分析依拉环素注射液致老年患者凝血功能异常的相关因素。

纳入因感染应用依拉环素注射液治疗的老年患者（年龄≥65岁），按是否出现凝血酶原时间（PT）延长3秒以上和/或纤维蛋白原下降至≤1.5 g·L^-1分为凝血功能异常组和凝血功能正常组。收集一般资料、用药情况、用药前的续贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、营养风险筛查2002评分（NRS2002）、用药前后的肝肾功能、凝血功能、炎症指标等。统计治疗后凝血功能异常的发生情况，比较凝血功能正常组与凝血功能异常组间基础疾病、基线肝肾功能及凝血功能、用药前SOFA、APACHEⅡ和NRS2002评分等，并进行logistic回归分析。

共纳入84例患者。依拉环素治疗1周时，发生凝血功能异常的患者共33例，发生率为39.29%（33例/84例）。凝血功能正常组和凝血功能异常组合并慢性肝病的比例分别为6.00%（3例/51例）和24.24%（8例/33例），联用抗栓药物的比例分别为68.00%（34例/51例）和45.45%（15例/33例），基线白细胞总数分别为8.30（4.55，12.41）和11.40（7.08，13.88）×10⁹·L^-1，总胆红素（TBIL）分别为14.00（10.80，19.83）和23.50（14.70，46.90）umol·L^-1，直接胆红素（DBIL）分别为5.98（3.69，9.60）和9.50（6.20，25.05）umol·L^-1，C反应蛋白（CRP）分别为57.91（22.43，97.33）和69.20（33.87，86.54）mg·L^-1，白细胞介素-6（IL-6）分别为43.11（22.26，106.98）和91.12（24.30，181.60）pg·mL^-1，PT分别为12.90（11.95，15.00）和14.40（12.80，15.70）s，活化部分凝血活酶时间（APTT）分别为31.50（28.35，34.00）和34.10（30.70，37.95）s，国际标准化比值（INR）分别为1.13（1.05，1.29）和1.27（1.13，1.36），凝血功能异常组的上述指标与凝血功能正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。回归分析显示，TBIL与依拉环素致老年患者凝血功能异常相关，比值比（OR）为1.04（P<0.05）。依拉环素注射液疗程>1周的患者有62例，治疗结束时发生凝血功能异常者共27例，发生率为43.55%（27例/62例），其中，凝血功能正常组和凝血功能异常组合并慢性肾病的比例分别为29.41%（10例/35例）和59.26%（16例/27例），联用抗栓药物的比例分别为70.59%（24例/35例）和40.74%（11例/27例），基线APACHEⅡ评分分别为（14.82±6.62）和（19.68±6.38）分，NRS2002评分分别为4.00（3.00，4.00）和5.00（3.50，7.00）分，CRP分别为57.62（21.48，83.29）和88.11（49.11，149.80）mg·L^-1，IL-6分别为26.45（13.58，78.82）和99.32（43.79，191.57）pg·mL^-1，APTT分别为30.30（28.10，33.15）和33.90（28.90，36.40）s，血小板水平分别为176.50（120.25，225.50）和132.00（81.00，195.00）×10⁹·L^-1，凝血功能异常组的上述指标与凝血功能正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。回归分析显示，NRS2002评分与依拉环素致老年患者凝血功能异常相关，OR值为2.04（P<0.05）。凝血功能异常的发生率随着用药时间延长而增加，凝血功能正常组和异常组的依拉环素注射液剂量分别为（0.78±0.14）和（0.84±0.17）mg·kg^-1，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

老年患者使用依拉环素注射液可能发生凝血功能异常，总胆红素水平和NRS2002评分是相关危险因素，治疗期间应严密监测凝血功能。

评价盐酸可洛派韦胶囊联合索磷布韦片12周疗程在慢性丙型肝炎（CHC）中的疗效与安全性。

本院就诊接受盐酸可洛派韦胶囊联合索磷布韦片12周治疗方案的CHC患者纳入为研究对象，所有患者接受盐酸可洛派韦胶囊（60 mg）以及索磷布韦片（400 mg）口服，每日1次，持续12周，部分基因3b型患者联合利巴韦林片（<75 kg者1 000 mg·d^-1，≥ 75 kg者1 200 mg·d^-1），持续12周。治疗前以及治疗后完善丙型肝炎病毒（HCV）核糖核酸及相关实验室指标检查，观察所有患者12周持续病毒学应答（SVR12）率，比较治疗前和治疗后肝功能、肾功能的变化并进行安全性评价。

共纳入110例CHC患者。治疗后，SVR12率为97.27%（107例/110例），其中失代偿期肝硬化患者SVR12率为93.33%（14例/15例），基因3b型患者SVR12率为92.86%（13例/14例），合并中重度肾功能不全患者SVR12率为87.50%（7例/8例），联合利巴韦林治疗的基因3b型患者SVR12率为83.33%（5例/6例）。患者治疗前与治疗后的丙氨酸氨基转移酶分别为58.70（31.85，100.45）和20.60（13.30，31.33）U·L^-1，天门冬氨酸氨基转移酶分别为52.75（28.68，82.13）和23.30（17.78，33.73）U·L^-1，总胆红素分别为13.90（9.60，20.25）和11.70（8.78，18.85）μmol·L^-1，白蛋白分别为42.80（38.10，45.30）和45.10（42.13，46.73）g·L^-1，治疗后的上述指标与治疗前比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.001）。患者治疗前与治疗后的估算肾小球滤过率分别为102.09（87.66，108.68）和99.23（84.00，104.28）mL·min^-1，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。患者药物不良反应主要有乏力（6.36%）、食欲减退（4.55%）、腹胀（1.82%）、腹痛（1.82%），总体药物不良反应发生率为10.91%（12例/110例），其中失代偿期肝硬化患者药物不良反应发生率为13.33%（2例/15例）。均无严重药物不良反应发生。

