目的 探讨维替泊芬(Vp)在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制。方法 (1)动物实验：将12只雌性BALB/c小鼠分为对照组、实验性哮喘组与Vp干预组，每组4只。实验性哮喘组小鼠使用屋尘螨提取液(HDM)滴鼻建立哮喘模型，Vp干预组在HDM激发前腹腔注射Vp进行干预，对照组给予等量生理盐水。收集小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用HE染色、Masson染色、过碘酸希夫(PAS)染色观察肺组织病理变化，瑞氏-吉姆萨染色计数BALF中的炎性细胞；采用免疫组化检测肺组织中Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)的表达情况，RT-PCR、Western blotting检测肺组织中YAP、p-YAP、骨桥蛋白(OPN)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)的表达情况。(2)细胞实验：将人气道平滑肌细胞(HASMC)分为对照组(加入等量生理盐水)、HDM组(加入50 μg/ml HDM作用24 h)与HDM+Vp组(加入0.05 mg/L Vp刺激2 h后，加入50 μg/ml HDM作用24 h)，采用CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting检测YAP、OPN、SMMHC蛋白表达情况。结果 (1)动物实验：实验性哮喘组肺组织炎症较对照组加重，支气管基底膜、气道平滑肌及支气管管壁明显增厚[(1.13±0.38) μm vs. (0.79±0.36) μm，(6.49±2.36) μm vs. (4.56±1.52) μm，(33.85±5.95) μm vs. (22.08±3.30) μm，P<0.05]，气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显增加(5.85%±2.35% vs. 0.36%±0.12%，28.81%±5.89% vs. 13.57%±2.08%，P<0.01)，肺组织中YAP、OPN mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)，p-YAP/YAP比值、SMMHC mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与实验性哮喘组比较，Vp干预组小鼠肺组织炎症减轻，支气管基底膜、气道平滑肌及支气管管壁明显变薄[(0.93±0.27) μm、(4.99±1.75) μm、(26.59±2.76) μm，P<0.05]，气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显减少(2.14%±0.89%、17.92%±1.89%，P<0.05)，肺组织YAP、OPN mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)，p-YAP/YAP比值、SMMHC mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。(2)细胞实验：与对照组比较，HDM组细胞增殖能力增强(0.2874±0.0055 vs. 0.2626±0.0051，P<0.01)、凋亡率降低(5.14%±0.82% vs.6.75%±0.21%，P<0.05)，YAP、OPN蛋白表达升高(3.14±0.48 vs. 1.51±0.61，5.87±2.42 vs. 0.94±0.23，P<0.01)，SMMHC蛋白表达降低(0.80±0.19 vs.2.96±0.96，P<0.01)。与HDM组比较，HDM+Vp组细胞增殖能力减弱(0.2748±0.0043，P<0.05)，凋亡率升高(6.29%±0.49%，P<0.05)，YAP、OPN蛋白表达降低(2.02±0.53、2.93±1.09，P<0.05)，SMMHC蛋白表达升高(2.11±0.85，P<0.05)。结论 Vp可降低YAP的表达，减少YAP核移位，逆转HASMC表型转化，这可能是其抑制实验性哮喘气道重塑的机制。

