目的 探讨齐墩果酸(OA)促进丙酮酸激酶(PK)同工型转换在人诱导多能干细胞(hiPSCs)衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)成熟过程中的作用。方法 通过时序性激活和抑制Wnt信号通路，诱导未分化hiPSCs向心肌细胞分化，在诱导第19天将hiPSC-CMs分为空白对照组(添加B27的RPMI 1640培养基)、DMSO组(添加DMSO 2 μl/ml)、OA加药组(添加5 mmol/L的OA 2 μl/ml)，所有培养基每2 d更换1次，共处理7 d。免疫荧光及RT-qPCR检测hiPSCs中干性因子及hiPSC-CMs中心肌特异性标志物的表达情况；Western blotting检测各组PK、线粒体融合蛋白(MFN2)的表达情况；Mito-Tracker染色检测各组细胞线粒体形态，电镜观察各组线粒体超微结构；EDU染色检测各组细胞增殖情况；流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期。结果 免疫荧光染色结果显示，hiPSCs表达干性因子Nanog、Sox2，hiPSC-CMs表达心肌特异性标志物cTnT、Cx43、α-actinin。RT-qPCR检测结果显示，与诱导前的hiPSCs比较，hiPSC-CMs心肌相关基因TNNI3、MYH6、MYH7的表达明显上调，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光染色结果显示，与空白对照组、DMSO组比较，OA加药组细胞面积、肌节长度增加，细胞圆度指数降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与空白对照组、DMSO组比较，OA加药组丙酮酸激酶1与丙酮酸激酶2比值(PKM1/PKM2)及MFN2的表达明显增高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。电镜观察见OA加药组线粒体融合变长；Mito-Tracker染色结果显示，OA加药组线粒体形成更成熟的网状结构。EDU染色结果显示，与空白对照组、DMSO组比较，OA加药组细胞增殖率降低，差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示，与空白对照组、DMSO组比较，OA加药组多核细胞数有所增加。结论 OA可促进hiPSC-CMs细胞结构、线粒体结构及形态的成熟，也可促进细胞多核化，并可通过调节PK同工型转换促进hiPSC-CMs的成熟。

目的 分析环状RNA 0087432(hsa_circ_0087432)在宫颈癌患者血清外泌体中的表达，探讨其与宫颈癌转移可能存在的关系。方法 收集广州市番禺区中心医院2019年6月—2020年6月诊断为宫颈鳞癌且术前未行放化疗的30例患者的宫颈癌组织及血清作为实验组，另将30例未患宫颈癌的女性正常宫颈组织及血清作为对照组。采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测hsa_circ_0087432在宫颈癌患者与健康人宫颈组织和血清外泌体中的表达水平。通过质粒转染Siha细胞以过表达hsa_circ_0087432，将Siha细胞依不同处理分为3组：control组(未转染质粒)，vector组(转染pLC5-ciR)及hsa_circ_0087432组(转染hsa_circ_0087432-pLC5-ciR)，并提取各组外泌体；采用透射电镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析技术(NTA)及Western blotting检测外泌体表征。将人脐静脉内皮细胞按不同处理分为3组：control-Exs组(Siha细胞来源外泌体)、vector-Exs组(vector组Siha细胞来源外泌体)、hsa_circ_0087432-Exs组(hsa_circ_0087432组Siha细胞来源外泌体)，采用CCK-8试剂盒检测外泌体对人脐静脉内皮细胞增殖的影响，采用划痕实验及Transwell检测外泌体对人脐静脉内皮细胞迁移的影响。结果 电镜下观察结果显示，Siha细胞的外泌体大部分呈椭圆形或圆形，粒径分析显示其直径大小分布在30~150 nm；Western blotting检测结果显示，两组囊泡中的CD9、CD81及CD63表达均呈阳性；qPCR结果显示，实验组宫颈组织hsa_circ_0087432表达量明显高于对照组(4.03±1.51 vs. 1.00±0.26，P<0.01)，且血清外泌体中hsa_circ_0087432表达量也明显高于对照组(1.97±0.04 vs. 1.02±0.23，P<0.01)。CCK-8检测结果显示，hsa_circ_0087432-Exs可明显促进人脐静脉内皮细胞增殖(1.57±0.04 vs. 1.09±0.11，P<0.05)。划痕实验结果显示，干预12 h后，circ_0087432-Exs组的迁移面积占比高于control-Exs组(24.66%±2.92% vs. 15.01%±3.12%，P<0.05)，且24 h后hsa_circ_0087432-Exs组的迁移面积占比明显高于control-Exs组(74.84%±13.22% vs. 38.70%±2.12%，P<0.01)。Transwell检测结果也显示，与vector-Exs组及control-Exs组比较，hsa_circ_0087432-Exs组迁移细胞数量明显增多，差异有统计学意义[分别为(1218.00±103.53)个、(1044.00±103.79)个、(1755.00±97.35)个，P<0.05]。结论 hsa_circ_0087432在宫颈癌患者血清外泌体中呈高表达，且过表达hsa_circ_0087432的宫颈癌细胞来源的外泌体可促进人脐静脉内皮细胞增殖与迁移。

