创伤性高凝血症是创伤性凝血病(TIC)以血液高凝状态为主要特征的表型，具有血管内皮损伤、促凝物质过度释放、高纤维蛋白原血症、血小板高反应性、抗凝机制受损、纤溶抑制等多种特征性血凝学改变。近年来研究发现，随着创伤严重程度的不同，创伤性高凝血症的发生率、致死率和致残率亦不相同。因此，全军重症医学专业委员会与中国医药教育协会血栓与止血危重病专业委员会共同制定了《创伤性高凝血症诊疗中国专家共识》，该共识2021年4月发表于Military Medical Research[《军事医学研究(英文)》杂志]。该文从创伤性高凝血症的定义、病理生理机制、评估、预防及治疗等五个方面对该共识的主要内容进行解读。

目的 探讨白藜芦醇(RSV)对颈总动脉球囊损伤术后大鼠血管的修复作用。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组(DSMO组)与RSV组，每组10只。制备左颈总动脉球囊损伤模型后，模型组不给药，DMSO组和RSV组在颈总动脉球囊损伤段外周分别给予相同剂量的溶剂DMSO和RSV。假手术组仅结扎颈外动脉。14 d后过量麻醉处死大鼠，取颈总动脉损伤段组织，HE染色观察血管内膜增生程度和管腔狭窄程度，CD31免疫组织化学染色评估血管再内皮化程度，Western blotting检测动脉组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果 HE染色结果显示，各组外膜以内区(EEL)周长、EEL面积以及内膜及内区(IEL)面积差异无统计学意义(P>0.05)；与假手术组和DMSO组相比，RSV组管腔面积明显减小(P<0.05)。与假手术组相比，模型组和RSV组的内膜增生程度加重(P<0.05)；与模型组相比，DMSO组内膜增生程度减轻(P<0.05)；与DMSO组相比，RSV组内膜增生程度加重(P<0.05)。与假手术组相比，模型组和RSV组管腔狭窄程度加重(P<0.05)；与模型组相比，DMSO组管腔狭窄程度减轻(P<0.05)；与DMSO组相比，RSV组管腔狭窄程度加重(P<0.05)。CD31免疫组织化学染色结果显示，与假手术组相比，模型组CD31表达减弱(P<0.05)；与模型组相比，RSV组CD31表达明显增强(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与假手术组相比，模型组动脉组织中VEGF表达水平明显降低(P<0.05)；与模型组和DMSO组相比，RSV组动脉组织中VEGF表达水平明显增高(P<0.05)。结论 RSV在大鼠颈总动脉球囊损伤术后短期内可促进血管新生、内膜再生及增强再内皮化程度，其机制可能与邻近驻留内皮细胞的增殖、迁移，骨髓内皮细胞或循环内皮细胞的募集有关。

目的 探讨丙泊酚对奥沙利铂在人胃癌BALB/c小鼠移植瘤模型中抗肿瘤作用的影响。方法 建立人胃癌MGC 803细胞BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，随机分为对照组(n=6)、丙泊酚组(n=6，5 mg/kg丙泊酚)、奥沙利铂组(n=6，6 mg/kg奥沙利铂)与丙泊酚+奥沙利铂组(n=6，5 mg/kg丙泊酚+6 mg/kg奥沙利铂)，每3d腹腔注射给药1次，连续3次。停药2 d后，采集血样并处死小鼠，取移植瘤称重，并测量移植瘤的长径和短径，计算小鼠移植瘤体积抑瘤率和质量抑瘤率。采用HE染色观察移植瘤细胞的形态学变化；ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及移植瘤组织中表皮细胞生长因子(EGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9的表达水平。结果 与对照组相比，丙泊酚组、奥沙利铂组及丙泊酚+奥沙利铂组移植瘤的体积(F=248.717，P<0.05)、质量(F=376.205，P<0.05)均有不同程度的降低。丙泊酚+奥沙利铂组移植瘤的体积抑瘤率、质量抑瘤率明显高于奥沙利铂组，差异有统计学意义(体积抑瘤率：82.44%±4.69% vs. 47.18%±5.71%，P<0.05；质量抑瘤率：77.95%±3.64% vs. 46.43%±3.99%，P<0.05)。HE染色显示，与对照组相比，丙泊酚组、奥沙利铂组及丙泊酚+奥沙利铂组移植瘤细胞的生长受到不同程度的抑制，癌细胞数量减少；其中丙泊酚+奥沙利铂组癌细胞数量减少最为明显，细胞核固缩为均一的蓝黑色致密物，胞质密度增大，核碎片增多，可见大面积坏死。ELISA检测结果显示，丙泊酚组、奥沙利铂组及丙泊酚+奥沙利铂组小鼠血清中TNF-α、IL-6以及移植瘤组织中EGF、MMP-2、MMP-9的表达水平均明显低于对照组，且丙泊酚+奥沙利铂组低于奥沙利铂组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 丙泊酚可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和转移，并增高胃癌细胞对奥沙利铂的化疗敏感性，增强奥沙利铂的抗肿瘤作用，其机制可能与丙泊酚抑制炎症反应及调控EGF的表达有关。

