观察泊沙康唑注射液与注射用伏立康唑治疗肺结核并发侵袭性肺曲霉病（IPA）患者的临床疗效和安全性。

将肺结核并发IPA患者根据治疗方法分为对照组和试验组。2组均维持规范的抗结核治疗，同时，对照组给予注射用伏立康唑，首日剂量6 mg·kg^-1静脉注射，q12 h；从第2天起，4 mg·kg^-1静脉注射，q12 h；当患者临床稳定后，转为口服伏立康唑片，每次200 mg，q12 h。试验组同时给予泊沙康唑注射液，初始静脉给药，首日剂量300 mg静脉注射，q12 h；从第2天起，300 mg静脉注射，qd；当患者临床稳定后，转为泊沙康唑口服混悬液，每次400 mg，bid。2组均治疗12 w。比较2组患者的临床疗效、临床症状缓解情况、半乳甘露聚糖（GM）和1-3-β-D葡聚糖（BG）水平、肺功能参数和免疫及炎症指标，并进行安全性评价。

共纳入84例患者，其中对照组43例、试验组41例。对照组和试验组的临床有效率分别为79.07%（34例/43例）和87.80%（36例/41例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。对照组和试验组发热消退时间分别为（7.53±1.39）和（8.37±1.65）d，呼吸功能恢复时间分别为（5.26±1.66）和（4.44±1.70）月，GM水平分别为（0.44±0.13）和（0.36±0.11）ng·mL^-1，BG水平分别为（25.62±5.86）和（22.77±5.34）pg·mL^-1，血氧饱和度（SaO₂）水平分别为（95.63±1.70）%和（96.56±1.70）%，肺动态顺应性（Cdyn）水平分别为（32.25±4.65）和（34.72±4.49）mL·cm H₂O^-1，肺响应频率（Fres）水平分别为（11.39±1.78）和（10.46±1.75）Hz，最大通气量（MVV）水平分别为（78.12±8.87）和（83.68±8.19）L·min^-1，一氧化碳弥散量（DLCO）水平分别为（62.93±4.37）%和（65.44±4.11）%，白细胞介素-5（IL-5）水平分别为（1.31±0.38）和（1.11±0.32）ng·L^-1，白细胞介素-17（IL-17）水平分别为（14.54±2.83）和（13.22±2.57）ng·L^-1，树突状细胞相关性C-型凝集素-1（Dectin-1）水平分别为（11.86±2.25）和（10.58±2.13）ng·L^-1，免疫球蛋白M（IgM）水平分别为（1.13±0.33）和（1.33±0.26）g·L^-1，免疫球蛋白E（IgE）水平分别为（1.09±0.27）和（0.90±0.25）g·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。对照组的药物不良反应主要有恶心、丙氨酸转氨酶增高、碱性磷酸酶增高和幻觉，试验组的药物不良反应主要有恶心、呕吐、丙氨酸转氨酶增高、天冬氨酸转氨酶增高和低钾血症。对照组和试验组的药物不良反应总发生率分别为13.95%（6例/43例）和14.63%（6例/41例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

泊沙康唑注射液与注射用伏立康唑治疗肺结核并发IPA患者均可获得良好临床应答，泊沙康唑在降低真菌负荷、改善肺功能、调节免疫炎症方面更具优势，2者安全性相当。泊沙康唑起效可能较慢，表现为发热消退时间延长，但远期肺功能获益更显著。

观察沙美特罗替卡松吸入粉雾剂联合西替利嗪口服溶液治疗儿童过敏性鼻炎（AR）合并小气道功能障碍（SAD）的临床疗效和安全性。

将AR合并SAD的患儿按照随机数表法分为对照组与试验组。2组患儿均给予孟鲁司特钠咀嚼片基础治疗，睡前服用，每次4 mg，每天1次，对照组患儿在此基础上给予西替利嗪口服溶液治疗，根据年龄每次给予2.5~10 mL，每天1次；试验组在对照组基础上经口吸入沙美特罗替卡松吸入粉雾剂，每次1吸，每天2次。2组均连续治疗12 w。比较2组的临床疗效、肺功能、嗜酸性粒细胞（Eos）计数及炎症反应指标水平和复发率并进行安全性评价。

