目的 探讨槐耳能否逆转人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株CEM-C1细胞对糖皮质激素的耐药性及其可能的机制。方法 人CEM-C1、CEM-C7细胞经不同浓度槐耳处理后设为对照组(0 μg/ml)及200、600 μg/ml槐耳处理组，T-ALL细胞株CEM-C1细胞设槐耳(100 μg/ml)联合地塞米松(DEX，12.5、25、50、100、200 μg/ml)组。CCK-8法检测槐耳对各组细胞增殖的影响；流式细胞术检测不同浓度(200、600 μg/ml)槐耳对CEM-C1、CEM-C7细胞凋亡及细胞周期的影响；Western blotting检测CEM-C1、CEM-C7细胞中及CEM-C1细胞经不同浓度(200、600 μg/ml)槐耳处理后MDR1、Pim3蛋白的表达水平；qRT-PCR检测CEM-C1、CEM-C7细胞中及CEM-C1细胞经不同浓度(200、600 μg/ml)槐耳处理后Pim3 mRNA的表达情况。结果 槐耳呈剂量依赖性地抑制CEM-C1、CEM-C7细胞增殖；在CEM-C1细胞中，与单用DEX比较，槐耳联合DEX的耐药逆转倍数为1.34倍，且槐耳联合低浓度DEX(12.5、25、50 μg/ml)组CEM-C1细胞的增殖抑制率明显提高，差异有统计学意义(P<0.05)；槐耳联合DEX各组的两药相互作用指数(CDI)均<1。与对照组比较，CEM-C1及CEM-C7细胞凋亡率随槐耳浓度的增加而升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，200、600 μg/ml槐耳处理CEM-C1、CEM-C7细胞48 h后，S期细胞比例增加，G₀/G₁期细胞比例降低，差异有统计学意义(P<0.05)。CEM-C1细胞中MDR1、Pim3蛋白表达水平(分别为2.41±0.32、0.39±0.10)及Pim3 mRNA表达水平(1.00)均明显高于CEM-C7细胞(分别为1.34±0.43、0.13±0.05及0.37±0.02)，差异有统计学意义(P<0.05)；CEM-C1细胞经200、600 μg/ml槐耳处理后，MDR1、Pim3蛋白及Pim3 mRNA表达水平均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 槐耳可抑制CEM-C1、CEM-C7细胞的增殖，促进其凋亡，并可部分逆转CEM-C1细胞对糖皮质激素的耐药性，其机制可能与Pim3下调有关。

目的 探讨五味子丙素(SchC)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)衰老作用的影响及其可能机制。方法 体外培养HaCaT细胞，设置对照组、H₂O₂模型组、SchC处理组。采用CCK-8法检测细胞存活率；采用试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平；qRT-PCR检测基质金属蛋白酶、环氧合酶-2(COX-2)、凋亡相关基因mRNA的表达；Western blotting检测COX-2、基质金属蛋白酶、凋亡相关蛋白、衰老相关蛋白、转录因子NF-E₂相关因子2(Nrf-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)以及核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB的表达。结果 SchC浓度<100 μmol/L时对HaCaT细胞的增殖活性无明显影响；H₂O₂浓度为800 μmol/L时，细胞存活率降至对照组的(57.0±3.0)%(P<0.001)。与H₂O₂模型组相比，加入SchC对细胞进行预保护，可增高细胞存活率以及SOD、GSH水平，降低MDA、ROS水平(P<0.05或P<0.01)。Western blotting检测结果显示，SchC可下调P16、P21、p-NF-κB的表达(P<0.01)，上调Nrf-2、HO-1的表达(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting检测结果显示，SchC可通过调控NF-κB通路上调caspase-3、caspase-9 mRNA和蛋白的表达，下调Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)、炎性因子COX-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 SchC对H₂O₂诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤衰老模型具有保护作用，可为五味子抗皮肤衰老产品的开发奠定基础。