盐酸可洛派韦胶囊联合索磷布韦片12周方案在真实世界CHC患者中，对包括基因3b型、合并失代偿期肝硬化或中重度肾功能不全在内的患者，疗效良好，安全性高。

本研究旨在研究米那普仑片稳态血药浓度/剂量比（C/D）的影响因素，促进米那普仑个体化合理用药。

将接受米那普仑治疗药物监测（TDM）的所有住院患者纳入为研究对象，通过电子病历系统收集其性别、年龄、体质量指数（BMI）、血清肌酸酐值等基本资料及给药剂量、合并用药等药物治疗信息，通过SPSS 23.0软件进行数据统计分析。

共纳入米那普仑TDM测得稳态血药浓度的患者156例，米那普仑稳态血药浓度为95.52（67.34，126.97）ng·mL^-1，C/D值范围为0.95（0.71，1.24）ng·mL^-1·mg^-1·d。多重线性回归提示肾功能状态对C/D值的影响有统计学意义（P<0.05），肾功能不全患者和肾功能正常患者的C/D值分别为1.16（0.79，1.50）和0.92（0.64，1.08）ng·mL^-1·mg^-1·d，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

米那普仑血药浓度影响因素较为复杂，对于肾功能不全患者可能需要酌情调整优化米那普仑给药方案，推荐血药浓度监测保证用药安全性和有效性。

观察富马酸伏诺拉生片联合莫沙必利片治疗难治性非糜烂性胃食管反流病（rNERD）的临床疗效与安全性。

将本院收治的rNERD患者按治疗方法分为对照组（口服富马酸伏诺拉生片20 mg，qd）和试验组（加用枸橼酸莫沙必利片，餐前服用，每次5 mg，tid），疗程8周。比较2组的临床症状、食管动力学指标、胃肠激素指标、生活质量和临床疗效，并进行安全性评价。

共纳入120例患者，对照组59例、试验组61例。治疗后，试验组与对照组的胃食管反流病量表（Gerd Q）评分分别为（6.89±1.29）和（7.56±1.64）分，胃食管反流病症状频率量表（FSSG）评分分别为（7.95±1.71）和（9.00±2.24）分，食管下括约肌压力（LESP）分别为（22.19±4.33）和（19.67±4.38）mmHg，胃蛋白酶原Ⅰ（PG Ⅰ）分别为（121.21±26.75）和（111.57±20.28）pg·mL^-1，胃蛋白酶原Ⅱ（PG Ⅱ）分别为（13.58±3.17）和（15.12±3.57）pg·mL^-1，胃泌素（GAS）分别为（72.16±11.23）和（67.97±10.94）pg·mL^-1，胃食管反流病生存质量量表（GERD-QOL）评分分别为（32.82±7.24）和（29.75±5.37）分。2组的上述指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组的临床总有效率为90.16%（55例/61例），显著高于对照组的76.27%（45例/59例）（P<0.05）。对照组的药物不良反应主要包括腹泻、便秘和恶心；试验组包括腹泻、便秘和口干。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为8.20%（5例/61例）和6.78%（4例/59例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

富马酸伏诺拉生片联合莫沙必利片治疗rNERD具有协同增效作用，能够更有效地改善rNERD的临床症状及生活质量，其作用机制可能与协同改善食管动力、调节胃肠激素水平等多重效应相关，且联合方案安全性良好。

观察罗沙司他胶囊联合注射用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）在肾性贫血血液透析患者中的临床疗效及安全性。

将肾性贫血血液透析患者按照随机数表法分为对照组和试验组。对照组接受rHuEPO注射液治疗，静脉注射120~150 IU·kg^-1，每周2~3次；试验组在对照组基础上应用罗沙司他胶囊，餐后口服（体重<60 kg者每次100 mg，≥60 kg者每次120 mg），每周3次。2组均连续治疗3个月。比较2组的铁代谢指标、贫血指标及炎性因子水平，评估临床疗效并进行安全性评价。

本研究共纳入148例患者，试验组70例，对照组68例。试验组和对照组的临床总有效率分别为95.71%（67例/70例）和83.82%（57例/68例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的血清铁（SI）分别为（15.98±4.04）和（13.41±3.72）μmol·L^-1，转铁蛋白饱和度（TSAT）分别为（35.23±5.03）%和（29.38±4.94）%，血清铁蛋白（SF）分别为（284.69±31.41）和（219.57±28.47）μg·L^-1，血红蛋白（Hb）分别为（97.57±11.16）和（91.09±9.84）g·L^-1，血细胞比容（Hct）分别为（34.62±4.09）%和（28.34±3.47）%，红细胞计数（RBC）分别为（3.41±0.74）和（2.77±0.61）×10¹²·L^-1，白细胞介素-6（IL-6）分别为（58.02±6.19）和（64.23±7.63）ng·L^-1，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分别为（111.02±12.54）和（120.63±15.29）ng·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应有头晕、发热、血压升高、恶心呕吐、腹泻和肝功能异常，对照组有头晕、发热、血压升高、恶心呕吐、腹泻和肝功能异常。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为17.14%（12例/70例）和19.12%（13例/68例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

罗沙司他胶囊联合rHuEPO注射液可以改善肾性贫血血液透析患者的铁代谢和贫血状况，降低炎性因子水平，且未增加药物不良反应风险。

观察地舒单抗注射液联合特立帕肽注射液治疗骨质疏松性骨折行经皮椎体后凸成形术（PKP）术后患者的临床疗效和安全性。

将我院收治的骨质疏松性骨折行PKP后患者按照用药方案不同分为试验组和对照组。对照组在常规治疗方案基础上皮下注射特立帕肽注射液，每次20 μg，qd，连续治疗12个月。试验组在对照组基础上皮下注射地舒单抗注射液，每次60 mg，每6个月给药1次，共给药2次。对比2组的临床疗效、骨密度（BMD）、骨代谢、疼痛缓解及功能恢复情况和再骨折发生情况，并进行安全性评价。

