观察布地格福吸入气雾剂联合细菌溶解产物胶囊治疗中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并支气管扩张患者的临床疗效与安全性。

将我院收治的中重度稳定期COPD合并支气管扩张患者按照治疗方案的不同分为对照组和试验组。对照组予以布地格福吸入气雾剂治疗（每次1揿，每日2次），试验组在对照组基础上联合细菌溶解产物胶囊口服（每日空腹服用7 mg，连续10 d，停20 d为1个周期）。2组均治疗6个月。比较2组患者的临床疗效、急性加重情况、气道炎症指标、免疫功能指标和肺功能，并进行安全性评价。

共纳入116例患者，对照组57例，试验组59例。治疗后，试验组患者的临床总有效率为91.53%（54例/59例），显著高于对照组的77.19%（44例/57例）（P<0.05）。治疗后，试验组与对照组的急性加重次数分别为（1.53±0.50）和（1.74±0.48）次，急性加重持续时间分别为（9.80±2.75）和（11.16±3.06）d，可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）分别为（33.89±7.47）和（38.34±8.35）pg·mL^-1，内皮素（ET）分别为（27.75±4.68）和（30.25±6.12）pg·mL^-1，可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）分别为（244.01±44.13）和（264.13±52.27）pg·mL^-1，免疫球蛋白（Ig）A分别为（2.97±0.51）和（2.75±0.52）g·L^-1，IgG分别为（12.05±2.55）和（10.89±2.34）g·L^-1，IgM分别为（1.95±0.40）和（1.76±0.32）g·L^-1，IgE分别为（87.67±10.26）和（93.61±13.58）IU·mL^-1，一氧化碳弥散量（DLCO）分别为（67.80±8.43）%和（64.38±7.81）%，残气量/肺总量比值（RV/TLC）分别为（41.57±4.25）%和（43.61±4.11）%，最大运动时分钟通气量（VE_max）分别为（54.24±5.61）和（51.96±5.58）L·min^-1，上述指标在2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组的药物不良反应包括恶心、头晕、转氨酶轻度升高、口干和声音嘶哑，对照组包括恶心干呕，皮疹、咽部不适与胆红素升高。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为11.86%（7例/59例）和8.77%（5例/57例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

在布地格福吸入气雾剂基础上联合细菌溶解产物胶囊能够降低中重度稳定期COPD合并支气管扩张患者急性加重风险，有效改善肺功能，其机制与联合用药可以有效减轻气道炎症和增强机体免疫功能有关。

探讨英克司兰注射液联合瑞舒伐他汀钙片治疗极高危动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者的临床治疗效果。

将极高危ASCVD患者依据其临床用药方案分为试验组和对照组。对照组予以瑞舒伐他汀钙片10 mg，po，qd，试验组在对照组基础上联合英克司兰钠注射液，首次给药284 mg，ih，3个月后再次给药284 mg，ih。2组患者治疗时间均为6个月。比较2组患者临床疗效、血脂谱、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达标率与前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）水平、心功能与斑块稳定性、安全性评价和心血管获益。

共纳入98例患者，对照组和试验组分别为51例和47例。治疗后，对照组和试验组总有效率为68.63%（35例/51例）和87.23%（41例/47例）。治疗后，LDL-C水平分别为（1.42±0.27）和（1.26±0.22）mmol·L^-1，治疗3个月LDL-C达标率分别为41.18%（21例/51例）和61.70%（29例/47例），治疗6个月LDL-C达标率分别为52.94%（27例/51例）和74.47%（35例/47例），治疗3个月PCSK9水平分别为（313.66±41.35）和（295.63±39.43）ng·mL^-1，治疗6个月PCSK9水平分别为（203.71±33.39）和（184.29±31.54）ng·mL^-1，颈动脉内膜中层厚度分别为（1.01±0.27）和0.91±0.11）mm，斑块面积分别为（18.52±3.76）和（16.31±3.63）mm²，不稳定斑块占比分别为39.22%（20例/51例）和19.15%（9例/47例），高密度脂蛋白（HDL-C）水平分别为（1.46±0.55）和（1.47±0.33）mmol·L^-1，载脂蛋白A（ApoA）水平分别为（1.11±0.25）和（1.10±0.29）g·L^-1。除HDL-C水平和ApoA水平外，其他上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。2组患者药物不良反应发生率分别为5.88%（3例/51例）和8.51%（4例/47例）（P>0.05）。

英克司兰联合瑞舒伐他汀治疗极高危ASCVD疗效较好，可显著提高患者总有效率与LDL-C早期和持续达标率，并更有效地降低LDL-C水平、稳定斑块，其机制可能与显著抑制PCSK9水平并进一步强化降脂和稳定斑块效果有关。

观察烯丙雌醇片联合盐酸利托君片治疗妊娠期糖尿病先兆早产患者的临床疗效和安全性。

将本院收治的妊娠期糖尿病先兆早产患者依据治疗方法分为试验组和对照组。对照组进行常规治疗+盐酸利托君注射液（100 mg，静滴，宫缩停后继续滴注12 h）+盐酸利托君片（10 mg，口服，第1天q2 h；第2天q4 h；第3~7天q6 h）；试验组在对照组基础上加用烯丙雌醇片（5 mg，口服，每日3~4次）。2组疗程均为7 d。比较2组患者的临床疗效、血糖相关指标、炎症相关指标、妊娠临床结局、新生儿临床结局，并进行安全性评价。

本研究共纳入98例，其中对照组50例、试验组48例。治疗后，试验组和对照组的治疗临床总有效率分别为93.75%（45例/48例）和80.00%（40例/50例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的空腹血糖（FBG）分别为（5.26±0.11）和（5.28±0.17）mmol·L^-1，餐后2 h血糖（2 h PG）分别为（6.35±0.25）和（6.42±0.24）mmol·L^-1，白介素-6（IL-6）分别为（6.49±1.06）和（7.13±1.43）pg·mL^-1，IL-8分别为（12.59±2.17）和（13.94±2.60）pg·mL^-1，IL-10分别为（12.30±2.49）和（11.09±1.95）pg·mL^-1，妊娠延长时间分别为（11.67±3.84）和（9.82±2.96）d，阴道分娩比例分别为66.67%（32例/48例）和46.00%（23例/50例），产后出血量分别为（185.21±21.49）和（196.58±24.75）mL，新生儿1 min阿普加（Apgar）评分分别为（9.04±0.20）和（8.86±0.35）分，活产比例分别为97.92%（47例/48例）和90.00%（45例/50例），新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）发生率分别为4.17（2例/48例）和20.00%（10例/50例），早产儿呼吸暂停发生率分别为4.17%（2例/48例）和18.00%（9例/50例），新生儿败血症发生率分别为6.25%（3例/48例）和14.00%（7例/50例），新生儿肺炎发生率分别为2.08%（1例/48例）和6.00%（3例/50例）。除FBG、2 h PG、活产比例及新生儿败血症、新生儿肺炎的发生率外，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组的药物不良反应主要有心悸、恶心呕吐和头痛，对照组主要有心悸、便秘和恶心呕吐。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为6.25%（3例/48例）和8.00%（4例/50例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