目的 探讨青蒿素(ART)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的作用及其潜在的分子机制。方法 分别用0、50、100、150、200 mg/ml的ox-LDL及0、1、5、10、20 mmol/L的ART处理对数生长期的人脐静脉内皮细胞EA.hy926，采用MTT法检测细胞活性。为检测ART对细胞的影响，将EA.hy926细胞分为4组：对照组(无处理)、ox-LDL组(100 mg/ml ox-LDL)、ox-LDL+ART组(100 mg/ml ox-LDL+10 mmol/L ART)及ox-LDL+ART+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(100 mg/ml ox-LDL+10 mmol/L ART+5 mmol/L 3-MA)；为检测瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)对细胞的影响，将EA.hy926细胞分为4组：对照组、ox-LDL组、ox-LDL+ART组及ox-LDL+ART+钌红(RR)组(100 mg/ml ox-LDL+10 mmol/L ART+10 mmol/L RR)。采用MTT法检测细胞活性，Western blotting检测TRPV4、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62)及凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 EA.hy926细胞活性随着ox-LDL浓度的升高而降低，而ART作用于ox-LDL诱导的细胞后，细胞活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较，ox-LDL组细胞活性，p62、Bcl-2、TRPV4表达水平明显降低，而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、细胞凋亡率、Bax表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与ox-LDL组比较，ox-LDL+ART组细胞活性、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Bcl-2及TRPV4表达水平明显升高，而细胞凋亡率、Bax及p62表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与ox-LDL+ART组比较，ox-LDL+ART+3-MA组及ox-LDL+ART+RR组细胞活性、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Bcl-2表达水平明显降低，细胞凋亡率、p62及Bax表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ART可通过激活TRPV4促进细胞自噬，从而减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。

目的 探讨Toll样受体家族成员对直肠癌发生、预后和免疫特征的影响，以及其基因调节区遗传变异与直肠癌发病风险的关系。方法 使用GEPIA平台分析Toll样受体3(TLR3)、TLR4、TLR5和TLR7在直肠癌中的表达及其与预后的关系。从TCGA数据库获取直肠癌mRNA转录组数据和临床资料，分析TLR3表达与病理分期的关系。使用PCR-RFLP技术对TLR4 rs1927914、rs7869402多态进行基因分型，使用TaqMan探针法对TLR3 rs5743303、TLR5 rs1640816、TLR7 rs7869402多态进行基因分型。应用非条件logistic回归分析TLRs遗传变异与直肠癌发病风险的关系。使用ESTIMATE对直肠癌样本的免疫细胞进行评分，通过TIMER在线数据平台分析TLR3表达及拷贝数变异(CNV)与免疫细胞浸润的关系。GO功能富集分析TLR3相关差异基因的表达，基因集变异分析(GSVA)预测直肠癌中TLR3的调控网络。结果 TLR3在直肠癌组织中呈低表达，且其低表达与预后不良有关。与TLR3 rs5743303 AA基因型相比，AT或TT基因型携带者的直肠癌发病风险明显升高(OR=1.43，95%CI 1.07~1.91)。TLR4 rs1927914、TLR4 rs7869402、TLR5 rs1640816及TLR7 rs3853839多态不影响直肠癌的发病风险。分层分析结果显示，TLR3 rs5743303 AT或TT基因型可增加男性(OR=1.47，95%CI 1.01~2.11)、低年龄者(OR=1.64，95%CI 1.08~2.47)、吸烟者(OR=2.42，95%CI 1.37~4.38)和饮酒者(OR=2.70，95%CI 1.52~4.80)直肠癌的发病风险。ESTIMATE和TIMER分析结果显示，TLR3与免疫细胞浸润具有一定相关性。GO功能富集分析结果显示，TLR3主要与受体配体活性、抗原结合、免疫球蛋白受体结合、生长因子和细胞因子等相关功能的改变有关。GSVA分析结果显示，TLR3可通过调节细胞凋亡、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、磷脂代谢及自噬调节等与代谢或免疫相关的途径而抑制直肠癌的发生发展。结论 TLR3与直肠癌的发生及预后相关，TLR3 rs5743303遗传变异可影响直肠癌的遗传易感性。