共纳入108例患者，对照组53例，试验组55例。治疗后，试验组与对照组的临床总有效率分别为90.91%（50例/55例）和75.47%（40例/53例），腰椎L_2~4 BMD分别为（0.88±0.13）和（0.82±0.11）g·cm^-2，股骨颈BMD分别为（0.81±0.14）和（0.75±0.13）g·cm^-2，大转子BMD分别为（0.69±0.08）和（0.65±0.08）g·cm^-2，全髋BMD分别为（0.85±0.16）和（0.78±0.16）g·cm^-2，核因子κB受体活化因子配体（RANKL）分别为（4.82±1.24）和（5.53±1.29）pg·mL^-1，总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（T-P1NP）分别为（44.93±9.12）和（40.58±8.95）ng·mL^-1，β-胶原特殊序列（β-CTX）分别为（0.38±0.08）和（0.43±0.07）ng·mL^-1，N端中段骨钙素（N-MID）分别为（19.32±2.97）和（17.93±2.59）ng·mL^-1，疼痛视觉模拟评分（VAS）评分分别为（1.88±0.66）和（2.16±0.55）分，Oswestry功能障碍指数（ODI）分别为（10.83±1.73）和（12.12±2.89）分，治疗1年的骨折再发生率分别为0%（0例/55例）和9.43%（5例/53例），上述指标在2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组的主要药物不良反应包括恶心、肌肉疼痛和注射部位反应；对照组包括恶心、肌肉疼痛、心悸和注射部位反应，2组药物不良反应均为轻度。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为12.73%（7例/55例）和9.43%（5例/53例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

地舒单抗注射液联合特立帕肽注射液治疗骨质疏松性骨折行PKP术后患者可以显著提高临床疗效及骨密度，促进骨形成，降低骨折再发生，且安全性良好。

观察叶酸片联合维生素B₆片辅助治疗肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床疗效和安全性。

将本院收治的肥胖型PCOS患者依据用药方案分为试验组和对照组。对照组给予炔雌醇环丙孕酮片（每晚睡前口服1片）、盐酸二甲双胍片（0.25 g，早餐及晚餐前口服）和奥利司他胶囊（60 mg，每天2次）治疗，试验组在对照组基础上予以叶酸片（5 mg，每天1次）和维生素B₆片（10 mg，每天1次）治疗。对比2组的临床疗效、糖代谢指标、生殖内分泌激素、平均卵巢体积（MOV）、平均卵泡数目（MFN）、炎症因子、血清同型半胱氨酸（Hcy）、甘油三酯（TG）水平和身体测量参数，并进行安全性评价。

共纳入150例患者，试验组73例、对照组77例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为90.41%（66例/73例）和77.92%（60例/77例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的空腹血糖（FPG）水平分别为（4.42±0.58）和（4.66±0.53）mmol·L^-1，空腹胰岛素（FINS）水平分别为（9.16±1.77）和（10.03±2.06）mIU·L^-1，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平分别为1.80±0.46和2.08±0.65，抗缪勒管激素（AMH）水平分别为（4.03±1.19）和（4.63±1.32）ng·mL^-1，抑制素B（INHB）水平分别为（102.33±14.54）和（108.81±17.63）pg·mL^-1，MOV分别为（7.36±1.88）和（6.77±1.24）cm³，平均卵泡数目（MFN）分别为（8.89±1.86）和（8.24±1.45）个，白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（16.87±3.22）和（18.34±3.67）pg·mL^-1，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（10.19±3.06）和（11.83±3.22）pg·mL^-1，高同型半胱氨酸（Hcy）水平分别为（14.78±3.52）和（16.16±3.64）μmol·L^-1，TG水平分别为（3.49±0.61）和（4.15±0.66）mmol·L^-1，体质量指数（BMI）水平分别为（31.09±3.06）和（32.16±3.17）kg·m^-2，体脂率分别为（31.42±3.24）%和（32.89±3.38）%，腰臀比（WHR）分别为0.92±0.21和1.01±0.26。试验组的上述指标与对照组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组的药物不良反应为胃肠道不适；对照组为头痛。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为1.37%（1例/73例）和2.60%（2例/77例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

叶酸片联合维生素B₆片辅助治疗肥胖型PCOS的临床疗效和安全性较好，能够明显降低患者血清Hcy水平，改善患者的胰岛素抵抗状态和脂质代谢。

观察左旋布比卡因注射液联合氨甲环酸注射液局部浸润对腰椎后路椎间融合术患者的临床疗效和安全性。

将我院行腰椎后路椎间融合术患者根据术后切口局部浸润用药方案分为试验组和对照组。对照组用生理盐水20 mL局部浸润，试验组用含左旋布比卡因注射液（浓度为0.25%，即37.5 mg稀释至15 mL）及氨甲环酸注射液（浓度为10%，即0.2 g稀释至5 mL）的混合液20 mL局部浸润。比较2组患者术后2、6、12、24、48 h的静息与活动视觉模拟评分（VAS），术后补救镇痛率，术后24 h血清炎症因子、应激指标和术后恢复指标，并进行安全性评价。

本研究最终纳入92例患者，对照组48例、试验组44例。治疗后，对照组与试验组术后48 h静息视觉模拟量表（VAS）评分分别为（1.75±0.44）和（1.55±0.50）分，活动VAS评分分别为（2.54±0.50）和（2.32±0.47）分；术后24 h白介素6（IL-6）分别为（57.02±5.15）和（54.23±4.52）pg·mL^-1，血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分别为（34.12±5.40）和（30.88±5.13）pg·mL^-1，中枢神经特异蛋白（S100β）分别为（110.78±9.66）和（104.13±10.54）pg·mL^-1，血清皮质醇（Cor）分别为（95.87±14.69）和（89.43±13.73）ng·mL^-1，去甲肾上腺素（NE）分别为（369.43±51.81）和（342.86±48.13）ng·mL^-1，晚期氧化蛋白产物（AOPP）分别为（66.19±12.36）和（58.97±11.74）μmol·L^-1；术后0~11 h补救镇痛率分别为33.33%（16例/48例）和13.64%（6例/44例），12~24 h补救镇痛率分别为22.92%（11例/48例）和6.82%（3例/48例）；术后首次下床活动时间分别为（2.79±0.62）和（2.48±0.55）d，首次排气时间分别为（30.79±5.35）和（28.02±5.20）h，住院时间分别为（7.38±1.44）和（6.66±1.29）d，术后3 d QoR-15评分分别为（116.69±7.42）和（121.66±8.72）分，2组患者的上述指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应包括恶心呕吐、发热和尿潴留，对照组包括发热、恶心呕吐、尿潴留和皮肤瘙痒。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为9.09%（4例/44例）和14.58%（7例/48例）；并发症包括切口愈合不良，发生率分别为2.27%（1例/44例）和2.08%（1例/48例），2组的药物不良反应总发生率和并发症发生率比较，在统计学上差异均无统计学意义（P>0.05，P<0.01）。

