探究重楼对白血病CEM/VCR细胞多药耐药是否具有逆转作用及其逆转耐药性的机制。

不同浓度重楼作用CEM/VCR细胞72 h并计算死亡率，选择适宜的重楼逆转剂浓度；MTT比色实验计算低、中、高浓度（0.1、0.5、2.5μg/mL）长春新碱（Vincristine，VCR）分别作用于重楼处理细胞（以下统称处理组）及未加重楼处理细胞（以下统称未处理组）24、48、72 h后的抑制率及其半数抑制浓度（IC₅₀），并计算两组间耐药的逆转倍数（Reversal index，RI）；流式细胞术（Flow cytometry，FCM）检测VCR作用于两组细胞后的凋亡率；RT-qPCR、Western blot检测VCR作用于两组细胞后Bax、Bcl-2、Cyt-c、P-gp、MRP1的mRNA和蛋白表达水平。

重楼逆转剂浓度为0.008μg/mL；VCR作用于处理组的抑制率明显大于未处理组（P<0.05或P<0.01），处理组将VCR作用于细胞24、48、72 h的IC₅₀值由17.32、13.85、6.21μg/mL降至15.37、2.25、0.62μg/mL，其逆转倍数分别为1.13、6.16、10.02；流式结果显示，VCR组细胞凋亡率随着药物浓度增加逐渐增大，且相同条件下处理组细胞凋亡率大于未处理组；RT-qPCR、Western blot结果显示，同一时间不同浓度VCR作用下，两组细胞的加药组与对照组比较，均能下调Bcl-2、P-gp、MRP1和上调Bax、Cyt-c基因及蛋白表达（P<0.05），且这种变化处理组更为显著。

重楼可以逆转CEM/VCR细胞的多药耐药性，其可能机制是：①通过下调P-gp、MRP1的表达，降低VCR外排，增加细胞内VCR浓度；②通过下调Bcl-2和上调Bax、Cyt-c的表达，诱导细胞凋亡。

探讨半夏泻心汤对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的胃癌模型大鼠Notch信号通路的影响。

50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、半夏泻心汤组。空白组正常饲养，模型组、半夏泻心汤组采用“MNNG灌胃＋自由饮用法”诱导胃癌模型。苏木素-伊红（HE）染色观察胃病理组织学情况，Western Blot检测Notch信号通路相关蛋白表达，免疫组化检测Notch信号通路相关蛋白及Ki67、VEGFA表达。

病理组织学发现，模型组肿瘤发病率为75%（6/8），半夏泻心汤组肿瘤发病率为33.3%（3/9）；Western Blot检测发现，模型组大鼠胃组织Notch1、Jagged1、Dll4、Hes1蛋白表达较空白组升高（P<0.05），半夏泻心汤干预后上述蛋白均较模型组降低（P<0.05）；免疫组化结果发现，模型组Ki67、VEGFA、Notch1、Jaggedl、Dll4、Hes1平均光密度较空白组升高（P<0.05），半夏泻心汤干预后上述蛋白平均光密度均较模型组降低（P<0.05）。

半夏泻心汤可干预Notch信号通路，调节VEGF、Ki67表达，在一定程度上抑制胃癌的发生发展。

探索根皮素对新型冠状病毒RNA聚合酶的抑制活性，并预测3种根皮素类似物小分子的靶酶抑制活性。

运用分子对接手段研究根皮素与RNA聚合酶活性位点处的结合模式；利用细胞水平的新型冠状病毒RNA聚合酶nsp7/nsp8/nsp12催化反应体系检测根皮素对RNA聚合酶的抑制活性。选择3种与根皮素结构类似的中药小分子进行靶酶抑制活性预测，应用分子对接方法研究它们与靶酶活性位点间的结合模式。

根皮素及其类似物均可较好地结合于RNA聚合酶的活性位点处，占据NTPs通道而阻碍核苷酸底物的进入，进而抑制RNA聚合酶主导的核酸复制。细胞水平上的抑制RNA聚合酶活性测试实验结果表明，根皮素对新型冠状病毒RNA聚合酶具有明显的抑制活性，虽然活性弱于瑞德西韦，但其细胞毒性亦低于瑞德西韦；同时，预测根皮素类似物亦可抑制RNA聚合酶而具有抗新型冠状病毒药理作用。

研究证实根皮素具有RNA聚合酶抑制活性，并预测根皮素类似物小分子亦具有RNA聚合酶抑制活性，结果可进一步为抗新型冠状病毒药物研发提供参考。

研究补阳还五汤联合针刺治疗重症监护病房（intensive care unit，ICU）获得性肌无力对患者免疫功能及肌力恢复的影响。

选取ICU获得性肌无力患者72例，随机数表法均分为两组，每组36例，两组患者均接受常规康复干预，同时对照组采用针灸治疗，观察组采用补阳还五汤联合针刺治疗。比较两组患者的恢复时间、肌力、日常活动能力、免疫功能指标、不良反应情况。

观察组机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间均短于对照组［（5.97±2.10）d、（16.32±3.77）d、（32.67±3.18）d vs（7.45±1.84）d、（18.90±4.06）d、（35.29±4.06）d］，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前两组肌力、日常活动能力、免疫功能指标差异无统计学意义（P>0.05），治疗后2、4周，观察组肌力评定量表（medical research council scale，MRC）评分低于对照组［（76.85±6.92）分、（86.90±5.83）分vs（72.03±5.11）分、（82.76±6.47）分］，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组Barthel指数（modified Barthel index，MBI）评分低于对照组［（74.34±5.68）分、（90.25±5.36）分vs（68.21±6.10）分、（86.03±6.33）分］，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）水平优于对照组［（22.51±2.64）pg/mL、（43.74±5.60）pg/mL、（29.49±2.85）pg/mL、（117.50±10.49）ng/mL vs（26.08±3.05）pg/mL、（47.09±6.11）pg/mL、（33.01±2.48）pg/mL、（105.63±11.20）ng/mL］，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组不良反应发生率8.33%（3/36）、对照组13.89%（5/36），差异无统计学意义（P>0.05）。

补阳还五汤联合针刺治疗ICU获得性肌无力效果满意，能增强肌力，改善日常生活能力，调节免疫平衡，促进患者更快康复，是安全可靠的治疗方案。

观察脂必泰胶囊治疗非酒精性脂肪肝合并慢性乙型病毒性肝炎患者的疗效及作用机制。

纳入非酒精性脂肪肝并乙型病毒性肝炎患者100例，采用随机数字分组法分为观察组和对照组各50例，对照组50例予富马酸替诺福韦25 mg，1次/d，观察组50例加予脂必泰胶囊0.24 g 2粒/次，2次/d，疗程2个月，期间两组均予西医常规对症治疗手段。比较两组治疗前后肝功能［丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转移酶（γ-GT）］、血脂［总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］、肾功能［尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）］、HBV-DNA量、中医证候积分变化情况。

试验结束后，观察组总有效率为94%（47/50），较对照组的80%（40/50）高；与治疗前相比，两组患者肝肾功能、血脂、HBV-DNA量中医证候积分均较治疗前有所改善。观察组ALT、AST、γ-GT改善程度较对照组优（P<0.05）；TC、TG、LDL-C降低程度比对照组高、HDL-C改善程度较优（P<0.05）；中医证候积分显著改善（P<0.05）。

脂必泰胶囊可有效改善非酒精性脂肪肝合并肝硬化患者血脂水平、肝肾功能、协助抑制HBV病毒复制延缓病程进展且安全系数较高，可为该疾病临床治疗方案制定提供有效参考。

探讨苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）小鼠脂质代谢的影响，为临床治疗NAFLD提供新的治疗策略和实验依据。

C57BL/6J小鼠作为空白对照组，将ApoE^-/-小鼠分为模型组、苓桂术甘汤低中高剂量组。利用全自动生化分析仪检测小鼠的血脂水平；苏木精-伊红（hematoxylin and eosin staining，HE）染色与油红O染色判断NAFLD小鼠肝脏脂肪变性程度；游离脂肪酸（free fatty acids，FFA）、甘油三酯（triglyceride，TG）试剂盒检测各组小鼠肝脏FFA、TG水平变化；RT-qPCR方法检测miR-125a、雌激素受体相关受体（estrogen receptor-related receptorsα，ERRα）、肉毒棕榈酰基转移酶1C（carnitine palmitoyltransferase1C，CPT1C）、乙酰辅酶a羧化酶（acetyl-coa carboxylase，ACC）mRNA的表达情况；蛋白质印迹法（western blot，WB）方法检测ERRα、CPT1C、ACC蛋白表达情况。

