观察阿立哌唑片联合丙戊酸镁片治疗双相情感障碍（BD）的临床疗效和安全性。

将BD患者根据用药方案分为对照组和试验组。对照组口服丙戊酸镁缓释片，首次剂量每次0.25 g，bid，1~2 w后根据病情调整剂量至0.75~1.5 g·d^-1。试验组在对照组的基础上口服阿立哌唑片，每次5 mg，bid，用药2 w后根据患者耐受情况适当调整剂量至每次10 mg，bid。2组均治疗8 w。比较2组的疗效、症状量表评分、认知功能、睡眠质量、5-羟色胺（5-HT）水平、生存质量，并进行安全性评价。

共纳入92例，对照组44例、试验组48例。治疗后，对照组和试验组的临床疗效分别为72.73%（32例/44例）和91.67%（44例/48例），汉密尔顿抑郁量表评分（HAMD）分别为（7.07±1.38）和（6.38±1.35）分，双相情感障碍情绪状态评定量表评分（BRMS）分别为（8.68±2.01）和（7.65±1.16）分，阳性和阴性综合征量表评分（PANSS）分别为（52.07±8.97）和（45.27±8.12）分，威斯康星卡片分类测验评分（WCST）分别为（51.57±5.66）和（54.13±5.43）分，霍普金斯言语学习测验-修订版评分（HVLT-R）分别为（26.27±3.64）和（28.02±3.50）分，持续性操作测验评分（CPT）分别为（1.86±0.63）和（2.13±0.57）分，睡眠效率分别为（85.45±2.48）%和（89.17±1.17）%，觉醒次数分别为（3.39±0.81）和（2.92±0.77）次，5-羟色胺水平分别为（52.29±8.23）和（58.09±8.06）ng·L^-1，上述指标在2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。对照组的主要药物不良反应为嗜睡、恶心呕吐、腹泻和头晕头痛；试验组为嗜睡、恶心呕吐、腹泻、便秘和头晕头痛。对照组与试验组总药物不良反应发生率分别为11.36%（5例/44例）和14.58%（7例/48例）（P>0.05）。

阿立哌唑片与丙戊酸镁片的联合治疗方案可以有效缓解BD患者的临床症状，改善认知功能和睡眠状况，在整体上提高生活质量，且安全性良好。

观察布地格福吸入气雾剂联合茶碱缓释片在重度慢阻肺（COPD）合并支气管扩张（BE）患者中的临床疗效和安全性。

将我院收治的BE合并重度COPD患者根据治疗方法分为对照组和试验组。对照组用茶碱缓释片（口服，每天2次，每次0.1 g）治疗，试验组用布地格福吸入气雾剂（口腔吸入，每天2次，每次2揿）联合茶碱缓释片（口服，每天2次，每次0.1 g）治疗。2组均治疗12周。比较2组患者的炎症因子水平、肺通气功能指标和临床疗效，并进行安全性评价。

共纳入133例患者，试验组71例、对照组62例，用倾向性评分匹配（PSM）法，按照1∶1的比例进行匹配，最终每组各纳入50例患者。治疗后，对照组和试验组的临床总有效率分别为80.00%（40例/50例）和92.00%（46例/50例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的C反应蛋白（CRP）分别为（13.85±2.43）和（27.54±3.71）mg·L^-1，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分别为（50.54±4.28）和（59.37±4.61）pg·mL^-1，白介素-6（IL-6）分别为（42.30±4.71）和（56.42±5.24）pg·mL^-1，白介素-8（IL-8）分别为（15.71±2.63）和（17.88±3.11）pg·mL^-1，白介素-18（IL-18）分别为（59.42±6.25）和（78.62±7.09）pg·mL^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的第1秒用力呼气容积（FEV₁）分别为（2.64±0.37）和（2.06±0.32）L，用力肺活量（FVC）分别为（2.82±0.30）和（2.04±0.27），FEV₁/FVC分别为（65.68±5.94）%和（54.83±5.55）%，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的主要药物不良反应有恶心、头痛、皮疹和肠胃不适；对照组有恶心、失眠、肠胃不适和皮疹。试验组和对照组患者的药物不良反应总发生率分别为10.00%和8.00%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

针对BE合并重度COPD患者，布地格福吸入气雾剂联合茶碱缓释片方案展现出良好的临床优势，可以有效降低患者炎症因子水平，改善患者通气功能。

观察阿托伐他汀钙片在2型糖尿病心肌病患者中的临床疗效和安全性。

纳入我院治疗的2型糖尿病心肌病患者，依据治疗方案分为试验组和对照组。对照组采用常规治疗；试验组联合阿托伐他汀钙片20 mg·d^-1口服，持续治疗4周。比较2组的心功能、血脂、血糖、自噬相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）通路相关mRNA表达，并进行安全性评价。

本研究共纳入198例患者，试验组104例、对照组94例。治疗4周后，试验组的临床总有效率为92.31%（96例/104例），显著高于对照组的80.85%（76例/94例）（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的左心室舒张末期直径分别为（54.41±3.87）和（58.62±3.44）mm，左心室舒张末期容积分别为（115.63±8.06）和（121.53±9.88）mL，左心室收缩末期直径分别为（30.34±3.52）和（34.84±3.46）mm，左心室收缩末期容积分别为（69.72±6.32）和（76.57±6.24）mL，左心室射血分数分别为（52.30±5.53）%和（48.52±4.21）%，总胆固醇分别为（4.48±1.32）和（5.92±1.76）mmol·L^-1，甘油三酯分别为（1.75±0.52）和（2.38±0.57）mmol·L^-1，低密度脂蛋白胆固醇分别为（2.49±0.65）和（3.32±1.21）mmol·L^-1，高密度脂蛋白胆固醇分别为（1.02±0.26）和（0.80±0.21）mmol·L^-1，苄氯素1水平分别为（3.28±0.43）和（2.62±0.41）ng·mL^-1，自噬相关基因7水平分别为（6.38±1.07）和（4.60±0.86）ng·mL^-1，PI3K mRNA相对表达水平分别为0.68±0.25和0.94±0.28，Akt mRNA相对表达水平分别为0.58±0.27和0.95±0.30，mTOR mRNA相对表达水平分别为0.66±0.31和0.98±0.32，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应包括肝功能异常、胃肠道反应和肌痛；对照组有肝功能异常和胃肠道反应。试验组的总药物不良反应发生率为5.77%（6例/104例），对照组为3.19%（3例/94例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