在腰椎后路椎间融合术中，用左旋布比卡因注射液联合氨甲环酸注射液进行切口周围局部浸润能提供更有效且持久的术后镇痛，显著减轻机体的炎症与应激反应，并促进患者术后早期康复，缩短住院时间，且不增加并发症风险。

探讨注射用苯磺酸瑞马唑仑联合盐酸艾司氯胺酮注射液全麻诱导对老年严重膝骨关节炎患者全膝关节置换术的临床疗效及安全性。

将收治的严重膝骨关节炎并进行全膝关节置换术的老年患者根据麻醉诱导方法分为对照组和试验组。试验组静注0.1 mg·kg^-1注射用苯磺酸瑞马唑仑联合0.5 mg·kg^-1盐酸艾司氯胺酮注射液进行麻醉诱导。对照组采用0.05 mg·kg^-1咪达唑仑注射液联合1 mg·kg^-1丙泊酚乳状注射液进行麻醉诱导。其余麻醉方法一致。比较2组复苏时间、血流动力学、术后疼痛评分（VAS）、术后镇静评分（Ramsay评分）、焦虑抑郁情绪评分（HAD）、简易精神状态检查表评分（MMSE）和谵妄（POD）发生情况，并进行安全性评价。

共入组232例，试验组117例，对照组115例。对照组和试验组的复苏时间分别为（26.30±4.84）和（24.52±4.66）min，诱导后心率分别为（71.84±4.17）和（73.58±4.36）·min^-1，手术结束时心率分别为（74.59±4.46）和（76.13±4.32）beats·min^-1；诱导后平均动脉压分别为（81.90±5.69）和（84.11±5.72）mmHg，手术结束时平均动脉压分别为（86.73±5.57）和（88.51±6.43）mmHg；术后6 h VAS评分分别为（3.77±0.69）和（3.53±0.58）分，术后12 h VAS评分分别为（3.21±0.64）和（3.00±0.66）分；术后1 h Ramsay镇静评分分别为（3.82±0.66）和（3.21±0.57）分，术后6 h Ramsay评分分别为（2.65±0.48）分和（2.31±0.46）分；术后3 d HAD-A评分分别为（10.53±1.86）和（9.94±1.73）分，HAD-D评分分别为（10.56±2.10）和（9.86±2.05）分，MMSE评分分别为（21.34±1.82）和（22.22±1.93）分；术后7 d POD发生率分别为15.65%（18例/115例）和6.84%（8例/117例）；药物不良反应发生率分别为20.87%（24例/115例）和9.40%（11例/117例）；上述指标在组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组和对照组在麻醉诱导期的主要药物不良反应包括低血压、高血压、心动过缓和心动过速。

与咪达唑仑注射液联合丙泊酚乳状注射液方案相比，注射用苯磺酸瑞马唑仑联合盐酸艾司氯胺酮注射液麻醉诱导方案可以缩短复苏时间，维持血流动力学平稳，提高镇痛效果，降低抑郁情绪，提高认知功能，且安全性良好。

观察卡培他滨片联合注射用奥沙利铂注射剂方案（XELOX）治疗胃癌的临床疗效和安全性。

将本院行D2根治术治疗Ⅱ期胃癌患者用随机数表法分为对照组与试验组。于术后4周开始，对照组予以替吉奥胶囊，根据体表面积给药40或60 mg，每天2次，连续给药14天，停1周，每21天为1周期，连续治疗8个周期；试验组术后第1天予以130 mg·m^-2注射用奥沙利铂，第1~14天给予卡培他滨片，每次1 000 mg·m^-2，每天2次，停1周，每21天为1周期，连续治疗8个周期。比较2组的癌胚抗原（CEA）、糖类抗原72-4（CA72-4）、糖类抗原19-9（CA19-9）、微小RNA-34a（miR-34a）、无病生存期（DFS）和总生存期（OS），并进行安全性评价。

共筛选150例，入组130例，其中对照组65例，脱落5例；试验组65例，脱落5例，最终各有60例纳入统计分析。治疗8个周期后，试验组和对照组的CEA水平分别为（4.83±1.22）和（6.33±1.14）ng·mL^-1，CA19-9水平分别为（24.33±3.58）和（28.86±4.18）U·mL^-1，CA72-4水平分别为（5.48±1.22）和（7.27±1.55）μg·L^-1，miR-34a相对表达水平分别为2.57±0.45和2.13±0.42，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的中位DFS分别为56和48个月，2组DFS生存曲线在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）；中位OS分别为62和60个月，2组的OS生存曲线在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。试验组的药物不良反应包括白细胞减少、血小板减少、外周神经毒性等，对照组包括白细胞减少、血小板减少等，试验组和对照组的外周神经毒性发生率分别为6.67%（4例/60例）和0%（0例/60例），手足综合征发生率分别为21.67%（13例/60例）和0%（0例/60例），≥Ⅲ级白细胞减少发生率分别为16.67%（10例/60例）和5.00%（3例/60例），≥Ⅲ级血小板减少发生率分别为8.33%（5例/60例）和0%（0例/60例），试验组上述药物不良反应发生率与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

XELOX方案用于Ⅱ期胃癌术后辅助化疗可以有效改善肿瘤标志物水平，延长DFS，且相较于替吉奥胶囊单药方案有明显优势，但药物不良反应也更明显。

观察肿瘤患者程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）抑制药致肝损伤的临床特点，并分析其影响因素。