目的 总结侵袭性肺曲霉病合并肺奴卡菌病的临床特点，提高对该疾病的诊治水平。方法 报告1例侵袭性肺曲霉病合并肺奴卡菌病例。检索万方数据库、中国期刊全文数据库、PubMed、Web of Science和Embase数据库，结合文献报告综合分析该类患者的临床特点及诊治过程。结果 本例患者为男性，66岁，基础疾病为肾病综合征，长期应用激素等免疫抑制剂治疗。临床表现为咳嗽、咳黄痰、发热；胸部CT显示双肺多发结节空洞影；痰中发现曲霉及奴卡菌。明确诊断为“侵袭性肺曲霉病合并肺奴卡菌病”，给予针对性抗感染治疗后痊愈。综合文献并本例患者，24例中男16例，女8例；除1例为溺水后感染外，其余23例均合并免疫功能受损。所有患者均接受针对曲霉和肺奴卡菌的抗感染治疗，6例死亡。结论 侵袭性肺曲霉病患者可能合并肺奴卡菌病，且易发生于免疫抑制的患者，临床诊治时须注意鉴别诊断。早期诊断和治疗可能对改善预后有积极意义。

目的 构建基于机器学习算法的肝硬化相关肝性脑病预测模型。方法 采用横断面研究方法，收集2019年6月—2020年6月于重庆市7家医疗机构就诊的1498例肝硬化患者的病例资料，依据是否发生肝性脑病分为肝性脑病组(n=285)与非肝性脑病组(n=1213)。随机抽取70%(1048例)患者的病例资料作为训练集构建预测模型，其余30%(450例)作为测试集进行内部验证。采用单因素logistic回归筛选输入指标，应用基于机器学习的logistic回归、随机森林、决策树和XGBoost算法构建预测模型，比较4种方法构建的模型对肝硬化相关肝性脑病的诊断价值。结果 Logistic回归、随机森林、决策树和XGBoost模型均提示，凝血酶原活动度(OR=0.933，95%CI 0.921~0.946)、年龄(OR=1.045，95%CI 1.029~1.061)、全血钠(OR=0.964，95%CI 0.928~1.000)及尿素氮(OR=1.063，95%CI 1.022~1.105)是肝硬化相关肝性脑病的重要影响因素。Logistic回归、随机森林、决策树和XGBoost模型诊断肝硬化相关肝性脑病的灵敏度分别为0.843、0.904、0.759、0.892，特异度分别为0.785、0.695、0.717、0.706，AUC分别为0.875、0.883、0.767、0.847。结论 基于机器学习算法建立的肝硬化相关肝性脑病风险预测模型具有较高的诊断价值，其中logistic回归模型和随机森林模型的诊断效能优于决策树模型和XGBoost模型。

