目的 探讨过表达hnRNPAB基因对人结直肠癌SW480、HT29细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及其分子机制。方法 分别用过表达hnRNPAB的慢病毒和阴性对照病毒转染SW480、HT29细胞，设置实验组(SW480-hnRNPAB、HT29-hnRNPAB)与对照组(SW480-NC、HT29-NC)。采用RT-qPCR和Western blotting检测hnRNPAB及EMT相关指标(E-cadherin、N-cadherin及波形蛋白)mRNA和蛋白的表达水平，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白WNT3A、WNT5A及β-catenin的表达水平。结果 与对照组(SW480-NC、HT29-NC)相比，实验组(SW480-hnRNPAB、HT29-hnRNPAB)hnRNPAB mRNA和蛋白表达水平明显增高，差异有统计学意义(P<0.01)。实验组划痕愈合率明显高于对照组(SW480：19.6%±0.90%vs. 2.23%±0.80%，P<0.01；HT29：40.30%±0.70% vs. 6.40%±0.06%，P<0.01)，穿膜细胞数明显多于对照组[SW480：(315.0±6.7)个 vs. (62.0±4.3)个，P<0.01；HT29：(289.0±7.2)个 vs. (54.0±5.2)个，P<0.01]。与对照组相比，实验组上皮细胞标志物E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显降低，间质细胞标志物N-cadherin和波形蛋白mRNA和蛋白表达水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比，实验组WNT3A、WNT5A和β-catenin蛋白表达水平明显增高，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 过表达hnRNPAB基因可诱导结直肠癌SW480和HT29细胞发生EMT，增强其迁移和侵袭能力，其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

目的 探讨移植骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的Leydig样细胞对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)染毒小鼠睾丸功能的修复作用及其可能机制。方法 将6只C57小鼠随机分为DEHP组与对照组，进行DEHP染毒28 d后，获取小鼠血清行睾酮检测；同时获取睾丸组织行HE染色及TUNEL染色，并检测睾丸半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9、Bcl-2和Bax蛋白变化情况，测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。同时，将27只C57小鼠进行DEHP染毒28 d，随机分为Leydig样细胞移植组、BMSC移植组及对照组(n=9)，分别将BMSC来源的Leydig样细胞、BMSC移植到相应组别C57小鼠睾丸中，在移植后7、14、21 d时每组选取3只小鼠血液检测血清睾酮水平；同时获取双侧睾丸，检测睾丸组织MDA、GSH含量及SOD、GSH-Px活性。移植后7 d时获取小鼠睾丸行HE染色及TUNEL染色，同时检测caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果 与对照组比较，DEHP组C57小鼠血清睾酮水平明显下降，睾丸生精细胞紊乱，组织细胞出现凋亡，凋亡蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9及Bax蛋白表达水平明显增高，Bcl-2蛋白表达水平明显降低，MDA含量升高，GSH含量降低，GSH-Px及SOD活性受到抑制，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。行细胞移植后，与对照组比较，移植后7、14、21 d时Leydig样细胞移植组小鼠血清睾酮水平明显升高，移植后14、21 d时BMSC移植组血清睾酮水平明显升高，在移植后7、14、21 d，Leydig样细胞移植组及BMSC移植组睾丸组织MDA含量明显降低，GSH含量明显升高，GSH-Px及SOD活性恢复(P<0.05或P<0.01)；移植后7 d，Leydig样细胞移植组及BMSC移植组睾丸组织细胞凋亡较对照组明显减轻，生精细胞形态有所恢复，同时caspase-3、caspase-8、caspase-9及Bax蛋白表达水平明显降低，而Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论 移植BMSC来源的Leydig样细胞可通过减轻睾丸氧化应激反应及抑制睾丸组织凋亡的途径修复DEHP对小鼠睾丸的损伤，使睾酮分泌增加，从而促进受损睾丸功能的恢复。