以我院收治的使用PD-1抑制药的肿瘤患者入选为研究对象，收集患者的临床资料，根据CTCAE V5.0标准评估患者治疗期间肝损伤发生情况，对肝损伤患者的临床病理特征进行汇总分析；单因素及多因素Logistic回归分析法分析影响肿瘤患者发生肝损伤的独立危险因素并构建列线图预测模型；用受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线、决策曲线（DCA）对预测模型的有效性进行评价。

共纳入310例患者，PD-1抑制药致肝损伤发生率为11.94%（37例/310例）；其中，1级肝损伤12例（32.43%）、2级肝损伤15例（40.54%）、3级肝损伤8例（21.62%）、4级肝损伤2例（5.41%）；临床分型包括胆汁淤积型23例（62.16%）、肝生化学检查异常型12例（32.43%）、肝细胞损伤型2例（5.41%）；发生肝损伤的中位时间为28.50（5.00~217.00）d，患者经停药或对症处理后肝功能恢复，平均恢复时间为（21.45±6.94）d。多因素Logistic回归分析显示，女性[比值比（OR）=2.36，95%置信区间（CI）=1.11~4.99]、合并肝疾病病史（OR=2.62，95% CI=1.10~6.24）、肿瘤肝转移（OR=3.10，95%CI=1.28~7.49）均为影响肿瘤患者发生肝损伤的独立危险因素（均P<0.05）。ROC分析示，列线图风险预测模型预测肝损伤的曲线下面积（AUC）（95%CI）、敏感度和特异度分别为0.86（0.82~0.90）、78.38%和83.52%；Homser-Lemeshow检验显示拟合优度良好（χ²=12.58，P>0.05）；Bootstrap法验证显示，校准曲线与实际曲线一致性良好（Brier评分=0.09）。DCA分析示，在阈值为0.05~0.99时，该列线图预测模型可使患者临床获益。

PD-1抑制药致肝损伤在肿瘤患者中较为常见，患者性别、肝疾病病史、肝转移与PD-1抑制药致肝损伤的发生有关；基于以上指标构建的列线图风险预测模型具有良好预测效能，可以为临床早期识别肝损伤高风险患者提供参考。

探究利拉鲁肽对顺铂诱导的肾小管上皮（HK-2）细胞急性肾损伤的作用及相关机制。

将HK-2细胞随机分为对照组、模型组和实验组。对照组常规培养，模型组用20 μmol·L^-1顺铂试剂处理48 h，实验组在模型组的基础上用100 nM利拉鲁肽试剂共同处理48 h。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞增殖活性，用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase 3）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（C-Caspase3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（BAX）、核因子E2相关因子2（Nrf-2）、超氧化物歧化酶2（SOD2）、血红素加氧酶1（HO-1）和内参β-actin蛋白相对表达水平，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测肾损伤分子-1（Kim-1）、Bcl-2和BAX相关信使核糖核酸（mRNA）相对表达水平，用原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况，用超氧化物阴离子荧光探针（DHE）法检测活性氧（ROS）水平。

CCK-8法检测得出，100 nmol·L^-1作为利拉鲁肽最佳干预浓度。干预48 h后，对照组、模型组和实验组的K1M-1 mRNA相对表达水平分别为0.98±0.25、56.23±23.25和2.61±0.79；BAX/Bcl-2 mRNA相对表达水平分别为1.01±0.08、15.47±3.01和5.41±0.54；细胞凋亡率分别为（5.60±0.40）%、（40.00±4.79）%和（6.40±0.87）%；DHE阳性率荧光值分别为1.95±0.03、3.01±0.28和1.51±0.13；Nrf-2蛋白相对表达水平分别为0.80±0.01、0.47±0.01和0.68±0.02；SOD2蛋白相对表达水平分别为0.96±0.04、0.57±0.28和0.91±0.04；HO-1蛋白相对表达水平分别为1.01±0.08、0.47±0.05和1.56±0.18。模型组与对照组比较、实验组与模型组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001，P<0.000 1）。

利拉鲁肽可以降低顺铂诱导的急性肾损伤肾小管上皮细胞凋亡率与氧化应激水平，并提高超氧化物水平。

探究柚皮素抑制非受体型酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路对食管癌细胞增殖和凋亡作用及其机制。

用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）筛选不同剂量柚皮素对KYSE150细胞活力的影响以选择柚皮素浓度。将KYSE150细胞依次分为对照组（常规培养）、低剂量实验组（10 μmol·L^-1柚皮素）、高剂量实验组（40 μmol·L^-1柚皮素）、JAK2/STAT3通路抑制剂组（20 μmol·L^-1 AG490）、JAK2/STAT3通路激活剂组（40 μmol·L^-1柚皮素和10 μmol·L^-1香豆霉素A1）。用5-溴-2’-脱氧尿苷（Brdu）染色法检测细胞Brdu阳性细胞率，用克隆形成实验法检测细胞克隆形成数量，用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测增殖和凋亡相关基因表达，用流式细胞仪法检测细胞凋亡率，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的2’-脱氧尿苷-5’-三磷酸缺口末端标记（TUNEL）染色法检测细胞TUNEL阳性率，用蛋白质印迹法检测JAK2/STAT3通路相关蛋白表达，用免疫组化法检测柚皮素对KYSE150细胞裸鼠异种移植瘤Ki-67核抗原（Ki67）和肿瘤组织生长的影响。