经苓桂术甘汤治疗后，下调了小鼠血清的总胆固醇（total cholesterol，TC）、TG及低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平（P<0.05）；下调了各组小鼠肝脏FFA、TG水平（P<0.05）；miR-125a mRNA表达升高（P<0.01），ERRα、CPT1C、ACC mRNA表达降低（P<0.01）；ERRα、CPT1C、ACC蛋白表达降低（P<0.05）。

苓桂术甘汤可能通过干预miR-125a/ERRa/CPT1C途径影响脂肪酸分解进而防治NAFLD发展。

观察黄芪多糖注射液联合调强适形放疗治疗中晚期宫颈癌效果。

研究共计纳入82例中晚期宫颈癌患者，采取随机数字表法将患者分为两组，分别为放疗组及中成药组，每组41例，入组患者均接受常规化疗治疗，放疗组同时接受调强适形放疗治疗，中成药组在放疗组治疗基础上联合黄芪多糖注射液治疗，观察及对比两组数据情况：疗效与不良反应、治疗前后中医证候积分（下腹坠胀、乏力、气短、面色萎黄等）变化及鳞状上皮细胞癌抗原（squamous cell cancer，SCC）、糖类抗原125（carbohydrate antigen 125，CA125）及癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）等肿瘤标志物水平变化、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、辅助性T细胞/细胞毒性T细胞等免疫功能指标变化、EORTC生存质量测定量表（European organization for research and treatment of cancer quality of life questionnaire，EORTC QLQ-C30）评分变化。

中成药组近期治疗总有效率明显高于放疗组（P<0.05）；中成药组白细胞下降率低于放疗组（P<0.05）；两组其他不良反应率发生相当（P>0.05）；两组治疗前中医证候积分（下腹坠胀、乏力、气短、面色萎黄等）、肿瘤标志物水平（CA125及CEA）、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、辅助性T细胞/细胞毒性T细胞、EORTC QLQ-C30评分等指标比较（P>0.05），治疗后两组中医证候积分（下腹坠胀、乏力、气短、面色萎黄等）及肿瘤标志物水平（SCC、CA125及CEA）均下降，EORTC QLQ-C30评分均提升，中成药组指标下降及提升程度明显高于放疗组（P<0.05）；两组治疗后辅助性T细胞下降、细胞毒性T细胞上升，辅助性T细胞/细胞毒性T细胞下降，中成药组治疗后各项指标下降及上升程度均低于放疗组（P<0.05）。

黄芪多糖注射液联合调强适形放疗治疗中晚期宫颈癌效果良好，可较好降低患者肿瘤标志物，改善患者病症，提升患者免疫功能与生活质量，治疗患者可耐受，较为安全可行。

甲状腺肿患者采取海藻玉壶汤化裁治疗的随机对照研究分析。

选取衢州市中医医院乳甲外科2021年5月—2024年5月收治的100例甲状腺肿患者作为研究对象，采取随机数字表法将患者分为两组，采取西药治疗的50例患者既定为对照组，采取海藻玉壶汤化裁治疗的50例患者既定为试验组，均治疗12周。治疗后，观察对比两组患者的临床效果。

治疗后两组单项症状积分均有所降低（P<0.05），且与对照组比较，试验组降低更显著（P<0.05）。治疗后两组游离三碘甲状腺原氨酸（Free Triiodothyronine，FT3）、游离甲状腺激素（Free Thyroxine，FT4）均升高，促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone，TSH）降低（P<0.05），且与对照组比较，试验组FT3、FT4更高，TSH更低（P<0.05）。治疗后两组甲状腺结节最大直径、体积均降低（P<0.05），且与对照组比较，试验组降低更显著（P<0.05）。治疗后两组甲状腺自身抗体甲状腺过氧化物酶抗体（Thyroid Peroxidase Antibody，TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（Thyroglobulin Antibody，TGAb）水平均有所降低（P<0.05），且与对照组比较，试验组降低更显著（P<0.05）。

甲状腺肿患者采取海藻玉壶汤化裁治疗后，可有效调节机体免疫，改善患者的临床症状，效果良好。

基于细胞焦亡NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）信号通路，以实验性自身免疫性甲状腺炎（Experimental autoimmune thyroiditis，EAT）模型大鼠为研究对象，探究逍遥散加味治疗桥本氏甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）的作用机制。

40只SD大鼠随机分配空白组10只、造模组30只。造模组经皮下多点注射猪甲状腺球蛋白佐剂免疫乳结合饮用高碘水建立EAT大鼠模型。成模后随机分为模型组10只、逍遥散加味组10只及硒酵母组10只。逍遥散加味组予7.65 g/（kg·d）逍遥散加味溶液，硒酵母组予36μg/（kg·d）硒酵母片水溶液，余两组均予蒸馏水等体积灌胃。8周后，HE染色观察EAT大鼠甲状腺组织形态结构；透射电子显微镜下观察EAT大鼠甲状腺滤泡上皮细胞超微结构；酶联免疫吸附测定法（Enzym-linkedimmunosorbent assay，ELISA）检测EAT大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体（Thyroid peroxidase antibody，TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（Thyroglobulin antibody，TgAb）水平、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-18（Interleukin-18，IL-18）水平；Western Blot检测EAT大鼠甲状腺组织细胞焦亡相关蛋白表达。

①HE染色及透射电镜结果示：模型组大鼠甲状腺组织存在明显的病理损伤，甲状腺滤泡上皮细胞膜结构模糊、破损，线粒体明显肿胀，膜结构模糊、溶解，粗面内质网扩张；各治疗组的大鼠甲状腺病理损伤程度均减轻，线粒体与内质网损伤程度均有减轻，其中逍遥散加味组减轻程度最为明显。②ELISA检测可见：模型组大鼠血清TgAb、TPOAb抗体及血清IL-1β、IL-18水平较空白组呈显著升高趋势（P<0.01），各治疗组均能降低大鼠血清TPOAb、TgAb抗体及血清IL-1β、IL-18水平（P<0.01，P<0.05），逍遥散加味组下降尤甚。③WB检测各组焦亡相关蛋白表达水平所示：模型组大鼠甲状腺组织NLRP3、Cleaved-Caspase-1、GSDMD-N、凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）蛋白的表达水平均呈显著升高趋势（P<0.01），余治疗组均显著下降（P<0.01，P<0.05），以逍遥散加味组降低程度最为明显。

逍遥散加味减轻甲状腺组织的病理损伤，降低TPOAb、TgAb抗体水平，抑制细胞焦亡状态，其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路相关。

分析加味白头翁汤对肝癌患者术后相关自噬蛋白水平的影响。

纳入山西省肿瘤医院肝胆胰外科收治的92例肝癌患者为研究对象，随机数字表法分为两组，对照组46例例采用外科手术治疗，观察组46在对照组基础上采用加味白头翁汤联合治疗，对比两组治疗效果、中医症状积分、肝功能指标、肿瘤标志物、相关自噬蛋白水平变化情况等。

观察组客观缓解率为43.48%（20/46），疾病控制率为93.48%（43/46），高于对照组的31.91%（15/46）、73.91%（34/46），组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组中医症状积分低于对照组（P<0.05）；治疗后观察组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）低于对照组，ALB高于对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组甲胎蛋白异质体3（AFP-L3）、高尔基体蛋白73（GP73）、甲胎蛋白（AFP）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）水平低于对照组，微管相关蛋白1轻链3（LC3）、贝可丁1（Beclin-1）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）阳性率低于对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。

肝癌患者术后应用加味白头翁汤疗效明确，可缓解患者相关症状，对肝脏功能起到保护作用，降低肿瘤标志物水平，调节LC3、Beclin-1、mTOR水平，抑制癌细胞增殖，延缓病情发展，有较高应用价值。