目的 探讨卡络磺钠对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法 125只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脓毒症组及卡络磺钠低剂量组(8 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(80 mg/kg)，每组25只。另取大鼠20只，随机分为自噬抑制剂组(3-MA组)与卡络磺钠中剂量(40 mg/kg)组，每组10只。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型后，腹腔注射不同剂量的卡络磺钠或3-MA。绘制大鼠生存曲线；术后24 h行肺部Micro-CT检查；行动脉血气分析；测量大鼠肺系数及肺血管通透性；HE染色观察肺组织病理变化并进行评分；Western blotting测定大鼠肺组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果 与脓毒症组比较，各卡络磺钠组大鼠的生存率升高，动脉血氧分压及氧合指数增加，肺系数及肺血管通透性下降，差异有统计学意义(P<0.05)。肺影像学及肺组织HE染色显示，与脓毒症组比较，各卡络磺钠组大鼠肺组织病变及损伤程度减轻(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与假手术组比较，脓毒症组大鼠肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(5.1±2.7 vs. 2.7±0.7，P<0.05)；与脓毒症组比较，卡络磺钠低、中剂量组大鼠肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(6.8±2.6、8.9±1.4 vs. 5.1±2.7)，差异有统计学意义(P<0.05)。与卡络磺钠中剂量组比较，3-MA组大鼠肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(3.1±1.7 vs. 8.7±1.6)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 卡络磺钠能减轻脓毒症大鼠肺损伤，其机制与其上调肺组织自噬水平有关。

目的 探讨Z-没药甾酮(Z-GS)通过细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡的祛腐生肌作用及机制。方法 65只大鼠留取10只作为健康组，其余大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型。将建模成功的44只大鼠随机分为模型组、抑制剂+Z-GS组、Z-GS组、阳性对照组(n=11)。健康组不做任何干预，模型组予以凡士林纱条覆盖创面，抑制剂+Z-GS组外用PD98059+Z-GS制剂，Z-GS组外用Z-GS制剂，阳性对照组外用复方磺胺嘧啶锌凝胶剂，持续用药4周。记录模型组、抑制剂+Z-GS组、Z-GS组、阳性对照组干预后4周内皮肤溃疡愈合情况；ELISA法检测大鼠血清炎性因子变化；HE染色观察皮肤溃疡创面组织形态结构；免疫组化法检测创面组织中的微血管密度(MVD)。Western blotting检测模型组、抑制剂+Z-GS组、Z-GS组大鼠ERK/MAPK通路相关蛋白的表达水平。结果 从模型组到抑制剂+Z-GS组、Z-GS组、阳性对照组，大鼠皮肤创面愈合率依次增高，呈时间依赖性(P<0.05)，而血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次下降(P<0.05)。与模型组比较，阳性对照组新生皮肤结构近完整，炎性细胞浸润少见，毛细血管含量丰富，胶原纤维较粗；抑制剂+Z-GS组、Z-GS组表皮明显增厚，创面覆盖较厚痂皮，炎性细胞浸润减少，毛细血管含量丰富，胶原纤维细少；与阳性对照组比较，抑制剂+Z-GS组、Z-GS组新生皮肤欠完整，炎性细胞浸润相对较多，毛细血管、胶原纤维欠丰富。从模型组到抑制剂+Z-GS组、Z-GS组，大鼠创面组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化MAPK(p-MAPK)蛋白表达水平依次升高(P<0.05)。结论 Z-GS可能通过激活ERK/MAPK通路对糖尿病大鼠皮肤溃疡发挥祛腐生肌的作用。