烯丙雌醇片联合盐酸利托君片可以有效治疗妊娠期糖尿病先兆早产，显著延长孕周，改善炎症反应，并优化妊娠结局与新生儿结局，且不增加药物不良反应风险。

观察金培生长激素（PEG-rhGH）注射液联合维生素D滴剂及赖氨酸磷酸氢钙颗粒治疗特发性矮小症（ISS）患儿的临床疗效和安全性。

将ISS患儿根据实际接受用药方案分为试验组和对照组。2组患儿均给予维生素D滴剂（日剂量400~800 U）及赖氨酸磷酸氢钙颗粒（每次5 g，每天2次）进行基础治疗。对照组在此基础上予人生长激素注射液0.10~0.20 IU·kg^-1·d^-1皮下注射，试验组在此基础上予金培生长激素注射液0.20~0.40 mg·kg^-1·w^-1皮下注射。治疗12个月。比较2组临床疗效、GH-胰岛素样生长因子（IGF）轴功能评估指标、骨代谢指标并进行安全性评价。

共入组79例，试验组41例，对照组38例。试验组和对照组的有效率分别为95.12%（39例/41例）和92.11%（35例/38例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，试验组和对照组的IGF-1/胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）分别为0.08±0.02和0.07±0.02，肝脏表达抗菌肽-2（LEAP-2）水平分别为（1 395.69±187.26）和（1 487.58±195.48）pg·mL^-1，骨钙素（BGP）分别为（22.18±3.67）和（20.43±3.48）μg·L^-1，Ⅰ型前胶原氨基端原肽（PINP）分别为（602.68±63.41）和（574.08±61.83）μg·L^-1，骨源性碱性磷酸酶（BALP）分别为（192.68±23.64）和（203.41±22.18）U·L^-1，维生素-D（Vit-D）分别为（20.39±3.47）和（18.65±3.62）ng·mL^-1，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为7.32%（3例/41例）和10.53%（4例/38例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

0.20~0.40 mg·kg^-1·w^-1 PEG-rhGH联合维生素D滴剂及赖氨酸磷酸氢钙颗粒治疗ISS患儿在保证疗效及安全性的同时，可能获得更优的长期生长改善效果，可改善GH-IGF轴功能及骨代谢水平。

探讨醋酸甲羟孕酮片治疗排卵障碍性异常子宫出血的临床疗效和安全性。

将排卵障碍性异常子宫出血患者按照治疗方法分为对照组和试验组。对照组给予地屈孕酮片每次10 mg，每日2次，服用10 d，从月经第14天开始服用；试验组给予醋酸甲羟孕酮片每次2 mg，每日3次，服用10 d，从月经第14天开始服用，均治疗3个月经周期。比较2组患者的临床疗效、恢复指标、血管生成和炎症反应指标，并进行安全性评价。

共入选135例患者，其中对照组64例、试验组71例。治疗后，试验组和对照组患者治疗总有效率分别为88.73%（63例/71例）和82.81%（53例/64例）（P>0.05）。治疗后，试验组和对照组子宫内膜厚度分别为（6.78±1.23）和（7.36±1.48）mm，月经量分别为（60.83±9.78）和（64.61±9.25）mL，止血时间分别为（3.55±1.85）和（3.95±1.82）d；促卵泡生成素（FSH）分别为（6.07±0.96）和（6.51±1.05）U·L^-1，催乳素（PRL）分别为（8.92±1.37）和（9.65±1.49）μg·L^-1，孕酮（P）分别为（0.87±0.13）和（0.94±0.16）pg·mL^-1；基质金属蛋白酶9（MMP9）分别为（22.16±3.58）和（23.93±3.71）pg·mL^-1，转录激活蛋白-1（AP-1）分别为（36.82±4.76）和（39.57±5.37）pg·mL^-1，前列环素I2（PGI₂）分别为（21.39±3.84）和（23.18±4.06）pg·mL^-1，血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）分别为（164.47±22.58）和（175.81±35.94）pg·mL^-1，碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）分别为（21.15±3.42）和（19.63±3.08）pg·mL^-1；除出血时间外，以上指标，组间比较在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05）。试验组和对照组药物不良反应发生率分别为8.45%（6例/71例）和12.50%（8例/64例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

与地屈孕酮片治疗比较，醋酸甲羟孕酮片治疗排卵障碍性异常子宫出血同样具有良好疗效与安全性，但醋酸甲羟孕酮片改善子宫内膜厚度和月经量、性激素、血管生成等相关指标效果较好。

探讨哌柏西利胶囊联合注射用曲妥珠单抗治疗既往接受曲妥珠单抗治疗后出现疾病进展的激素受体阳性（HR+）/人表皮生长因子受体2阳性（HER-2+）乳腺癌的临床疗效和安全性。

将HR+/HER-2+乳腺癌患者根据治疗方法分为对照组和试验组。对照组用注射用曲妥珠单抗静脉滴注治疗，首次剂量为8 mg·kg^-1，于治疗第1 d缓慢静脉滴注（滴注时间≥90 min）；此后维持剂量为6 mg·kg^-1，每28 d为1个治疗周期，于每个周期第1 d静脉滴注（滴注时间≥30 min）；试验组采用哌柏西利胶囊联合注射用曲妥珠单抗治疗，注射用曲妥珠单抗用法同对照组，哌柏西利胶囊采用口服给药方式，根据患者状态决定初始量从125 mg或100 mg（如果不良反应严重则进行减量）持续用药21 d，停药7 d，28 d为1个治疗周期。2组均治疗3个疗程并进行随访。比较2组患者的临床疗效、肿瘤标志物、血清学指标、免疫功能、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路相关蛋白表达、生存质量、安全性评价及预后情况。