目的 制备靶向血栓纤维蛋白诊疗一体化的多功能明胶纳米粒，在体外探究其双模态显像潜能与光热增效药物溶栓作用，并在体内观察其对血栓的主动靶向能力。方法 采用二次去溶剂法及碳二亚胺法制备靶向纤维蛋白多肽(Cys-Arg-Glu-Lys-Ala，CREKA)介导的载阿替普酶(rt-PA)及四氧化三铁(Fe₃O₄)的磁性明胶纳米粒(CREKA-Fe-rt-PA-Gel)。观察该纳米粒形态，检测其理化性质及体外安全性；验证其体外光声(PA)及磁共振(MR)显像特征；检测其光热效能；采用纤维蛋白及血红蛋白指标评估光热增效药物的溶栓效果及破坏纤维蛋白网状结构的能力；构建颈动脉血栓动物模型，观察该纳米粒的体内血栓靶向能力。结果 所制备的磁性明胶纳米粒CREKA-Fe-rt-PA-Gel大小均一，粒径(254.79±6.83) nm，多分散系数(0.09±0.05)，表面电位(5.48±4.60) mV；成功连接CREKA且连靶率为98.66%，rt-PA包封率为23.03%±0.05%，Fe₃O₄包封率为92.78%±0.57%，磁滞曲线显示其具有良好的顺磁性。体外细胞毒性试验及溶血试验显示该纳米粒具有良好的生物相容性。在体外PA及MR成像中该纳米粒表现出优异的成像能力。经激光辐照后纳米溶液呈浓度依赖性快速升温；与血栓孵育后经近红外辐照，溶液中血红蛋白及纤维蛋白指标均明显升高(P<0.01)，且纳米粒释放药物联合光热能够显著损毁纤维蛋白网状结构；大鼠颈动脉血栓HE染色显示该纳米粒有良好的体内血栓靶向能力。结论 构建的CREKA-Fe-rt-PA-Gel纳米粒具备双模态(PA/MR)显像潜能、良好的光热效力、优异的血栓(纤维蛋白)靶向能力，且联合光热有较强的溶栓作用，有望用于临床血栓性疾病的早期诊断与多形式治疗。

目的 基于转化生长因子β₁(TGF-β₁)/Smads/α-肌动蛋白-2(ACTA2)信号通路探讨猪食管内镜黏膜下剥离术(ESD)环切术后人工溃疡纤维化的机制。方法 将8头实验白猪分为假手术组(n=4)与模型组(n=4)，模型组通过ESD环切术建立猪食管狭窄模型。术后第3周分别采集两组猪食管组织，采用HE染色观察食管组织的病理特征，采用实时荧光定量PCR检测TGF-β₁、Smad2、Smad3、ACTA2 mRNA的相对表达水平，采用免疫组化法检测结缔组织生长因子(CTGF)、ACTA2的阳性表达情况，采用Western blotting检测TGF-β₁、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4、Smad7、CTGF、ACTA2蛋白的相对表达水平。结果 与假手术组比较，模型组人工溃疡部位成纤维细胞(FB)大量增殖，并向肌成纤维细胞(MFB)表型转化。实时荧光定量PCR显示，与假手术组比较，模型组TGF-β₁ (P<0.001)、Smad3 (P=0.004)、ACTA2 (P=0.001) mRNA表达均明显上调。免疫组化结果显示，与假手术组比较，模型组CTGF(P<0.001)、ACTA2(P<0.001)的表达明显升高。Western blotting结果显示，与假手术组比较，模型组TGF-β₁(P=0.002)、Smad2/3(P=0.003)、p-Smad2/3(P=0.002)、Smad4(P<0.001)、Smad7(P=0.016)、CTGF(P<0.001)、ACTA2(P<0.001)蛋白表达均明显上调，差异有统计学意义。结论 成功建立ESD环切术后猪食管狭窄模型，该模型人工溃疡纤维化的形成可能与TGF-β₁/Smads/ACTA2信号通路相关。