本研究共纳入83例患儿，对照组39例，试验组44例。治疗后，对照组和试验组的治疗总有效率分别为74.36%（29例/39例）和90.91%（40例/44例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的第1 s用力呼气容积（FEV₁）分别为88.75±3.20和90.49±3.26，FEV₁/最大肺活量（VC_max）分别为89.47±10.83和94.57±10.21，最大呼气中期流量（MMEF）pred分别为（61.06±6.72）%和（64.39±6.34）%，Eos计数分别为（4.81±0.72）%和（4.45±0.68）%，呼出气一氧化氮分数（FeNO）分别为（24.92±3.30）和（22.86±3.18）ppb，T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1（Tim-1）分别为（125.08±20.19）和（113.27±18.06）ng·L^-1，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）分别为（5.12±0.94）和（4.65±0.79）ng·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。对照组的药物不良反应主要有头痛、嗜睡、恶心呕吐，试验组的药物不良反应主要有恶心呕吐、头痛、口咽部念珠菌病，对照组和试验组的药物不良反应总发生率分别为7.69%（3例/39例）和11.36%（5例/44例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。对照组和试验组的复发率分别为33.33%（13例/39例）和13.64%（6例/44例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。

沙美特罗替卡松吸入粉雾剂联合西替利嗪口服溶液治疗儿童AR合并SAD可显著提高疗效，缓解临床症状，改善肺功能，降低炎症水平，且安全性良好，复发率较低。

研究替格瑞洛片联合阿司匹林肠溶片用于首发动脉粥样硬化性急性脑梗死青年患者的临床疗效，并进行安全性评价。

将首发动脉粥样硬化性急性脑梗死青年患者根据不同的治疗方案，分为试验组和对照组，试验组给予阿司匹林肠溶片联合替格瑞洛片治疗，首次剂量：阿司匹林肠溶片100 mg·d^-1，替格瑞洛片180 mg·d^-1；维持剂量：阿司匹林肠溶片100 mg·d^-1，替格瑞洛片90 mg·d^-1；对照组给予阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷片治疗，首次剂量：阿司匹林肠溶片100 mg·d^-1，氯吡格雷片300 mg·d^-1；维持剂量：阿司匹林肠溶片100 mg·d^-1，氯吡格雷片75 mg·d^-1；2组疗程均为3个月。治疗3个月后，比较2组的疗效、美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分、脑血流动力学、Barthel指数、血小板聚集率、不良心血管事件并进行安全性评价。

共入组103例患者，试验组53例，对照组50例。治疗3个月后，试验组与对照组的总有效率比分别为92.45%（49例/53例）和88.00%（44例/50例），2组比较，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。试验组和对照组治疗3个月后大脑中动脉（MCA）的平均血流速度（Vmean）分别为（56.73±11.05）和（50.50±10.33）cm·s^-1，大脑前动脉（ACA）的Vmean分别为（45.92±9.83）和（41.28±8.22）cm·s^-1，大脑后动脉（PCA）的Vmean分别为（50.11±10.33）和（45.59±9.12）cm·s^-1，椎动脉（VA）的Vmean分别为（52.67±10.49）和（47.81±9.63）cm·s^-1，基底动脉（BA）的Vmean分别为（53.75±10.28）和（48.29±9.60）cm·s^-1，血小板聚集率分别为（22.71±7.33）%和（26.47±7.35）%，上述指标，2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。治疗3个月后试验组和对照组NIHSS评分分别为（1.23±0.47）和（1.38±0.49）分，Barthel指数分别为（92.17±5.17）和（90.08±6.37）分，试验组上述指标与对照组比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组与对照组的不良心血管事件发生率分别为0%和8.00%（4例/50例），在统计学差异上无统计学意义（P>0.05）。试验组药物不良反应包括消化道反应、出血倾向、高尿酸血症、心动过缓，总不良反应发生率为13.21%（7例/53例），对照组药物不良反应包括消化道反应、出血倾向，总药物不良反应发生率为10.00%（5例/50例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

首发动脉粥样硬化性急性脑梗死青年患者应用替格瑞洛片联合阿司匹林肠溶片治疗可明显改善脑血流动力学，更具优势。

观察司美格鲁肽注射液联合来曲唑片治疗肥胖型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（PCOS-IR）的临床疗效和安全性。