共纳入患者78例，对照组入组41例，试验组入组37例。治疗后，试验组和对照组的临床有效率分别为40.54%（15例/37例）和17.07%（7例/41例）（P<0.05）。试验组和对照组的的中位无进展生存期（PFS）分别为24.5个月和14.3个月；糖类抗原15-3（CA15-3）分别为（36.72±5.64）和（40.92±6.73）IU·mL^-1；血管内皮生长因子（VEGF）水平分别为（86.22±12.32）和（95.26±12.15）pg·mL^-1；分化簇3阳性T细胞（CD3⁺）分别为（50.16±7.12）%和（46.30±7.16）%；p-AKT蛋白相对表达水平分别为0.58±0.12和0.64±0.11；健康调查简易量表（SF-36）评分为分别（72.29±9.49）和（67.18±8.93）分，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。2组患者出现的药物不良反应包括血小板下降、白细胞下降、中性粒细胞减少、恶心呕吐、肝功能异常，试验组和对照组药物不良反应发生率分别为72.97%（27例/37例）和70.73%（29例/41例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

哌柏西利胶囊联合注射用曲妥珠单抗治疗HR+/HER-2+乳腺癌患者疗效确切，能更有效降低肿瘤标志物水平，显著延长无进展生存期，改善患者的生存质量，且不增加总体不良反应。

观察维得利珠单抗注射液与美沙拉嗪肠溶片联合应用在溃疡性结肠炎（UC）中的临床疗效和安全性。

将UC患者通过随机数表法分为对照组和试验组。对照组给予美沙拉嗪肠溶片，诱导期（0~14周）每次1g，每天4次，维持期（14周后至研究结束）调整为每次1g，每天2~3次；试验组在对照组基础上，联合给予维得利珠单抗注射液治疗，分别在治疗的第0、2、6、14周给药，静脉滴注每次300 mg。比较2组治疗6个月后的临床疗效、炎性因子水平[C-反应蛋白（CRP）、粪便钙卫蛋白]、免疫微环境[辅助性T细胞（Th）17、调节性T细胞（Treg）]、肠道屏障功能（D-乳酸、内毒素）、白蛋白水平，并进行安全性评价。

共入组108例患者，2组各入组54例，其中对照组脱落5例，最终有49例纳入统计分析，试验组脱落3例，最终有51例纳入统计分析。治疗6个月后，试验组和对照组的治疗总有效率分别为94.12%（48例/51例）和77.55%（38例/49例），试验组显著高于对照组（P<0.05）；CRP水平分别为（6.75±1.86）和（11.71±2.12）mg·L^-1，粪便钙卫蛋白水平分别为（36.93±4.54）和（60.15±7.04）μg·g^-1，白蛋白水平分别为（44.29±5.31）和（37.41±4.62）g·L^-1，Th17比例分别为（2.07±0.26）%和（2.54±0.36）%，Treg比例分别为（4.20±0.61）%和（3.58±0.49）%，D-乳酸水平分别为（4.62±0.98）和（6.99±1.42）μg·L^-1，内毒素水平分别为（2.97±0.39）和（4.03±0.94）U·mL^-1，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应有恶心2例，腹泻1例，肝功能异常（谷丙转氨酶升高）2例，皮疹2例，合计7例；对照组有恶心1例，腹痛1例，肾功能异常（血肌酐轻度升高）1例，皮疹2例，合计5例。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为13.73%（7例/51例）和10.20%（5例/49例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

维得利珠单抗注射液联合美沙拉嗪肠溶片可提高溃疡性结肠炎患者的临床疗效，且不会增加药物不良反应发生率。

观察短期胰岛素注射液强化联合血液净化治疗高甘油三酯血症性重症急性胰腺炎（HTG-SAP）的临床疗效和安全性。

将HTG-SAP患者依据治疗方法分成对照组和试验组。对照组接受连续性血液净化（CBP）治疗，连续治疗24~48 h，间隔24 h后再行下次治疗，共治疗2次。试验组接受CBP联合0.1~0.3 U·kg^-1·h^-1胰岛素注射液持续静脉泵入。2组疗程均为7 d。比较2组患者临床疗效、临床症状缓解时间、预后指标、临床评分、血脂水平、炎症及生化因子水平，并进行安全性评价。

共纳入患者78例，其中对照组41例，试验组37例。试验组和对照组的治疗总有效率分别为89.19%（33例/37例）和70.73%（29例/41例），2组间比较，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的腹胀消失时间分别为（6.27±1.10）和（6.93±1.27）d，腹痛消失时间分别为（4.97±0.80）和（5.46±1.10）d，肠鸣音恢复时间分别为（3.14±0.63）和（3.56±0.71）d，首次排便时间分别为（4.08±0.86）和（4.66±1.33）d，总住院时间分别为（17.78±3.29）和（19.54±4.15）d；器官功能衰竭恢复时间分别为（6.32±1.62）和（7.24±2.13）d，局部并发症发生率分别为8.11%（3例/37例）和26.83%（11例/41例），全身并发症发生率分别为10.81%（4例/37例）和29.27%（12例/41例）；急性胰腺炎严重程度床边指数（BISAP）评分分别为（1.51±0.51）和（1.83±0.38）分，急性生理学及慢性健康状况（APACHE Ⅱ）评分分别为（6.05±1.13）和（6.88±1.44）分；甘油三酯（TG）分别为（4.63±1.07）和（5.41±1.26）mmol·L^-1，总胆固醇（TC）分别为（4.95±1.01）和（5.73±1.27）mmol·L^-1，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）分别为（2.87±0.43）和（3.15±0.56）mmol·L^-1；血淀粉酶（AMY）分别为（138.46±25.49）和（159.85±33.43）U·L^-1，白介素-8（IL-8）分别为（28.65±5.15）和（32.18±6.42）pg·mL^-1，C反应蛋白（CRP）分别为（29.88±4.81）和（33.12±6.01）mg·L^-1；上述指标，2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组与对照组的药物不良反应发生率分别为5.41%（2例/37例）和2.44%（1例/41例），组间比较，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

短期胰岛素注射液强化治疗联合血液净化可有效提高HTG-SAP患者的临床疗效，显著改善临床症状、器官功能恢复、临床评分、血脂、炎症及生化指标，降低并发症发生率，且未增加不良反应风险，具有临床应用价值。