目的 探讨伊维菌素(Ive)对奥沙利铂(L-OHP)抗结肠癌HCT116/L-OHP细胞的增效作用及其机制。方法 利用L-OHP低浓度梯度递增和低浓度L-OHP(4 μmol/L)持续培养的方法建立结肠癌HCT116/L-OHP细胞模型，设置空白对照组，L-OHP 25 μmol/L组以及L-OHP 25 μmol/L联合1、2、4、8 μmol/L Ive组，采用MTT法检测细胞活力；设置空白对照组、L-OHP 25 μmol/L组、L-OHP+Ive 2 μmol/L组及L-OHP+Ive 4 μmol/L组，采用克隆实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布情况，Western blotting检测核因子κB p65(NF-κB p65)、孕烷X受体(PXR)和P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。采用LPS诱导构建NF-κB p65高表达的结肠癌HCT116/L-OHP细胞模型(设置空白对照组、LPS组、LPS+L-OHP组、LPS+L-OHP+Ive 2 μmol/L组及LPS+L-OHP+Ive 4 μmol/L组)，采用慢病毒转染构建PXR高表达的结肠癌HCT116/L-OHP细胞模型(设置空白对照组、Ad-PXR组、Ad-PXR+L-OHP组、Ad-PXR+L-OHP+Ive 2 μmol/L组及Ad-PXR+L-OHP+Ive 4 μmol/L组)，Western blotting检测各组细胞NF-κB p65、PXR和P-gp蛋白的表达水平。20只裸鼠皮下注射HCT116/L-OHP细胞建立结肠癌耐药细胞移植瘤模型，设置空白对照组、L-OHP组、Ive组及Ive+L-OHP组，每组5只，计算肿瘤体积，测量肿瘤重量，采用免疫组化法检测肿瘤组织中NF-κB p65、PXR和P-gp蛋白的表达情况。结果 Ive可增效L-OHP抑制结肠癌HCT116/L-OHP细胞的增殖和克隆形成(P<0.05)，并促进结肠癌HCT116/L-OHP细胞凋亡和S期细胞阻滞(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，L-OHP+Ive 2 μmol/L组和L-OHP+Ive 4 μmol/L组结肠癌HCT116/L-OHP细胞NF-κB p65、PXR和P-gp蛋白的表达水平低于空白对照组，且L-OHP+Ive 4 μmol/L组低于L-OHP组(P<0.05)。在NF-κB p65高表达的HCT116/L-OHP细胞模型中，LPS+L-OHP+Ive 2 μmol/L组和LPS+L-OHP+Ive 4 μmol/L组NF-κB p65、PXR和P-gp蛋白的表达水平低于LPS组(P<0.05)。在PXR高表达的HCT116/L-OHP细胞模型中，Ad-PXR+L-OHP+Ive 2 μmol/L组和Ad-PXR+L-OHP+Ive 4 μmol/L组NF-κB p65、PXR和P-gp的表达水平低于Ad-PXR组和Ad-PXR+L-OHP组，且Ad-PXR+L-OHP+Ive 4 μmol/L组低于Ad-PXR+L-OHP+Ive 2 μmol/L组(P<0.05)。体内实验结果显示，Ive可协同L-OHP抑制HCT116/L-OHP细胞移植瘤的生长(P<0.05)。免疫组化检测结果显示，Ive组、L-OHP组和Ive+L-OHP组肿瘤组织中NF-κB p65、PXR及P-gp蛋白的相对表达密度低于空白对照组，且L-OHP组、Ive+L-OHP组低于Ive组，Ive+L-OHP组低于L-OHP组(P<0.05)。结论 Ive对L-OHP抗结肠癌HCT116/L-OHP细胞有增效作用，其作用机制可能是通过抑制NF-κB p65/PXR信号通路的表达，从而减弱P-gp蛋白对L-OHP耐药的介导作用。