目的 筛选通过调控脂肪细胞功能改善肥胖的中药单体并进行初步验证。方法 从GEO数据库中下载数据集GSE70353和GSE72158。数据集GSE70353含770名不同BMI男性(45~73岁)对应皮下白色脂肪组织(SAT)的基因表达数据，数据集GSE72158含42例女性减肥术前及术后1年SAT的基因表达数据。使用R语言对基因芯片数据集GSE70353和GSE72158分别进行差异分析，并筛选出两个数据集的共同差异表达基因(DEGs)，对共同DEGs进行功能注释GO富集分析和KEGG通路富集分析，通过STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质互作网络(PPI)，鉴定出核心(hub)基因，利用药物基因组数据库(cMAP)筛选出可调控hub基因的中药单体。使用3T3-L1细胞诱导分化为成熟白色脂肪细胞(WAT)，选取不同浓度岩白菜素(0、0.4、2、10 μmol/L)和银杏内酯A (0、0.01、0.1、1 μmol/L)处理WAT 24 h，并采用qRT-PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) mRNA的表达水平。结果 两个数据集中有64个共表达DEGs，GO和KEGG分析显示免疫细胞趋化富集，与补体相关级联激活、各种炎症、营养应激、脂质运输等通路有关。通过Cytoscape鉴定出18个hub基因[APOB(上调)，ACP5、C1QB、C1QC、CCL2、CCND1、CD163、CD68、FCER1G、ITGB2、MMP9、MS4A6A、MS4A7、PLEK、SPP1、TNFRSF11B、TYROBP、VSIG4(下调)]，利用cMAP筛选出28个可调控hub基因的中药单体，其中22个已被证实能够改善肥胖。与0 μmol/L组相比，0.4 μmol/L岩白菜素组及0.1 μmol/L银杏内酯A组PPARγ mRNA表达水平降低(P<0.05)，0.4 μmol/L、10 μmol/L岩白菜素组及0.1 μmol/L银杏内酯A组IL-6 mRNA表达水平降低。结论 共筛选出28个中药单体，其中22个已被证实能够改善肥胖，细胞实验初步证实岩白菜素和银杏内酯A可调节脂肪细胞功能。

目的 观察铁过载对小鼠心脏功能及大鼠心肌细胞铁死亡的影响，探讨铁转运蛋白受体(TFRC)在大鼠心肌细胞铁死亡中的作用机制。方法 C57BL/6J小鼠14只，随机分为正常饮食组和高铁饮食组各7只，分别给予常规饲料和高铁饲料喂食8周后，采用小动物超声检测其心脏功能，酶标仪检测心脏组织丙二醛(MDA)含量，Masson染色检测心脏纤维化情况。通过碘化丙啶(PI)染色和亲脂荧光染料(C11)染色检测细胞死亡率和脂质过氧化物含量，观察柠檬酸铁铵(AIC)和铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)对H9C2大鼠心肌细胞的作用。AIC和铁死亡诱导剂Erastin处理H9C2细胞后，Western blotting检测TFRC、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平，qRT-PCR检测mRNA表达水平；相同条件下，小干扰RNA敲低TFRC的表达，检测H9C2细胞死亡率和脂质过氧化物含量。结果 与正常饮食组比较，高铁饮食组小鼠心室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、心脏组织MDA相对含量和胶原沉积相对面积均明显增大[(0.96±0.12) mm vs. (0.73±0.09) mm，(1.18±0.28) mm vs.(0.84±0.07) mm，2.08±0.80 vs. 1.00±0.50，4.04±0.60 vs. 1.00±0.21，P<0.05]，但左室射血分数和左心室缩短分数差异无统计学意义(P>0.05)。经500 μmol/L AIC处理后，H9C2细胞死亡率和脂质过氧化物含量明显升高(33.73%±1.20% vs. 2.30%±1.73%，5.36±0.06 vs. 1.00±0.19，P<0.05)，加用Fer-1处理后H9C2细胞死亡率和脂质过氧化物含量明显降低(19.63%±0.81% vs. 33.73%±1.2%，2.03±0.12 vs. 5.36±0.06，P<0.05)；500 μmol/L AIC处理后，H9C2细胞TFRC表达量明显升高(P<0.05)，TFRC敲低后，脂质过氧化物含量和细胞死亡率明显下降(P<0.05)。Erastin 诱导下H9C2细胞TFRC和GPX4蛋白表达量分别明显上调和下调(P<0.05)；TFRC敲低后，细胞死亡率明显下降(P<0.05)。结论 高铁饮食可诱导大鼠心肌细胞发生铁死亡损伤，TFRC参与了高铁诱导的心肌细胞铁死亡并可能成为心脏疾病治疗研究的新靶点。