观察盐酸氮䓬斯汀滴眼液联合聚乙烯醇滴眼液治疗4~6周岁儿童过敏性结膜炎的临床疗效和安全性。

将过敏性结膜炎患儿按用药方案分为对照组和试验组。对照组给予盐酸氮䓬斯汀滴眼液1滴/次，tid，试验组加用聚乙烯醇滴眼液1滴/次，tid，疗程均为2 w。比较2组患儿的临床疗效、眼部综合症状评分、泪膜稳定指标、炎症因子水平、泪河参数及药物不良反应发生情况。

共纳入99例患儿，对照组48例，试验组51例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为92.16%（47例/51例）和89.58%（43例/48例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，试验组和对照组眼痒评分分别为（0.65±0.56）和（0.92±0.45）分，眼异物感评分分别为（0.35±0.56）和（0.65±0.56）分，流泪评分分别为（0.35±0.52）和（0.65±0.53）分，畏光评分分别为（0.37±0.49）和（0.63±0.57）分，试验组和对照组透明质酸（HA）分别为（85.58±9.36）和（90.69±10.58）μg·L^-1，嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）分别为（6.36±0.89）和（6.82±0.95）μg·L^-1，胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）分别为（7.57±1.59）和（8.43±1.48）pg·mL^-1，泪膜破裂时间（TBUT）分别为（11.49±1.37）和（10.83±1.19）s，角膜荧光素染色试验（CFS）评分分别为（1.93±0.55）和（2.17±0.41）分，泪膜脂质层厚度（LLT）分别为（58.46±5.84）和（55.52±5.63）nm，不完全瞬目比例（PBR）分别为（56.49±5.21）和（58.95±5.71）%，上睑睑板腺缺失率（MGDR）分别为（14.49±2.06）和（15.36±1.88）%，下睑睑板腺缺失率分别为（21.25±3.07）和（22.87±2.79）%，泪河深度（TMD）分别为（219.64±24.56）和（208.65±23.57）μm，泪河高度（TMH）分别为（237.61±26.82）和（223.49±27.48）μm，横截面面积（TMA）分别为（58.49±8.33）和（55.07±8.11）μm²；2组患者上述指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为5.88%（3例/51例）和8.33%（4例/48例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

盐酸氮䓬斯汀滴眼液联合聚乙烯醇滴眼液治疗4~6周岁儿童过敏性结膜炎疗效较好，可显著改善眼部症状、泪膜稳定性及降低炎症指标，且不增加药物不良反应。

观察低分子肝素（LMWH）钙注射液联合西咪替丁（CIM）注射液治疗对儿童反复发作性过敏性紫癜（HSP）患儿的临床疗效及安全性。

将反复发作性HSP患儿随机分为对照组与试验组。2组均给予常规综合治疗。对照组给予10 mg·kg^-1 CIM注射液静脉滴注，bid。试验组在对照组基础上给予皮下注射100 IU·kg^-1 LMWH钙注射液，qd。2组均连续治疗14 d。比较2组的临床疗效、肾损伤指标、凝血功能指标、免疫球蛋白指标、T淋巴细胞指标和炎症反应指标，并进行安全性评价。

本研究共纳入92例患儿，对照组和试验组各纳入46例。治疗后，对照组和试验组的临床总有效率分别为78.26%（36例/46例）和93.48%（43例/46例）；尿微量白蛋白（mALB）分别为（26.43±2.37）和（25.31±1.82）mg·L^-1；尿α₁-微球蛋白（α₁-MG）分别为（10.23±1.22）和（9.58±1.25）mg·L^-1；N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）分别为（16.32±1.12）和（15.70±1.18）U·L^-1；胱抑素C（CysC）分别为（0.77±0.19）和（0.69±0.13）mg·L^-1；血浆D二聚体（D-Dimer）分别为（167.49±25.27）和（157.35±22.80）ng·mL^-1；纤维蛋白原（FIB）分别为（3.19±0.87）和（2.81±0.48）g·L^-1；凝血酶原时间（PT）分别为（11.44±1.19）和（12.17±1.52）s；凝血活酶时间（APTT）分别为（28.76±4.49）和（30.90±3.62）s；免疫球蛋白A（IgA）分别为（2.35±0.56）和（2.08±0.59）g·L^-1；IgE分别为（74.74±9.64）和（71.04±7.78）IU·L^-1； IgG分别为（10.61±1.77）和（10.63±1.61）g·L^-1；IgM分别为（1.31±0.28）和（1.29±0.26）g·L^-1；CD4阳性T淋巴细胞（CD₄⁺）分别为（37.89±4.92）%和（40.86±6.02）%，CD₈⁺分别为（26.22±3.28）%和（24.55±3.01）%；CD₄⁺/CD₈⁺分别为1.54±0.50和1.77±0.55；干扰素-γ（IFN-γ）分别为（15.33±3.81）和（13.48±3.60）pg·mL^-1；白细胞介素-4（IL-4）分别为（27.38±4.07）和（25.33±3.47）pg·mL^-1；IL-17分别为（80.98±8.12）和（76.60±8.06）ng·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。对照组的药物不良反应包括恶心、头晕和呕吐；试验组的药物不良反包括注射部位红肿、乏力和呕吐。对照组和试验组药物不良反应总发生率分别为6.52%（3例/46例）和8.70%（4例/46例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

LMWH钙注射液联合CIM注射液治疗儿童反复发作性HSP疗效更佳，可减轻机体免疫应激，发挥抗炎作用，且具有安全性。

探讨桑色素改善哮喘气道炎症的潜在作用机制。

在动物实验中，大鼠随机分为动物对照组、动物模型组[卵清蛋白（OVA）诱导]、动物低剂量实验组（OVA诱导+10 mg·kg^-1桑色素）、动物中剂量实验组（OVA诱导+30 mg·kg^-1桑色素）和高剂量实验组（OVA诱导+100 mg·kg^-1桑色素），每组10只，治疗4周后，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清备用及取肺组织，用蛋白质印迹法检测鼠双微体基因2（MDM2）蛋白表达，用酶联免疫吸附法测定（ELISA）检测BALF炎性因子表达，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肿瘤蛋白53（p53）、BCL-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达。在细胞实验中，将16HBE细胞随机分为细胞空白组、细胞模型组[50 μg·L^-1的白细胞介素（IL）-13]、细胞实验组（65 μmol·L^-1的桑色素+IL-13）、si-NC组（转染si-NC+65 μmol·L^-1的桑色素+IL-13）和si-MDM2组（转染si-MDM2+65 μmol·L^-1的桑色素+IL-13），处理48 h后，用原位末端转移酶标记法（Tunel）检测细胞凋亡率，用蛋白质印迹法检测蛋白表达和P53泛素化水平。