将PCOS-IR患者根据治疗方法分为试验组与对照组。对照组口服地屈孕酮片（每次10 mg，bid）诱导撤退出血14 d，于撤退出血第5 d起口服来曲唑片（2.5 mg·d^-1，连用5 d）。停药2 d后超声监测，主导卵泡≥18 mm时肌注注射用绒毛膜促性腺激素1.0×10⁴ U诱发排卵，若无排卵，则于下1个月经周期递增来曲唑片药量至7.5 mg·d^-1。试验组皮下注射司美格鲁肽（每次0.25 mg，每周1次，连续4 w，第5周起每次0.5 mg，每周1次，连续8 w）。停药1 w（洗脱期）后，按对照组相同方案诱发排卵。2组均共用药3~6个月经周期，达到排卵或妊娠即终止用药。比较2组临床疗效、临床表征、生殖激素水平、胰岛素抵抗（IR）、炎症指标水平、卵泡发育情况并进行安全性评价。

共纳入93例，对照组48例，试验组45例。治疗后，对照组和试验组的疗效总有效率分别为70.83%（34例/48例）和88.89%（40例/45例）；Rosenfield痤疮评分别为（1.56±0.62）和（1.29±0.59）分；Ferriman-Gallwey毛发评分分别为（13.31±3.25）和（11.89±2.85）分；促卵泡激素分别为（6.86±1.24）和（7.50±1.13）IU·L^-1；促黄体生成素分别为（8.18±1.52）和（7.48±1.63）IU·L^-1；空腹血糖（FPG）水平分别为（4.86±0.97）和（4.36±0.69）mmol·L^-1；空腹胰岛素（FINS）水平分别为（9.25±1.96）和（8.41±1.87）μIU·mL^-1；胰岛素抵抗指数分别为1.83±0.39和1.63±0.27；血管内皮生长因子分别为（92.17±10.82）和（87.45±10.36）ng·L^-1；白细胞介素-6分别为（6.74±0.93）和（6.32±0.99）pg·mL^-1；卵泡数量分别为（8.44±1.35）和（7.93±1.01）个；最大卵泡直径分别为（11.68±2.44）和（13.05±2.69）mm；试验组上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组与对照组的药物不良反应总发生率分别为8.89%（4例/45例）和10.42%（5例/48例）（P>0.05）。

司美格鲁肽联合来曲唑治疗PCOS-IR患者的疗效显著，能够有效改善IR状态，对非妊娠期或哺乳期妇女安全性较好。

评估聚苯乙烯磺酸钙（CPS）和聚苯乙烯磺酸钠（SPS）在中国肾功能不全患者高钾血症（HK）治疗中的安全性、耐受性、治疗模式和有效性。

以中国26家医院有HK的慢性肾病（CKD）或急性肾损伤（AKI）患者纳入为研究对象。研究共定义2个全分析集（FAS），FAS-P1（阶段1，随访3 d）和FAS-P2（阶段2，随访6个月）。FAS-P1包括在CPS/SPS起始治疗后1~3 d服用至少1剂CPS/SPS的所有新使用者，FAS-P2包括正在使用者组中入组后至少接受1剂CPS/SPS的所有患者，以及新使用者（FAS-P1）中起始治疗期完成后至少接受1剂CPS/SPS的患者。观察2个数据集的用药情况、血清钾（sK⁺）水平及临床疗效，并进行安全性评价。

研究共筛选892例患者，FAS-P1和FAS-P2分别纳入390例（CPS 385例，SPS 5例）和814例（CPS 811例，SPS 3例）患者。FAS-P1和FAS-P2中，患者的CPS日均剂量分别为（7.28±6.24）和（5.13±5.15）g，SPS日均剂量分别为（10.75±6.23）和（8.36±7.59）g。FAS-P1中，sK⁺从基线至第3天的变化值为（-0.72±0.61）mmol·L^-1；FAS-P2中，研究期间患者sK⁺均值为（5.17±0.68）mmol·L^-1（95% CI：5.12~5.22）。FAS-P1和FAS-P2中，分别有56.15%和55.16%的患者发生了不良事件（AEs），严重不良事件（SAEs）发生率分别为29.23%和29.24%。经研究者判定与CPS/SPS相关的不良事件发生率较低，在FAS-P1和FAS-P2中分别为2.56%和2.09%。最常见的CPS/SPS相关AE为胃肠道不适（FAS-P1：2.05%；FAS-P2：1.70/100人-年）和低钾血症（FAS-P1：0.51%；FAS-P2：2.10/100人-年）。

本研究中，超过50%的肾功能不全合并高钾血症患者发生了AEs，反映了该人群疾病负担较重。但与CPS/SPS相关的AEs发生率较低（约2%），主要表现为胃肠道不适和低钾血症。