观察射干麻黄汤对气道高反应（AHR）小鼠模型上、下气道T淋巴细胞亚群的影响，分析其“鼻肺同治”控制AHR的生物学基础。

采用T细胞β受体基因敲除小鼠提纯γδT细胞；采用卵清蛋白气道致敏的AHR模型小鼠，平均随机分为正常对照组（Ctrl组）、气道高反应模型组（AHR组）、过继免疫γδT细胞组（AIT组）、射干麻黄汤干预组（SGMHD组）、射干麻黄汤＋过继免疫组（SMA组），AIT组予以每日γδT细胞尾静脉注射，SGMHD组予以每日射干麻黄汤灌胃，SMA组予以每日γδT细胞尾静脉注射联合射干麻黄汤灌胃，干预7 d。观察各组小鼠鼻黏膜和肺组织中T淋巴细胞亚群标志物干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）、视黄酸相关孤儿受体γt（RORγt）、叉头状转录因子P3（FoxP3）及γδT细胞受体（γδTCR）分布情况，外周血Th1、Th2、Th17、Treg、γδT细胞及其细胞因子的表达水平。

与Ctrl组相比，AHR组鼻黏膜和肺组织中IFN-γ、IL-4、FoxP3、RORγt、γδTCR表达较高，外周血Th2、Th17、γδT细胞比例较高，IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5及IL-17浓度均较高，IL-10、TGF-β则表达较低；与AHR组相比，AIT组、SGMHD组及SMA组鼻黏膜IFN-γ、IL-4、RORγt、γδTCR表达较低，肺组织IL-4、γδTCR较低，外周血Th1比例较高，Th17、γδT较低，SGMHD组和SMA组IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5及IL-17浓度较低，IL-10、TGF-β较高。

明确了射干麻黄汤“鼻肺同治”改善AHR模型小鼠的作用，其机制与全面调控T淋巴细胞亚群有关。研究为揭示射干麻黄汤治疗AHR作用机制、促进临床应用奠定基础。

研究坤泰胶囊预处理联合不同冷冻载杆对卵巢功能减退（Diminished ovarian reserve，DOR）患者胚胎移植结局的影响。

回顾性分析2021年1月—2023年10月在惠州市中心人民医院生殖医学中心接受体外受精（In vitro fertilization，IVF）-冻胚移植（Frozen embryo transfer，FET）的120例DOR患者。患者按照干预方式分为4组：A组30例：传统玻璃化冷冻载杆（Cryotop），无中医预处理；B组30例：在Cryotop基础上接受坤泰胶囊预处理；C组30例：新型管式冷冻载杆（Tube cryodevice，Tiny-B1），无中医预处理；D组30例：Tiny-B1基础上接受坤泰胶囊预处理。B、D组患者接受坤泰胶囊预处理3个月经周期。比较4组患者的抗米勒管激素（AMH）、血清促卵泡激素水平（FSH）、雌二醇（E2）、子宫内膜厚度（ET）、窦卵泡总数、获卵数、优良胚胎数、胚胎复苏率、种植率、临床妊娠率、生化妊娠率及母婴结局。统计学方法采用SPSS 26.0分析数据。

4组基线特征差异无统计学意义（P>0.05）。干预后D组的AMH水平显著低于B组和C组（P＝0.012）；C、D组E2水平高于A、B组（P＝0.025）；D组子宫内膜厚度明显高于其他组（P<0.000 1）。窦卵泡总数：D组显著高于A组（35.7%，P＝0.003），高于C组（31.7%，P＝0.009）；获卵数：D组高于A组（P＝0.021），但与B组相比差异无统计学意义（P＝0.081）；优良胚胎数：B组较A组提升34.2%（P＝0.016），D组较C组提升51.0%（P＝0.028）。胚胎复苏率差异无统计学意义（P>0.05），但B、D组种植率显著高于A、C组（P<0.05）。临床妊娠率B组、D组分别为70.00%、73.33%，显著高于A组（50.00%）和C组（53.33%）（P<0.05）。生化妊娠率差异无统计学意义（P>0.05）。活产率D组较A组显著提升（RR＝1.67，95%CI［1.12，2.47］，P＝0.004）；B组较A组提升（RR＝1.50，95%CI［1.02，2.21］，P＝0.021）。新生儿早产率、出生体质量4组间差异无统计学意义（P>0.05）。

坤泰胶囊预处理可改善DOR患者的卵巢功能，提高子宫内膜容受性，增强种植率和临床妊娠率。在新型管式冷冻载杆的协同作用下，坤泰胶囊进一步提高了获卵数及优良胚胎数，提升了活产率。

研究黄芪多糖（Astragalus polysaccharide，APS）对宫颈癌裸鼠移植瘤化疗的增效作用，并分析其作用机制。

体外培养人宫颈癌Hela细胞，接种于裸鼠右侧背部近腋窝处皮下，将荷瘤小鼠随机分为8组：空白组、化疗组［顺铂（Cisplatin，DDP）］、低剂量APS组（50 mg/kg）、中剂量APS组（100 mg/kg）、高剂量APS组（200 mg/kg）、（低、中、高剂量APS）＋DDP组（联合组）。观察治疗期间荷瘤裸鼠的一般状况以及肿瘤生长情况，计算肿瘤生长抑制率，通过免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）及蛋白质印迹法（Western blotting，WB）检测肿瘤组织中葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulated protein78，GRP78）、增强子结合蛋白同源蛋白（C/EBPhomologous protein，CHOP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cysteinyl aspartate specific protease 3，Caspase-3）、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（Microtubule-associated protein light chain 3 beta typeⅡ，LC3-Ⅱ）蛋白的表达。

与DDP组比较，经APS干预后的裸鼠活动增加，皮肤、毛发光泽度增加，消瘦程度明显好转、体质量增加；联合组的瘤体质量明显下降（P<0.01）。光镜见：联合组瘤体组织细胞核数量明显减少、大量细胞核减少、碎裂。联合组蛋白GRP78、CHOP、Caspase-3、LC3-Ⅱ表达水平均呈剂量依赖性增加趋势（P<0.01）。

APS可通过减轻内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）、刺激线粒体发生自噬、促进肿瘤细胞凋亡，降低宫颈癌细胞的化疗耐药性，具有增效减毒作用。

探讨“秩边透水道”针法通过调节卵巢线粒体功能障碍改善卵巢低反应（poor ovarian response，POR）小鼠生殖功能的作用机制。

将筛选后动情周期规律的小鼠随机分成空白组、模型组和针刺组。模型组和针刺组小鼠给予雷公藤多苷混悬液（50 mg·kg^-1·d^-1）灌胃2周，空白组给予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。造模完成后针刺组小鼠给予“秩边透水道”连续针刺治疗2周，1次/d，20 min/次，然后3组同时进行促排卵，次日完成取材。采用阴道脱落细胞涂片观察小鼠的动情周期变化；检测小鼠的获卵数、卵巢湿重与卵巢指数；使用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中抗米勒管激素（anti-mullerian hormone，AMH）、促卵泡生成素（follicle-stimulating hormone，FSH）、雌二醇（estradiol，E2）、促黄体生成激素（luteinizing hormone，LH）的含量；通过苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色和透射电镜观察卵巢的病理和超微结构改变；荧光染色检测卵巢组织线粒体膜转换孔通透性（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）改变；荧光定量PCR法检测卵巢组织核呼吸因子1（nuclear respiratory factor1，NRF1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1（peroxlsomeproliferator-activated receptor-γ coactlvator-1α，PGC-1α）和线粒体转录因子（mitochondrial transcription factor A，TFAM）mRNA表达水平；脱氧核苷酸转移酶dUTP末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTPnick-end labeling，TUNEL）染色法检测卵巢组织阳性细胞凋亡率；免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织B淋巴细胞瘤-2（b-cell lymphoma-2，BCL-2）、BCL-2关联X的蛋白（BCL-2 associated x，BAX）、细胞色素C（cytochrome c，Cyt C）、半胱氨酸蛋白酶（cysteine-aspartic acid protease，Caspase）-9、Caspase-3蛋白表达水平。