在动物实验中，动物对照组、动物模型组、动物低、中、高剂量实验组的MDM2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.05、0.32±0.03、0.41±0.06、0.46±0.04和0.51±0.05；BALF-IL-13水平分别为（15.44±1.19）、（55.43±3.90）、（48.79±4.88）、（37.25±4.59）和（25.64±1.64）pg·mL^-1；p53 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、1.75±0.13、1.51±0.12、1.44±0.09和1.24±0.14；Bax mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、1.94±0.16、1.75±0.17、1.62±0.17和1.39±0.09；上述指标，动物模型组与动物对照组比较，动物低、中、高剂量组分别与动物模型组比较，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。在细胞实验中，细胞空白组、细胞模型组、细胞实验组、si-NC组和si-MDM2组细胞凋亡率分别为（3.94±0.27）、（31.76±2.39）、（19.93±1.91）、（18.14±2.50）和（25.97±1.74）%；MDM2蛋白相对表达水平分别为0.91±0.09、0.44±0.05、0.66±0.08、0.68±0.05和0.21±0.04；上述指标，细胞模型组与空白组比较，细胞实验组与细胞模型组比较，si-MDM2组与si-NC组比较，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.01）。

桑色素可能通过上调MDM2泛素化调节p53减轻哮喘气道炎症及细胞凋亡。

研究阿帕替尼（APa）调控高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/晚期糖基化终末产物受体（RAGE）通路对胃癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。

将SGC-7901细胞随机分为空白对照组、低剂量实验组（20 μmol·L^-1Apa干预48 h）、中剂量实验组（40 μmol·L^-1 Apa干预48 h）、高剂量实验组（60 μmol·L^-1 Apa干预48 h）、HMGB1组（60 μmol·L^-1 Apa与100 ng·mL^-1 HMGB1重组因子联合干预48 h），以APa和人HMGB1重组因子分组干预后利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（Edu）染色、免疫荧光染色Ki67检测各组SGC-7901细胞增殖；利用流式细胞实验、Hoechst 33342/PI双染、免疫荧光法检测各组SGC-7901细胞凋亡；利用蛋白质印迹实验检测各组SGC-7901细胞HMGB1/RAGE信号通路蛋白表达。构建活化外周血单个核细胞（PBMC）或NK细胞与SGC-7901细胞的共培养体系，同法分组及药物干预后利用CCK-8法检测T细胞与NK细胞对各组SGC-7901细胞杀伤率；利用流式细胞实验检测各组PBMC与SGC-7901细胞共培养体系中活化CD8⁺T细胞比例；免疫荧光染色检测各组PBMC与SGC-7901细胞共培养体系中SGC-7901细胞程序性死亡受体1（PD-1）、程序性死亡配体-1（PD-L1）表达；利用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定PBMC与SGC-7901细胞共培养体系中免疫细胞因子白细胞介素（IL）-6、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-2产生水平。

空白组、低、中、高剂量实验组和HMGB1组Edu阳性率分别为（86.23±5.30）%、（65.81±4.65）%、（43.16±4.52）%、（20.19±3.79）%和（82.45±5.27）%，凋亡率分别为（4.37±1.19）%、（23.05±2.14）%、（41.87±2.69）%、（62.04±3.12）%和（5.91±1.28）%，HMGB1蛋白相对表达水平分别为1.15±0.07、0.79±0.05、0.43±0.04、0.10±0.02和1.13±0.06，RAGE蛋白相对表达水平分别为1.23±0.08、0.85±0.06、0.47±0.05、0.14±0.03和1.21±0.07，PD-1阳性表达率分别为（58.13±3.70）%、（45.37±2.84）%、（32.06±3.01）%、（21.47±2.31）%、和（54.87±3.53）%，T细胞杀伤率分别为（10.12±1.34）%、（23.45±1.62）%、（37.06±2.08）%、（51.29±2.73）%和（12.01±1.61）%，活化CD8⁺T细胞比例分别为（7.21±0.53）%、（12.42±0.81）%、（17.93±0.75）%、（23.07±0.64）%和（7.93±0.56）%，IL-6水平分别为（28.31±3.26）、（46.02±4.18）、（65.43±3.70）、（86.15±4.39）和（31.04±3.48）ng·L^-1，上述指标，低、中、高剂量实验组与空白对照组比较，HMGB1组与高剂量实验组比较降低，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

APa可抑制胃癌细胞增殖及免疫逃逸，促进其凋亡，可能是通过阻止HMGB1/RAGE信号通路激活实现的。

探讨迷迭香酸减轻脓毒症相关肾损伤的潜在作用机制。

在动物实验部分，将BALB/c小鼠随机分为动物对照组、动物模型组[10 mg·kg^-1脂多糖（LPS）建模]、动物低剂量实验组（建模+10 mg·kg^-1迷迭香酸）、动物高剂量实验组（建模+20 mg·kg^-1迷迭香酸），每组10只。在细胞实验部分，将RAW264.7细胞随机分为细胞空白组、细胞模型组（1 μg·mL^-1 LPS）、细胞低剂量实验组（建模+20.00 μmol·mL^-1迷迭香酸）和细胞高剂量实验组（建模+40.00 μmol·mL^-1迷迭香酸）。用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒法及实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法分析血清及肾组织炎性相关指标，用免疫组织荧光法检测肾组织分化簇86（CD86）⁺细胞与F4/80⁺细胞共定位。