研究信迪利单抗注射液联合替吉奥胶囊/奥沙利铂注射液（SOX）方案术前新辅助治疗局部进展期胃癌（LAGC）患者的疗效和安全性。

将LAGC患者根据治疗方法分为对照组与试验组。对照组患者接受新辅助化疗方案SOX方案治疗，每周期第1天静脉滴注奥沙利铂注射液135 mg·m^-2，替吉奥胶囊按照患者体表面积口服（<1.25 m²时，每次40 mg；1.25~1.50 m²时，每次50 mg；>1.50 m²时，每次60 mg），每天2次，用药1~14天，每3周为1个周期。试验组在对照组基础上于每个周期（每3周作为1个周期）的第1天予以信迪利单抗注射液200 mg静脉滴注。2组均完成4个周期的治疗后，行胃癌根治术+D₂淋巴结清扫术。比较2组患者的临床疗效、肿瘤标志物水平、安全性、生存情况。

对照组入组48例、试验组入组52例。对照组和试验组治疗有效率分别为52.08%（25例/48例）和73.08%（38例/52例），治疗后，对照组和试验组癌胚抗原（CEA）水平分别为（21.08±3.30）和（19.52±2.90）ng·mL^-1，糖类抗原（CA）19-9水平分别为（43.89±5.11）、（41.57±4.73）U·mL^-1，CA 72-4水平分别为（24.82±3.15）和（23.18±2.79）U·mL^-1，中位无进展生存期分别为27和40个月，中位总生存期分别为33和46个月，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；对照组和试验组主要药物不良反应，例如恶心呕吐发生率分别为25.00%（12例/48例）和15.38%（8例/52例），腹泻发生率分别为14.58%（7例/48例）和11.54%（6例/52例），骨髓抑制发生率分别为29.17%（14例/48例）和32.69%（17例/52例），2组间比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。

信迪利单抗注射液联合SOX方案术前新辅助治疗LAGC患者能够取得较好的临床疗效，改善功能状态，延长生存情况，降低肿瘤标志物水平，且手术相关并发症较少，安全性较好。

探讨维奈克拉片联合注射用阿扎胞苷治疗不适合强化化疗的新诊断急性髓性白血病（AML）患者的临床疗效和安全性。

将不适合强化化疗的新诊断AML患者按照治疗方法分为对照组和试验组。对照组给予75 mg·m^-2注射用阿扎胞苷，皮下注射或静脉滴注，连续7 d，28 d为1个疗程。试验组给予维奈克拉片，口服给药，剂量递增方案为第1天100 mg，第2天200 mg，第3天及以后400 mg，qd；联合75 mg·m^-2注射用阿扎胞苷，皮下注射或静脉滴注，连续7 d，28天d为1个疗程。2组均治疗2个疗程。比较2组患者的临床疗效、血液学指标[血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）、中性粒细胞绝对值（ANC）、白细胞计数（WBC）]、骨髓形态学与细胞遗传学评估（骨髓原始细胞比例、骨髓增生程度）、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）]、肾功能指标[血肌酸酐（Scr）]、凝血功能指标[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体]、生存期（OS）和无事件生存期（EFS）并进行安全性评价。

本研究共纳入230例，对照组112例，试验组118例。治疗后，试验组的总缓解率为74.58%（88例/118例），显著高于对照组的53.57%（60例/112例）；试验组的完全缓解率为49.15%（58例/118例），显著高于对照组的26.79%（30例/112例），在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的Hb分别为（94.85±18.67）和（85.51±17.84）g·L^-1，PLT分别为（125.51±35.24）×10⁹·L^-1和（78.22±29.77）×10⁹·L^-1，ANC分别为（4.23±1.87）×10⁹·L^-1和（2.79±1.16）×10⁹·L^-1，WBC水平分别为（5.89±2.72）×10⁹·L^-1和（6.85±2.73）×10⁹·L^-1；骨髓原始细胞比例分别为（16.90±8.98）%和（29.16±14.18）%；骨髓增生活跃比例分别为80.51%（95例/118例）和69.64%（78例/112例）；ALT分别为（58.56±25.14）和（45.78±16.57）U·L^-1，AST分别为（52.34±17.07）和（41.12±17.31）U·L^-1，TBIL分别为（31.65±12.10）和（25.33±9.12）μmol·L^-1；SCr水平分别为（84.32±19.19）和（82.13±17.55）μmol·L^-1；PT分别为（14.12±2.42）和（13.78±2.29）s，APTT分别为（34.12±5.10）和（33.22±4.65）s，FIB分别为（3.56±0.97）和（3.53±0.81）g·L^-1，D-二聚体水平分别为（0.58±0.22）和（0.52±0.21）mg·L^-1，除SCr、PT、APTT、FIB和D-二聚体水平外，上述指标在2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的中位OS分别为34.0和21.0个月、中位EFS分别为28.0和11.0个月，试验组的中位OS、中位EFS与对照组比较，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）。对照组药物不良反应发生率为28.57%（32例/112例），试验组为32.20%（38例/118例），2组间比较在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