阿托伐他汀片能够显著改善2型糖尿病心肌病患者的心脏结构和功能，调节血脂水平，同时经由促进自噬体形成、下调PI3K/Akt/mTOR通路活性，达到保护心脏的目的。

观察托珠单抗注射液联合艾拉莫德片治疗老年类风湿性关节炎（RA）合并间质性肺炎的临床疗效与安全性。

将本院RA合并间质性肺炎老年患者根据治疗方法分为对照组与试验组。对照组在常规治疗方案基础上于早、晚餐后口服艾拉莫德片25 mg，bid，共用药12 w。试验组在对照组基础上静脉滴注8 mg·kg^-1托珠单抗注射液，每4周1次，出现肝酶异常、中性粒细胞计数降低、血小板计数降低时，将托珠单抗注射液剂量减至4 mg·kg^-1，共用药12 w。比较2组患者的临床疗效、肺功能和炎症反应指标，并进行安全性评价。

本研究共纳入84例，对照组39例、试验组45例。治疗后，对照组和试验组的临床总有效率分别为74.36%（29例/39例）和91.11%（41例/45例），试验组显著高于对照组（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的肺活量（VC）水平分别为（2.25±0.34）和（2.38±0.30）L，第1秒用力呼气容积（FEV₁）水平分别为（2.71±0.39）和（2.85±0.36）L，肺高分辨CT（HRCT）评分分别为（1.59±0.68）和（1.49±0.59）分，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗后，对照组和试验组的白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（13.27±1.95）和（12.05±1.72）pg·mL^-1，快速C反应蛋白（CRP）水平分别为（16.09±2.44）和（14.83±2.15）mg·L^-1，基质金属蛋白酶-3（MMP-3）水平分别为（60.32±9.59）和（55.61±8.27）μg·L^-1，金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平分别为（86.79±14.58）和（79.83±13.27）pg·mL^-1，试验组的上述指标均显著低于对照组（P<0.05，P<0.01）。对照组主要的药物不良反应有氨基转移酶升高、白细胞减少和上腹痛，试验组主要的药物不良反应有氨基转移酶升高、白细胞减少、中性粒细胞计数降低和上腹痛，对照组和实验组的药物不良反应总发生率分别为7.69%和11.11%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

托珠单抗注射液联合艾拉莫德片治疗老年RA合并间质性肺炎患者的疗效确切，能够有效改善其临床症状、血清标志物水平及肺功能，减轻炎症反应，并且安全性较好。

观察双歧杆菌三联活菌胶囊对Ⅲ型前列腺炎患者的临床疗效和安全性。

将本院就诊的Ⅲ型前列腺炎患者按给药方式分为试验组和对照组。2组患者均口服舍曲林片0.05 g qd进行治疗；对照组在此基础上口服坦索罗辛缓释胶囊0.2 mg qd；试验组在对照组治疗基础上口服双歧杆菌三联活菌胶囊0.42 g bid，2组均治疗4周。比较2组的临床疗效、临床症状评分、尿流动力学参数和炎症因子水平，并进行安全性评价。

最终入选200例患者，包括对照组97例、试验组103例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为88.35%（91例/103例）和79.38%（77例/97例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，试验组和对照组的美国国立卫生院慢性前列腺炎症状指数（NIH-CPSI）疼痛症状维度评分分别为（4.37±1.42）和（5.04±1.56）分，抑郁自评量表（SDS）评分分别为（38.20±5.38）和（40.63±5.54）分，IL-6水平分别为（5.93±1.08）和（6.30±1.27）pg·mL^-1，IL-10水平分别为（6.21±1.37）和（6.62±1.49）pg·mL^-1，COX-2水平分别为（9.46±2.66）和（10.26±2.02）ng·mL^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组主要的药物不良反应有头晕、恶心呕吐、腹泻，对照组有头晕、腹泻。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为4.85%（5例/103例）和2.06%（2例/97例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

双歧杆菌三联活菌胶囊治疗Ⅲ型前列腺炎能够改善患者疼痛症状、抑郁情绪，调节患者炎症因子水平，安全性好。

观察小儿重症肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭应用盐酸溴己新注射液联合高流量鼻导管氧疗治疗的临床疗效和安全性。

将本院就诊的重症肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患儿依据治疗方法分为对照组和试验组。对照组在常规治疗基础上进行常规氧疗；试验组在常规治疗基础上给予盐酸溴己新葡萄糖注射液（每次2~4 mg，qd，静脉滴注）联合高流量鼻导管氧疗；2组患儿均治疗7 d。比较2组患儿的临床疗效、呼吸循环指标和炎症指标，并进行安全性评价。

共纳入94例患儿，其中对照组49例、试验组45例。治疗后，对照组和试验组临床总有效率分别为75.51%（37例/49例）和91.11%（41例/45例），试验组显著高于对照组（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的动脉血气氧分压（PaO₂）水平分别为（75.43±7.71）和（80.35±8.63）mmHg，经皮血氧饱和度（SpO₂）水平分别为（94.16±2.06）%和（95.31±2.33）%，PaO₂/FiO₂水平分别为327.08±34.36和342.40±33.53，呼吸频率（RR）水平分别为（30.16±3.39）和（28.33±3.03）time·min^-1，乳酸水平分别为（2.66±0.43）和（2.38±0.34）mmol·L^-1，白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（14.45±3.37）和（12.64±3.31）pg·mL^-1，白细胞（WBC）水平分别为（7.94±2.13）和（7.07±1.87）×10⁹·L^-1，中性粒细胞百分率（NEUT%）水平分别为（55.36±8.25）%和（51.58±7.43）%，降钙素原（PCT）水平分别为（0.17±0.04）和（0.15±0.04）ng·mL^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。对照组的药物不良反应主要有面部皮肤损伤、鼻黏膜损伤和腹胀；试验组的药物不良反应主要有恶心、呕吐、面部皮肤损伤和鼻黏膜损伤。对照组和实验组的药物不良反应总发生率分别为14.29%（7例/49例）和11.11%（5例/45例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