在动物实验部分，动物对照组、动物模型组、动物低剂量实验组和动物高剂量实验组的血清肌酸酐（Scr）水平分别为（14.80±0.73）、（59.73±6.79）、（50.06±5.12）和（43.62±3.73）mmol·L^-1，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平分别为（1.26±0.11）、（4.74±0.11）、（3.86±0.23）和（2.48±0.28）U·L^-1，肿瘤坏死因子（TNF-α）水平分别为（14.00±1.47）、（85.90±6.66）、（64.97±5.62）和（46.84±1.95）pg·mL^-1，白细胞介素（IL）-6水平分别为（6.93±0.47）、（50.05±3.84）、（39.93±3.50）和（27.26±2.09）pg·mL^-1，IL-1β水平分别为（22.17±2.27）、（122.42±12.77）、（91.54±6.84）和（61.23±6.31）pg·mL^-1；CD86⁺/F4/80⁺共定位细胞分别为（100.00±4.85）%、（476.99±39.89）%、（322.15±24.15）%和（219.90±19.81）%，动物模型的与动物对照组比较、动物低、高剂量实验组与动物模型组比较、动物高剂量实验组与动物低剂量实验组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。在细胞实验部分，细胞空白组、细胞模型组、细胞低剂量实验组和细胞高剂量实验组的iNOS mRNA相对表达水平分别为1.00±0.10、3.26±0.31、2.51±0.27和1.94±0.19，TNF-α mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、2.54±0.26、2.07±0.22和1.77±0.18，IL-1β mRNA相对表达水平分别为1.00±0.12、2.24±0.30、1.83±0.22和1.52±0.17，IL-6 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08、2.43±0.17、1.85±0.21和1.54±0.16，细胞模型组与细胞空白组比较、细胞低、高剂量实验组与细胞模型组比较、细胞高剂量实验组与细胞低剂量实验组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。

迷迭香酸可以通过抑制巨噬细胞活化并同时抑制其向M1型巨噬细胞转化对LPS诱导的急性肾损伤发挥保护作用。

探讨茶黄素通过调控星形细胞上调基因1（AEG-1）介导NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/半胱天冬蛋白酶-1（Caspase-1）信号通路改善溃疡性结肠炎（UC）肠上皮细胞炎症反应的机制。

将NCM460细胞分为空白组（NCM460细胞常规培养，不进行任何干预处理）、模型组（给予NCM460细胞1 mg·L^-1脂多糖处理24 h）、实验组（给予NCM460细胞64 μmol·L^-1茶黄素和1 mg·L^-1脂多糖处理24 h）、pcDNA3.1-NC组（NCM460细胞转染pcDNA3.1-NC质粒后，给予64 μmol·L^-1茶黄素和1 mg·L^-1脂多糖处理24 h）、pcDNA3.1-AEG-1组（NCM460细胞转染pcDNA3.1-AEG-1质粒后，给予64 μmol·L^-1茶黄素和1 mg·L^-1脂多糖处理24 h）。用细胞计数试剂盒8法、Transwell及细胞划痕实验检测细胞活力、侵袭及迁移能力，用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测AEG-1、屏障损伤相关蛋白的mRNA水平，用蛋白免疫印迹法检测AEG-1、凋亡、屏障损伤及NLRP3/Caspase-1信号通路相关蛋白表达，用酶联免疫吸附法检测炎症因子含量。

空白组、模型组和实验组的细胞迁移率分别为（78.85±13.47）%、（19.32±3.15）%和（54.97±9.03）%。空白组、模型组、实验组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-AEG-1组的白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（0.49±0.07）、（1.36±0.21）、（0.64±0.09）、（0.68±0.10）和（1.21±0.18）pg·L^-1，凋亡率分别为（8.26±1.47）%、（27.09±4.62）%、（14.51±2.18）%、（16.75±2.83）%和（22.68±3.56）%，B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、0.39±0.07、0.71±0.12、0.67±0.09和0.54±0.08，Bcl-2相关X（Bax）蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.19、6.45±1.12、3.90±0.64、3.79±0.58和6.07±0.96，AEG-1 mRNA分别为1.00±0.13、4.35±0.76、1.92±0.33、2.08±0.32和3.26±0.57，AEG-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、4.82±0.79、2.07±0.34、2.25±0.36和3.94±0.71，紧密连接蛋白-1（ZO-1）的mRNA分别为1.00±0.15、0.37±0.06、0.76±0.13、0.79±0.14和0.51±0.09，闭合蛋白（Occludin）的mRNA分别为1.00±0.16、0.29±0.05、0.58±0.10、0.52±0.09和0.37±0.06，NLRP3的蛋白相对表达水平分别为1.00±0.19、6.58±1.06、2.71±0.43、2.59±0.42和5.16±0.94，Cleaved Caspase-1的蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、5.26±0.93、3.42±0.59、3.65±0.64和5.09±0.87。上述指标，模型组与空白组、实验组比较，pcDNA3.1-NC组与pcDNA3.1-AEG-1组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。

茶黄素可改善LPS诱导UC肠上皮细胞的炎症反应和抑制细胞凋亡，对上皮屏障功能具有保护作用，其机制可能与下调AEG-1表达抑制NLRP3/Caspase-1信号通路有关。

研究莪术醇（curcumol）通过唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15（Siglec-15）对于抑制肝细胞癌（HCC）生长的效果和机制。

随机将Bel-7402和HepG2细胞分别分为对照组（正常培养）、低剂量实验组（50 μmol·L^-1莪术醇干预48 h）和高剂量实验组（100 μmol·L^-1莪术醇干预48 h）。用噻唑蓝（MTT）比色法、Transwell小室实验法、划痕愈合实验法及流式细胞术，分别评估细胞的增殖、侵袭及迁移能力，通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法和蛋白质免疫印迹法对Siglec-15、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）信号通路相关分子的信使RNA（mRNA）与蛋白相对表达水平进行检测。