维奈克拉片联合注射用阿扎胞苷可显著提高不适合强化化疗的新诊断AML患者的总缓解率、完全缓解率及生存期，改善血液学恢复并降低骨髓白血病负荷，虽存在一定肝毒性风险，但总体安全性可控，具有重要临床价值。

观察亚麻醉剂量艾司氯胺酮注射液联合腹横肌平面阻滞（STAPB）对结直肠癌（CRC）根治术患者术后谵妄的影响和安全性。

将CRC患者根据是否联合用药分为对照组和试验组。对照组给予常规麻醉。试验组插管前在对照组基础上使用盐酸艾司氯胺酮注射液0.2 mg·kg^-1单次静脉注射。在插管后，手术切皮前2组均给予STAPB。比较2组麻醉优良率、手术一般情况、血流动力学指标、苏醒质量相关指标、谵妄发生情况和镇痛效果指标并进行安全性评价。

对照组纳入52例，试验组纳入48例。试验组和对照组麻醉优良率在分别为91.67%（44例/48例）和88.46%（46例/52例）（P>0.05）。试验组和对照组输液量分别为（1 412.69±38.27）和（1 428.63±35.47）mL，T₃心率分别为每分钟（76.19±8.56）和（80.69±9.14）次，T₃收缩压分别为（131.08±10.39）和（138.52±13.78）mmHg，T₃舒张压分别为（79.94±7.27）和（82.35±8.25）mmHg，拔管时间分别为（16.75±2.71）和（15.54±2.42）min，苏醒时间分别为（18.63±2.81）和（20.40±2.86）min，术后2 d 40项恢复质量量表评分分别为（160.79±18.70）和（154.35±20.56）分，术后7 d医院焦虑-抑郁量表-焦虑子量表评分分别为（6.25±1.76）和（7.10±2.05）分，术后7 d医院焦虑-抑郁量表-抑郁子量表评分分别为（6.13±1.82）和（7.15±1.95）分，谵妄总发生率分别为10.42%（5例/48例）和26.92%（14例/52例），术后48 h静息时疼痛数字分级评分法（NRS）评分分别为（2.00±0.41）和（2.17±0.47）分，术后48 h活动时NRS评分分别为（2.60±0.54）和（2.81±0.60）分，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。试验组的药物不良反应主要有头晕、心动过速、高血压、恶心呕吐。对照组的药物不良反应主要有头晕、心动过速、呛咳、恶心呕吐，对照组和试验组总药物不良反应发生率分别为9.62%（6例/52例）和12.50%（6例/48例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

亚麻醉剂量艾司氯胺酮联合STAPB应用于CRC根治术患者，可减少术中液体输注量，稳定血压和HR波动，提升术后苏醒质量，减轻术后焦虑抑郁情绪，降低术后谵妄发生率，同时该联合方案术后镇痛效果确切，且未增加不良反应发生率，具有良好的临床安全性。

探究高血压患者药物基因组学特征分布规律，评估基因导向治疗在钙通道阻滞剂（CCB）策略与β受体阻滞剂策略中的差异化获益。

第1阶段分析我院收治的原发性高血压患者的药物基因组学特征；第2阶段纳入我院初治的高血压患者，按1∶1∶1∶1比例随机分配至4组：基因导向CCB策略组、标准CCB策略组、基因导向β受体阻滞剂策略组和标准β受体阻滞剂策略组。通过聚合酶链反应（PCR）-熔解曲线法检测β1-肾上腺素受体基因（ADRB1）rs1801253、细胞色素P450 3A5基因（CYP3A5）rs776746等7个关键位点，比较4组患者血压达标时间、住院日和治疗相关不良反应（TRAEs）发生率等指标。