目的 研究新生期肺炎链球菌肺炎(S.pp)对小鼠肺组织结构及功能的影响。方法 50只新生期(出生后第7天)BALB/c小鼠随机分为S.pp组和对照组，每组25只。其中S.pp组鼻腔内滴注2×10⁷ cfu肺炎链球菌(5 μl)建立S.pp模型，对照组滴注等量PBS。感染后3周(幼年期)、5周(成年期)收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本，HE染色检测小鼠肺组织炎症情况及肺泡结构；Masson染色检测肺泡周围胶原纤维沉积情况；ELISA检测BALF中IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平；EMKA动物肺功能检测系统检测成年期小鼠肺阻力。结果 与对照组比较，S.pp组小鼠发育至幼年期、成年期时辐射状肺泡计数(RAC)均明显减少[分别为(8.00±1.10)个 vs. (3.53±0.35)个，P=0.018；(13.73±2.49)个 vs. (4.02±0.21)个，P=0.018]；平均肺泡截距(MLI)明显增加(分别为88.99±5.55 vs.127.10±9.54，P=0.006；74.45±4.84 vs. 131.30±17.86，P=0.020)；肺泡间隔厚度明显增厚[分别为(2.38±0.18) μm vs.(3.28±0.13) μm，P=0.002；(3.41±0.60) μm vs. (5.78±0.75) μm，P=0.023]。S.pp组小鼠发育至幼年期平均肺泡直径(MAD)明显增加[(167.00±8.85) μm vs. (193.40±5.14) μm，P=0.042]，但成年期两组MAD差异无统计学意义。S.pp组小鼠发育至幼年期、成年期肺泡周围炎性细胞浸润较对照组明显增多(分别为1.68±0.24 vs. 0.72±0.12，P=0.002；1.88±0.30 vs. 0.67±0.23，P=0.006)。与对照组比较，肺炎组小鼠发育至成年期时BALF中IL-25、IL-33及TSLP水平均明显升高[分别为(36.16±2.80) pg/ml vs. (45.16±1.74) pg/ml，P=0.024；(52.06±1.70) pg/ml vs. (61.42±1.50) pg/ml，P=0.004；(13.32±0.74) pg/ml vs. (16.71±0.54) pg/ml，P=0.007]；肺泡周围胶原纤维沉积明显增多(0.01±0.01 vs.0.44±0.01，P<0.001)；当雾化吸入乙酰甲胆碱浓度达到12.5~50.0 mg/ml时气道阻力较对照组明显升高(P<0.001)。结论 S.pp可诱导BALB/c小鼠平均肺泡计数减少，平均肺泡截距增大，肺泡间隔增厚，气道阻力增加，导致肺组织结构及功能异常。

目的 探讨血脂异常患者肝脏因子脂肪酸结合蛋白1(FABP1)的变化及其与血脂异常的相关性。方法 回顾性分析2020年3—10月在西部战区总医院心血管内科住院的122例患者的临床资料，根据血脂水平及纳入排除标准，确定血脂异常者72例，血脂正常者50例。收集所有研究对象的一般资料，包括性别、年龄、身高、体重、烟酒嗜好等。检测血脂、血糖、血管生成素样蛋白(ANGPTL)3、ANGPTL4、ANGPTL6、FABP1。采用倾向性得分匹配(PSM)法均衡两组基线资料中存在的混杂因素，比较两组FABP1的变化，并采用二元logistic回归分析血脂异常的危险因素，多元线性回归分析FABP1与各血脂成分的相关性。结果 经PSM法均衡混杂因素后，两组年龄、性别、烟酒嗜好、体重指数(BMI)、血糖差异无统计学意义(P>0.05)；血脂异常组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于血脂正常组(P<0.05)，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)水平明显高于血脂正常组(P<0.05)。血脂异常组的血清FABP1水平明显高于于血脂正常组(P<0.05)，而血清ANGPTL3、ANGPTL4、ANGPTL6水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)。二元logistic回归分析结果显示，FABP1为血脂异常的独立危险因素(OR=1.011，P<0.05)；多元线性回归分析结果显示，TG与FABP1呈显著正相关(β=0.291，P<0.05)，TC+LDL-C、血糖与FABP1呈显著负相关(β=–0.443、–0.268，P<0.05)。结论 FABP1与血脂异常尤其TG的代谢异常密切相关。