目的 探讨血清Dickkopf-1(DKK1)对女性绝经期类风湿关节炎(RA)继发骨质疏松(OP)的临床诊断价值。方法 选择2019年5月—2020年9月在南昌大学第二附属医院确诊的236例绝经期患者，其中，44例RA继发OP患者为RA+OP组，150例无OP的RA患者为RA组，42例无RA的OP患者为OP组。以该院同期43名绝经期健康女性作为对照组。采用ELISA法检测血清DKK1水平；分别采用毛细管法及速率散射比浊法检测红细胞沉降率(ESR)及C反应蛋白(CRP)水平；采用电化学发光法检测骨代谢指标甲状旁腺素(PTH)、Ⅰ型胶原C-末端肽(CTX)、25-羟维生素D₃[25-(OH)D₃]、Ⅰ型前胶原N-末端肽(PINP)及骨钙素(OC)水平，采用色谱法检测骨碱性磷酸酶(BALP)水平；采用Lunar Prodigy双能X线骨密度仪检测所有患者包括全髋及腰椎L_1-4等部位的骨密度(BMD)、Z分数、T分数；采用ROC曲线下面积分析DKK1对RA、OP及RA继发OP的诊断效能。结果 四组间DKK1、ESR、CRP、BMI、PTH、CTX、25-(OH)D₃、全髋BMD、全髋T分数、BALP、全髋Z分数、腰椎L_1-4 BMD、腰椎L_1-4 T分数、腰椎L_1-4 Z分数等指标差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)；RA+OP组骨折史与OP组比较差异有统计学意义(P<0.01)。双变量相关性分析及多元线性回归分析结果显示，血清DKK1与ESR、CRP、骨折史及BALP呈正相关(P<0.05)，与BMI、全髋BMD、全髋T分数、全髋Z分数、腰椎L_1-4 BMD、腰椎L_1-4 T分数、腰椎L_1-4 Z分数、PINP、25-(OH)D₃、PTH等指标呈负相关(P<0.01或P<0.05)。多元线性回归分析结果显示，DKK1与CRP及BMI呈独立正相关(R²=0.048，β=0.034，P=0.003；R²=0.008，β=0.178，P=0.042)，与PINP及全髋T分数呈独立负相关(R²=0.003，β=–0.022，P=0.009；R²=0.235，β=–2.375，P=0.000)。ROC曲线分析结果显示，DKK1诊断RA继发OP的最佳截断值为9.21 μg/L，灵敏度为93.2%，特异度为91.1%，Kappa一致性指数为0.630，且DKK1对OP的诊断效能高于对RA的效能，Kappa一致性指数较稳定。结论 女性绝经期RA继发OP患者血清DKK1水平增高，且对绝经期患者RA继发OP具有较好的诊断价值。

目的 探讨创伤性肺损伤(TLI)相关凝血病的预警指标及其临床价值。方法 回顾性分析2015年9月—2019年11月解放军联勤保障部队第908医院重症医学科收治的159例TLI患者的基础资料及入科时的血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白降解产物(FDP)和血栓弹力图(TEG)参数。依据TLI患者90 d预后分为生存组(n=141)与死亡组(n=18)，采用多因素Cox回归分析和ROC曲线分析筛选出危险因素INR，并根据INR截断值分为INR≥1.36组(n=49)与INR<1.36组(n=110)，进行组间比较及生存分析。结果 生存组INR、乳酸(Lac)、创伤严重程度(ISS)评分明显低于死亡组(Z=–4.493、–3.481、–3.177，P<0.01)，APTT、PT、R时间、K时间明显短于死亡组(Z=–3.275、–4.325、–3.300、–2.278，P<0.01)，氧合指数、PLT、HGB、AT-Ⅲ、血块最大强度(MA)、血块形成动力学(Angle)、凝血综合指数(CI)明显高于死亡组(Z/t=–4.053、–2.764、0.269、–2.159、–3.058、–3.294、–3.016，P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，INR与TLI患者死亡明显相关(RR=4.882，95%CI 1.263~18.870，P=0.022)。ROC曲线分析结果显示，INR判断TLI患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.826(P<0.0001)，敏感度为0.788，特异度为0.752，截断值为1.36。INR<1.36组生存率明显高于INR≥1.36组(P<0.0001)。与INR<1.36组比较，INR≥1.36组Lac、ISS评分均明显升高(P<0.05)，APTT、PT、K时间均明显延长(P<0.05)，氧合指数、PLT、HGB、AT-Ⅲ、MA、Angle、CI均明显降低(P<0.05)。结论 INR≥1.36可作为TLI相关凝血病发生的预警指标，TLI相关凝血病患者的死亡风险明显增加。