目的 探讨川贝母对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠的作用及其可能机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、OVA模型组(腹腔注射0.2 mg OVA致敏)、地塞米松组(建模成功后腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松)及川贝母低、中、高剂量组(建模成功后灌胃7.0 mg/kg、14.0 mg/kg、21.0 mg/kg川贝母)，每组10只，每天给药1次，连续给药4周。给药结束后，测定各组小鼠气道酚红排泄量；采集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定脑源性神经营养因子(BDNF)含量及炎性细胞数量；眼球采血，采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-13、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度；收集肺组织，采用RT-qPCR和Western blotting检测Janus激酶3(JAK3)、信号转导和转录激活子6(STAT6)、IL-4 mRNA和蛋白表达量。结果 与空白对照组比较，OVA模型组小鼠气道酚红排泄量明显降低，BALF中BDNF含量及炎性细胞数量明显增加，血清中IgE、IL-4、IL-13、TNF-α浓度明显升高，IFN-γ浓度及IFN-γ/IL-4比值明显降低，肺组织中JAK3、STAT6、IL-4 mRNA及p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6、IL-4蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05)。与OVA模型组比较，各剂量川贝母组上述指标均明显改善，且高剂量组改善效果最佳(P<0.05)。结论 川贝母调节哮喘小鼠气道和肺组织炎症的作用机制可能与抑制JAK3/STAT6信号通路激活有关。

目的 分析非重型(轻、中型)肺源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的预后影响因素及其对预后的预测效能。方法 收集2017年1月－2021年6月北京朝阳医院京西院区收治的非重型肺源性ARDS患者123例，根据30 d生存情况分为死亡组(n=45)与存活组(n=78)。比较两组基线资料、合并症、基础疾病、动脉血气、血常规、纤维蛋白原、C反应蛋白(CRP)、降钙素原、白蛋白及脑钠肽(BNP)水平。采用Kaplan-Meier和Cox生存分析探讨非重型肺源性ARDS患者生存状态的影响因素，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析影响因素对预后的预测效能。结果 与存活组比较，死亡组患者出现肾功能不全、深静脉血栓及休克的比例增高，APACHE Ⅱ评分、体温、呼吸频率、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)以及纤维蛋白原、CRP水平增高，动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、血小板计数和白蛋白水平降低(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示，肾功能不全、深静脉血栓及休克是非重型肺源性ARDS患者30 d死亡的危险因素(P<0.05)。单因素Cox生存分析显示，心率、体温、呼吸频率、PaCO₂、NLR、白细胞计数、血小板计数、纤维蛋白原、CRP、白蛋白及APACHEⅡ评分是非重型肺源性ARDS患者30 d死亡的危险因素(P<0.05)。多因素Cox生存分析显示，高APACHE Ⅱ评分(HR=1.094，95%CI 1.009~1.120，P=0.031)、高NLR(HR=1.087，95%CI 1.012~1.167，P=0.021)及病程中出现休克(HR=3.135，95%CI 1.315~6.964，P=0.010)是非重型肺源性ARDS患者30 d死亡的独立危险因素。APACHE Ⅱ评分及NLR预测非重型肺源性ARDS患者30 d死亡的临界值分别为16.5分、8.13，曲线下面积(AUC)分别为0.803(95%CI 0.727~0.879)、0.772(95%CI 0.688~0.856)。结论 APACHEⅡ评分>16.5分、NLR>8.13及出现休克是非重型肺源性ARDS患者死亡的独立危险因素，这些因素对于该类患者的预后有较高的预测效能。