在第1阶段研究中，纳入2 783例高血压患者，ADRB1 1165G>C位点C等位基因频率为76.02%（4 231例/5 566例），CYP3A5*3的G等位基因频率为72.97%（4 062例/5 566例）。在第2阶段研究中，纳入300例患者，每组75例患者。基因导向治疗组（n=150）较标准治疗组（n=150）显著缩短血压达标时间[平均差-2.10 d，95%置信区间（95%CI）：-2.80~-1.40，P<0.001]，且与治疗策略存在显著交互作用（P<0.05）。在CCB策略中，基因导向治疗较标准治疗缩短达标时间3.20 d（95% CI：-4.10~-2.30），而在β受体阻滞剂策略中仅缩短0.90 d（95% CI：-1.70~-0.10）。基因导向治疗组和标准TRAEs分别为12.67%（19例/150例）和25.33%（38例/150例），2组间比较在统计学上差异有统计学意义（P<0.001）。

本院收治的高血压患者具有独特的药物基因组学特征谱，基因导向治疗在CCB策略中的获益显著大于β受体阻滞剂策略，为高血压精准治疗提供重要循证依据。

探讨苦参酮通过组织蛋白酶K（Ctsk）调控Toll样受体9（TLR9）信号通路对骨髓巨噬细胞（BMDM）细胞的作用及其机制。

BMDM细胞分为对照组、模型组[核因子κB受体活化因子配体（RANKL）50 ng·mL^-1]、苦参酮组（RANKL 50 ng·mL^-1，苦参酮10 μmol·L^-1）、苦参酮+oe-NC组（感染oe-NC，RANKL 50 ng·mL^-1，苦参酮10 μmol·L^-1）、苦参酮+oe-Ctsk组（感染oe-Ctsk，RANKL 50 ng·mL^-1，苦参酮10 μmol·L^-1）。用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测Ctsk mRNA相对表达水平；用蛋白免疫印迹法检测抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、TLR9等信号通路相关蛋白表达水平；用免疫荧光法检测破骨细胞分化相关蛋白表达水平；用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子水平；用体外骨吸收试验检测骨吸收情况。

对照组、模型组、苦参酮组、苦参酮+oe-NC组和苦参酮+oe-Ctsk组Ctsk mRNA相对表达水平分别为1.00±0.15、2.07±0.28、1.31±0.18、1.34±0.14和1.79±0.27，TRAP蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、2.31±0.44、1.43±0.17、1.38±0.22和1.91±0.30，基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白相对荧光水平分别为1.00±0.15、2.18±0.37、1.33±0.19、1.28±0.17和1.62±0.31，活化T细胞核因子1（NFATc1）蛋白相对荧光水平分别为1.00±0.13、1.87±0.39、1.13±0.21、1.18±0.19和1.38±0.22，整合素β1（Itgb1）蛋白相对荧光水平分别为1.00±0.19、1.49±0.25、1.19±0.22、1.14±0.17和1.32±0.18，白细胞介素-1β（IL-1β）水平分别为（15.28±2.05）、（44.68±7.93）、（31.40±6.08）、（33.75±5.76）和（39.62±5.52）pg·mL^-1，白细胞介素-18（IL-18）水平分别为（122.45±22.39）、（317.56±51.51）、（191.72±33.34）、（185.93±32.19）和（217.89±33.58）pg·mL^-1，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（81.36±12.27）、（216.93±34.39）、（130.89±16.18）、（125.76±15.15）和（162.94±26.59）pg·mL^-1，骨吸收陷窝数分别为每片（35.26±6.35）、（84.72±16.10）、（50.38±9.07）、（47.85±9.09）和（61.63±10.89），骨吸收陷窝相对面积分别为（0.26±0.05）%、（1.38±0.24）%、（1.04±0.18）%、（1.06±0.16）%和（1.27±0.19）%，TLR9蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、2.05±0.31、1.32±0.16、1.27±0.15和1.53±0.24，髓分化因子88（MyD88）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、2.18±0.33、1.42±0.18、1.36±0.17和1.62±0.26，p-p65/t-p65分别是1.00±0.11、2.22±0.34、1.40±0.19、1.39±0.19、1.76±0.27。模型组的上述指标与对照组比较，苦参酮组的上述指标与模型组比较，苦参酮+oe-Ctsk组的上述指标与苦参酮组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

苦参酮能通过抑制Ctsk，抑制RANKL诱导的破骨细胞分化、炎症因子分泌及骨吸收功能，可能是通过抑制TLR9通路实现的。

探讨天麻素调控突触相关蛋白2（SYNPO2）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用及其机制。