小儿重症肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭应用盐酸溴己新葡萄糖注射液联合高流量鼻导管氧疗治疗方案的效果显著，能够明显改善临床症状、体征缓解时间及呼吸循环指标水平，降低炎性指标水平，促进肺炎吸收，提高治疗舒适度，缩短住院天数，并且安全性较好。

观察程序性死亡蛋白-1（PD-1）抑制剂（替雷利珠单抗注射液或信迪利单抗注射液）联合卡培他滨片和注射用奥沙利铂方案（XELOX）一线治疗晚期胃印戒细胞癌（SRCC）患者的临床疗效并进行安全性评价。

将我院收治的SRCC患者按照随机数表法分为试验组和对照组。对照组患者给予XELOX方案：第1天，静脉注射注射用奥沙利铂130 mg·m^-2，第1~14天口服卡培他滨片1 000 mg·m^-2，bid；每21 d重复；试验组于XELOX方案前静脉输注替雷利珠单抗注射液或信迪利单抗注射液，每次200 mg，每21 d给药1次，2组均治疗6个周期。比较2组临床疗效、肿瘤标志物、免疫功能、临床评分、安全性及远期预后。

共纳入82例患者，对照组和试验组各41例。试验组和对照组的癌胚抗原（CEA）分别为（6.46±1.03）和（7.00±0.94）ng·mL^-1，糖类抗原（CA）19-9分别为（18.62±3.36）和（20.58±3.52）U·mL^-1，血管内皮生长因子（VEGF）分别为（33.57±5.56）和（36.15±5.03）ng·mL^-1，CD3⁺分别为（62.31±5.71）和（59.50±6.10）%，CD4⁺分别为（47.56±5.93）和（44.91±4.84）%，欧洲癌症研究与治疗组织生活质量核心量表（QLQ-C30）评分分别为（60.15±11.01）和（55.02±9.46）分，Piper疲乏量表（RPFS）评分分别为（5.05±0.89）和（5.49±0.84）分，CA 72-4分别为（34.07±3.74）和（36.23±3.01）U·mL^-1，CD4⁺/CD8⁺分别为1.99±0.35和1.75±0.37，上述指标在2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。2组的药物不良反应均为Ⅰ、Ⅱ级，停药后缓解，试验组肾上腺功能异常发生率14.63%（6例/41例）显著高于对照组的0%（P<0.05）。试验组和对照组的中位生存期分别为38和28个月（P<0.05）。

PD-1抑制剂（替雷利珠单抗或信迪利单抗）联合XELOX方案一线治疗可以提升晚期SRCC患者疗效，显著改善生活质量及长期生存获益，且安全性良好，这一获益优势可能源于联合方案对肿瘤标志物的下调及对机体免疫功能的改善效应。

探究肉桂醛减轻创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经损伤的潜在作用机制。

将大鼠随机分为假手术组（仅行颅骨开窗，不建模）、模型组（仅构建TBI模型）、低剂量实验组（TBI+25 mg·kg^-1肉桂醛）、高剂量实验组（TBI+75 mg·kg^-1肉桂醛）、miR-NC组（TBI+miR-NC慢病毒+75 mg·kg^-1肉桂醛）、miR-27a-3p inhibitor组（TBI+miR-27a-3p inhibitor慢病毒+75 mg·kg^-1肉桂醛）。用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）实验法检测miR-27a-3p表达，用水迷宫实验法检测记忆功能，用免疫荧光实验法检测离子钙接头蛋白（Iba-1）表达，用蛋白质印迹法检测脑组织中相关蛋白相对表达水平，用双荧光素酶报告基因实验法检验miR-27a-3p与BCL2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3样蛋白（BNIP3L）结合水平。

假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组、miR-NC组和miR-27a-3p inhibitor组的miR-27a-3p相对表达水平分别为1.00±0.08、0.40±0.03、0.52±0.08、0.76±0.08、0.73±0.09和0.18±0.02；逃避潜伏期时间分别为（11.19±0.75）、（26.06±1.47）、（23.59±1.39）、（14.95±1.71）、（15.37±0.77）和（24.91±1.96）s；Iba-1荧光强度分别为（1 189.50±113.68）、（2 958.70±279.29）、（2 287.05±271.69）、（1 916.55±205.44）、（1 935.57±164.54）和（2 564.52±333.05）a.u.；自噬相关基因5（ATG5）蛋白相对表达水平分别为0.32±0.03、0.94±0.07、0.71±0.09、0.50±0.08、0.53±0.07和0.85±0.09；Beclin-1自噬调节因子（Beclin-1）蛋白相对表达水平分别为0.35±0.03、0.95±0.13、0.75±0.12、0.49±0.05、0.48±0.07和0.73±0.10；Parkin RBR结构域E3泛素蛋白连接酶（Parkin）蛋白相对表达水平分别为0.29±0.04、0.64±0.08、0.51±0.09、0.41±0.04、0.43±0.05和0.62±0.07，以上指标在模型组与假手术组间比较，在低剂量实验组、高剂量实验组与模型组间比较，在miR-27a-3p inhibitor组与miR-NC组间比较，在统计学上差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。双荧光素酶报告基因实验证实miR-27a-3p与BNIP3L靶向结合。

肉桂醛可能通过miR-27a-3p/BNIP3L轴调控自噬，改善神经功能，减轻神经炎性，对TBI脑损伤发挥神经保护作用。

探讨仙茅苷抑制活性氧/NOD样受体家族含热蛋白结构域蛋白3（ROS/NLRP3）通路对主动脉夹层大鼠的作用。

将60只大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量实验组（50 mg·kg^-1仙茅苷）、高剂量实验组（100 mg·kg^-1仙茅苷）和联合组（100 mg·kg^-1仙茅苷+1.75 mg·mL^-1三甲胺N-氧化物），每组12只。除对照组外，其余组大鼠均通过灌胃β-氨基丙腈（0.1 g·kg^-1）建立主动脉夹层大鼠模型。采集心脏血液，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用苏木精-伊红染色法（HE）及Van Gieson染液检测组织病理变化及弹性纤维断裂的程度；用双氯荧光素（DCFH-DA）染色法检测活性氧（ROS）水平；用实时定量反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测主动脉组织中金属基质蛋白酶9（MMP-9）信使核糖核酸（mRNA）和金属基质蛋白酶2（MMP-2）mRNA表达；用蛋白质印迹法检测主动脉组织中凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、NLRP3和半胱天冬酶-1（Caspase-1）蛋白表达。