与空白组比较，模型组小鼠动情周期紊乱率升高（P<0.01）；获卵数、卵巢湿重和卵巢指数降低（P<0.01）；血清中FSH和LH含量升高（P<0.01），AMH和E2含量下降（P<0.01）；卵巢组织病理形态和内部线粒体形态结构变差；线粒体膜通透性提高（P<0.01）；PGC-1α、NRF1和TFAM mRNA表达水平降低（P<0.01）；阳性细胞凋亡量提高（P<0.01）；BAX、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平提高（P<0.01，P<0.05），BCL-2蛋白表达水平降低（P<0.01）。与模型组相比，针刺组小鼠动情周期紊乱率降低（P<0.01）；获卵数、卵巢湿重和卵巢指数提高（P<0.01）；血清中FSH和LH含量降低（P<0.01），AMH和E2含量提高（P<0.01）；卵巢组织病理形态和内部线粒体结构改善；线粒体膜通透性降低（P<0.01）；PGC-1α、NRF1和TFAM mRNA表达水平提高（P<0.01，P<0.05）；阳性细胞凋亡量降低（P<0.01）；BAX、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05），BCL-2蛋白表达水平提高（P<0.01）。

“秩边透水道”针法可能通过调节线粒体生物合成和线粒体凋亡途径的关键因子，改善POR小鼠卵巢线粒体功能障碍，减少卵巢颗粒细胞凋亡，提高卵巢反应性。

探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis，AIT）小鼠辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）/调节性T细胞（Regulatory T cells，Treg）免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1（Notch1）/维甲酸相关孤核受体γt（ROR-γt）/叉头样转录因子3（Foxp3）信号通路的影响。

80只CBA/J小鼠分为空白组15只、模型组65只，用PBS缓冲液＋不完全弗氏佐剂（Freund's incomplete adjuvant，IFA）建立AIT模型。造模成功的小鼠随机分为模型组、补中益气汤低、中、高剂量组（4.10、8.19、16.38 g·kg^-1）及西药组（亚硒酸钠片，0.26 mg·kg^-1），每组11只。空白组、模型组予等剂量生理盐水灌胃，灌胃1次/d，每灌胃6 d，停止1 d，持续6周。苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin，HE）染色及扫描电子显微镜（Scanning electron microscope，SEM）观察甲状腺形态学改变；酶联免疫吸附测定法（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺激素（FT4）含量及白细胞介素（IL）-10、IL-17A、IL-23；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-Time PCR）检测甲状腺组织Notch1、Foxp3、ROR-γt mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot，WB）检测甲状腺组织Notch1、Foxp3、ROR-γt蛋白水平。

与空白组比，模型组小鼠血清TgAb、IL-17A、IL-23含量显著升高，血清IL-10水平明显降低（P<0.01），HE见模型组小鼠甲状腺滤泡结构被破坏，淋巴细胞大片状浸润，SEM见下大量密集细长的微绒毛。与模型组比，给药组血清TgAb水平均有下降，以补中益气汤中、高剂量组及西药组小鼠的变化为显著（P<0.01）。补中益气汤低剂量组小鼠血清IL-17A、IL-23水平降低，血清IL-10水平升高（P<0.05）；补中益气汤中、高剂量组及西药组小鼠血清IL-17A、IL-23水平明显降低，IL-10水平明显升高（P<0.01），各给药组小鼠滤泡上皮细胞破坏程度较轻，淋巴细胞浸润等情况均有所改善，SEM见细胞表面微绒毛均明显减少。与空白组比，模型组小鼠甲状腺组织Notch1、ROR-γt mRNA及蛋白表达水平明显升高，Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比，补中益气汤组RORγt、Notch1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低，Foxp3 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高，以补中益气汤高剂量最为显著（P<0.01）。

补中益气汤可以明显修复AIT小鼠甲状腺组织病理改变，缓解炎性损伤，主要是通过调控Notch1/ROR-γt/Foxp3信号通路，平衡免疫反应，建立免疫机能，实现治疗AIT。

观察针刺脾经俞募穴结合跑台训练对坐骨神经离断大鼠模型萎缩腓肠肌肌蛋白合成相关因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、p70核糖体蛋白S6激酶（p70 Ribosomal Protein S6 Kinase，p70S6K）、肌卫星细胞配对盒转录因子（paired box transcription factor 7，pax7）、成肌分化抗原（myogenic differentiation antigen，Myod）的影响，探讨针刺脾经俞募穴结合跑台训练延缓失神经肌萎缩的机制。

SD大鼠30只，随机分为：正常组、模型组、跑台组、针刺组、针刺结合跑台组（结合组），每组6只。除正常组外，其余组大鼠采用离断坐骨神经制备左后肢失神经肌萎缩模型。造模成功3 d后开始治疗，针刺组给予针刺脾俞、章门穴治疗，1次/d，6次/周；跑台组给予跑台训练，1次/d，6次/周；结合组大鼠先进行跑台训练，后进行针刺治疗（方法同上）。连续干预4周，计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色观察腓肠肌纤维横截面积、Western blot法和RT-PCR法检测各组大鼠腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达情况。

模型组大鼠腓肠肌湿重比和腓肠肌细胞平均横截面积低于正常组（P<0.05）；跑台组、针刺组、结合组大鼠腓肠肌湿重比和腓肠肌肌细胞平均横截面积高于模型组（P<0.05）；结合组大鼠腓肠肌湿重比、腓肠肌肌细胞平均横截面积高于针刺组、跑台组（P<0.05）；模型组大鼠腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达低于正常组（P<0.05）；针刺组、跑台组、结合组大鼠腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达高于模型组（P<0.05），结合组大鼠患侧腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达高于针刺组、跑台组（P<0.05）。

针刺脾经俞募穴和跑台训练可能通过提高mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达，促进骨骼肌相关合成蛋白合成，提高骨骼肌肌卫星细胞分化水平，延缓失神经肌萎缩。

从糖代谢层面探讨帕金森病（Parkinson's disease，PD）肾精虚证的生物学机制和地黄饮子干预帕金森病肾精虚证的作用机制。

采用SPF级雄性12周龄的SAM-P8小鼠55只，分为模型组、阳性药组、地黄饮子低剂量组、地黄饮子中剂量组、地黄饮子高剂量组每组11只和SAM-R1小鼠11只作为正常组，SAM-P8小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）（30 mg/kg，1次/d）7 d建立PD模型，地黄饮子干预4周。观察小鼠一般状态指标，测定小鼠空腹血糖值、行为学指标。采用HE染色观察小鼠肾脏及睾丸组织结构变化，采用蛋白免疫印迹法（Western blot，WB）、免疫组化法、聚合酶链式反应（Polymerase chain reaction，PCR）检测小鼠脑组织中黑质、纹状体葡萄糖转运蛋白1（Glucose transporter 1，GLUT 1）、葡萄糖转运蛋白3（Glucose transporter 3，GLUT 3）、葡萄糖转运蛋白4（Glucose transporter 4，GLUT 4）、糖原合成激酶3β（Glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）蛋白含量。