目的 探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者血清脂类指标的诊断价值，并分析其与NMOSD临床特征的关系。方法 回顾性分析2018年1月—2020年7月于解放军总医院第一医学中心神经内科和眼科确诊的324例NMOSD患者(NMOSD组)、147例多发性硬化(MS)患者(MS组)，以及252名无神经系统受累者(健康对照组)的临床及实验室诊断相关信息。采用logistic回归控制年龄、性别、病程、病变部位、各血清脂类指标间的相互作用，分析三组研究对象的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A₁(Apo A₁)、载脂蛋白B(Apo B)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平，以及各指标在NMOSD急性期、复发期、缓解期中的水平差异。根据AQP4抗体效价高低、受累部位不同等NMOSD临床特征进一步分组，分析各指标在不同亚组间的水平差异。结果 NMOSD患者中位病程为20个月，MRI显示受累部位主要为视神经(198/324，61.1%)；MS患者中位病程较长(48个月)，呈多部位受累(56/147，38.1%)。NMOSD组与MS组、健康对照组TC、Apo A₁、LDL、Apo B水平差异有统计学意义(P<0.05)。亚组分析结果显示，NMOSD急性期、复发期、缓解期三个亚组中，仅急性期与复发期Apo B水平差异有统计学意义(P<0.05)；NMOSD不同主要受累部位TC、Apo A₁、Apo B、HDL、LDL水平差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示，联合血清TC、Apo A₁、Apo B、LDL预测NMOSD的AUC为0.732，敏感度为57.86%，特异度为81.15%。结论 联合血清TC、Apo A₁、Apo B、LDL能较好地特异性诊断NMOSD，且Apo A₁和Apo B可分别作为提示受累部位和NMOSD疾病活动程度的指标。

目的 报道6例经利妥昔单抗(RTX)治疗的慢性主动脉周围炎(CP)患者的临床特点、诊治经过及预后并进行文献复习，以提高对该病的认识。方法 回顾性分析解放军总医院第一医学中心2014年10月—2020年11月收治的6例CP患者应用RTX治疗前后的临床症状、实验室指标、影像学表现变化及不良反应。临床缓解定义为临床症状消失、肾盂积水消失、红细胞沉降率<15 mm/h、C反应蛋白<5 mg/L；完全缓解定义为临床缓解及影像学提示腹膜后包块最大横径缩小50%。检索相关数据库，结合文献报道的58例患者，总结RTX治疗CP的有效性及安全性。结果 6例患者均为男性，年龄49.5(42.0~62.0)岁，病程60(30~365) d，随访时间25.7(0.9~66.9)个月。其中3例既往合并严重心血管疾病、1例合并胸主动脉受累。3例应用泼尼松0.25~0.5 mg/(kg·d)联合RTX作为诱导缓解方案，其余3例单用RTX诱导缓解。5例达到临床缓解，其中4例规律应用RTX维持缓解，1例应用小剂量泼尼松维持，中位缓解时间为4.0(0.5~6.0)个月；3例达到完全缓解，中位缓解时间为18(16~24)个月；6例均未出现疾病复发。6例患者未出现输注反应，1例在应用RTX后的第3.5个月出现肺部感染。国内外报道RTX治疗CP共58例，治疗后患者临床症状、实验室指标及影像学表现均有改善，应用RTX后仅5例(8.6%)出现感染，1例(1.7%)死亡，3例(5.2%)复发。结论 应用RTX作为诱导缓解及维持缓解方案治疗CP临床效果好，且安全性较高。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种严重危害人类健康的慢性呼吸系统疾病，具有高患病率、高致残率和高病死率的特点。骨骼肌功能障碍是COPD常见的肺外并发症，可致临床急性加重，使患者生活质量下降、病死率升高，但目前COPD并发骨骼肌功能障碍的分子机制尚不明确。该文就近年来国内外对COPD并发骨骼肌功能障碍的分子机制研究进展进行综述，以期为潜在的治疗及研究方向提供参考。