低剂量实验组、高剂量实验组、对照组、模型组和联合组的IL-6分别为（49.06±4.98）、（37.18±3.81）、（35.62±3.63）、（72.34±7.33）和（50.03±5.08）pg·mL^-1；TNF-α分别为（25.63±2.64）、（16.35±1.71）、（15.31±1.62）、（42.06±4.23）和（26.15±2.64）pg·mL^-1；弹性纤维断裂程度分别为2.01±0.22、0.85±0.09、0±0、3.22±0.34和1.85±0.19；ROS分别为358.62±36.64、203.11±20.15、186.34±19.11、588.64±60.03和361.24±37.24；MMP-9 mRNA相对表达水平分别为1.67±0.18、1.15±0.12、1.02±0.11、2.45±0.26和1.72±0.19；MMP-2 mRNA相对表达水平分别为1.88±0.19、1.24±0.14、0.98±0.10、2.85±0.30和1.91±0.20；Caspase-1蛋白相对表达水平分别为0.85±0.09、0.55±0.06、0.44±0.05、1.24±0.13和0.88±0.10；ASC蛋白相对表达水平0.97±0.10、0.64±0.08、0.55±0.06、1.48±0.16和0.89±0.09和NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.64±0.08、0.35±0.05、0.25±0.03、1.02±0.11和0.72±0.09。模型组的上述指标与对照组比较，高剂量实验组的上述指标与模型组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

仙茅苷能够有效改善β-氨基丙腈大鼠主动脉损伤，可能是通过抑制ROS/NLRP3通路改善主动脉夹层的发生。

研究雷公藤红素（Cel）调控神经源性基因Notch同源蛋白（Notch）途径对慢阻肺（COPD）大鼠肺成纤维细胞气道重塑因子、胶原合成和降解的影响。

30只大鼠随机分成动物对照组（正常饲养）、动物模型组（用烟熏结合脂多糖气管滴入法建立COPD大鼠模型）和动物试验组（造模成功后腹腔注射0.01 mg·kg^-1 Cel）。取动物模型组大鼠，分离支气管成纤维（BF）细胞，随机分为细胞对照组（不做任何处理）、细胞实验组（2 μmol·L^-1 Cel）和抑制剂组[1 mmol·L^-1丙戊酸（VPA）]。用有创式肺功能检测法检测大鼠的肺功能；用蛋白质印迹法检测各组细胞内Notch信号通路相关蛋白的表达；用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测各组细胞气道重塑相关因子和胶原合成相关指标mRNA表达；用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的含量。

动物对照组、动物模型组和动物试验组大鼠的用力肺活量（FVC）分别为（6.74±0.87）、（3.28±0.51）和（4.94±0.83）mL，0.1 s用力呼气容积（FEV0.1）分别为（3.94±0.45）、（1.05±0.16）和（2.41±0.37）mL，呼气峰值流速（PEF）分别为（28.09±4.60）、（16.63±3.21）和（21.55±4.02）L·min^-1，动物对照组与动物模型组相比、动物模型组与动物试验组相比，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.001）。细胞对照组、细胞实验组和抑制剂组的Notch1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.19、0.12±0.02和0.38±0.06，Notch1受体胞内结合域（NICD1）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、0.72±0.12和0.85±0.13，锯齿状典型Notch配体1（Jagged1）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、0.71±0.11和0.84±0.12，发状分裂相关增强子1（Hes1）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、0.69±0.08和0.81±0.09；MMP-9 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.16、0.59±0.08和0.73±0.11，Ⅰ型胶原（ColⅠ）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、0.67±0.09和0.86±0.14，α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.16、0.41±0.07和0.78±0.13，转化生长因子-β（TGF-β）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.18、0.53±0.09和0.75±0.14，MMP-1含量分别为（1.19±0.17）、（0.80±0.15）和（1.06±0.15）ng·mL^-1，TIMP-1分别为（219.78±30.24）、（131.94±18.15）和（167.51±21.01）ng·mL^-1，细胞对照组与细胞实验组相比、细胞实验组与抑制剂组相比，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

Cel能够有效改善COPD大鼠的肺功能和肺部病理损伤、降低炎症细胞及炎症因子的水平、改善BF细胞气道重塑相关因子水平及胶原合成和降解失衡，可能与其抑制Notch信号的激活有关。

探讨川陈皮素（NOB）通过多巴胺受体D2（DRD2）对慢传输型便秘（STC）大鼠的作用及其机制。

70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、低、中、高剂量实验组、AAV9-NC组和AAV9-DRD2组，每组10只。除空白组外，各组均用15 mg·kg^-1复方地芬诺酯灌胃建立STC模型。低、中、高剂量实验组分别用0.1、0.2、0.4 g·kg^-1 NOB灌胃，AAV9-NC组和AAV9-DRD2组在中剂量实验组基础上分别给予尾静脉注射AAV9-NC和AAV9-DRD2 100 μL。检测大鼠体质量和粪便指标，用实时定量反转录聚合酶链式反应检测DRD2表达水平，用酶联免疫吸附实验法检测血管活性肠肽（VIP）和一氧化氮（NO）水平，用蛋白质印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号通路相关蛋白水平。