在旷场实验中，与正常组相比，模型组小鼠运动总路程减少（P<0.05），潜伏期增加（P<0.05）；与模型组相比，地黄饮子低、高剂量组小鼠潜伏期降低（P<0.05）；地黄饮子中剂量组小鼠总路程增加（P<0.05）。在爬杆实验中，与正常组比较，模型组爬杆时间增加（P<0.05）；与模型组相比，地黄饮子低、高剂量组时间降低（P<0.05）；与给药前相比，地黄饮子低、中、高剂量组时间降低（P<0.05）。在步态实验中，与正常组相比，模型组小鼠右前接触面积、左前推进时间、右后推进指数、左后支撑时相、右前支撑时相差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，地黄饮子低剂量组小鼠右后推进指数差异有统计学意义（P<0.01），地黄饮子中剂量组小鼠右前肢接触面积、右后推进指数、左后支撑时相、右前支撑时相差异有统计学意义（P<0.01），地黄饮子高剂量组小鼠右前肢接触面积、左后支撑时相、右前支撑时相差异有统计学意义（P<0.01）。HE肾脏染色检测结果：与正常组相比，模型组出现肾小球囊上皮细胞增生、脂滴增加、肾小管扩张、细胞碎片增加、红细胞增加、淋巴细胞增加、成纤维细胞增加、纤维细胞增加等病理改变。与模型组相比，地黄饮子高剂量组出现脂滴降低、红细胞降低、纤维细胞降低。HE睾丸染色结果显示：与正常组相比，模型组见生精上皮空泡化、精子数量减少等病变现象。与模型组相比，地黄饮子高剂量组出现生精上皮空泡化减轻。Westernblot检测结果：与正常组相比，模型组小鼠黑质GLUT1蛋白表达显著降低（P<0.01），GLUT3和GLUT4蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组相比，地黄饮子高剂量组GLUT1蛋白表达显著增加（P<0.01），GLUT4蛋白表达增加（P<0.05），GSK-3β蛋白表达降低（P<0.05）。与正常组相比，模型组小鼠纹状体GLUT1和GLUT3蛋白表达显著降低（P<0.01），GLUT4蛋白表达降低（P<0.05），GSK-3β蛋白表达升高（P<0.05）。与模型组相比，地黄饮子高剂量组GLUT1蛋白表达增高（P<0.05），GLUT3蛋白表达显著增高（P<0.01），GLUT4蛋白表达升高（P<0.05），GSK-3β蛋白表达降低（P<0.05）。实时荧光定量PCR检测结果：与正常组相比，模型组小鼠黑质GLUT1、GLUT3、GLUT4 mRNA表达显著降低（P<0.01），GSK-3β表达升高（P<0.05）。与模型组相比，地黄饮子高剂量组GLUT1、GLUT3、GLUT4表达增高（P<0.05），GSK-3β表达降低（P<0.05）。与正常组相比，模型组小鼠纹状体GLUT1和GLUT3 mRNA表达显著降低（P<0.01），GLUT4表达降低（P<0.05），GSK-3β表达升高（P<0.05）。与模型组相比，地黄饮子高剂量组GLUT1、GLUT3、GLUT4表达增高（P<0.05），GSK-3β表达降低（P<0.05）。免疫组化检测结果：与正常组相比，模型组小鼠黑质GLUT1、GLUT4的表达降低（P<0.05），GSK-3β表达升高（P<0.05）。与模型组相比，地黄饮子高剂量组GLUT1表达显著升高（P<0.01）。与正常组相比，模型组小鼠纹状体GLUT1表达显著降低（P<0.01），GLUT4表达降低（P<0.05）。与模型组相比，地黄饮子高剂量组GLUT1、GLUT3表达显著增高（P<0.01），GLUT4表达升高（P<0.05），GSK-3β表达降低（P<0.05）。

①地黄饮子能够提高PD肾精虚证小鼠运动速度、改善抓握能力、增强四肢协调性、增强对新环境的探索能力。②地黄饮子能够降低PD肾精虚证小鼠空腹血糖，通过纠正糖代谢，改善机体能量代谢。③地黄饮子能够提高PD肾精虚证小鼠脑黑质GLUT1、GLUT4蛋白的表达，降低脑黑质GSK-3β蛋白的表达，提高脑纹状体GLUT1、GLUT3、GLUT4的表达，降低脑纹状体GSK-3β蛋白的表达，地黄饮子中、高剂量组效果高于地黄饮子低剂量组。④帕金森病肾精虚证存在GLUT1、GLUT3、GLUT4、GSK-3β蛋白的摄入异常，地黄饮子可以通过调节帕金森病小鼠黑质、纹状体中GLUT1、GLUT3、GLUT4、GSK-3β蛋白的表达，治疗帕金森病肾精虚证。

通过对药用植物中黄酮类化合物的生物合成影响因素、提取工艺等相关文献的系统整理和比较，对影响药用植物中黄酮类化合物合成的非生物因素如干旱胁迫、盐胁迫和紫外（ultraviolet，UV）胁迫，以及非生物因素如线虫入侵、病原菌感染进行了系统论述。在应对干旱胁迫时，大量黄酮化合物如同复杂的缓冲溶液，通过生物合成和转化源源不断地从根部输出，为清除活性氧提供条件，精准而迅速地维持植物体内活性氧守衡，从而对变幻莫测的环境做出有效的应答；短期盐胁迫通过激活抗氧化酶活性来缓解细胞膜损伤；紫外辐射、光照强度通过促进黄酮化合物的合成来实现其抗逆性；而面对生物胁迫，黄酮作为植物特异性抗毒素，能对入侵生物产生杀伤作用，从而保护植物。此外，对药用植物中的黄酮类化合物的提取方法，包括超声辅助提取、微波辅助提取（microwave assisted extraction，MAE）、酶提取进行了总结归纳，对溶剂的分类及其对提取效率的影响进行了系统描述，以期为药用植物中黄酮类成分的广泛应用提供一定的参考。尽管胁迫对黄酮的合成具有一定的促进作用，但中药的应用讲究整体性，胁迫是否会破坏药用植物在治疗作用当中的完整性仍有待探究。

观察调膜汤联合盆底电刺激对肾虚血瘀证薄型子宫内膜患者子宫内膜厚度、内膜形态、内膜血流的影响，评估其对薄型子宫内膜的疗效。

选取2022年10月—2023年10月就诊于辽宁中医药大学附属医院妇产科门诊的薄型子宫内膜患者90例，将其随机纳入对照组、观察组1和观察组2，每组30例。对照组非经期予阿司匹林口服，观察组1在对照组基础上于月经第1～28天予调膜汤口服，观察组2在观察组1基础上于非经期予盆底生物电刺激治疗。1个月经周期为1个疗程。治疗3个疗程后，比较3组患者治疗前后的月经血量、中医证候积分、子宫内膜厚度、内膜形态、内膜血流指数。

观察组1、2的总有效率皆优于对照组（P<0.05）。治疗后观察组1、2较治疗前的血量积分、中医证候积分、内膜厚度及分型、血流动力学有明显改善（P<0.05），且疗效皆优于对照组（P<0.05），其中观察组2的内膜厚度、内膜A型率、血流搏动指数与血流阻力指数较观察组1疗效更为显著（P<0.05）。

基于“补肾气，调胞脉”治疗理论，调膜汤联合盆底电刺激能够增加患者的月经血量，改善其临床症状，通过改善子宫血流微循环，提高子宫内膜厚度及A型内膜比例，诱导子宫内膜生长，改善薄型子宫内膜容受性。

研究补肾防疏汤治疗骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折（肾气亏虚型）的疗效及对骨折愈合的影响，并分析相关作用机制。

行手术治疗的肾气亏虚型骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者98例，随机数字表法将其分为两组，对照组49例术后予以常规抗骨质疏松治疗，观察组49例在对照组基础上予以补肾防疏汤治疗，对比两组治疗效果、中医证候积分、骨密度、腰椎功能、疼痛程度及骨代谢指标变化情况等。

观察组治疗总有效率为95.92%（47/49），远高于对照组的77.55%（38/49），组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；观察组腰背酸痛，疲乏无力、活动受限3项主要症状积分、腰椎功能ODI评分（oswestry disability index，ODI）低于对照组，骨折愈合时间短于对照组（P<0.05）；观察组术后1周、1个月、2个月、3个月各时间点VAS评分（visual analog scale，VAS）低于对照组（P<0.05）；治疗后观察组骨密度T值（osteoporosis screening tool，OST）、骨碱性磷酸酶（bone-specific alkaline phosphatase，BAP）、25-羟基维生素D水平［25-Hydroxyvitamin D，25（OH）D］水平及骨密度水平均高于对照组（P<0.05）。

对肾气亏虚型骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者术后应用补肾防疏汤治疗能有效减轻患者术后疼痛程度，提高其骨密度，促进骨代谢水平改善，对促进患者功能恢复，生活质量提高有积极作用。

通过生物信息学方法筛选与帕金森病（Parkinson's disease，PD）相关的关键基因、功能富集及信号通路。

从基因表达综合数据库（Gene expression omnibus，GEO）下载帕金森病芯片数据集GSE7621，运用加权基因共表达网络分析（Weighted gene co-expression network analysis，WGCNA）筛选关键基因模块，并使用R软件进行差异表达基因（Differentially expressed genes，DEGs）的筛选。对筛选出的DEGs进行GO和KEGG通路分析，并通过STRING数据库和Cytoscape软件识别DEGs中的关键基因。

WGCNA和差异基因筛选共得到133个关键基因。GO与KEGG分析显示，主要生物过程涉及泛素化及组蛋白修饰。关键基因包括CUL7、KAT2A、DDB1、ANAPC7、ATXN7L2、TADA2B、SGF29、PSMB1、RSAD1及MRPL30。