柚皮素对KYSE150细胞活力半数抑制浓度接近40 μmol·L^-1。对照组、低剂量实验组、高剂量实验组、JAK2/STAT3通路抑制剂组和JAK2/STAT3通路激活剂组KYSE150细胞Brdu阳性率分别为（58.64±5.23）%、（46.23±4.05）%、（21.05±3.04）%、（23.62±3.15）%和（35.98±3.21）%；克隆形成数分别为（102.36±10.25）、（78.64±7.21）、（50.05±4.32）、（52.39±5.03）和（61.55±5.12）个；细胞周期蛋白B1（CyclinB1）信使核糖核酸（mRNA）相对表达水平分别为1.02±0.11、0.74±0.05、0.45±0.04、0.48±0.05和0.62±0.06；细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）mRNA相对表达水平分别为1.03±0.07、0.62±0.05、0.27±0.03、0.30±0.04和0.51±0.04；凋亡率分别为（4.15±0.42）%、（15.62±1.02）%、（29.65±2.03）%、（27.84±1.98）%和（19.66±1.20）%；TUNEL阳性率分别为（8.65±0.82）%、（20.64±2.03）%、（37.68±3.05）%、（35.62±2.16）%和（28.14±2.01）%；B细胞淋巴瘤-特大号蛋白（Bcl-xl）mRNA相对表达水平分别为1.02±0.07、0.72±0.06、0.41±0.04、0.44±0.05和0.59±0.05；B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）mRNA相对表达水平分别为1.01±0.05、0.59±0.04、0.36±0.03、0.39±0.04和0.50±0.03。低剂量实验组、高剂量实验组以及JAK2/STAT3通路抑制剂组与对照组相比，高剂量实验组以及JAK2/STAT3通路抑制剂组与低剂量实验组相比，JAK2/STAT3通路激活剂组与高剂量实验组相比，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。在裸鼠实验中，动物对照组、动物低剂量实验组和动物高剂量实验组肿瘤体积分别为（1 287.65±98.54）、（821.22±71.65）和（425.39±37.69）mm³；肿瘤质量分别为（1.85±0.12）、（1.20±0.09）和（0.73±0.05）g；肿瘤组织中Ki67阳性率分别为（69.52±5.36）%、（44.35±3.12）%和（20.06±2.85）%。动物低、高剂量实验组的上述指标与动物对照组相比，动物高剂量实验组的上述指标与动物低剂量实验组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

柚皮素通过抑制JAK2/STAT3信号通路，显著抑制食管癌KYSE150细胞的增殖并促进其凋亡。

探讨艾司氯胺酮（Esk）通过调控双孔钾通道相关蛋白（TWIK）相关钾离子通道1（TREK-1）激活脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸蛋白激酶受体B（TrkB）通路对小鼠产后抑郁（PPD）样行为的作用。

将50只C57BL/6J妊娠小鼠随机分为空白组、模型组、实验组、oe-NC组及oe-TREK-1组，每组10只。用慢性温和不可预知刺激（CUMS）法诱导妊娠小鼠建立PPD模型，空白组不建模，给予等量生理盐水；模型组经CUMS造模后给予等量生理盐水；实验组造模后腹腔注射Esk（5 mg·kg^-1）；oe-NC组尾静脉注射慢病毒包被的oe-NC后造模并给予Esk；oe-TREK-1组尾静脉注射慢病毒包被的oe-TREK-1后造模并给予Esk。通过糖水偏好实验（SPT）法和尾悬吊实验（TST）法评估小鼠抑郁样行为；用苏木精-伊红（HE）染色法和尼氏（Nissl）染色法评估海马组织病理特征；用实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测海马组织中TREK-1的表达情况；用酶联免疫吸附法测定血清性激素表达水平；用免疫组化法检测小胶质细胞标志蛋白表达情况；用蛋白质印迹法检测内质网应激相关蛋白表达；用免疫荧光法检测脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）相对表达水平。

空白组、模型组、实验组、oe-NC组和oe-TREK-1组小鼠的糖水偏好率分别为（84.74±14.46）%、（19.08±2.86）%、（79.62±12.54）%、（80.15±11.38）%和（52.44±8.15）%，尾悬吊实验不动时间占比分别为（31.16±4.63）%、（75.38±14.62）%、（49.26±8.59）%、（48.97±7.82）%和（62.53±9.24）%；海马组织中TREK-1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.15、2.87±0.45、1.55±0.21、1.56±0.19和2.18±0.36，TREK-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、2.75±0.38、1.86±0.27、1.84±0.19和2.44±0.34；血清雌二醇（E2）水平分别为（1 263.55±152.77）、（638.16±78.32）、（985.24±107.48）、（981.67±106.34）和（752.33±116.45）pg·mL^-1，孕酮（P）水平分别为（9.53±1.06）、（3.48±0.59）、（8.54±1.07）、（8.47±1.04）和（5.62±1.02）ng·mL^-1，催乳素（PRL）水平分别为（15.98±2.19）、（29.31±4.62）、（19.25±2.58）、（19.88±2.67）和（23.47±3.46）ng·mL^-1；海马组织Iba-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、0.35±0.05、0.87±0.14、0.85±0.13和0.61±0.11，GRP78蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、1.58±0.16、1.17±0.14、1.09±0.18和1.35±0.17，CHOP蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、1.71±0.23、1.13±0.16、1.11±0.12和1.34±0.18，Cleaved casp-12蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、1.45±0.19、1.19±0.13、1.16±0.12和1.38±0.16；BDNF的相对荧光强度分别为1.00±0.16、0.38±0.06、0.84±0.09、0.83±0.11和0.64±0.08，TrkB的相对荧光强度分别为1.00±0.17、0.57±0.09、0.92±0.14、0.91±0.12和0.75±0.11，模型组的上述指标与空白组比较，实验组的上述指标与模型组比较，oe-TREK-1组的上述指标与oe-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

艾司氯胺酮可以通过抑制TREK-1表达，调节性激素平衡，改善小胶质细胞功能及内质网应激，进而激活BDNF/TrkB通路，最终缓解小鼠产后抑郁样行为。

探讨野马追内酯B（EB）在阿霉素（DOX）诱导扩张型心肌病（DCM）的潜在靶点及通路，并验证EB是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路抑制心肌细胞凋亡及炎症反应。

用数据库筛选EB与DCM的交集靶点，进行功能与通路富集分析及分子对接验证。构建DCM小鼠模型，建模成功后的小鼠随机分为模型组、低剂量实验组（5 mg·kg^-1 EB）、高剂量实验组（20 mg·kg^-1 EB）、阳性对照组（5 mg·kg^-1阳性药物卡托普利captopril）、抑制剂组（1 mg·kg^-1 p38 MAPK抑制剂SB203580）和激活剂组（20 mg·kg^-1 EB+0.10 mg·kg^-1 p38 MAPK激活剂anisomycin），另外选取正常健康小鼠为空白组（给予等剂量生理盐水）。每组10只。给药干预结束后，用超声心电图法检测各组小鼠心功能；收集血清和心肌组织，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎症因子及心肌损伤标志物水平变化；用苏木精-伊红（HE）、马松（Masson）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测心肌组织病理损伤、纤维化及细胞凋亡变化；用免疫组化法和蛋白质印迹法检测心肌组织中凋亡、炎症因子、磷酸化（p-）p38 MAPK和p38 MAPK蛋白表达情况。