空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的粪便含水量分别为（35.24±5.25）%、（24.76±3.47）%、（28.38±2.77）%、（32.76±3.49）%和（33.32±4.34）%；粪便数量分别为（53.20±5.25）、（42.40±4.55）、（47.10±5.36）、（49.50±5.10）和（50.10±5.04）粒；模型组与空白组比较，低、中、高剂量实验组与模型组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。DRD2 mRNA的相对表达水平分别为1.00±0.12、2.95±0.47、2.73±0.49、2.17±0.35和2.08±0.32，中、高剂量实验组的DRD2 mRNA相对表达水平较模型组均显著降低（均P<0.001），但2者比较在统计学上差异无统计学意义（P>0.05），故选用中剂量实验组进行后续实验。空白组、模型组、中剂量实验组、AAV9-NC组和AAV9-DRD2组VIP水平分别为（43.15±4.52）、（64.42±7.64）、（51.68±5.37）、（49.25±4.44）和（56.84±6.41）ng·L^-1，NO水平分别为（6.84±0.71）、（11.68±1.37）、（9.28±0.93）、（9.35±0.97）和（10.45±1.03）μmol·L^-1，AMPK蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、2.42±0.34、1.68±0.17、1.55±0.18和1.94±0.21，eNOS蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、3.18±0.35、2.28±0.23、2.35±0.27和2.95±0.33，模型组与空白组比较，中剂量实验组与模型组比较，AAV9-DRD2组与AAV9-NC组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

NOB能够改善大鼠STC，可能是通过下调DRD2表达，调节VIP和NO水平，抑制AMPK/eNOS信号通路实现的。

基于细胞外信号调节激酶（ERK）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/白细胞介素（IL）-1β信号通路探究紫菀酮对溃疡性结肠炎大鼠的作用及其机制。

将60只大鼠按随机数表法分为正常组、模型组、低、高剂量实验组和激活剂组，每组12只。正常组给予无葡聚糖硫酸钠饮用水，其余各组采用喂食10 d溶解有5%葡聚糖硫酸钠饮用水构建溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药7 d，低、高剂量实验组分别每日灌胃50、100 mg·kg^-1紫菀酮；激活剂组每日灌胃100 mg·kg^-1紫菀酮同时腹腔注射4 mg·kg^-1 ERK激活剂RO 67-7476；正常组与模型组每日灌胃并腹腔注射等体积生理盐水。分析大鼠疾病活动指数；用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测结肠组织IL-17和IL-23的水平；用苏木素-伊红（HE）染色法检测结肠组织病理变化；用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色法检测肠道黏膜组织病理变化；用蛋白质印迹法检测磷酸化（p-）ERK、NLRP3和IL-1β蛋白相对表达水平。

模型组大鼠结肠组织损伤严重，肠黏膜消失，上皮细胞结构模糊，腺体萎缩，炎症细胞浸润，且结肠黏膜层层状坏死，杯状细胞数量减少。正常组、模型组、低、高剂量实验组和激活剂组的大鼠疾病活动指数评分分别为（0.12±0.02）、（2.98±0.34）、（1.76±0.19）、（0.55±0.07）和（2.69±0.29）分；结肠组织IL-17水平分别为（24.64±2.74）、（39.78±4.27）、（32.92±3.65）、（26.13±2.85）和（37.85±3.98）pg·mL^-1；结肠组织IL-23水平分别为（14.25±1.73）、（28.47±3.04）、（22.14±2.42）、（15.96±1.87）和（26.95±2.94）pg·mL^-1；结肠组织病理学评分分别为（0±0）、（3.73±0.39）、（2.49±0.28）、（1.24±0.15）和（3.61±0.38）分；结肠组织中p-ERK/ERK分别为0.32±0.04、0.81±0.09、0.58±0.07、0.36±0.05和0.77±0.08；NLRP3蛋白相对表达水平分别为1.03±0.11、2.05±0.23、1.64±0.18、1.24±0.14和1.95±0.22；IL-1β蛋白相对表达水平分别为1.05±0.11、1.96±0.22、1.58±0.17、1.21±0.13和1.91±0.21，正常组的上述指标与模型组比较，模型组与低、高剂量实验组比较，高剂量实验组与激活剂组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

紫菀酮通过抑制ERK/NLRP3/IL-1β信号通路对溃疡性结肠炎大鼠具有保护作用。

探讨淫羊藿苷通过微小RNA（miRNA）-98-5p介导腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/Unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）信号通路调节免疫失耐受对免疫性血小板减少症（ITP）的作用及机制。

小鼠腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清构建ITP模型，另取12只正常小鼠为对照组，将造模成功的小鼠分为模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和阳性药组。低、高剂量实验组和阳性药组分别在小鼠造模后灌胃1.25、5.00 mg·kg^-1淫羊藿苷及9.1 mg·kg^-1醋酸泼尼松。用全自动血液分析仪检测血小板（PLT）和血红蛋白（Hb）的水平；用酶联免疫吸附实验法检测血小板生成素（TPO）和炎症因子水平；用苏木素-伊红染色法检测脾组织病理损伤；用胸骨骨髓涂片法观察巨核细胞；用实时荧光定量聚合酶链反应法检测miRNA-98-5p表达水平；用蛋白质印迹法检测AMPK/mTOR/ULK1信号通路蛋白表达。

对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和阳性药组的PLT水平分别为（1 504.56±166.99）、（752.68±80.33）、（862.95±98.33）、（1 212.35±134.23）和（1 363.23±155.33）×10⁹·L^-1，Hb水平分别为（151.33±18.96）、（124.11±13.56）、（138.32±14.02）、（145.33±16.88）和（149.22±16.02）g·L^-1，TPO水平分别为（12.05±1.33）、（5.86±0.78）、（6.62±0.96）、（7.85±0.92）和（9.66±0.89）pg·mL^-1，白介素（IL）-6水平分别为（18.96±2.33）、（44.33±5.39）、（39.25±4.46）、（32.32±4.33）和（22.98±3.78）ng·L^-1，IL-10水平分别为（42.15±6.48）、（23.12±3.56）、（26.89±3.99）、（31.02±4.65）和（33.66±4.86）ng·L^-1，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（31.02±4.65）、（77.36±8.98）、（67.65±7.88）、（60.52±7.34）和（40.56±5.99）ng·L^-1，干扰素-γ（IFN-γ）水平分别为（4.33±0.68）、（8.33±0.96）、（7.35±0.89）、（6.02±0.81）和（5.86±0.75）ng·L^-1，miRNA-98-5p相对表达水平分别为1.00±0.16、1.78±0.21、1.51±0.18、1.22±0.16和1.15±0.15，磷酸化（p）-AMPK/AMPK相对表达水平分别为1.00±0.14、1.81±0.28、1.60±0.19、1.31±0.16和1.25±0.21，p-mTOR/β-肌动蛋白（β-actin）相对表达水平分别为1.00±0.16、0.48±0.07、0.59±0.09、0.79±0.12和0.82±0.14，p-ULK1/β-actin相对表达水平分别为1.00±0.15、0.42±0.06、0.53±0.09、0.89±0.14和0.93±0.16，模型组上述指标与对照组比较，低、高剂量实验组和阳性药组上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