结扎新生大鼠左侧颈总动脉，置于缺氧箱中持续缺氧40 min，建立HIBD模型。将大鼠随机分为假手术组（不进行结扎颈总动脉和缺氧处理）、模型组（建立HIBD模型）、天麻素组（分别于颈总动脉结扎前1 h、缺氧后1 h、缺氧后12 h腹腔注射天麻素100 mg·kg^-1）、天麻素+oe-NC组（造模前第3 d，大鼠侧脑室内移植3 μL oe-NC，随后处理同天麻素组）和天麻素+oe-SYNPO2组（造模前第3d，大鼠侧脑室内移植3 μL oe-SYNPO2，随后处理同天麻素组），每组10只。蛋白免疫印迹法检测SYNPO2、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白水平；短期行为学测试检测各组大鼠神经功能；干湿重法检测大鼠脑含水量；原位末端标记染色法检测各组大鼠脑组织细胞凋亡率；免疫荧光法检测各组大鼠脑组织中溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）和微管相关蛋白1轻链3β（LC3B）蛋白水平。

假手术组、模型组、天麻素组、天麻素+oe-NC组和天麻素+oe-SYNPO2组SYNPO2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.16、2.05±0.34、1.38±0.18、1.35±0.17和1.68±0.22，磷酸化PI3K（p-PI3K）/PI3K蛋白相对水平分别为1.00±0.19、0.25±0.04、0.65±0.08、0.68±0.07和0.35±0.05，磷酸化Akt（p-Akt）/Akt蛋白相对水平分别为1.00±0.13、0.28±0.04、0.49±0.06、0.51±0.07和0.31±0.04，磷酸化mTOR（p-mTOR）/mTOR蛋白相对水平分别为1.00±0.16、0.22±0.04、0.52±0.06、0.54±0.07和0.29±0.05，翻正反射潜伏期分别为（2.56±0.33）、（14.86±2.12）、（5.66±0.75）、（5.23±0.79）和（10.33±1.56）s，负趋地性潜伏期分别为（17.86±2.44）、（56.33±8.22）、（22.12±3.56）、（23.05±3.22）和（40.22±5.66）s，避崖反射潜伏期分别为（7.11±0.85）、（16.55±2.32）、（7.22±0.85）、（7.83±0.96）和（13.55±2.45）s，含水量分别为（51.56±6.47）%、（62.16±6.22）%、（55.02±6.25）%、（54.63±7.22）%、（61.98±5.17）%，凋亡率分别为（5.17±0.65）%、（75.32±9.65）%、（25.65±3.89）%、（23.85±2.98）%和（50.56±6.89）%，LAMP1相对荧光强度分别为1.00±0.15、3.85±0.44、1.14±0.15、1.18±0.19和3.22±0.39，LC3B相对荧光强度分别为1.00±0.18、3.45±0.52、1.25±0.16、1.21±0.15和1.68±0.19。模型组的上述指标与假手术组相比，天麻素组的上述指标与模型组相比，天麻素+oe-SYNPO2组的上述指标与天麻素+oe-NC组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

天麻素通过抑制SYNPO2，减轻HIBD大鼠脑水肿和神经功能障碍，保护神经元结构完整性，减少神经元凋亡，减轻过度自噬，可能是通过激活PI3K/Akt/mTOR通路实现的。

建立超高效液相色谱法（UPLC）测定人血清中帕唑帕尼浓度。

以卡马西平为内标（IS），乙腈为蛋白沉淀剂。采用Agilent InfinityLab Poroshell 120 EC-C₁₈（2.1 x 50 mm，1.9 μm）色谱柱进行分离，流动相为0.1%甲酸水溶液－乙腈溶液，梯度洗脱方式，流速为0.25 mL·min^-1，波长为268 nm，柱温为40 ℃，进样量为25μL。考察该方法的专属性、标准曲线、定量下限、精密度、回收率和稳定性。

在该色谱条件下，待测物及内标可良好分离，无其他内源性物质峰干扰。帕唑帕尼在0.25～100 μg·mL^-1线性关系良好，标准曲线为y=63.37×10^-2x-0.49×10^-2（r²=0.999 9）。定量下限为0.25 μg·mL^-1。日内、日间精密度的相对标准偏差（RSD）均小于12.02%，提取回收率高于86.44%。稳定性良好，RSD均小于8.80%。

本研究所建立的UPLC法操作简洁，选择性强，灵敏度高，结果准确可靠，适用于人血清中帕唑帕尼的测定。

建立人肺原代成纤维细胞放射性损伤模型，通过转录组学测序筛选驱动放射性肺纤维化的关键基因，并阐明其潜在的作用机制，为临床防治放疗诱导的肺损伤提供新的治疗靶点与策略。