目的 探讨右美托咪定是否通过α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)介导的Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)。方法 24只Wistar大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组、右美托咪定治疗组与α7nAChR抑制剂α-BGT组，每组6只。麻醉后，对照组腹腔注射生理盐水；急性肺损伤组股静脉注射LPS(10 mg/kg)诱导ALI模型；右美托咪定治疗组给予LPS后即刻股静脉持续输注右美托咪定[5 μg/(kg.h)]至实验结束；α7nAChR抑制剂α-BGT组在输注右美托咪定前半小时腹腔注射1 μg/kg α-BGT，其余处理同右美托咪定治疗组。LPS注射后12 h处死大鼠，收集血液和肺组织。HE染色观察肺组织病理学变化并进行损伤评分。抽取颈动脉血检测氧分压(PaO₂)、碳酸氢根(HCO₃^–)及乳酸(Lac)水平；测定肺组织湿/干重比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性；计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数；ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10水平；Western blotting检测肺组织中α7nAChR、TLR4、p-NF-κB蛋白表达水平。结果 肺组织病理学观察见右美托咪定治疗可明显减轻LPS诱导的肺泡壁和肺组织间隔增厚以及炎性细胞浸润，降低肺损伤病理评分(P<0.01)。与对照组比较，急性肺损伤组PaO₂、HCO₃^–水平降低，Lac、W/D、TNF-α、IL-6、IL-10水平及MPO活性升高，总细胞、中性粒细胞及巨噬细胞计数增多，肺组织中α7nAChR、TLR4、p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)；与急性肺损伤组比较，右美托咪定治疗组PaO₂、HCO₃^–、IL-10水平升高，Lac、W/D、TNF-α、IL-6水平及MPO活性降低，总细胞、中性粒细胞及巨噬细胞计数减少，肺组织中α7nAChR蛋白表达水平升高，TLR4、p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.01)。而右美托咪定的作用可被α7nAChR抑制剂α-BGT部分逆转。结论 右美托咪定可能通过α7nAChR介导的TLR4/NF-κB通路减轻LPS诱导的ALI。

目的 研究重症中暑(HS)早期大鼠认知功能及脑能量代谢的变化。方法 25只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=11)与HS组(n=14)。HS组大鼠持续暴露于40 ℃热仓中，当核心体温达到42 ℃时取出复温3 h造模，对照组置于(25.0±0.5) ℃环境中。HS组大鼠分别在造模前、造模后复温0 h、造模后复温3 h采用改良神经功能评分(mNSS)进行神经功能缺损评定；通过Morris水迷宫实验评估HS对两组大鼠早期认知功能的影响。取对照组(n=3)及HS组(n=3)大鼠的组织，采用HE染色法检测其病理学改变；取对照组(n=8)及HS组(n=11)大鼠脑组织，在核磁共振(NMR)波谱仪上使用MestReNova软件(v9.0.1)进行核磁共振氢谱(¹H NMR)检测，从代谢组学角度阐述HS早期大鼠脑损伤的相关机制。结果 病理研究结果显示，HS早期大鼠脑组织即出现神经细胞坏死、凋亡等情况。Morris水迷宫实验结果显示，与对照组比较，HS组大鼠寻找平台潜伏期延长[(33.14±1.51) s vs. (53.14±2.14) s]，寻找平台航行距离延长[(360.79±13.50) cm vs. (693.29±28.63) cm]，目标区域穿越次数减少[(6.36±0.84)次vs. (2.64±0.75)次]，目标象限航行时间百分比减少[(65.78%±1.06%) vs. (35.81%±1.14%)]，差异均有统计学意义(P<0.05)。代谢组学研究结果显示，HS早期中枢神经系统的代谢模式发生明显改变，与对照组相比，HS组大鼠脑内谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、乳酸(Lac)、琥珀酸(Suc)含量升高(P<0.05)，天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、谷胱甘肽(GSH)、丙酮酸(Py)含量下降(P<0.05)。结论 大鼠在HS早期即出现神经功能损害及认知功能障碍，且脑组织代谢模式发生改变，出现氨基酸类神经递质代谢紊乱、能量代谢紊乱及氧化应激状态。