淫羊藿苷通过下调miRNA-98-5p表达调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路来调节ITP小鼠免疫失耐受，抑制细胞自噬，从而提升血小板水平。

探究比卡鲁胺（BIC）通过钙黏蛋白7（CDH7）对前列腺癌LNCaP细胞恶性生物学行为的影响，并探讨其可能的作用机制。

本研究分为动物实验和细胞实验2部分。在动物实验部分，将30只Balb/c雄性裸鼠随机分为动物空白对照组（每日灌胃10 mL·kg^-1 0.5%羧甲基纤维素钠溶液）、动物阳性对照组（每日灌胃10 mg·kg^-1恩杂鲁胺）和动物实验组（每日灌胃25 mg·kg^-1 BIC），每组10只裸鼠。所有裸鼠均用皮下注射LNCaP细胞悬液的方法建立移植瘤模型，各组持续处理28 d，每7 d记录各组裸鼠肿瘤体积；停药24 h后收集肿瘤组织，用免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达。在细胞实验部分，将LNCaP细胞分为细胞空白对照组（正常培养，不做处理）、细胞阳性对照组（恩杂鲁胺1 μM处理）、细胞实验组（BIC 50 μM处理）、oe-NC组（转染oe-NC质粒+BIC 50 μM处理）和oe-CDH7组（转染oe-CDH7质粒+BIC 50 μM处理）。用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测细胞CDH7 mRNA表达水平，用Transwell和原位末端标记法分别检测细胞侵袭能力和凋亡率，用酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）水平，用蛋白免疫印迹法检测CDH7和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外信号调节激酶（ERK）相关通路蛋白表达水平。

在动物实验部分，动物空白对照组、动物阳性对照组和动物实验组第21天的肿瘤体积分别为（622.30±131.15）、（411.90±72.07）和（467.40±63.92）mm³，第28天的肿瘤体积分别为（1 189.50±225.95）、（729.40±142.90）和（688.60±89.07）mm³，PCNA蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、0.28±0.09和0.33±0.07。动物阳性对照组和动物实验组的上述指标与动物空白对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。在细胞实验部分，细胞空白对照组、细胞阳性对照组、细胞实验组、oe-NC组和oe-CDH7组的CDH7 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.16、0.35±0.07、0.40±0.05、0.37±0.05和3.12±0.34，细胞侵袭数分别为（134.26±24.97）、（57.63±11.53）、（66.34±11.84）、（61.17±9.12）和（98.08±15.88）个，MDA水平分别为（126.94±20.81）、（257.63±46.19）、（239.21±29.32）、（244.35±38.46）和（187.79±25.35）pg·mL^-1，细胞凋亡率分别为（4.54±0.87）%、（53.27±6.14）%、（47.13±7.15）%、（51.76±9.59）%和（17.49±3.48）%，ERK1/2分别为1.00±0.12、0.44±0.06、0.39±0.05、0.41±0.03和0.67±0.11。上述指标在细胞阳性对照组、细胞实验组与细胞空白对照组之间比较，在oe-CDH7组与oe-NC组之间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。

BIC能够抑制前列腺癌LNCaP细胞的侵袭并促进凋亡，其机制可能与下调CDH7抑制MAPK-ERK信号通路激活有关。

探讨贝母素乙（PEI）通过含血小板蛋白结合基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-5（ADAMTS-5）调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）/细胞型禽肉瘤病毒癌基因同源物（c-SKI）信号通路影响膝骨关节炎（KOA）大鼠的作用机制。

通过关节腔内注射碘乙酸钠构建大鼠KOA模型。将大鼠分为对照组、模型组、实验组（腹腔注射3.5 mg·kg^-1 PEI）和ADAMTS-5过表达组（尾静脉注射oe-ADAMTS-5质粒）。用机械刺激法检测大鼠疼痛阈值；用苏木精-伊红染色法检测大鼠膝关节病理损伤情况；用蛋白质印迹法检测大鼠膝关节组织中的ADAMTS-5、基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13和PPARγ/c-SKI信号通路蛋白水平；用免疫组化法检测大鼠膝关节组织中的Ⅱ型胶原蛋白α1链（Col2α1）蛋白水平；用相应试剂盒检测大鼠血清中的炎症因子水平。

对照组、模型组和实验组的疼痛阈值分别为（19.15±2.87）、（7.10±1.03）和（13.69±1.27）g，ADAMTS-5蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、1.77±0.21和1.35±0.18；对照组、模型组、实验组和ADAMTS-5过表达组的Col2α1相对表达水平分别为1.00±0.10、0.28±0.04、0.76±0.13和0.58±0.06，MMP-3相对表达水平分别为1.00±0.15、2.11±0.36、1.62±0.22和1.83±0.25，MMP-13相对表达水平分别为1.00±0.18、1.98±0.28、1.27±0.16和1.45±0.19，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（62.74±6.93）、（159.37±26.40）、（98.08±14.09）和（124.43±17.79）pg·mL^-1，白细胞介素（IL）-4水平分别为（75.62±11.54）、（19.56±2.59）、（53.28±6.34）和（41.67±5.31）pg·mL^-1，IL-6水平分别为（42.65±9.77）、（133.84±13.22）、（84.19±11.71）和（105.24±18.19）pg·mL^-1，IL-10水平分别为（98.06±24.50）、（23.42±10.61）、（64.72±20.96）和（38.09±12.86）pg·mL^-1，PPARγ蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、0.39±0.07、0.73±0.09和0.51±0.08，c-SKI蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、0.32±0.05、0.86±0.15和0.44±0.09，模型组的上述指标与对照组比较，实验组的上述指标与模型组比较，ADAMTS-5过表达组的上述指标与实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