Bel-7402细胞对照组、低、高剂量实验组与HepG2细胞的对照组、低、高剂量实验组中的细胞存活率分别为（100.00±0）%、（72.09±1.07）%、（55.65±2.99）%与（100.00±0）%、（57.38±6.97）%、（44.63±6.04）%，Bel-7402细胞与HepG2细胞的各组凋亡率分别为（1.87±0.05）%、（2.77±0.08）%、（4.19±0.11）%与（3.52±0.17）%、（5.46±0.11）%、（6.63±0.16）%，Bel-7402细胞与HepG2细胞的各组划痕愈合率分别为（39.06±0.81）%、（19.20±0.59）%、（8.34±0.89）%与（52.25±1.43）%、（21.10±1.95）%、（15.31±0.80）%，Bel-7402细胞与HepG2细胞的纵向迁移率分别为（100.00±0）%、（72.40±4.34）%、（62.47±3.08）%与（100.00±0）%、（60.51±2.62）%、（40.47±2.76）%，在Bel-7402细胞的对照组及低、高剂量实验组与HepG2细胞的对照组及低、高剂量实验组中，Siglec-15 mRNA的相对表达水平测定分别为1.00±0.18、0.89±0.01、0.69±0.07与1.00±0.09、0.90±0.04、0.88±0.03，PI3K mRNA相对表达水平分别为1.00±0.16、0.80±0.12、0.75±0.11与1.00±0.16、0.93±0.08、0.93±0.04，AKT mRNA相对表达水平分别为1.00±0.15、0.73±0.17、0.52±0.11与1.00±0.21、0.69±0.06、0.27±0.05，Siglec-15蛋白相对表达水平分别为1.05±0.07、0.91±0.09、0.84±0.07与0.99±0.05、0.80±0.02、0.64±0.04，PI3K蛋白相对表达水平分别为0.96±0.09、0.49±0.10、0.17±0.10与1.01±0.03、0.73±0.03、0.49±0.03，AKT蛋白相对表达水平分别为0.98±0.04、0.88±0.08、0.63±0.04与1.06±0.04、0.92±0.02、0.67±0.03。2种细胞系中，与对照组相比，各实验组的上述指标，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.001）。

莪术醇可通过下调Siglec-15表达，抑制肝癌细胞Bel7402、HepG2的增殖与迁移，发挥抗肝细胞癌作用。

观察人参皂苷Rb1对缺氧/复氧（H/R）诱导的人肺血管内皮细胞（HPECs）损伤的作用及其潜在机制。

将HPECs随机分为对照组（正常培养）、模型组（予3 h缺氧处理后再进行7 h复氧）和实验组（H/R处理前1 h分别加入0.1、1.0、10.0和100.0 μmol·L^-1的人参皂苷Rb1），用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测法评估各组的细胞活力，用酶联免疫吸附实验法（ELISA）检测白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子含量，及线粒体呼吸链复合体Ⅰ与三磷酸腺苷（ATP）合酶活性和ATP含量；用蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和C/EBP同源蛋白（CHOP）等内质网应激标志蛋白、紧密连接蛋白1（ZO-1）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、ATP合酶F1亚基δ（ATP5D）的蛋白相对表达水平。

对照组、模型组、实验组（0.1、1.0、10.0和100.0 μmol·L^-1）的细胞活性分别为1.07±0.04，0.61±0.06，0.68±0.07，0.80±0.06，0.96±0.08和0.95±0.09，其中10 μmol·L^-1浓度的保护效果最佳，后续实验均用此浓度。对照组、模型组、实验组的炎症因子IL-1β水平分别为（136.25±3.61），（200.12±8.56）和（149.50±9.20）ng·L^-1，IL-6水平分别为（4.95±0.26），（8.96±0.60）和（6.23±0.34）ng·L^-1，TNF-α水平分别为（328.66±19.14），（461.54±26.39）和（391.77±17.22）ng·L^-1；内质网应激通路标志蛋白GRP78蛋白相对表达水平分别为0.84±0.15，1.45±0.13和0.82±0.15，CHOP蛋白相对表达水平分别为0.66±0.11，1.20±0.41和0.76±0.14，连接蛋白ZO-1相对表达水平分别为0.81±0.11，0.25±0.07和0.84±0.13，VE-cadherin蛋白相对表达水平分别为0.75±0.12，0.32±0.09和0.73±0.14，ATP5D蛋白相对表达水平分别为0.88±0.16，0.26±0.08和0.83±0.17，线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性分别为2.12±0.26，1.40±0.17和1.82±0.15，ATP合酶活性分别为2.14±0.25，1.32±0.17和1.81±0.18，细胞内ATP含量分别为（86.32±8.50），（52.21±5.62）和（91.12±6.10）umol·ug^-1protein，模型组的上述指标与对照组相比，实验组与模型组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

人参皂苷Rb1可能通过改善线粒体功能、增加细胞内ATP含量，减轻H/R诱导的HPECs损伤、炎症反应和内质网应激，最终恢复细胞正常功能。

探讨番茄红素介导铁自噬改善子宫内膜异位症（EMs）炎症反应的潜在作用机制。

将50只大鼠随机分为假手术组、模型组（构建EMs模型）、低剂量实验组（造模后给予10.0 mg·kg^-1的番茄红素）、高剂量实验组（造模后给予20.0 mg·kg^-1的番茄红素）、阳性对照组（造模后给予1.05 mg·kg^-1的米非司酮），每组10只，给药结束后检测大鼠异位子宫内膜病灶体积，试剂盒检测组织游离铁，用免疫荧光、蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子A（VEGFA）、白细胞介素（IL）-8、核受体共激活因子4（NCOA4）、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）的相对表达水平。

假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组、阳性对照组大鼠异位子宫内膜病灶体积分别为（0±0）、（130.92±12.45）、（97.55±10.56）、（71.96±6.46）和（54.22±2.72）mm³；游离铁水平含量分别为（262.89±23.51）、（636.97±58.75）、（523.63±46.13）、（383.30±38.92）和（603.15±69.98）μmol·kg^-1；VEGFA免疫荧光强度分别为（1 034.45±102.39）、（3 628.16±104.65）、（3 100.73±231.67）、（2 193.07±293.16）和（3 418.68±377.98）a.u.；IL-8蛋白相对表达水平分别为0.22±0.05、0.79±0.10、0.62±0.10、0.49±0.06和0.71±0.07；NCOA4蛋白相对表达水平分别为0.33±0.04、1.12±0.13、0.85±0.10、0.61±0.09和1.05±0.08；LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达水平分别为0.36±0.04、1.02±0.12、0.78±0.08、0.51±0.05和0.94±0.07。模型组的上述指标分别与假手术组比较，低、高剂量实验组的上述指标分别与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

番茄红素显著抑制EMs大鼠炎症反应，并抑制血管生成进而缩小异位病灶体积，这可能与抑制铁自噬信号相关。

探讨姜黄素对脑出血小鼠脑内铁死亡及神经功能损伤的影响，并阐明其潜在分子机制。

将40只小鼠分为假手术组、模型组、实验组及抑制剂组，每组10只。用尾静脉自体血注射法构建小鼠脑出血模型。假手术组注射等量生理盐水，模型组建模并注射等量生理盐水，实验组造模后每日灌胃200 mg·kg^-1姜黄素，抑制剂组在200 mg·kg^-1姜黄素基础上，每日腹腔注射5 mg·kg^-1分泌型磷蛋白1（SPP1）抑制剂溶液。给药结束后，用Longa评分标准进行神经功能缺损评分，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清Fe²⁺、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平；用免疫荧光法检测脑组织活性氧（ROS）相对荧光强度；用蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤因子2（BCL-2）、BCL-2相关X蛋白（Bax）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达水平；用免疫组化法检测脑组织SPP1相对阳性水平。