目的 探讨紫草素通过细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)/核转录因子-κB(NF-κB)介导心肌细胞纤维化对大鼠心房颤动(简称房颤)的改善作用。方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、紫草素组，每组10只。紫草素组大鼠以4 mg/kg紫草素灌胃给药，正常对照组和模型组大鼠等量生理盐水灌胃，1次/d，连续7 d；除正常对照组外，其余组大鼠按照1 ml/kg的剂量尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙(ACh-CaCl₂)混合液1次/d、连续7 d建立房颤模型，正常对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水，7 d后取材。心电图检测各组大鼠房颤诱发时间和持续时间；超声心动图检测各组大鼠心功能；HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学改变；Masson染色检测各组大鼠心肌组织胶原面积百分比；Western blotting检测各组大鼠胶原蛋白Ⅰ(Col Ⅰ)、ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达情况。结果 正常对照组大鼠心肌细胞排列致密、整齐；模型组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、间隙增宽；紫草素组大鼠心肌细胞形态和结构较模型组有所改善。与正常对照组比较，模型组及紫草素组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)降低，左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEED)增高，胶原面积百分比增加，Col Ⅰ、p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05)；与模型组比较，紫草素组大鼠房颤诱发时间延长、持续时间缩短，LVEF、LVFS升高，LVESD、LVEED缩短，胶原面积百分比减小，Col Ⅰ、p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 紫草素可能通过抑制ERK1/2-NF-κB信号通路而减轻心肌纤维化，抑制房颤的发生，并改善心功能。

目的 探讨草苁蓉多糖(BRPS)对人肝癌细胞侵袭迁移的影响及其可能机制。方法 使用不同浓度的BRPS(12.5、25、50、100、200 μg/L)干预肝癌HepG2细胞，筛选合适作用浓度。取对数生长期细胞，随机分为对照组(不作处理)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)组(转染LV-HIF-1α)、HIF-1α-NC组(转染LV-HIF-1α-NC)、BRPS组(加入50 μg/L BRPS)、BRPS+HIF-1α组(转染LV-HIF-1α，加入50 μg/L BRPS)，采用Hoechst33258染色观察肝癌细胞凋亡情况，流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率，划痕实验检测肝癌细胞迁移能力，Transwell实验检测肝癌细胞侵袭能力，Western blotting检测肝癌细胞中HIF-1α以及上皮-间质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白、波形蛋白的表达水平。结果 选取BRPS浓度50 μg/L进行实验。Hoechst33258染色结果显示，对照组和HIF-1α-NC组蓝色荧光微弱，HIF-1α组蓝色荧光较弱，BRPS组蓝色荧光较强，BRPS+HIF-1α组蓝色荧光较BRPS组减弱。与对照组[细胞凋亡率：3.89%±1.25%，划痕愈合率：63.35%±3.35%，穿膜细胞数：(122.60±3.29)个]比较，HIF-1α组细胞凋亡率(1.67%±0.86%)降低，划痕愈合率(87.48%±3.92%)增高，穿膜细胞数[(208.60±6.17)个]增多，BRPS组细胞凋亡率(26.58%±1.63%)增高，划痕愈合率(14.82%±3.81%)降低，穿膜细胞数[(68.80±4.25)个]减少，差异有统计学意义(P<0.05)；BRPS+HIF-1α组细胞凋亡率(12.14%±1.05%)高于HIF-1α组，低于BRPS组，划痕愈合率(32.59%±3.76%)、穿膜细胞数[(123.40±4.94)个]低于HIF-1α组，高于BRPS组，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，HIF-1α组HIF-1α、波形蛋白表达水平升高，E-钙黏蛋白表达水平降低，BRPS组HIF-1α、波形蛋白表达水平降低，E-钙黏蛋白表达水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)；BRPS+HIF-1α组HIF-1α、波形蛋白表达水平低于HIF-1α组，高于BRPS组，E-钙黏蛋白表达水平高于HIF-1α组，低于BRPS组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BRPS可促进肝癌HepG2细胞凋亡，抑制其迁移和侵袭，其机制可能为通过调控HIF-1α而抑制EMT的发生。