目的 探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制。方法 60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组)，每组20只。将DHS组、DHC组于干热环境[温度(40.5±0.5) ℃，湿度10%±2%]，NTS组于常温环境[温度(25.0±0.5) ℃，湿度35%±5%]下分别暴露3 h，然后建立血压控制型失血性休克模型。各组分别于模型建立成功后0 min(T₀)、50 min(T₁)、100 min(T₂)、150 min(T₃)安乐处死，收集血液和肝组织。HE染色观察肝组织病理学变化，ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-1β水平，Western blotting检测肝组织HMGB-1、ICAM-1的表达；测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果 HE染色结果显示，DHS组各时间点均有不同程度的损伤，且随着时间延长逐渐加重，并逐渐出现不同程度的肝窦扩张、充血，肝小叶、汇管区结构稍紊乱，炎性细胞浸润，肝细胞变性、坏死等。NTS组于T₂时开始出现肝损伤并逐渐加重，DHC组各时间点肝组织均未出现明显的病理学变化。DHS组ALT及AST均呈动态变化且趋势基本一致，与DHC组比较，T₀时即开始升高，差异有统计学意义(P<0.01)，分别在T₁、T₃时达到峰值，且与同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01)；而DHC组在各时间点均未出现明显变化(P>0.05)。DHS组TNF-α、IL-1β水平均在T₀时即开始升高，且与相同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01)，随时间推移DHS组与NTS组均呈现持续增高趋势，且DHS组增高速度较NTS组更快，差异有统计学意义(P<0.01)，而DHC组未见明显升高(P>0.05)；随时间延长，DHS组ICAM-1、HMGB-1表达水平较前一时间点逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论 干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤出现时间早且重，可激活肝内更多的Kupffer细胞，促使TNF-α、IL-1β大量释放并进一步引起HMGB-1、ICAM-1高表达，共同促进肝组织损伤。

目的 探讨免疫性早发性卵巢功能不全(aPOI)患者血清miR-21及外周血单核细胞(PBMC)中Peli1的表达水平及临床意义。方法 选取南方医科大学珠江医院2018年4月—2019年10月未经治疗的初诊为aPOI的26例患者(aPOI组)及30名健康青年女性(对照组)为研究对象。记录两组的一般资料，检测血清miR-21、PBMC Peli1 mRNA表达水平，测定血清性激素、抗苗勒管激素(AMH)、甲状腺功能、免疫相关指标，超声检测并记录子宫及卵巢的各项指标并进行分析。结果 aPOI组血清miR-21及PBMC Peli1 mRNA表达水平(分别为0.60±0.14、0.30±0.14)均明显低于对照组(分别为1.01±0.07、1.63±0.54，P<0.001)，且二者呈正相关(r=0.719，P<0.05)。与对照组比较，aPOI组初潮年龄更早，经期更短，孕次、产次更少，雌二醇(E₂)、AMH水平更低，子宫及卵巢体积更小，而月经周期更长，促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平更高，更年期症状阳性数量、免疫指标阳性数量更多，差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-21、Peli1 mRNA均与E₂、AMH、子宫及卵巢体积呈正相关，与FSH、LH、免疫指标阳性数量呈负相关。结论 aPOI患者血清miR-21与PBMC Peli1表达水平降低呈正相关；miR-21及Peli1可能参与了aPOI的发病机制，对aPOI的辅助诊断有一定价值。

目的 报道1例房间隔缺损(ASD)合并先天性纤维蛋白原缺乏(CFD)的诊治过程并文献复习。方法 回顾性分析首都医科大学宣武医院住院治疗的1例在体外循环(CPB)下行不停跳心内直视缺损修补术的继发孔ASD合并CFD患者的临床资料，检索PubMed数据库，综合文献结果，探讨合并纤维蛋白原(FIB)缺乏的患者行CPB心脏手术的围术期管理经验。结果 本例患者女，30岁，因体检发现ASD 8个月入院。入院时心脏超声检查示：房间隔中部回声中断约34 mm，彩色多普勒超声探及收缩期左向右分流，三尖瓣反流压差66 mmHg，估测肺动脉收缩压76 mmHg，射血分数(EF)64%。凝血功能：凝血酶原时间>120 s，凝血酶时间>240 s，活化部分凝血活酶时间>180 s，FIB <0.6 g/L。术前连续静脉输注人FIB 4 g/d，维持血浆FIB>1.5 g。3 d后在CPB下行不停跳ASD修补术。术中输注人FIB 2 g，鱼精蛋白中和后再给予人FIB 2 g。手术时间3.5 h，CPB时间45 min。术后每天补充FIB 4 g，连续5 d。第3天拔除胸腔引流管，术后第7天出院，未发生出血及血栓栓塞并发症。3个月后门诊随访，患者手术切口愈合佳，复查心脏超声提示房间隔未见残余分流，EF为67%。检索PubMed数据库并手动筛选后共获得英文文献8篇，共875例体外循环心脏手术后低FIB血症患者，男604例(69.0%)，女271例(31.0%)；其中6篇为个案报告，包括婴幼儿1例(出生后5 d，体重2.5 kg)，成人5例，均为男性。FIB缺乏的患者行CPB心脏手术，围术期需要补充FIB、冷沉淀或新鲜冰冻血浆，以预防术后严重的出血并发症。结论 合并FIB缺乏的患者行CPB心脏手术，需根据血浆中FIB定量和凝血相关指标，做出个体化的围术期管理方案。