假手术组、模型组、实验组及抑制剂组的神经功能缺损评分分别为（0±0）、（3.20±0.42）、（1.40±0.52）和（2.10±0.57）分；血清中Fe²⁺水平分别为（220.35±26.17）、（432.40±65.28）、（276.52±33.20）和（329.15±45.71）μmol·kg^-1；血清中MDA水平分别为（53.75±7.62）、（120.36±18.22）、（72.68±11.23）和（89.44±13.16）nmol·mg^-1；血清中SOD水平分别为（63.78±9.80）、（20.86±3.41）、（51.18±7.30）和（37.35±5.08）U·mg^-1；ROS相对荧光强度分别为1.00±0.09、3.87±0.56、1.52±0.22和2.43±0.38；脑组织中Bax相对表达水平分别为1.00±0.11、2.95±0.33、1.58±0.26和2.37±0.29；BCL-2相对表达水平分别为1.00±0.15、0.20±0.04、0.65±0.12和0.43±0.07；Nrf2相对表达水平分别为1.00±0.13、0.33±0.05、0.65±0.10和0.54±0.09；GPX4相对表达水平分别为1.00±0.14、0.21±0.04、0.58±0.09和0.45±0.06；SPP1相对阳性水平分别为1.00±0.13、0.30±0.05、0.76±0.12和0.43±0.07，模型组与假手术相比、实验组与模型组相比、抑制剂组与实验组相比，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

姜黄素能减轻脑出血后神经细胞凋亡与铁死亡，改善小鼠神经功能损伤，其机制可能与上调SPP1表达，进而激活Nrf2/GPX4通路激活有关。

评估高脂饮食摄入对中国健康参与者口服FM888片药代动力学特征的影响。

用单中心、开放、随机、单次给药、双周期交叉试验设计。按1∶1的比例随机分配至2组，健康参与者分别在空腹或高脂饮食条件下单剂量口服FM888片400 mg，经7 d洗脱期后交叉给药，按方案规定的时间点采集静脉血样，用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定血浆中FM888的血药浓度，用Phoenix WinNonlin 8.3.1软件按非房室模型法计算药代动力学参数。

空腹状态和高脂餐后FM888片的C_max分别为（175.57±89.51）和（63.74±38.74）ng·mL^-1，AUC_0-last分别为（645.84±355.50）和（416.28±245.83）h·ng·mL^-1，AUC_0-∞分别为（698.22±373.46）和（455.36±290.66）h·ng·mL^-1。高脂餐后FM888片暴露量较空腹状态降低，C_max和AUC_0-last分别降至空腹状态的约36.00%和65.00%。C_max、AUC_0-last与AUC_0-∞的几何平均比值（餐后/空腹）分别为36.86%[90%置信区间（CI）：28.94%~46.95%]、66.01%（90%CI：55.72%~78.20%）和67.39%（90%CI：55.70%~81.53%）。混合效应模型结果表明，进食状态显著影响关键药代动力学参数（P<0.05）。空腹与餐后状态下FM888片均耐受良好。所有不良事件均为1级，无严重不良事件。

高脂餐显著降低了FM888片的生物利用度，表现出明显的食物效应。尽管暴露量下降，FM888片仍具有良好的安全性和耐受性。

研究空腹及餐后状态下口服普瑞巴林胶囊受试制剂与参比制剂在中国健康受试者体内的生物等效性。

用单中心、随机、开放、两周期交叉设计，入组52例健康受试者，空腹和餐后给药组各26例，单次口服普瑞巴林胶囊受试制剂或参比制剂150 mg，以液相色谱-串联质谱联用技术（LC-MS/MS）测定血药浓度并计算药代动力学（PK）参数，评价生物等效性。

空腹给药组的普瑞巴林胶囊受试制剂和参比制剂主要PK参数C_max分别为（6 722.00±1 390.00）和（6 065.00±1 218.00）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（32 570.52±3 877.48）和（32 721.93±4 270.54）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（32 941.98±4 040.07）和（33 097.11±4 428.89）ng·h·mL^-1；t_max分别为0.75（0.50，1.75）和1.00（0.50，1.75）h；t_1/2分别为（5.58±0.74）和（5.55±0.80）h。餐后给药组的普瑞巴林胶囊受试制剂和参比制剂主要PK参数C_max分别为（3 786.00±513.90）和（3 786.00±437.50）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（32 760.51±4 250.79）和（31 923.83±3 842.92）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（33 371.21±4 406.02）和（32 519.87±4 050.39）ng·h·mL^-1；t_max分别为3.50（2.50，4.50）和3.00（2.50，4.51）h；t_1/2分别为（5.95±0.79）和（5.89±0.91）h。在空腹或餐后条件下，受试制剂与参比制剂主要PK参数的90%置信区间均在80.00%~125.00%。

普瑞巴林胶囊受试制剂和参比制剂在空腹和餐后状态下生物等效。

膀胱癌（BC）的药物治疗（含膀胱灌注化疗、化疗及放化疗/免疫治疗等）仍面临复发率高、耐药与毒副反应等问题。细胞自噬作为治疗应激下重要的适应性反应过程，在BC中呈“双相效应”：既可能与凋亡等通路协同介导细胞死亡，也可能形成保护性自噬促进存活并驱动耐药。因此，围绕“诱导致死性自噬”或“抑制治疗诱导的保护性自噬/阻断自噬流”的策略，成为优化药物治疗反应的潜在方向。中药活性成分与复方可通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）等相关信号通路影响自噬过程，并在一定程度上表现出抑制肿瘤生长或增敏减毒的潜力。然而，现有研究证据多停留于体外/动物实验，自噬流评价标准不统一，且缺乏系统的药代动力学/药效学（PK/PD）、药物相互作用与安全性研究。本文在系统梳理既往基础与临床前研究的基础上，重点概述中药活性成分与复方调控细胞自噬的代表性分子机制及其在BC药物治疗中的潜在获益与主要局限，并尝试从临床药理学角度提出后续联合用药与方案优化的思路。