共筛选出EB存在34个潜在作用靶点，DCM特异性靶点1 018个，EB治疗DCM潜在作用靶点5个，涉及MAPK信号通路等。空白组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组、抑制剂组和激活剂组的左室短轴缩短率（LVFS）分别为（41.26±0.07）%、（26.60±0.72）%、（30.90±0.29）%、（44.26±1.73）%、（42.62±1.82）%和（33.66±2.74）%；N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）分别为（734.85±90.24）、（1 509.28±163.17）、（1 240.62±157.95）、（841.57±88.06）、（862.91±87.92）和（1 159.76±125.71）pg·mL^-1；B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）阳性率分别为（16.81±1.82）%、（3.02±0.54）%、（6.97±0.86）%、（14.29±1.43）%、（13.51±1.46）%和（8.14±0.95）%；Bcl-2相关X蛋白（Bax）阳性率分别为（1.59±0.18）%、（18.37±2.51）%、（12.42±1.63）%、（3.84±0.45）%、（4.09±0.41）%和（11.53±1.28）%；p-p38 MAPK/p38 MAPK相对表达水平分别为0.23±0.03、0.86±0.09、0.64±0.08、0.35±0.04、0.38±0.05和0.61±0.08，模型组与空白组比较，低、高剂量实验组和抑制剂组与模型组比较，激活剂组与高剂量实验组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

EB可能通过抑制p38 MAPK磷酸化，减轻DOX诱导的心肌病小鼠心肌炎症反应和心肌细胞凋亡，改善心肌损伤。

探讨蛇床子素（Ost）调节Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路对白癜风小鼠黑素细胞丢失的作用。

通过涂抹氢醌乳膏建立白癜风小鼠模型，将建模成功的小鼠分为模型组（仅建模）、低剂量实验组（15 mg·kg^-1 Ost）、高剂量实验组（45 mg·kg^-1 Ost）、阳性对照组（50.4 mg·mL^-1白癜风胶囊）和抑制剂组（45 mg·kg^-1 Ost+ 10 mg·kg^-1XAV939），对照组给等体积生理盐水，每组10只。干预结束后，对治疗区域皮肤脱色程度进行评分；收集眼眶血液，用酶联免疫吸附试验法检测血清中丙二醛（MDA）、α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）、酪氨酸酶（TYR）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；收集皮损组织，用苏木精伊红（HE）及马松染色法评估黑色素毛囊数和基底层黑素细胞数；用免疫组化法检测皮损组织中酪氨酸酶相关蛋白（TRP）1和TRP2阳性表达水平；用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测皮损组织中的酪氨酸酶（TYR）和小眼症相关转录调节因子（MITF）mRNA表达水平；用蛋白质印迹法检测β-catenin和磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）/GSK-3β蛋白表达。

对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组、阳性对照组和抑制剂组的脱色评分分别为（0±0）、（4.11±0.52）、（2.41±0.28）、（0.77±0.09）、（0.55±0.07）和（2.55±0.28）分；ɑ-MSH水平分别为（26.53±2.84）、（7.56±0.84）、（12.62±1.36）、（22.91±2.44）、（23.51±2.48）和（13.05±1.38）μg·L^-1；MDA水平分别为（2.05±0.24）、（7.94±0.85）、（4.31±0.49）、（2.27±0.25）、（2.19±0.24）和（4.28±0.45）nmol·mg prot^-1；TNF-α水平分别为（38.52±4.02）、（105.65±10.94）、（68.84±7.05）、（42.84±4.45）、（41.85±4.37）和（70.05±7.21）ng·mL^-1；TYR水平分别为（105.62±11.14）、（45.22±4.67）、（65.41±6.77）、（98.62±9.98）、（97.65±9.89）和（66.08±6.81）μg·L^-1；基底层黑素细胞数量分别为（148.62±15.08）、（52.11±5.34）、（68.84±6.91）、（108.64±11.14）、（112.08±11.44）和（70.54±7.21）个；黑色素毛囊数分别为（98.64±9.98）、（41.52±4.31）、（62.05±6.37）、（95.62±9.74）、（96.05±9.78）和（61.08±6.29）个；TRP1阳性表达水平分别为17.05±1.94、4.62±0.77、8.05±0.85、14.98±1.58、15.22±1.64和8.11±0.88；TRP2阳性表达水平分别为14.32±1.55、3.05±0.33、5.74±0.66、10.42±1.15、11.05±1.17和6.05±0.62；TYR mRNA相对表达水平分别为1.09±0.12、0.19±0.02、0.49±0.05、0.79±0.08、0.88±0.09和0.55±0.07；MITF mRNA相对表达水平分别为0.98±0.11、0.24±0.03、0.44±0.05、0.81±0.09、0.85±0.10和0.51±0.06；β-catenin相对表达水平分别为1.25±0.13、0.34±0.05、0.68±0.08、1.07±0.11、1.11±0.12和0.71±0.09；p-GSK-3β/GSK-3β相对表达水平分别为0.85±0.09、0.22±0.03、0.44±0.06、0.71±0.08、0.79±0.09和0.42±0.05，模型组和对照组比较，低、高剂量实验组和模型组比较，抑制剂组与高剂量实验组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