本研究筛选出与帕金森病相关的关键基因，揭示了泛素化、组蛋白修饰等机制的潜在作用。结合中医辨证理论，为中医药治疗帕金森病的现代化研究提供了科学依据。

芍药汤（Shaoyao Decoction，SYD）有望成为结直肠癌治疗的候选药物，但其潜在机制和分子靶点仍有待探索。

建立小鼠结直肠癌移植瘤模型，30只小鼠分为3组，模型组（M组）、模型＋芍药汤组（SYD组）和模型＋芍药汤＋活性氧（Reactive oxygen species，ROS）清除组（SNR组），每组10只。SYD组小鼠灌胃37 g/kg的芍药汤，SNR组腹腔注射ROS清除剂后给予等量的芍药汤，M组给予等量蒸馏水，连续给药21 d。观测小鼠体质量和肿瘤体积，荧光法检测肿瘤中ROS水平，蛋白质免疫印迹法检测自噬通路中的蛋白表达。

芍药汤可抑制小鼠结直肠癌移植瘤的生长，诱导肿瘤组织中ROS的积累，上调自噬基因1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3（Microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3）、免疫球蛋白重链结合蛋白（Binding immunoglobulin protein，BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（Protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）和自噬相关蛋白5（Autophagy related 5，ATG5）的表达，并下调选择性自噬衔接蛋白62（Sequestosome 1，p62）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（Phosphatidylinositol 3-kinase/Protein kinase B/Mechanistic target of rapamycin，PI3K/AKT/mTOR）信号通路中蛋白的表达。

芍药汤通过促进活性氧的过度积累来诱导自噬，从而抑制结直肠癌移植瘤的生长。

探讨天芎定眩汤联合胞磷胆碱对老年后循环缺血型眩晕痰瘀阻窍型患者中医证候及脑血流动力学的影响。

选取湛江市第二中医医院脑病科2021年3月—2023年12月收治的96例老年后循环缺血性眩晕痰瘀阻窍型患者作为研究对象，根据治疗方案的不同将其分为研究组和对照组，每组48例。对照组接受胞磷胆碱等西医常规治疗，研究组在对照组基础上联合应用天芎定眩汤治疗，两组均治疗2周，比较两组治疗前后中医证候积分变化、眩晕障碍调查表（Dizziness handicap inventory，DHI）眩晕评分、脑血流动力学指标（基底动脉、左椎动脉及右椎动脉血流速度）、血浆黏度、全血黏度以及纤维蛋白原水平，并比较两组治疗2周的疗效和治疗期间不良反应情况。

治疗后两组头晕目眩、恶心呕吐、倦怠乏力、耳鸣耳聋以及头重如蒙积分、DHI评分、血浆、全血黏度、纤维蛋白原水平均明显降低，且研究组明显低于对照组（P<0.05）；治疗后两组脑血流速度均明显增大，研究组明显大于对照组（P<0.05）；研究组总有效率明显高于对照组（P<0.05）；两组治疗期间不良反应情况差异无统计学意义（P>0.05）。

天芎定眩汤联合胞磷胆碱能显著改善老年后循环缺血型眩晕痰瘀阻窍型患者中医症状和脑血流动力学指标，具有确切疗效和较高的安全性，在中西医结合治疗方案中值得推广。

探讨培元活血寿胎方联合依诺肝素对抗磷脂综合征复发性流产临床疗效及机制。

96例抗磷脂综合征复发性流产患者均为2021年1月—2023年6月期间收治的符合纳入与排除标准的病例。根据数字奇偶法分为观察组48例与对照组48例。对照组给予依诺肝素药物治疗，观察组给予培元活血寿胎方联合依诺肝素药物治疗，比较两组治疗后临床疗效；比较两组治疗前后中医证候积分（阴道流血量、腰膝酸软、舌质淡黯、头晕耳鸣、夜尿频多）、凝血功能；比较两组治疗后抗磷脂抗体转阴率、妊娠结局；比较两组治疗期间不良反应发生情况。

治疗后观察组临床疗效91.67%（44/48），与对照组77.08%（37/48）对比显著提升（P<0.05）；治疗后观察组阴道流血量、腰膝酸软、舌质淡黯、头晕耳鸣、夜尿频多中医证候积分改善幅度均优于对照组（P<0.05）；治疗后观察组D-二聚体（D-dimer，D-D）、纤维蛋白原（Fibrinogen，FIB）水平下降幅度优于对照组，凝血酶原时间（Prothrombin time，PT）、部分活化凝血活酶时间（Activated partial thromboplastin time，APTT）水平升高幅度优于对照组（P<0.05）；治疗后观察组抗磷脂抗体（抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物质、抗β₂-糖蛋白I抗体）总转阴率91.67%（44/48），与对照组75.00%（36/48）对比显著提升（P<0.05）；治疗后观察组保胎成功率83.33%（40/48），与对照组58.33%（28/48）对比显著提升（P<0.05）；治疗期间观察组与对照组不良反应总发生率［4.17%（2/48）vs10.42%（5/48）］对比差异无统计学意义（P>0.05）。

抗磷脂综合征复发性流产患者采取培元活血寿胎方联合依诺肝素治疗整体疗效显著，能有效改善临床症状及凝血功能，提升抗磷脂抗体转阴率及保胎成功率，且安全性较高，值得临床推广应用。

观察下瘀血汤加减辅助经皮肝动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）治疗原发性肝癌肝热血瘀证对患者血清基质金属蛋白酶1（matrix metalloproteinase 1，MMP-1）及基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9，MMP-9）水平和肝功能的影响。

本研究选取原发性肝癌患者74例，中医辨证均为肝热血瘀证，采用简单随机法分为对照组和观察组，每组37例。74例患者均给予TACE治疗，对照组术后给予复方甘草酸苷治疗，观察组术后给予下瘀血汤加减治疗，连续给药12周。统计两组疗效、整体Karnofsky评分及安全性。检测两组MMP-1、MMP-9、甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）、甲胎蛋白异质体（alpha fetoprotein L3，AFP-L3）、肿瘤组织灌、肝功能、血清白蛋白（albumin，ALB）、T淋巴亚群水平，评估两组中医证候积分。

观察组有效率为64.86%（24/37）高于对照组的40.54%（15/37），差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前MMP-1、MMP-9、AFP、肝功能、AFP-L3、ALB比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗12周后MMP-1、MMP-9、肝功能、AFP、AFP-L3低于治疗前，ALB高于治疗前（P<0.05）；观察组治疗12周后MMP-1、MMP-9、AFP、AFP-L3低于对照组，ALB高于对照组（P<0.05）。两组治疗前肿瘤组织灌注比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗12周后血容量（blood volume，BV）、血流量（blood flow，BF）低于治疗前，对比剂平均通过时间（mean transit time，MTT）高于治疗前（P<0.05）；观察组治疗12周后肿瘤组织灌与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前T淋巴亚群比较，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗12周后CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋高于治疗前，CD8^＋低于治疗前（P<0.05）。对照组治疗前后T淋巴亚群比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组治疗12周后CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋高于对照组，CD8^＋低于对照组（P<0.05）。观察组整体Karnofsky评分高于对照组，总不良反应发生率与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前3项主症和7项兼症评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗12周后3项主症和7项兼症评分均低于治疗前（P<0.05）；观察组治疗12周后3项主症和7项兼症评分低于对照组（P<0.05）。

下瘀血汤加减辅助TACE治疗原发性肝癌肝热血瘀证可改善肝功能，不影响肿瘤组织血流灌注，抑制MMP-1、MMP-9、AFP、AFP-L3的水平，减轻症状。

观察附子汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤治疗心肾阳虚型失眠的临床疗效与安全性。

选取2022年1月—2023年12月收治的心肾阳虚型失眠患者114例，采用随机数字表法进行简单随机分组。西药组57例给予右佐匹克隆治疗，辨证组57例给予附子汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤治疗，连续用药4周。评估两组汉密尔顿焦虑量表（Hamilton anxiety scale，HAMA）评分、5-羟色胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸、褪黑素、匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）评分、睡眠结构、中医证候评分和汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）评分变化，统计两组疗效和安全性。