目的 探讨应用低分子肝素(LMWH)预防高危妊娠孕产妇孕期、产褥期深静脉血栓形成的效果。方法 收集南方医科大学珠江医院2019年1月—2020年7月应用LMWH预防深静脉血栓形成的1099例高危妊娠病例作为LMWH组，选取2016年1月—2018年12月未使用LMWH的2107例高危妊娠病例作为对照组，比较分析两组血栓形成例数、产前及产后出血发生率、剖宫产率等指标。结果 LMWH组无新发妊娠期及产褥期深静脉血栓，而对照组有新发血栓24例，两组比较差异有统计学意义(P=0.000)。LMWH组产前发生胎盘早剥2例，对照组产前发生胎盘早剥1例；LMWH组产后2 h出血量为(182.25±120.62) ml，对照组为(165.00±68.58) ml；LMWH组剖宫产率为37.5%，对照组为38.9%。两组胎盘早剥发生率、产后2 h出血量、剖宫产率等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 对有血栓高危因素的孕产妇，根据评分使用LMWH可预防血栓形成，且安全有效。

目的 分析重症新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的临床特点及预后相关危险因素。方法 回顾性分析2020年2—4月曾入住武汉火神山医院ICU的重症COVID-19患者的临床资料。根据转归情况分为存活组与死亡组，比较两组患者的一般人口学资料、临床表现、实验室检查、治疗方式等，分析影响患者预后的危险因素。结果 共纳入122例重症COVID-19患者，死亡56例，病死率为45.9%。死亡组合并冠心病的比例高于存活组[19.6%(11/56) vs. 7.6%(5/66)，P=0.049]，入院时血小板计数低于存活组[190.1(132.3，245.0)×10⁹/L vs. 217.0(176.0，262.3)×10⁹/L，P=0.015]，C反应蛋白、脑钠肽水平高于存活组[37.4(4.3，125.6) mg/L vs. 8.9(2.7，51.4) mg/L，P=0.027；65.17(18.84，167.71) pg/ml vs. 16.60(0.01，67.68) pg/ml，P=0.007]，凝血酶原时间和凝血酶时间长于存活组[14.20(13.22，15.86) s vs. 13.27(12.16，14.27) s，P<0.001；16.32(15.11，18.02) s vs. 15.75(14.81，16.62) s，P=0.037]。动态观察显示，两组中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值以及乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，LDH、α-HBDH预测COVID-19患者死亡结局的价值较高，曲线下面积(AUC)>0.7。结论 对于高龄及有基础疾病的重症COVID-19患者，应密切关注其血常规、LDH和α-HBDH变化，早期识别出高死亡风险的患者，及早采取有效措施进行干预，以改善预后。

目的 探讨终末期肾病维持性血液透析患者并发肺结核(PTB)和肺外结核(EPTB)的临床特点。方法 选择2012年7月—2021年2月在解放军总医院第八医学中心结核科就诊并在血液净化中心行维持性血液透析治疗的终末期肾病并发结核病患者共133例，分为PTB组(n=87)与EPTB组(n=46)，对比分析两组患者的临床特点及预后情况。结果 PTB组及EPTB组均以男性为主(80.5% vs. 58.7%)，但EPTB组的女性比例(41.3%)较PTB组(19.5%)更高(P<0.05)。两组的年龄、肾脏原发病、合并疾病、透析时间、透析后结核检出时间差异无统计学意义。出现的首发症状中，PTB组咳嗽咳痰(59.8%)及发热(60.9%)比例明显高于EPTB组(分别为23.9%、28.3%，P<0.05)，而病变部位疼痛比例明显低于EPTB组(8.0% vs. 41.3%，P<0.05)。PTB组及EPTB组的确诊方式均以CT或MRI影像学检查为主(67.8% vs. 76.1%)，其次分别为痰涂片或培养(26.4% vs. 6.5%)及穿刺活检(5.7% vs. 17.4%)，两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组γ干扰素释放试验阳性率差异无统计学意义。PTB组与EPTB组中淋巴细胞、血红蛋白、白蛋白降低的比例，以及红细胞沉降率、C-反应蛋白升高的比例均较高，但组间差异无统计学意义。两组均行抗结核药物治疗，EPTB组1例在抗结核药物治疗的基础上行结核灶清除手术治疗。两组不良反应发生率差异无统计学意义，治疗好转率相似。结论 终末期肾病维持性血液透析的PTB与EPTB患者在性别比例、首发症状及确诊方式方面存在明显差异，重视这些差异，进行个体化监测和诊治，将有助于降低PTB及EPTB的发病率及病死率。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病的有效治疗手段之一，但因其为有创性操作，可使患者产生压力性事件，出现各种躯体化症状，进而出现焦虑、抑郁等心理障碍，从而影响其疗效及预后。近年来由于PCI的广泛开展，此类患者在临床并不少见，并已证实焦虑抑郁与冠心病的发生互为因果且受多种因素影响，但目前其病理生理机制尚不明确。随着“双心医学”的不断发展，临床工作者对心血管疾病合并心理问题的识别及诊治更加重视。该文对PCI术后合并焦虑和(或)抑郁患者的临床研究进展进行综述，以期为临床工作的实施提供参考依据。