PEI抑制KOA大鼠炎症因子水平，减轻骨纤维化，改善骨损伤，从而缓解关节疼痛，可能是通过下调ADAMTS-5表达激活PPARγ/c-SKI信号通路来实现的。

评价2种阿戈美拉汀片在中国健康参与者中的安全性及生物等效性。

空腹及餐后条件下，按随机、开放、四周期、双序列、完全重复交叉的临床试验设计。参与者在每个周期单次服用阿戈美拉汀片受试制剂或参比制剂25 mg。血浆中阿戈美拉汀的浓度用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定，主要药代动力学（PK）参数用Phoenix WinNonlin 8.3软件计算。

共128例参与者参与研究，空腹组和餐后组分别入组64例。空腹条件下，受试制剂和参比制剂的主要PK参数：C_max分别为（25.55±29.65）和（26.59±28.04）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（28.59±26.66）和（29.33±26.98）ng·h·mL^-1，AUC_0-∞分别为（29.13±26.96）和（29.62±27.17）ng·h·mL^-1。餐后条件下，受试制剂和参比制剂的主要PK参数：C_max分别为（26.26±23.29）和（28.97±34.82）ng·mL^-1，AUC_0-t分别为（35.75±27.67）和（36.91±32.59）ng·h·mL^-1，AUC_0-∞分别为（36.15±27.89）和（37.14±32.69）ng·h·mL^-1。空腹及餐后2种条件下，阿戈美拉汀片受试制剂与参比制剂主要PK参数的几何均值比值（GMR）的90%置信区间均落在80%~125％。

空腹及餐后条件下，阿戈美拉汀片的受试制剂和参比制剂具有生物等效性。

评价依折麦布阿托伐他汀钙片在健康受试者体内的生物等效性。

本研究按单中心、随机、开放、四周期交叉设计，共入组72名健康受试者，包括空腹组与餐后组各纳入36例健康受试者，在每周期给药当天口服受试制剂（T）或参比制剂（R）各1片（10 mg/10 mg），清洗期8天。用高效液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）法测定血浆中游离依折麦布、总依折麦布（游离依折麦布+依折麦布葡萄糖苷酸结合物）和阿托伐他汀的浓度，用Phoenix WinNonlin 8.2软件分析药代动力学参数，并进行生物等效性评价。

受试者服用两制剂后，空腹组血浆中有效成分的药代动力学参数如下：依折麦布的受试制剂和参比制剂药动学参数C_max分别为（6.35±3.22）和（7.04±3.20）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（107.10±46.61）和（109.67±50.23）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（114.88±49.96）和（117.14±50.74）ng·h·mL^-1。C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞的几何均值比的90%置信区间分别为84.11%~98.34%、94.60%~106.44%和93.52%~105.82%，均在80.00%~125.00%。总依折麦布的受试制剂和参比制剂药动学参数C_max分别为（67.01±35.70）和（71.82±30.91）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（605.29±255.51）和（615.90±270.21）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（655.81±268.02）和（676.04±279.18）ng·h·mL^-1。C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞的几何均值比的90%置信区间分别为85.32%~97.52%、92.35%~103.46%和91.43%~102.13%，均在80.00%~125.00%。阿托伐他汀的受试制剂和参比制剂药动学参数C_max分别为（4.28±2.50）和（4.06±2.40）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（24.24±18.91）和（22.12±10.80）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（23.86±12.05）和（23.44±10.98）ng·h·mL^-1。阿托伐他汀C_max的单侧95%置信上限<0、GMR值为1.06，在0.80~1.25内。AUC_0-t、AUC_0-∞几何均值比的90%置信区间分别为97.11%~109.14%和97.24%~104.00%，均在80.00%~125.00%。餐后组血浆中有效成分的药代动力学参数如下：依折麦布的受试制剂和参比制剂药动学参数C_max分别为（12.50±8.43）和（12.10±10.20）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（115.66±61.86）和（114.91±61.10）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（127.40±66.49）和（128.37±66.73）ng·h·mL^-1。依折麦布C_max的单侧95%置信上限<0、GMR值为1.09，在0.80~1.25内。AUC_0-t和AUC_0-∞几何均值比的90%置信区间分别为93.63%~107.27%和91.07%~108.13%，均在80.00%~125.00%。总依折麦布的受试制剂和参比制剂药动学参数C_max分别为（102.02±50.21）和（95.10±48.31）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（660.62±342.67）和（645.43±290.84）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（728.80±356.15）和（711.88±301.04）ng·h·mL^-1。总依折麦布C_max的单侧95%置信上限<0、GMR值为1.08，在0.80~1.25内。AUC_0-t和AUC_0-∞几何均值比的90%置信区间分别为95.12%~106.95%和95.27%~107.60%，均在80.00%~125.00%。阿托伐他汀的受试制剂和参比制剂药动学参数C_max分别为（1.79±0.80）和（1.83±0.87）ng·mL^-1；AUC_0-t分别为（19.09±6.85）和（18.24±6.29）ng·h·mL^-1；AUC_0-∞分别为（21.25±6.97）和（20.34±6.84）ng·h·mL^-1。C_max、AUC_0-t和AUC_0-∞几何均值比的90%置信区间分别为91.25%~106.96%、99.81%~108.09%和100.22%~108.73%，均在80.00%~125.00%。

依折麦布阿托伐他汀钙片受试制剂与参比制剂在空腹及餐后条件下，均具有生物等效性。

观察优化就诊流程联合N-乙酰半胱氨酸（NAC）片在睾丸扭转诊疗中的临床疗效和安全性。

2020年1月至2022年1月以本院确诊的睾丸扭转患者纳入为对照组，接受常规诊疗；2023年1月至2024年1月以采取优化就诊流程并联合术后口服NAC片的患者纳入为试验组，试验组实施优化就诊流程（包括健康教育、快速通道、简化评估与手术准备等），并于术后第2天开始口服NAC片（每次200 mg，每日3次，连续给药1周）。比较2组患者的就诊时间（T1，从症状出现到就诊）、开始手术时间（T2，从就诊到手术开始）、总缺血时间（T3）、睾丸切除率及术后6个月睾丸萎缩率的差异。