目的 筛选子痫前期的危险因素并构建基于机器学习算法的子痫前期预测模型。方法 收集重庆医科大学医学数据研究院大数据平台中2016年1月－2018年12月1609例住院孕妇的临床数据进行回顾性分析。依据住院期间是否发生子痫前期分为子痫前期组(n=291)与非子痫前期组(n=1318)。随机抽取70%患者的临床资料作为训练集(n=1126)构建预测模型，其余30%作为测试集(n=483)进行验证，并对测试集和训练集进行一致性检验。采用单因素分析及logistic回归分析筛选独立危险因素，利用5折交叉验证算法寻找LightGBM算法的最优参数，并基于LightGBM机器学习算法构建预测模型。结果 共收集了58项指标，排除缺失率≥30%的13项指标，最终共纳入45项指标。子痫前期组与非子痫前期组的谷氨酰转移酶、谷丙转氨酶、凝血酶时间、谷草转氨酶、尿比重等35项指标差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，尿比重、尿酸、平均红细胞血红蛋白浓度、球蛋白、血小板分布宽度、钾离子、就诊年龄、高血压家族史、收缩压、舒张压、脉搏和孕周≥34周是子痫前期的独立危险因素。经5折交叉验证，当num_leaves=5、max_depth=3、min_data_in_leaf=91、feature_fraction=0.8、bagging_fraction=0.6，bagging_freq=5时，LightGBM模型的效果达到最优，模型的曲线下面积(AUC)为0.964，敏感度为84.9%，特异度为92.7%。结论 基于LightGBM机器学习算法构建的子痫前期预测模型具有较好的预测效能，能够有效预测重庆地区孕妇子痫前期的发生，为临床医师提供决策参考。

目的 探究卵巢低级别浆液性肿瘤中KRAS、NRAS、PIK3CA、BRAF的突变状态及其与临床病理特征、激素表达水平之间的关系。方法 收集2017年1月－2021年4月在云南省第一人民医院行手术治疗的低级别浆液性肿瘤(包括23例普通型浆液性交界性肿瘤、27例微乳头型浆液性交界性肿瘤和14例低级别浆液性癌)患者的组织标本进行回顾性分析。采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链反应技术检测人类KRAS、NRAS、PIK3CA及BRAF基因的突变状态；采用免疫组化检测肿瘤组织中雌激素、孕激素受体的表达状态；分析基因突变状态与临床病理特征、激素表达水平的相关性。结果 64例肿瘤组织中共检测出36例突变，其中KRAS突变21例、BRAF突变12例、PIK3CA突变2例、NRAS突变1例。KRAS、BRAF突变常见于≤35岁的年轻女性。在KRAS突变亚型中，G12S、G12D突变常见于微乳头型浆液性交界性肿瘤(P<0.05)，G12C、G12R*、G12V、G12A、G13C*突变常见于普通型浆液性交界性肿瘤(P<0.05)，G13D突变仅在低级别浆液性癌中检出。BRAF突变均见于疾病早期阶段。免疫组化结果显示，雌激素受体和孕激素受体阳性率均为76.6%(49/64)，普通型浆液性交界性肿瘤与微乳头型浆液性交界性肿瘤的阳性率相似，但均明显高于低级别浆液性癌(P<0.05)。KRAS G13D突变与孕激素受体低表达明显相关(P<0.05)。结论 各基因突变之间相互排斥。KRAS突变是卵巢浆液性肿瘤的致癌驱动因子，不同突变亚型与组织学类型、孕激素受体表达状态有关。BRAF突变率随着疾病进展而逐渐降低，与多种良好预后相关的临床病理特征有关，可能对疾病的进展有保护作用。PIK3CA、NRAS突变率较低。

目的 报告1例非免疫抑制患者感染巨细胞病毒(CMV)致胃溃疡的治疗过程并复习相关文献，以提升临床医师对该病的认识。方法 2020年8月10日解放军联勤保障部队第900医院消化内科收治1例69岁非免疫抑制CMV感染相关胃溃疡患者，采用HE染色及免疫组化法对活检胃黏膜标本进行检测，并对该病例的临床表现、内镜下特点、诊断及治疗情况等进行总结分析。检索美国国立医学图书馆(PubMed)数据库自建库至2021年7月报道的关于CMV感染致非免疫抑制患者胃部病变的文献，结合文献对该病的诊疗情况进行总结分析。结果 共检索到国外文献20篇，涉及57例CMV感染相关胃溃疡患者，结合该病例共纳入58例患者，其中男39例(67.2%)，女19例(32.8%)，男女比例为2.05:1；发病年龄男性(52.4±16.0)岁，女性(72.3±17.7)岁；合并高血压或2型糖尿病者居多。患者最常见的症状为上腹痛及上消化道出血，内镜下病灶好发于胃窦，以孤立性溃疡及多发糜烂为主，在溃疡基底或边缘活检HE染色均提示有包涵体。51.1%(24/47)的患者接受抗病毒治疗后痊愈，48.9%(23/47)的患者仅用对症支持治疗即痊愈。结论 临床医师需提高对CMV感染致非免疫抑制患者胃部病变的认识，当患者有呕血、黑便、上腹痛等症状且内镜下可见胃窦溃疡或多发黏膜糜烂时，需考虑CMV相关胃部病变，建议多块活检并行CMV相关检查尤其是病理学检查，确诊后建议对有高危因素者及时启动抗病毒治疗。