治疗后两组HAMD评分、PSQI评分、中医证候评分、HAMA评分均较治疗前降低，辨证组较西药组更低（P<0.05）。辨证组总有效率为92.98%（53/57），高于西药组的78.95%（45/57）（P<0.05）。治疗后两组5-羟色胺、谷氨酸均较治疗前降低，辨证组较西药组更低（P<0.05）；治疗后两组γ-氨基丁酸、褪黑素均较治疗前升高，辨证组较西药组更高（P<0.05）。治疗后两组睡眠潜伏期（Sleep latency，SOL）、觉醒时间（Wake-up time，WASO）均较治疗前降低，辨证组较西药组更低（P<0.05）；治疗后两组总睡眠时间（Total sleep time，TST）、睡眠效率（Sleep efficiency，SE）均较治疗前升高，辨证组较西药组更高（P<0.05）。辨证组总不良反应率5.26%（3/57），与西药组7.02%（4/57）比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

附子汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤治疗心肾阳虚型失眠可调节神经递质，改善睡眠结构，提高临床疗效。

探析补中益气汤化裁联合槐耳颗粒对食管癌术后吞咽功能以及炎症因子的影响。

选取符合纳入标准的84例食管癌患者，通过随机数字表法，按照1∶1的比例分为参照组和治疗组。两组均接受一般治疗，参照组在常规西药治疗的基础上联合中药安慰剂进行治疗；治疗组在西药治疗的基础上，采用补中益气汤化裁联合魁耳颗粒的方式进行治疗，共治疗2周。观察两组患者治疗前后中医证候积分，不良反应，吞咽功能，C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平，鳞状细胞癌抗原（squamous cell carcinoma antigen，SCC-Ag）、糖类抗原19-9（carbohydrate antigen19-9，CA19-9）、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）水平，和生活质量评分的变化情况。

两组患者在治疗前各观察指标差异均无统计学意义（P>0.05）。在接受治疗后，除不良反应外，参照组和治疗组的各项指标均有改善（P<0.05）；且治疗组的中医证候积分、吞咽功能、炎症因子水平、肿瘤标志物水平改善更明显，生活质量有显著提高（P<0.05）。

补中益气汤化裁联合槐耳颗粒能有效改善食管癌术后吞咽功能以及炎症因子的影响；可降低食管癌患者术后应激反应，减少肿瘤标志物水平，提高患者的生活质量。

探讨芎归止痛汤联合卡马西平对原发性三叉神经痛患者的疼痛、睡眠、炎症因子及氧化应激的影响。

选取100例原发性三叉神经痛患者，随机分为对照组与研究组，每组50例，对照组给予卡马西平治疗，研究组给予芎归止痛汤联合卡马西平治疗，观察治疗前后疼痛、睡眠、炎症因子及氧化应激变化情况。

两组治疗后现时疼痛强度评分（Present pain intensity，PPI）、疼痛分级指数评分（Pain rating index，PRI）、视觉模拟评分（Visual analogue scale，VAS）评分较治疗前下降（P<0.05），血清P物质（Substance P，SP）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide，VIP）水平较治疗前下降（P<0.05），β-内啡肽（β-endorphin，β-EP）水平较治疗前升高（P<0.05）；治疗后PPI、PRI、VAS评分研究组低于对照组（P<0.05），血清SP、VIP水平研究组低于对照组（P<0.05），β-EP水平研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗前两组匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后评分较治疗前下降（P<0.05），治疗后评分研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）较治疗前下降（P<0.05）；治疗后研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清丙二醛（Malondialdehyde，MDA）水平较治疗前下降（P<0.05），血清超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）水平较治疗前升高（P<0.05）；治疗后血清MDA水平研究组低于对照组（P<0.05），血清SOD、GSH-Px水平研究组高于对照组（P<0.05）。研究组治疗疗效整体优于对照组（P<0.05）。

芎归止痛汤联合卡马西平治疗原发性三叉神经痛能有助于改善患者疼痛及睡眠状况，降低炎症因子水平及氧化应激，提高临床治疗效果。

研究安神交泰益智汤治疗帕金森病睡眠障碍临床效果及对患者同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）、白细胞介素-1β（Interleukin—1β，IL-1β）水平影响。

选取帕金森病合并睡眠障碍患者110例，按照随机数字表法均分为两组。对照组55例进行西医治疗，观察组55例采用西医联合安神交泰益智汤治疗，治疗2周后比较两组患者的临床疗效、睡眠质量、睡眠结构指标、相关因子水平及不良反应。

观察组总有效率96.36%（53/55），高于对照组的83.64%（46/55）（P<0.05）。爱泼沃斯嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）评分：治疗2周后观察组（7.92±1.83）分显著低于对照组（9.14±2.11）分（P<0.05）。治疗前两组睡眠结构各指标差异均无统计学意义（P>0.05），治疗2周后观察组睡眠效率、睡眠潜伏期、觉醒次数、呼吸暂停低通气指数（Apnea-hypopnea index，AHI）、最低氧饱和度显著优于对照组［（78.89±6.20）%、（23.10±4.08）min、（1.97±0.56）次、（9.08±1.03）、（89.15±5.80）% vs（73.39±6.14）%、（27.82±5.26）min、（2.75±0.67）次、（11.71±1.34）、（86.30±5.52）%］（P<0.05）。治疗前两组血清Hcy、IL-1β可比（P>0.05），治疗2周后观察组低于对照组［（1.01±0.06）mg/L、（8.90±1.85）pg/mL vs（1.20±0.06）mg/L、（10.13±1.91）pg/mL］（P<0.05）。观察组、对照组不良反应发生率分别为14.55%（8/55）、10.91%（6/55），差异无统计学意义（P>0.05）。

安神交泰益智汤治疗帕金森病睡眠障碍临床效果更佳，能够显著改善睡眠状态、调节脑内神经免疫炎症反应，是安全有效的治疗方案，值得应用。

探讨蠲痹汤加减结合雷火灸大椎穴治疗颈型颈椎病（寒湿阻络型）临床效果。

研究合计纳入颈型颈椎病（寒湿阻络型）患者120例，采取随机数字表法将患者分为常规组与中医组，各组60例，常规组患者均采取塞来昔布胶囊治疗，中医组患者采取塞来昔布胶囊及蠲痹汤加减结合雷火灸大椎穴治疗，研究过程中常规组脱落4例，中医组脱落3例，对比各组数据：临床治疗效果、治疗前后中医证候积分（颈肩部疼痛及麻木、胸闷、头痛、纳呆、上肢沉重等）变化及转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα，TNF-α）等血清水平变化、颈椎生理曲度及疼痛量表（visual analog scale，VAS）评分变化、颈椎病临床评价量表（clinicol assessment scale for cervical spondylosis，CASCS）评分及颈椎功能障碍指数（neck disabilitv index，NDI）评分变化、不良反应。

中医组患者治疗总有效率（96.49%，55/57）比常规组（85.71%，48/56）更高（P<0.05）；治疗后各组患者的中医证候积分（颈肩部疼痛及麻木、胸闷、头痛、纳呆、上肢沉重等）、TGF-β1、IL-1β及TNF-α水平、VAS评分均下降，颈椎生理曲度指标上升，CASCS评分以及NDI评分均改善，中医组患者治疗后中医证候积分（颈肩部疼痛及麻木、胸闷、头痛、纳呆、上肢沉重等）、TGF-β1、IL-1β及TNF-α水平、VAS评分低于常规组，颈椎生理曲度大于常规组，CASCS评分以及NDI评分优于常规组（P<0.05）；中医组患者治疗不良反应率（1.75%，1/57）比常规组（12.50%，7/56）更低（P<0.05）。

蠲痹汤加减结合雷火灸大椎穴治疗颈型颈椎病（寒湿阻络型）临床效果良好，患者症状改善，颈椎功能恢复较好，治疗安全可靠。

探究桑菊清解汤联合抗感染、退热、补液、雾化吸入等对症支持疗法对儿童大叶性肺炎疗效。

采用随机分组法将198例大叶性肺炎儿童分为观察组与对照组。每组99例。对照组给予抗感染、退热、补液、雾化吸入等对症支持治疗，观察组在对照组基础上加用桑菊清解汤。比较两组治疗前后超敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、白细胞（white blood cells，WBC）、血沉（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、呼气峰流量（peak expiratory flow，PEF）、第1秒用力呼吸容积（forced respiratory volume in 1 second，FEV1）、FEV1与用力肺活量比值（FEV1 versus forced vital capacity，FEV1/FVC）。分析两组患儿的咳嗽消失时长、退热时长、喘息消失时长、咳痰消失时长以及住院的具体天数。对比两组患儿临床方面的疗效和不良反应出现概率。