目的 分析外周1-去氨基-8-D-精氨酸血管加压素(DDAVP)刺激试验鉴别诊断库欣病与异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征(EAS)的最佳截断点，探讨外周DDAVP刺激试验在ACTH依赖性库欣综合征鉴别诊断中的价值。方法 回顾性分析2016年1月—2019年12月在解放军总医院第一医学中心内分泌科确诊的ACTH依赖性库欣综合征的102例患者的临床资料，其中库欣病组93例，EAS组9例。通过受试者工作特征(ROC)曲线，以刺激后血ACTH水平为检测变量，以是否为库欣病为状态变量，寻找诊断库欣病的最佳截断值。以不同切点探讨外周DDAVP刺激试验鉴别库欣病与EAS的敏感度及特异度。结果 与库欣病组比较，EAS组病程较短，基础血皮质醇及血ACTH较高，差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线中以外周DDAVP刺激后血ACTH升高≥33.6%为切点鉴别诊断库欣病与EAS的敏感度、特异度分别为98.9%及55.6%，为最佳截断值。随着刺激后血ACTH的升高，诊断库欣病的敏感度下降，若同时以刺激后血皮质醇升高幅度≥20.0%为切点，诊断库欣病的敏感度下降，特异度未见升高，故血ACTH较血皮质醇特异度更高。若以外周DDAVP刺激后血ACTH升高≥33.6%，以及经典大剂量地塞米松抑制试验(HDDST)血皮质醇抑制率(或尿游离皮质醇抑制率)≥50.0%为切点，鉴别ACTH依赖性库欣综合征的敏感度和特异度分别为73.3%和87.5%。结论 以外周DDAVP刺激后血ACTH升高≥33.6%为切点，诊断库欣病的敏感度最高，可作为库欣病的筛查试验，提高库欣病的检出率。

目的 研究血栓调节蛋白(TM)对脓毒症性凝血病(SIC)的临床诊断价值。方法 选取解放军联勤保障部队第908医院重症医学科2018年5月—2019年10月收治的172例脓毒症患者。按国际血栓与止血学会(ISTH)2017年发布的SIC诊断标准将患者分为SIC组(n=68)与普通脓毒症(SA)组(n=104)，比较两组患者的临床资料[性别、年龄、急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、平均动脉压(MAP)、血乳酸(Lac)、合并疾病、ICU病死率及ICU住院时间]、常规凝血指标[血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、血小板计数(PLT)]及凝血分子标志物[组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物(t-PAIC)、血栓调节蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α₂抗纤溶酶复合物(PIC)]的变化，应用logistic回归分析SIC的危险因素，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析凝血分子标志物对SIC的诊断效能，Kaplan-Meier生存分析法比较不同TM分组患者的生存率。结果 与SA组的TM[10.5(7.8~14.9) TU/ml]、TAT[8.6(4.8~18.0) ng/ml]及t-PAIC[11.6(7.1~22.2) ng/ml]比较，SIC组的TM[15.0(10.5~25.9) TU/ml]、TAT[15.1(5.7~34.6) ng/ml]及t-PAIC[22.1(11.0~39.1) ng/ml]水平均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，TM及血乳酸升高是SIC的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示，TM诊断SIC的曲线下面积为0.685；当TM界值为11.5 TU/ml时，其敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为72.1%、61.5%、55.2%、77.1%。生存分析结果显示，TM>11.5 TU/ml的脓毒症患者死亡风险是TM≤11.5 TU/ml脓毒症患者的3.61倍。SOFA≥2分且TM>11.5 TU/ml患者的病死率为47.2%(42/89)，不符合该标准患者的病死率为14.5%(12/83)；符合ISTH-SIC诊断标准的患者病死率为47.1%(32/68)，不符合该标准的患者病死率为21.2%(22/104)。结论 TM>11.5 TU/ml时脓毒症患者死亡风险升高，联合SOFA≥2分可为诊断SIC提供参考。