2型糖尿病(T2DM)血管并发症包括大血管并发症和微血管并发症，其发病率的升高往往伴随着高肥胖发生率。肥胖是T2DM的独立危险因素。研究显示，体脂分布而不是体脂总量与肥胖患者的代谢及心血管风险相关。体重指数(BMI)和腰围(WC)不能准确地反映肥胖患者的体脂分布情况，因此，内脏脂肪越来越受重视，并可能成为T2DM血管并发症的预测指标。本文就内脏脂肪与T2DM血管并发症的相关性及其作用机制研究进展进行综述，以期为内脏脂肪的深入研究和临床检查提供参考。

全球恶性肿瘤的发病率及死亡率呈逐渐升高趋势，现有的诊疗手段仍不能有效阻断肿瘤的发生和发展。肿瘤干细胞(CSCs)是肿瘤的起源细胞，与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。若早期发现CSCs并有效的治疗方式进行干预，有望阻止肿瘤的发生与发展。Wnt/β-catenin信号通路的激活是CSCs启动及肿瘤形成的重要环节，通过调节CSCs中Wnt/β-catenin信号通路的上下游关键因子来调控该通路的活性，控制肿瘤的生长及转移，可为恶性肿瘤的治疗与预防提供新的靶点和方向。本文对Wnt/β-catenin信号通路在CSCs中的作用，以及该通路中关键因子调控CSCs在不同脏器肿瘤发生、发展及转移中的相关机制进行综述。

小细胞肺癌(SCLC)是高度恶性肿瘤，具有增殖速度快、早期转移及预后差的特点，5年生存率仅7.2%。DNA损伤应答(DDR)是机体在面对DNA损伤及复制应激时，通过激活细胞周期检查点、阻滞细胞周期来促进DNA损伤修复，避免未修复的DNA损伤诱导程序性死亡的过程。SCLC具有突变负荷高、基因组不稳定的特征，普遍存在p53及RB1功能失活，致使细胞周期G₁/S检查点缺陷，因而更加依赖后续的S、G₂/M检查点进行周期阻滞和DNA损伤修复以确保基因组的稳定性及染色体的正确分离。因此，在基于致DNA损伤的放化疗应用背景下，抑制周期检查点以促进周期进程、增加DNA损伤及抑制DNA损伤修复成为SCLC治疗的新策略。本文就靶向DDR及其通路关键分子(PARP、ATR、CHK1/2、WEE1、ATM、Aurora A)抑制剂在SCLC中的研究进展进行综述，以期为SCLC的治疗策略提供思考。

近十年来，人工智能已经在医学领域取得了突破性进展。与传统统计模型相比，人工智能的优势在于可通过机器学习建立算法及预测模型来高效、有效地识别目标数据集中的模式，并结合多种因素创建更为精确的预测模型，特别适用于具有海量高维数据特征的医学临床数据分析及预测建模任务。在肝脏病学的临床实践领域，已有越来越多的研究将人工智能应用于肝病的诊断分类、协助治疗、预测疗效及预后，以及协助肝脏疾病的影像学、病理学诊断等。本文结合国内外研究成果，总结人工智能在慢性肝病领域中的应用情况及研究进展。