总有效率方面，治疗后对照组患儿（84.85%，84/99）相较于观察组患儿（97.98%，97/99）更低（P<0.05）。咳嗽、喘息、咳痰和哮鸣音积分方面，治疗前两组患儿对比差异无统计学意义（P>0.05），治疗后上述积分相较于治疗前出现了明显的下降情况，且相较于对照组，观察组患儿更低（P<0.05）。观察组患儿咳嗽消失时长、退热时长、喘息消失时长、咳痰消失时长以及住院的具体天数均明显低于对照组（P<0.05）。IL-6、WBC、hs-CRP和ESR的浓度水平方面，两组患儿治疗前对比差异无统计学意义（P>0.05），相较于治疗前，两组患儿治疗后上述指标的浓度水平改变明显（P<0.05），且观察组治疗后较对照组全部出现了下降情况（P<0.05）。FEV1、PEF和FEV1/FVC水平方面，两组患儿治疗前对比差异无统计学意义（P>0.05），相较于治疗前，两组患儿治疗后上述指标水平差异明显（P<0.05），且观察组治疗后这些指标较对照组高（P<0.05）。治疗后，观察组总不良反应发生率为5.05%（5/99）略低于对照组7.07%（7/99）（P>0.05）。

桑菊清解汤联合抗感染、退热、补液、雾化吸入等对症支持疗法能有效缩短病程治疗时间、降低不良反应发生率、改善患儿肺功能和血清炎症因子水平，提高儿童大叶性肺炎临床疗效。

研究济川煎加味联合腹针治疗脾肾阳虚型慢传输型便秘对患者体内内皮素（Endothelin，ET）、血清神经肽Y（Neuropeptide Y，NPY）、P物质（Substance P，SP）的变化。

选取慢传输型便秘（中医辨证分型为脾肾阳虚证）患者94例，采用随机数字法分为两组。两组均给予一般治疗，如生活规律、均衡饮食、适当参加体育锻炼、多饮水等，莫沙必利组加用莫沙必利治疗，济川煎组在莫沙必利组基础上给予济川煎加味联合腹针治疗。比较两组初次排便时间、便秘症状评分（包括排便困难、频率、时间及粪便性状、下坠不尽感、腹胀）、便秘患者生活质量自评量表（Patient assessment of constipation quality of life scale，PAC-QOL）积分及ET、一氧化氮（Nitric oxide，NO）、NPY、SP的变化。

济川煎组初次排便时间整体优于莫沙必利组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前排便困难、频率、时间及粪便性状、下坠不尽感、腹胀等便秘症状评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。济川煎组与莫沙必利组治疗后便秘症状评分较治疗前降低，济川煎组治疗后便秘症状评分低于莫沙必利组（P<0.05）。两组治疗前ET、NO、NPY、SP比较，无统计学意义（P>0.05）。济川煎组与莫沙必利组治疗后ET、NO、NPY较治疗前降低，SP较治疗前升高（P<0.05）；济川煎组治疗后SP高于莫沙必利组，ET、NO、NPY低于莫沙必利组（P<0.05）。两组治疗前PAC-QOL积分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。济川煎组与莫沙必利组治疗后PAC-QOL积分较治疗前降低，济川煎组治疗后PAC-QOL积分低于莫沙必利组（P<0.05）。

济川煎加味联合腹针可调节脾肾阳虚型慢传输型便秘患者ET、NO、NPY、SP的表达水平，改善便秘症状，促进初次排便，提高生活质量。

研究青风藤汤辅助治疗类风湿关节炎对患者CXC趋化因子配体13（Chemokine ligand 13，CXCL13）、巨噬细胞炎性蛋白1α（Macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α）的变化影响。

选取类风湿关节炎患者78例，采用随机数字法分为两组。甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤片治疗，青风藤汤组加用青风藤汤辅助治疗，分析两组的治疗效果。

两组治疗前晨僵时间、双手握力、关节压痛个数及20 m步行时间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组晨僵时间、关节压痛个数、20 m步行时间均降低，青风藤汤组治疗后晨僵时间、关节压痛个数、20 m步行时间均低于甲氨蝶呤组（P<0.05）。两组双手握力升高，青风藤汤组治疗后双手握力高于甲氨蝶呤组（P<0.05）。两组治疗前CXCL13、MIP-1α、血沉（Erythrocyte sedimentation rate，ESR）、白细胞介素比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组白细胞介素-21（Interleukin-21，IL-21）、CXCL13、ESR、白细胞介素-27（Interleukin-27，IL-27）、MIP-1α、白细胞介素-32（Interleukin-32，IL-32）均降低，青风藤汤组治疗后均低于甲氨蝶呤组（P<0.05）。两组治疗前DAS28评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，两组DAS28评分均降低，青风藤汤组治疗后均低于甲氨蝶呤组（P<0.05）。

青风藤汤辅助治疗类风湿关节炎可抑制CXCL13、MIP-1α、ESR的表达水平，减轻炎症反应，降低疾病活动度，缓解临床症状。

比较趁鲜切制和传统工艺对黄芩Scutellaria baicalensis Georgi饮片中黄酮类成分的影响，为黄芩不同加工方式的饮片质量控制提供数据支持。

采用紫外分光光度（UV）和超高效液相色谱（UPLC）等方法对24批不同产地黄芩趁鲜切制饮片和传统饮片的6种指标性成分（黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、总黄酮、醇溶性浸出物）进行测定，运用SPSS软件对黄芩饮片总黄酮、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、醇溶性浸出物进行双变量相关性分析。

24批趁鲜切制黄芩饮片中醇溶性浸出物含量为（46.44±0.06）% ～（55.26±0.21）%，总黄酮含量为（215.90±0.14）～（288.87±0.21）mg/g，黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的含量分别为（150.10±0.34）～（199.40±0.19）mg/g、（27.72±0.04）～（39.85±0.15）mg/g、（2.45±0.00）～（8.63±0.01）mg/g、（0.56±0.00）～（2.43±0.01）mg/g；传统工艺黄芩饮片中醇溶性浸出物含量为（44.69±0.04）% ～（54.24±0.07）%，总黄酮含量为（214.16±0.14）～（286.08±0.00）mg/g，黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的含量分别为（155.82±0.08）～（197.62±0.18）mg/g、（28.16±0.02）～（38.24±0.00）mg/g、（2.11±0.02）～（5.84±0.03）mg/g、（0.43±0.00）～（1.24±0.00）mg/g；与传统饮片相比，趁鲜切制饮片中黄芩素和汉黄芩素含量较高，但传统饮片的黄芩苷量比较高；总黄酮含量与黄芩苷和汉黄芩苷的含量、黄芩苷含量与汉黄芩苷的含量、黄芩素含量与汉黄芩素含量呈显著正相关（P<0.01）。

黄芩趁鲜切制工艺在饮片生产上具有可行性。

探讨产后缺乳（气血虚弱证）患者采取健脾疏肝通乳方及低频脉冲电刺激结合治疗的临床效果。

共计纳入96例产后缺乳（气血虚弱证）患者进行本次分组研究，分组方法为随机数字表法，根据患者治疗方法不同将其分为对照组与观察组，对照组48例给予低频脉冲电刺激治疗，观察组48例给予低频脉冲电刺激及健脾疏肝通乳方治疗，对比各组患者数据情况：临床疗效、治疗前后中医证候积分变化及雌二醇（estradiol，E₂）及催乳素（prolactin，PRL）水平变化、乳房充盈程度、泌乳量及乳汁质量评分变化、母乳喂养情况、治疗不良反应、治疗满意率。

与对照组患者的总有效率与治疗满意率相比，观察组患者各项数据均更高（P<0.05）；观察组患者纯母乳喂养率高于对照组患者（P<0.05）；观察组治疗出现1例口苦，对照组未见不良反应（P>0.05）；对比各组患者治疗前的中医证候积分、E₂与PRL水平、乳房充盈程度、泌乳量与乳汁质量评分，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后各组患者的各项指标均改善，治疗后观察组患者各项指标均比对照组患者改善更佳（P<0.05）。

产后缺乳（气血虚弱证）患者采取健脾疏肝通乳方与低频脉冲电刺激结合治疗的效果较为显著，患者治疗后症状改善，可较好分泌乳汁，提升纯母乳喂养率，满足新生儿需求，且不良反应少，安全性较高，患者较为满意及认可。