目的 分析血浆纤维蛋白原(Fib)及血脂成分与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后非罪犯血管病变(NCCLs)进展的相关性。方法 收集2017年1—12月在兰州大学第一医院心血管内科住院接受首次PCI治疗，并于2020年12月31日前复查冠状动脉造影(CAG)的210例患者(两次手术至少间隔6个月以上)的临床资料进行回顾性分析。根据NCCLs是否进展分为进展组(n=99)和非进展组(n=111)，同时根据进展组患者NCCLs进展程度再分为三个亚组：轻度进展组(n=42)、中度进展组(n=35)、重度进展组(n=22)。比较进展组和非进展组患者，轻、中、重度进展组患者的基线临床资料，分析Fib及血脂成分与NCCLs进展的相关性，以及影响NCCLs进展的危险因素。结果 进展组与非进展组在性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、高脂血症史、心力衰竭、入院血压方面差异无统计学意义(P>0.05)，进展组平均年龄大于非进展组，且糖尿病患者多于非进展组，差异有统计学意义(P<0.05)。进展组血浆Fib、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平高于非进展组，差异均有统计学意义(P<0.05)；两组血浆三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05)。随着 NCCLs病变程度增加，血浆Fib、TG、LDL-C、non-HDL-C在轻、中、重度进展组中逐渐升高，而血浆HDL-C逐渐降低，但在各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。Fib、TC、LDL-C、non-HDL-C、D-二聚体与NCCLs进展呈正相关，且Fib与TC、LDL-C、non-HDL-C也呈正相关。性别、年龄、糖尿病史可作为NCCLs进展的危险因素，其OR值分别为2.284、1.052、0.293。结论 血浆Fib及血脂成分与NCCLs进展相关，且Fib与部分血脂成分也存在相关性，但Fib不是NCCLs的危险因素。

目的 分析利奈唑胺相关血小板减少症的危险因素，并建立风险预测模型。方法 选取解放军总医院第一医学中心7个重症监护室2010年1月—2020年12月使用利奈唑胺治疗感染的患者796例。使用病例检索系统提取患者的临床资料(性别、年龄、体重指数、感染部位、基础疾病、联合使用的抗生素、治疗方案、利奈唑胺使用时长等)，以及基线实验室指标(血常规、总蛋白、白蛋白、肝肾功能及炎性指标等)，根据是否发生血小板减少症，将患者分为血小板减少组(n=228)与非血小板减少组(n=568)，比较两组的一般资料，采用多因素logistic回归分析利奈唑胺相关血小板减少症的危险因素，并建立风险预测模型，并用受试者工作特征(ROC)曲线评估该模型的效能。结果 多因素logistic分析结果显示，年龄≥80岁，利奈唑胺使用时长>7 d，白细胞计数≥16×10⁹/L，血小板计数<200×10⁹/L及肌酐清除率(Ccr)<50 ml/min是利奈唑胺相关血小板减少症的独立危险因素。利奈唑胺血小板减少症风险预测模型的曲线下面积(AUC)为0.782，95%CI为0.747~0.816，最佳截断值为6分，敏感度82.1%，特异度59.1%，阳性预测值44.7%，阴性预测值89.1%。结论 基于年龄、利奈唑胺使用时长、白细胞计数、血小板计数及Ccr建立的风险预测模型能有效预测利奈唑胺相关血小板减少症的发生。