试验组与对照组的T1时间分别为8.00（5.00，12.00）和62.00（51.00，72.00）min，T2时间分别为52.00（48.00，57.00）和109.00（85.00，135.50）min，T3时间分别为60.00（56.00，64.00）和171.50（149.00，199.00）min，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。试验组的睾丸切除率为65.00%，对照组为82.00%，在统计学上差异有统计学意义（P<0.001，RR=0.78，95%CI：0.66~0.91）。术后6个月，在保留睾丸的患者中，试验组的睾丸萎缩率为11.43%，对照组为33.33%，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05，RR=0.30，95%CI：0.10~0.94）。多因素Logistic回归分析显示，联合干预是降低睾丸切除率的独立保护因素（OR=0.31，95%CI：0.15-0.64，P=0.001）。安全性方面，试验组仅3例（3.00%）出现轻度恶心，无严重药物不良反应；对照组未使用NAC，无相关药物不良反应。

优化就诊流程联合N-乙酰半胱氨酸片的应用在睾丸扭转治疗中显示出显著的临床效益，有助于缩短治疗时间，减少睾丸损伤，提高睾丸存活率，且安全性良好。

构建替雷利珠单抗注射液治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的药学监护路径，并观察实践效果。

将我院接诊的晚期NSCLC患者分为对照组和试验组。对照组实行常规药学监护，试验组实行药学监护路径。比较2组的治疗有效性、免疫相关药物不良事件（irAEs）发生率、≥3级irAEs发生率、治疗相关停药率、用药依从性、生活质量及药学服务满意度。

共纳入106例患者，其中对照组和试验组各53例。治疗后，试验组和对照组的客观缓解率（ORR）分别为47.17%和28.30%，疾病控制率（DCR）分别为60.38%和39.62%，试验组的上述指标均显著高于对照组（均P<0.05）。试验组和对照组的irAEs发生率分别为39.62%和60.38%，≥3级irAEs发生率分别为13.21%和30.19%，治疗相关停药率及分别为9.43%和24.53%，试验组的上述指标均显著低于对照组（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的欧洲癌症研究与试验组织生活质量问卷肺癌模块（EORTC QLQ-LC13）评分分别为（50.15±9.06）和（53.94±7.19）分，试验组显著低于对照组（P<0.05）。试验组的药学服务满意度为90.57%，显著高于对照组的75.47%（P<0.05）。

药学监护路径可以提高替雷利珠单抗注射液用药依从性，减少免疫相关药物不良事件及治疗中断，改善生活质量并提升药学服务满意度，从而有助于患者临床获益。

探讨儿童门急诊复方氢溴酸右美沙芬糖浆处方合理性及合理用药系统审核效能，明确用药风险点及系统短板，为优化儿童用药安全防控流程提供数据支撑与实践依据。

回顾性收集2024年1月至12月本院门急诊复方氢溴酸右美沙芬糖浆处方，用“合理用药系统机筛+人工复核”模式，参照药品说明书及相关临床指南构建“年龄-体质量”双维度评价标准，对不合理处方进行分类分析，用Excel 2010和SPSS 23.0软件进行统计学分析。

全年共开具该制剂处方74 905张，机筛阳性不合理处方527张，经人工复核确定真阳性不合理处方357张，系统精确率为67.74%（357张/527张），假阳性率为32.26%（170张/527张），总体处方不合理率为0.48%（357张/74 905张）。不合理处方集中于幼儿和学龄前儿童，占69.47%，（248张/357张）。不合理处方的核心问题主要为药物相互作用、重复用药、用法用量不适宜及适应症不适宜4大类，所占比例分别为29.41%（105张/357张）、26.05%（93张/357张）、29.41%（105张/357张）和16.81%（60张/357张）。98.24%（167张/170张）假阳性处方为超重患者，系统单维度判定逻辑存在缺陷；夜间处方真阳性率为75.56%（250张/357张）显著高于日间的65.05%（255张/392张）。

复方氢溴酸右美沙芬糖浆儿童用药风险呈年龄集中特征且不同年龄段风险各异，合理用药系统存在效能短板，需优化“年龄-体质量”双维度判定体系并实施分层防控、源头干预、系统升级，切实提升儿童用药安全水平，为该制剂临床规范化管理及合理用药系统优化提供参考。

通过美国食品药品管理局（FDA）不良事件报告系统（FAERS）数据库，提取与常用抗流感病毒药物相关严重皮肤药物不良反应（SCAR），分析SCAR的流行病学特征，为临床安全用药提供参考；并运用网络药理学方法探讨其潜在分子机制。

收集不良事件报告系统（FAERS）数据库中2004年1月至2024年12月，以玛巴洛沙韦、奥司他韦、帕拉米韦和扎那米韦为首要怀疑药品，以SCAR为首选术语（PT）的报告，用报告比值比法（ROR）和贝叶斯置信传播神经网络法（BCPNN）对风险信号进行挖掘分析。提取常用抗流感病毒药物和SCAR的靶点，构建蛋白相互作用网络，并进行富集分析。

共收集263例（1.90%）常用抗流感病毒药物相关的SCAR，女性（55.13%）多于男性（35.36%）。除帕拉米韦外均生成阳性信号，关联度由强到弱依次是玛巴洛沙韦[n=42，ROR 1.75，信息成分值（IC）0.8]，扎那米韦（n=53，ROR 1.61，IC 0.68）和奥司他韦（n=208，ROR 1.34，IC 0.42）。阳性PT信号按频次排序前5位为水疱、多形性红斑、药疹、中毒性表皮坏死松解症和急性泛发性发疹性脓疱病。网络药理学研究显示，酪氨酸蛋白激酶-信号转导及转录激活因子（JAK-STAT）信号通路可能是常用抗流感病毒药物相关SCAR的关键通路。

玛巴洛沙韦、奥司他韦和扎那米韦均有SCAR风险，其中玛巴洛沙韦和扎那米韦的信号强度较高，而奥司他韦的报告数量最多，用药3天后应密切关注女性患者皮肤症状，警惕SCAR的发生。抗流感病毒药物可能通过干预JAK-STAT信号通路导致SCAR，以期为后续进一步研究提供思路。