Ost通过激活Wnt/β-catenin信号通路减少白癜风小鼠黑素细胞丢失。

研究双氢青蒿素（DHA）通过微小RNA（miRNA）-346/Kruppel样因子14（KLF14）对宫颈癌铁死亡影响及其作用机制。

在细胞实验中，将细胞分为细胞正常对照组（HcerEpic细胞，不予处理）、细胞阴性对照组（Hela细胞，不予处理）、细胞实验组（246.90 μmol·L^-1 DHA处理Hela细胞24 h）、DHA+mimic NC组（基于细胞实验组转染mimic NC）、DHA+miRNA-346 mimic组（基于细胞实验组转染miRNA-346 mimic）、DHA+sh-NC组（基于细胞实验组转染sh-NC）和DHA+sh-KLF14组（基于细胞实验组转染sh-KLF14）。在动物实验中，30只雌性BALB/c裸鼠予皮肤注射Hela细胞构建移植瘤模型，随机分为动物对照组（灌胃等量生理盐水）和动物低、高剂量实验组（灌胃100、200 mg·kg^-1 DHA），每组10只。用实时荧光定量聚合酶链反应实验法检测miRNA-346相对表达水平；用蛋白印迹法检测KLF14、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白相对表达水平；用荧光探针法检测Fe²⁺水平；用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡率；用免疫组织化学法检测KLF14和GPX4蛋白水平。

在细胞实验中，细胞阴性对照组和细胞实验组的miRNA-346相对表达水平分别为1.00±0.18和0.42±0.06，KLF14 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.17和2.22±0.32，KLF14蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15和1.72±0.23；细胞阴性对照组、细胞实验组、DHA+mimic NC组、DHA+miRNA-346 mimic组、DHA+sh-NC组和DHA+sh-KLF14组的Fe²⁺相对荧光强度分别为1.00±0.15、4.86±0.81、4.32±0.62、3.12±0.57、4.23±0.59和2.02±0.33，GPX4蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、0.45±0.06、0.48±0.07、0.78±0.11、0.44±0.06和0.59±0.08，SLC7A11蛋白相对表达水平分别为1.00±0.12、0.37±0.05、0.35±0.04、0.86±0.12、0.40±0.07和0.77±0.10，细胞增殖率分别为（100.00±3.65）%、（54.32±7.65）%、（56.32±8.02）%、（72.33±8.65）%、（52.32±9.23）%和（88.25±10.35）%，细胞凋亡率分别为（14.32±1.61）%、（61.33±8.25）%、（57.32±7.13）%、（32.44±5.37）%、（59.63±8.98）%和（23.88±3.49）%。细胞实验组与细胞阴性对照组相比，DHA+miRNA-346 mimic组与DHA+mimic NC组相比，DHA+sh-KLF14组与DHA+sh-NC组相比，以上指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。在动物实验中，动物对照组、动物低剂量实验组和动物高剂量实验组的肿瘤体积分别为（542.36±92.33）、（402.85±92.28）和（295.52±60.56）mm³，肿瘤质量分别为（1.55±0.33）、（1.22±0.22）和（0.88±0.15）g，GPX4蛋白相对表达水平分别为1.00±0.18、0.55±0.07和0.42±0.04，SLC7A11蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、0.48±0.06和0.29±0.03。动物低、高剂量实验组与动物对照组相比，以上指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

DHA可以诱导宫颈癌细胞发生铁积累、抑制GPX4/SLC7A11表达，并促进细胞死亡，提示铁死亡可能参与其抗肿瘤作用，该过程可能与miRNA-346/KLF14轴调控有关。

依托医院合理用药系统，分析某三级儿童专科医院门急诊雾化药物处方的合理性情况，明确不合理处方的主要类型、分布特征及影响因素，为临床用药规范提供依据。

收集2024年1月至12月本院门急诊所有含雾化药物的处方，依托普华和诚合理用药系统进行机筛，并由药师依据《儿童呼吸系统疾病雾化吸入治疗临床实践指南（2024年版）》等标准进行人工复审，对不合理处方进行回顾性分析。

共纳入233 736张处方，机筛阳性不合理处方8 569张，经复审确认为真阳性不合理处方3 681张，整体不合理率为1.57%（3 681张/233 736张）。不合理处方以门诊为主70.33%（2 589张/3 681张），急诊占比29.67%（1 092张/3 681张），学龄儿童36.00%（1 325张/3 681张）与学龄前儿童35.51%（1 307张/3 681张）为高发人群，科室分布呈“长尾分布”，前10位科室累计占比60.69%（2 234张/3 681张），以呼吸中心、消化科、内科教研室为主要高发科室。不合理类型中，适应症不适宜占比最高为86.80%（3 853项/4 439项），其次为用法用量不适宜9.89%（439项/4 439项）、重复用药1.85%（82项/4 439项）和给药途径不适宜1.46%（65项/4 439项）。药品类别中以吸入性糖皮质激素问题最多，占比71.13%（3 065条/4 309条），其中布地奈德混悬液占60.43%（2 604条/4 309条），其次为支气管舒张剂，其中吸入用异丙托溴铵溶液占23.25%（1 002条/4 309条）。

本院门急诊雾化药物处方整体合理性较好，不合理问题以适应症不适宜为核心，聚焦于低龄儿童、高频使用雾化药物的科室，需通过强化指南培训、优化合理用药系统审核规则、加强重点科室专项管理等措施构建“预防-管控-优化”全流程管理体系，提升临床用药合理性。

分析临床试验用药品智能化管理系统的应用效果。

基于智能化模块的建立和试验用药品管理的总体架构，对比2024和2025年每月处方和回收单错误率，对比2024和2025年度处方及回收单错误率。

2024年和2025年1月的处方错误率分别为33.33%（4张/12张）和0%（0张/19张）；5月的分别为30.00%（6张/20张）和5.56%（2张/36张）；6月的分别为36.00%（9张/25张）和3.21%（6张/187张）；7月的分别为23.91%（11张/46张）和5.14%（9张/175张）；8月的分别为10.71%（6张/56张）和1.82%（3张/165张）；9月的分别为10.20%（10张/98张）和2.84%（5张/176张）；10月的分别为13.21%（7张/53张）和2.70%（2张/74张）；12月的分别为12.50%（6张/48张）和3.02%（13张/430张）；2组间比较在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；2024和2025年度处方错误率分别为12.41%（82张/661张）和3.38%（60张/1 777张）呈下降趋势，2组间比较，在统计学上差异有统计学意义（P<0.000 1）；回收单错误率整体下降，但在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

智能化管理系统可提升药品管理效率与准确性，建议进一步优化回收流程。