目的 探讨低体重对不同年龄重症患者28 d死亡及其他临床结局的影响。方法 从MIMIC-Ⅲ重症医学数据库中提取17 134例重症监护病房(ICU)的成年患者，提取其人口统计学特征、基础疾病、生命体征、实验室检查结果及疾病严重程度评分等数据。根据入住ICU时患者的年龄分成两组：低龄组(<65岁)7986例与高龄组(≥65岁)9148例。根据患者体重指数(BMI)分成两组：低体重组(BMI<18.5 kg/m²)458例与非低体重组(BMI≥18.5 kg/m²)16 676例。比较不同年龄组及不同体重组患者的临床资料，采用单因素及多因素logistic回归及交互作用分析重症患者28 d死亡的影响因素。结果 与非低体重组比较，低体重组患者年龄大[(66.6±18.0)岁 vs. (64.7±15.9)岁]，近期体重下降比例高(19.7% vs. 3.7%)，急诊入院比例高(83.0% vs. 73.0%)，慢性阻塞性肺疾病(COPD)、类风湿关节炎、癌症、脓毒症、急性肾功能不全患病率高，但高血压、糖尿病患病比例低；机械通气时间长[29.2(12.0，106.0) h vs. 18.7(5.7，93.8) h]，差异均有统计学意义(P<0.05)。在全队列组及不同年龄分组中均可见，低体重组28 d病死率较非低体重组高(P<0.05)。单因素logistic分析结果显示，高龄、低体重、体重下降、急诊入院、心功能不全、COPD、癌症、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性肾功能不全、脓毒症、脓毒症休克及最高白细胞均为28 d死亡的影响因素。多因素logistic分析结果显示，癌症及SOFA评分高为28 d死亡的独立危险因素。交互效应分析结果显示，相对于非低体重的低龄组，在调整多因素回归中P<0.05及有临床意义的变量后，低体重低龄(OR=1.77，95%CI 1.24~3.14，P=0.004)、非低体重高龄(OR=1.84，95%CI 1.64~2.08，P<0.001)及低体重高龄(OR=2.95，95%CI 2.09~4.17，P<0.001)均为重症患者28 d死亡的危险因素。结论 低体重是不同年龄重症患者短期死亡的危险因素，其不良预后可能与低体重患者人群中癌症患病率高、病情重及机械通气时间长有关。

目的 对比分析肾周血管平滑肌脂肪瘤(AML)与脂肪肉瘤的临床病理特征及鉴别、诊治要点。方法 回顾性分析2015年1月—2020年12月北京大学国际医院诊治的11例肾周AML及39例肾周脂肪肉瘤的临床表现、影像学检查、病理学形态、免疫表型及治疗随访情况。结果 两组患者肿瘤均紧邻肾脏，影像学肾缺损征不明显，易误诊。肾周AML女性患者占比较脂肪肉瘤高(P=0.003)，发病年龄较脂肪肉瘤小(P<0.001)。肾周AML绝大多数单发(90.9%，10/11)、原发(100.0%，11/11)，组织形态多伴有血管玻璃样变性(63.6%，7/11)，免疫组化表达Melan-A和HMB45；而脂肪肉瘤常多发(51.3%，20/39)、复发(79.5%，31/39)，免疫组化Ki-67、P16、CDK4、MDM2较AML高表达(P<0.05)，MDM2基因扩增。两组患者肿瘤体积最大径及坏死占比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 腹膜后肾周AML与脂肪肉瘤具有相似的影像学特征，性别、年龄、肿瘤数目、原发/复发、组织形态、蛋白表达及基因扩增检测有助于鉴别诊断。脂肪肉瘤需要更广泛的切除、积极治疗并随访。