激活转录因子6(ATF6)是一种位于内质网的跨膜糖蛋白，广泛分布于包括心肌在内的多种组织，主要通过调节未折叠蛋白反应信号通路来参与内质网应激，是器官及组织稳态的主要调节因子之一。多项研究表明，ATF6在动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌肥厚、糖尿病心肌病及心律失常等常见心血管疾病的发生发展中均起着重要的调控作用。该文就ATF6的结构、分型及其与心血管疾病的关系进行综述，以期为心血管疾病的实验研究及临床诊疗提供参考。

血管内皮糖萼(VEG)是位于血管内皮细胞管腔面细胞膜上的蛋白质-多糖复合物，具有抑炎、抗栓、保护内皮等生理作用。肺毛细血管内富集VEG，糖萼结构功能异常在脓毒症介导的急性肺损伤(ALI)的发生发展中发挥着重要作用。脓毒症时，一方面乙酰肝素酶被诱导激活，破坏糖萼，从而诱发ALI；另一方面糖萼的及时重建被阻止，肺组织修复被抑制。该文对VEG结构功能受损与脓毒症相关ALI发病的关系，及其在脓毒症相关ALI诊治中的价值和前景进行综述。

牙周疾病常造成牙槽骨缺损，临床上主要采用自体骨移植或骨替代材料植入治疗。但是现有治疗方法存在诸多缺陷，如供体短缺，移植后骨吸收、感染、出血等。口腔组织是干细胞的重要来源之一，口腔来源干细胞可促进血管及牙周组织再生，近年来已成为牙周疾病再生治疗研究的热点。然而，影响干细胞治疗牙周疾病疗效的因素较多且不易控制。以往的研究主要集中在干细胞自身的治疗作用及其机制探索，较少研究受体或供体微环境与干细胞的相互作用，以及如何建立最佳的治疗策略。该文主要总结了干细胞诱导牙周组织再生的微环境调控机制，并从机体激素水平、代谢状态及免疫调节等方面阐述了微环境对干细胞功能、生物学行为及疗效的影响，旨在加深对干细胞治疗时微环境调控的认识，优化并构建更有效的牙周疾病治疗策略。

C型凝集素样受体-2(CLEC-2)是细胞表面受体C型凝集素超家族的一员。表达于血小板表面的CLEC-2是一种基于免疫受体酪氨酸活化基序的血小板活化受体，可通过与其配体结合参与血小板的活化及聚集。这一生理过程可以避免机体过度失血，但同时也是多种血栓栓塞性疾病的病理基础。在动脉粥样硬化、炎症血栓状态、血管壁完整性的维持、癌症相关血栓形成等病理生理过程中均有CLEC-2及其配体的参与。该文从以上4个方面对CLEC-2在血栓形成过程中的重要作用进行综述。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经逐渐成为引发肝细胞癌(HCC)的重要因素，且NAFLD-HCC与一般肝癌的临床治疗效果存在明显差异，对药物的敏感性有诸多不同。目前NAFLD-HCC的发病机制尚未明确，因此构建临床前的NAFLD-HCC动物模型尤为重要。NAFLD-HCC动物模型的诱导方法多种多样，包括饮食诱导、化学诱导、遗传诱导、饮食结合化学诱导、遗传结合饮食诱导等。越来越多的研究发现，不同方法诱导的NAFLD-HCC动物模型的组织病理学存在一定差异。因此，根据研究目的选择最合适的动物模型，对探讨NAFLD-HCC的发病原因以及后续的新药研发具有重要意义。该文总结已构建的用于NAFLD-HCC临床前研究的鼠模型，以揭示NAFLD-HCC的发生机制，探讨NAFLD-HCC预防或治疗可能的新靶标。

现代战争中，随着精确制导、高能爆炸性武器使用的增多，眼战伤的受伤环境、伤情伤势发生了巨大变化。我军多年来无战伤救治实践，传统的三区七级防护与救治体系难以更好地适应现代战争的需求。为提高我军眼战伤的救治及防护水平，该文对21世纪以来外军现代局部战争中的眼战伤流行病学、受伤环境、致伤因素、眼战伤救治体系及防护等的研究进展进行综述，分析我军眼战伤防护救治研究的现状，并对未来眼战伤的研究方向进行展望。