4D打印是一项能够在特定刺激下使智能材料发生形变的现代化制造技术，该技术以计算机学和材料学为支撑点，将物理学、生物工程学和医学等学科与制造业相结合，并通过逐层添加智能材料的方式制造出三维实体物品。与3D打印相比，4D打印以功能需求为导向，智能材料所形成的几何结构在温度、水等特定刺激作用下可发生折叠、弯曲、膨胀或收缩并形成最终结构，进而实现物品自身性能如硬度、刚度、渗透性等的改变。作为一种数字化智能制造的新方式，4D打印在医学应用中强调人体组织的动态愈合和再生过程，能够有效地实现组织自我修复，完成由结构到功能的仿生，因此可更加真实地模拟人体微环境的动态演变。该文基于国内外4D打印在医学中应用的最新案例，分析其潜在的优势与困境，并对其发展趋势和应用前景进行展望。

高原肺水肿(HAPE)是由高原低压低氧引起的一种高原特发疾病，严重威胁着急进高原健康人群的生活质量及作业能力，严重时甚至可危及生命。HAPE的救治仍存在诸多问题，如发生肺水肿时利尿剂的使用、有效血容量的补充、高压氧舱的应用时机、机械通气的参数设置等。该文从HAPE分型、发病机制、临床表现、预防及治疗等方面进行综述。

动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的基础，可进一步引发心肌梗死、脑梗死等。目前动脉粥样硬化的主要治疗方法是控制胆固醇及低密度脂蛋白水平。高密度脂蛋白(HDL)是心血管疾病的主要保护因素之一，近年来越来越多的研究揭示了动脉粥样硬化、HDL与免疫系统之间的关系，而HDL抑制免疫炎症反应的作用可能成为治疗动脉粥样硬化的靶点之一。该文综述了HDL参与调控动脉粥样硬化免疫炎症反应的机制，为治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

肿瘤可通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和杀伤。腺苷通路在肿瘤免疫逃逸过程中扮演着重要角色。腺苷由胞外三磷酸腺苷(ATP)在CD39和CD73两种外核酸酶的作用下产生，经与腺苷受体[主要为腺苷A2A受体(A2AR)]结合而发挥效应。在肿瘤微环境中，腺苷通路被过度激活可诱导免疫抑制信号，促进肿瘤的发生和发展。该文对腺苷通路调节肿瘤免疫的作用及其潜在的临床应用价值进行总结，并对当前腺苷通路相关靶向药物的研究证据进行总结和评价，旨在为深入认识腺苷通路在肿瘤领域的意义提供参考。

牙周炎是一种典型的骨免疫疾病，其特征为牙槽骨的炎症性吸收，是成年人牙齿松动和脱落的主要原因。细菌抗原可刺激破骨细胞并加重牙周炎症，因此控制炎症、阻断牙槽骨吸收对牙周炎的治疗具有重要意义。乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)作为一种细胞膜上的亲脂性糖蛋白，在多个器官和组织细胞中表达并参与骨免疫反应。MFG-E8不仅可作为诊断牙周病的新标志，还参与了包括牙周炎在内的骨炎性疾病的发展，随着骨炎性疾病的加剧，MFG-E8的表达逐渐降低，因此也具有靶向治疗牙周炎的潜能，可减少破骨细胞的形成，抑制牙槽骨的吸收。MFG-E8或可通过早期诊断和干预来控制牙周炎的病情，以减轻患者的经济负担及提高生活质量，将来可能成为治疗牙周炎和其他骨炎性疾病的热点。因此，该文对MFG-E8介导的骨免疫在牙周炎中的作用研究进展进行综述，以期为临床诊断和治疗牙周炎提供新思路。

截至2021年4月19日，由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已波及200多个国家和地区，全球累计确诊患者达1.4亿例以上，累计死亡302.6万例。目前，临床上仍然缺乏安全有效的治疗药物，但随着对SARS-CoV-2病毒学特征及其致病机制的深入了解，已发现大量潜在的抗病毒药物靶点，且部分候选药物已在临床前或临床试验中显示出良好的抗病毒活性。该文对当前抗SARS-CoV-2候选药物的研究现状进行综述，以期为今后COVID-19的精准治疗提供参考。