目的 评价超声引导下经皮热消融治疗低风险单灶性甲状腺乳头状微小癌(PTMC)的安全性和有效性。方法 纳入2017年6月—2019年6月解放军联勤保障部队第928医院收治的单灶PTMC患者，在超声引导下进行经皮热消融治疗。热消融后立即使用超声造影评估消融程度，分别于热消融后1、3、6、12、18个月测量消融区域大小及检测甲状腺功能，并于热消融后1、3、6、12个月进行临床评估。结果 共纳入214例PTMC患者，男62例(29.0%)，女152例(71.0%)，年龄17~77(44.1±13.1)岁；肿瘤最大直径0.2~1.0(0.59±0.18) cm。在热消融后1、3、6、12和18个月进行随访，随访时间12~18(15.14±3.01)个月。最初热消融后，消融区域的最大直径为(1.372±0.440) cm，随访1、3、6、12和18个月逐渐减小至(1.108±0.438) cm、(0.753±0.440) cm、(0.483±0.324) cm、(0.162±0.205) cm、(0.047±0.140) cm；最初热消融后，消融区域的体积为(1.083±1.819) cm³，随访1、3、6、12和18个月逐渐减小至(0.606±1.259) cm³、(0.273±0.784) cm³、(0.069±0.154) cm³、(0.006±0.156) cm³、(0.001±0.004) cm³。与热消融后即刻相比，热消融后1、3、6、12、18个月消融区域的体积缩小比(VRR)分别为0.457±0.218、0.837±0.150、0.943±0.090、0.994±0.012、0.999±0.002。每两次随访之间的VRR差异均有统计学意义(P<0.001)。热消融前和热消融后1个月患者甲状腺功能检查结果均正常，差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间未发现肿瘤再生长、局部复发或远处转移。热消融术后最常见的并发症为轻微疼痛(31.8%，68/214)。部分患者在消融过程中出现牙痛、下颌下放射性疼痛和单侧头痛，停止治疗后疼痛症状立即缓解。热消融术后24~48 h，所有局部疼痛症状均得到缓解，无需治疗。结论 超声引导下经皮热消融治疗低风险单灶性PTMC安全有效、创伤小、并发症少，且可保留患者的甲状腺功能，是治疗低风险PTMC安全有效的替代策略，特别是对于不适合手术的患者。

目的 报道1例肉芽肿性多血管炎(GPA)合并乳腺受累患者的临床特点并复习文献，以提高对该病的认识。方法 回顾性分析1例GPA乳腺受累患者的病例资料，通过检索中英文数据库，综合文献结果，总结GPA乳腺受累的临床特点。结果 本例为53岁女性，因“眼睑红肿8个月，听力下降6个月，乳腺硬结4个月”至解放军总医院第一医学中心风湿免疫科住院，乳腺表现为双侧乳腺痛性硬结伴破溃，蛋白酶3(PR3)抗体阳性，乳腺病理检查可见淋巴细胞浸润，经醋酸泼尼松及环磷酰胺治疗后复发，后改用利妥昔单抗治疗缓解。检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed数据库(截至2021年3月)，英文文献共有28例GPA乳腺受累的病例，中文文献未见相关病例。GPA乳腺受累好发于40~60岁女性(60.7%，17/28)，以单侧乳腺(75.0%，21/28)受累多见，常出现PR3(69.2%，9/13)抗体阳性，病理表现可见淋巴细胞浸润、血管炎及肉芽肿。结论 GPA乳腺受累罕见，且乳腺症状缺乏特异性，检测抗中性粒细胞胞浆抗体及病理检查可辅助诊断。

目的 分析反流性食管炎患者发生食管外症状的相关危险因素。方法 选取2018年3月—2019年11月战略支援部队特色医学中心消化内科收治的经内镜诊断为反流性食管炎的患者139例，均行24 h食管pH值监测。以食管反流症状评分表(RSI)评分为标准，RSI>13分者为阳性组(n=55)，RSI≤13分者为阴性组(n=84)。比较两组性别，年龄，超重、吸烟、饮酒、焦虑及抑郁的比例，反流性食管炎镜下分级，24 h食管pH值监测相关指数(DeMeester指数)等指标的差异，采用logistic回归分析反流性食管炎患者发生食管外症状的危险因素。结果 阳性组年龄[(58.8±15.4)岁]、超重比例(63%)、焦虑比例(36%)及DeMeester阳性比例(54%)高于阴性组[分别为(52.8±11.7)岁、39%、14%、27%]，差异有统计学意义(P<0.05)；两组性别，吸烟、饮酒、抑郁的比例及反流性食管炎内镜下分级程度差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示，超重、DeMeester阳性是反流性食管炎出现食管外症状的独立危险因素(OR=1.896，95%CI 1.363~3.942，P<0.05；OR=6.868，95%CI 1.648~18.087，P<0.01)。结论 超重、DeMeester阳性对反流性食管炎出现食管外症状有预测价值，可能参与了食管外症状的发生。