心脏计算机断层扫描血管造影术(CCTA)已成为评估冠状动脉疾病的重要非侵入性手段，随着其在临床的广泛应用及图像分析特征的增加，CCTA图像评估对技术及时间的要求不断提高。机器学习(ML)是人工智能的分支领域，它完全由数据驱动，通过计算机算法对大型数据集中变量的潜在关系进行识别及分析，实现对外部数据的预测。在心脏CT领域，不同ML算法的应用可提高CCTA的成像效率及质量，有助于病变评估及风险分层，同时也为心脏功能学成像提供了新的应用。该文主要对ML在心脏CT图像分析、风险模型、CT心肌灌注及CT血流储备分数中的应用研究进展进行综述。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见并发症，是最终导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一。目前，由于DN的发病机制尚未明确，所以缺乏有效的治疗措施。黄芪作为我国的传统中药材，常用于DN的治疗。黄芪中含有黄芪甲甙(AS-Ⅳ)及黄芪多糖(APS)两种主要活性成分，可有效减轻蛋白尿，保护肾脏功能。该文从调节内质网应激(ERS)、抗炎、减少细胞凋亡、抑制纤维化、调节糖脂代谢等方面对AS-Ⅳ及APS治疗DN的机制进行综述，为其进一步应用于DN的临床治疗提供依据。

椎间盘退变(IDD)是骨科常见病，其发病机制复杂，主要的病理变化为细胞凋亡和细胞外基质降解。该病临床主要以对症治疗为主，无法在病因水平治愈该病，而靶向治疗由于不良反应少及应用前景广阔而成为目前研究的重点。Fas信号通路激活所致的髓核细胞凋亡是IDD的重要发病机制，可通过遗传因素的影响参与IDD的病理生理过程，且与IDD炎症、免疫及血管异常长入等发病机制密切相关，靶向抑制Fas信号通路可能是有效减缓IDD进程的新型疗法。该文就Fas凋亡通路、IDD的病因、Fas通路与IDD的关系及靶向抑制Fas通路治疗IDD的研究进展进行综述。

胃癌是全球发病率第五、病死率第三的癌症。在中国，胃癌患者就诊时多为晚期且预后较差。癌症进展不仅取决于癌细胞自身，还取决于其所处的环境即肿瘤微环境的生理状态与构成改变，其中癌相关成纤维细胞作为肿瘤微环境中重要的细胞类型，在癌症进展中发挥着重要作用。该文阐述癌相关成纤维细胞的来源和分型，以及对胃癌侵袭转移、生长、血管生成、基质重塑、免疫调节及抑癌等方面作用的研究进展，总结靶向胃癌中癌相关成纤维细胞的相关抗肿瘤策略，以期为癌相关成纤维细胞应用于胃癌的靶向治疗提供更多信息。

炎症性肠病(IBD)是一组病因未明的非特异性慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)，发病机制复杂。近年来，IBD的发病率呈逐年上升趋势。生命早期的暴露是指胎儿期至儿童期受到的暴露，生命早期的不良暴露(如药物暴露、应激暴露、分娩方式等)可对婴儿肠道产生短期或者长期的影响，进一步影响青少年、成年甚至老年的身心健康，造成影响健康的长期效应。目前多项研究发现，生命早期的不良暴露可能通过改变肠道菌群、免疫功能、表观遗传和内脏敏感性来促进IBD的发生和发展，但其具体机制仍不明确。该文就常见的生命早期不良暴露与IBD发病风险的相关性进行综述。