及丙酮滴试验测定机械痛阈和冷敏痛阈；斜板实验评估下肢肌力；Micro-CT扫描并测定骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb. Th）等骨计量学参数，HE染色观察组织病理学改变，转录组测序筛选健脾活骨方干预AONFH的差异表达基因（DEGs）并进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集；Western blot检测股骨头组织中AdipoR1、AdipoR2、p-AMPKα及Cpt1b蛋白表达水平。结果显示，模型组大鼠在造模8周后出现机械痛阈显著降低及冷敏痛阈升高（P<0.05，P<0.01），提示痛觉超敏；斜板实验最大倾斜角度明显减小（P<0.01），提示下肢肌力减退；股骨头表面粗糙、软骨暗红区扩大，骨小梁稀疏断裂，空骨陷窝率及脂肪细胞数量显著增加（P<0.01），BMD、BV/TV、Tb. Th及骨小梁数量（Tb. N）均显著下降（P<0.01）。健脾活骨方干预4周即显著缓解机械及冷痛超敏（P<0.05），恢复下肢肌力（P<0.01），改善股骨头表面形态；8周后骨小梁结构进一步恢复，空骨陷窝率下降、脂肪细胞减少，BMD、BV/TV、Tb. Th及Tb. N显著回升（P<0.05，P<0.01），囊变及塌陷明显减轻。转录组学分析显示，健脾活骨方显著调控231个关键DEGs，显著富集于脂肪细胞因子信号通路，并且与AdipoR1、AdipoR2、p-AMPKα及Cpt1b等基因密切相关。Western blot结果表明，AONFH模型组AdipoR1、AdipoR2、p-AMPKα及Cpt1b表达较正常组显著下调（P<0.01），健脾活骨方干预后上述蛋白表达水平明显回调（P<0.05，P<0.01）。综上，该研究证实健脾活骨方可通过激活AdipoR/AMPKα/Cpt1b信号轴，改善骨髓脂质环境，改善股骨头骨微结构，从而有效缓解AONFH的疼痛及功能障碍，为临床AONFH的防治提供新的实验依据和分子靶点。

基于核因子E2相关因子2 （nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）探讨脑泰方（Naotaifang, NTF）对脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI）神经元铁死亡和焦亡的影响。体内采用大脑中动脉栓塞／再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R）方法建立大鼠CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组，模型组，脑泰方低、中、高剂量组（4.5、9、18 g·kg^-1）及丁苯酞组（60 mg·kg^-1），每组15只。造模完成后，各治疗组连续灌胃7 d，每天1次，假手术组及模型组给子同体积生理盐水灌胃。治疗完成后，采用Zea Longa法进行神经功能评分；TTC染色检测脑梗死体积；HE染色观察细胞形态；ELISA检测Fe²⁺，白细胞介素-1β（interleukin 1β，IL-1β）及白细胞介素-18（interleukin 18, IL-18）水平，生化检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）及谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量；Western blot检测Nrf2、谷胱甘肽过氧化酶4 （glutathione peroxidase 4, GPX4）、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）及Gasdermin D蛋白N端片段（GSDMD-N）的表达。体外采用氧-糖剥夺／再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R）诱导SH-SY5Y细胞模拟CIRI体外细胞模型，运用si-Nrf2转染技术探讨Nrf2对OGD/R细胞铁死亡和焦亡的影响及NTF的干预作用。Hoechst/PI荧光染色及LDH释放试验检测细胞膜的损伤程度；GPX4及GSDMD荧光染色检测细胞铁死亡及焦亡；生化检测Fe²⁺、MDA、GSH含量；ELISA检测IL-1β、IL-18炎症因子水平；Western blot检测Nrf2、GPX4、NLRP3及GSDMD-N铁死亡及焦亡相关蛋白表达；透射电镜观察细胞超微结构。结果表明，NTF通过促进Nrf2的表达，减轻神经元铁死亡和焦亡，对CIRI产生明显的神经保护作用，且NTF的保护作用呈剂量依赖性；NTF通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡和焦亡，发挥CIRI后神经保护作用。综上所述，NTF可通过Nrf2调控抑制神经元铁死亡与焦亡，减轻脑缺血再灌注损伤。

假马齿苋Bacopa monnieri为玄参科假马齿苋属植物，用药历史悠久，是多个国家的传统药用植物。神经系统疾病因其造成广泛神经功能损害，已构成重大公共卫生挑战，得到世界关注。古代假马齿苋被记载用于治疗认知记忆损伤，近年多项研究揭示假马齿苋神经保护作用的药理机制和功效靶点，但其活性成分的分子机制尚未系统总结。该文首次整合其核心成分在多种神经系统疾病中的作用靶点，总结了假马齿苋及其活性成分和衍生物在多种神经系统疾病的药理机制，通过多靶点互作发挥神经保护作用，为开发针对阿尔茨海默病、癫痫等疾病的植物药提供新策略，以期为假马齿苋的食品、保健食品及药品开发应用提供科学参考。

注意力缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder, ADHD）是一种儿童常见的神经发育障碍性疾病，特征表现为注意力不集中、多动和冲动。流行病学调查显示，全球儿童ADHD患病率呈现逐渐上升趋势，是我国最常见的儿童精神障碍疾病。因其临床症状复杂、共患病多、病因病机不明，对个人、家庭和社会产生深远的负面影响。行为干预作为ADHD管理的重要支柱，对患儿的社会功能可起到针对性的改善作用，具有循证支持的显著效益，但受限于资源不均、依从性差及持续性不足，临床应用西药治疗ADHD虽疗效确切但不良反应较多，长期影响不明确，因此亟需寻求安全有效且适用于儿童的治疗方法。中医药基于整体观念和辨证论治，通过多靶点协同治疗ADHD优势显著，涉及多巴胺（dopamine, DA）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）等多种信号通路，可通过调节神经递质、提高前额叶及纹状体功能、增强神经元保护、减轻神经炎症、减少神经元凋亡等作用机制治疗ADHD。但尚未有系统的研究总结，故现就近二十年来中医药治疗ADHD的相关信号通路研究进行综述，为儿童ADHD中医药有效方药的机制研究及后期探索提供参考，充分发挥中医药疗效优势特色。