ESKAPE病原菌是医院感染中最常见的条件致病菌，对常规抗菌疗法不敏感。因此，能有效应对ESKAPE病原菌的新兴治疗策略将带来巨大的社会效益和经济效益。该文综述了应对ESKAPE病原菌的7项新兴治疗策略，包括抗毒力策略、抑制生物膜形成、抗菌肽、植物来源的抗菌制剂、纳米输送系统、光动力疗法及噬菌体疗法等，旨在为理想新药的研究提供方向，为解决后抗生素时代耐药菌所带来的一系列问题提供参考。

心力衰竭是各种心血管疾病的终末状态，并伴随出现一系列的能量代谢改变，包括能量底物的转变、线粒体功能障碍及高能磷酸化合物耗竭等。正常心脏以脂肪酸作为主要的能量代谢底物，心力衰竭时心肌脂肪酸代谢受损，发生以酮体利用增加为特点的代谢底物转换。认识心力衰竭过程中心肌底物的选择、调控机制及其病理生理意义，对发掘能量代谢治疗靶点具有重要的指导意义。该文就心力衰竭时心肌能量代谢底物的转变，尤其是近年来以酮体作为底物的最新研究进展进行综述。

镶边空泡肌病是具有特征性骨骼肌病理特点的一组疾病，其病理特点之一为β淀粉样蛋白(Aβ)及磷酸化tau蛋白在肌纤维中的异常沉积。近年来得益于分子影像技术的发展，正电子断层显像技术(PET)已被广泛应用于阿尔茨海默病的影像诊断，分子影像PET亦可以显示肌肉内沉积的异常蛋白，有助于镶边空泡肌病的早期诊断及鉴别诊断，为PET提供了新的应用方向。该文主要对PET在镶边空泡肌病中的应用进展进行综述，以期为临床工作的实施提供参考依据。

椎间盘退变(IDD)是一种以髓核细胞数量减少、细胞外基质降解为主要病理特征的骨科常见疾病，其具体发病机制尚不明确，目前的治疗方式仅可缓解患者的临床症状，无法延缓或逆转其退变进程。因此，寻求一种有效的方法修复IDD已成为当前研究的主要目标。近年来，外泌体在再生医学领域逐渐成为研究热点。承载有大量核酸、蛋白质、脂质、细胞因子等生物活性分子的外泌体可参与不同细胞间的信息传递，在调控受体细胞的生物学功能中发挥重要作用。研究发现，外泌体可抑制髓核细胞凋亡和炎症反应，促进髓核细胞增殖和再生，具有治愈IDD的潜能。该文就不同细胞来源外泌体的生物学特性和功能及其在IDD治疗中的作用及机制进行综述，以期为后续研究提供参考。

腹股沟疝是外科常见疾病，多发于老年人及小儿，且近年来腹股沟疝手术患者呈增多趋势，麻醉管理难度及风险也越来越大。随着超声可视化技术在麻醉领域的应用，区域阻滞麻醉技术得到了保障与发展，区域阻滞麻醉在腹股沟疝手术中的应用也日渐增多，尤其适用于老年及小儿患者的麻醉与镇痛。目前区域阻滞麻醉方法层出不穷，该文就腹股沟疝手术区域阻滞麻醉的方法[椎旁神经阻滞(PVNB)、腰丛神经阻滞(LPNB)、腰方肌阻滞(QLB)、髂腹股沟/髂腹下神经阻滞(IINB)及腹横肌平面阻滞(TAPB)等]进行综述，以探讨最佳的腹股沟疝手术区域阻滞麻醉方法。

心脏外科术后患者常因能量摄入不足而出现营养障碍，从而导致并发症发生率及病死率增高。注重热量及蛋白质的补充有利于患者病情恢复，而肠内营养被认为是心脏外科术后的主要营养支持方式。越来越多的研究表明，采用肠内营养合并肠外营养的方式可为患者提供更好的营养支持，虽然肠外营养的使用时机仍有争议，但目前普遍认为术后早期使用肠内营养对患者有益。该文就营养支持对心脏外科术后患者的重要性，心脏外科术后营养支持方式的选择、时机、使用时程，以及营养风险评估等方面的进展进行综述。