通过胶原酶法分离人肺组织原代成纤维细胞并进行传代培养，经流式细胞术鉴定细胞纯度后，建立体外放射性辐照模型，并依据测序数据质量评估结果进行转录组分析。通过DESeq2进行差异表达分析，筛选出上调差异基因并进行验证。通过String数据库预测分组差异基因集蛋白之间联系，并用igraph包构建蛋白网络互作图。最终，用clusterProfiler软件，通过基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因集富集分析（GSEA）分析方法，对筛选的核心基因进行功能与通路分析。

样本质量合格，转录组分析筛选出显著上调的3个关键差异基因，分别是硫酸酯酶1（SULF1）、硫酸酯酶2（SULF2）和少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白（OMG），相同的结果在公共验证集中得到一致性证实。通过Cytoscape进行蛋白质互作（PPI）分析，结果显示SULF1处于网络的核心位置，与SULF2连接紧密，且二者均与OMG存在直接相互作用。GSEA富集分析显示，SULF1/2、OMG显著富集于DNA功能相关、谷胱甘肽转移酶活性及神经免疫调控等相关通路。SULF1/2、OMG可能通过参与DNA损伤、氧化应激及神经免疫交互调控等途径，在辐射诱导放射性肺损伤中发挥作用。

SULF1/2、OMG是人肺成纤维细胞响应辐射损伤的关键分子，可能通过多种途径驱动放射性肺损伤进程，作为潜在的干预靶点，可为临床防治放疗诱导的肺损伤提供新的理论依据。

对知情同意质量评价工具进行评价分析，为此类评价工具的选择提供参考。

系统检索了中国知网、维普数据库、万方数据库、PubMed、Web of Science、Embase等中英文数据库，检索时限为建库至2025年7月23日，提取文献及评价工具的基本信息，将工具涵盖维度以及信效度情况进行梳理与汇总。

共纳入23篇文献，18个知情同意质量评价工具。评估主要涉及理解程度、信息提供、治疗误解等方面，信息内容多涉及研究目的、持续时间、程序步骤、风险与不便、受益等。

目前知情同意质量评价工具种类繁多，但许多工具信效度检验仍不完善。未来研究可进一步对现有知情同意质量评价工具进行验证和完善，并继续引入或研发本土化的知情同意质量评价工具。

依利格鲁司他是治疗1型戈谢病的一线口服小分子药物，可减小脾脏和肝脏体积、改善贫血及血小板减少症状。该药物主要经细胞色素P450 2D6（CYP2D6）代谢，全身暴露量受CYP2D6表型影响显著，在CYP2D6广泛代谢人群中生物利用度极低，其人体生物等效性（BE）研究结果易受制剂外因素干扰。本文从依利格鲁司他胶囊的分子特点、生物药剂学、药代动力学、食物-药物相互作用及代谢酶基因多态性等方面，分析本品人体BE研究中潜在的风险因素，为该品种仿制研发的生物等效性研究提供实操性参考。

系统分析2013~2025年中国降脂药物注册临床试验的纵向特征与发展趋势，为临床研究者、政策制定者及药企提供循证依据。

检索国家药品监督管理局药物临床试验登记与信息公示平台，提取首次公示信息日期在2013年1月1日至2025年12月31日之间的降脂药物相关临床试验，纳入适应症含“胆固醇”及“高脂血症”等关键词的试验，排除重复登记项后，对试验基本信息、药物信息及创新药试验设计等数据进行比较分析。

共纳入748项临床试验，其中68.45%（512项/748项）为生物等效性（BE）试验，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期试验分别为125、47、64项，合计占比31.55%（236项/748项）。BE试验于2016~2019年增长，2020~2022年受疫情影响回落，2023年后再次迅猛增长；创新药临床试验数量稳步增长，2025年达峰值。94个降脂创新药涵盖前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）、血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）、脂蛋白（a）[Lp（a）]、载脂蛋白C3（APOC3）等多个靶点，其中71.28%（67个/94个）由国内企业贡献，注射剂占比52.13%（49个/94个）。创新药Ⅲ期临床试验主要终点以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较基线下降百分比为主，占比65.52%（38项/58项），硬终点主要不良心血管事件（MACE）占比15.52%（9项/58项）。靶点呈多元化拓展趋势，小干扰RNA（siRNA）等新型药物模态于2023年后爆发式增长，2025年siRNA相关试验达24项。受试者含18岁以下人群的创新药临床试验仅8项，均针对家族性高胆固醇血症适应症。

2013~2025年中国降脂药物临床试验实现从仿制药放量到创新药研发活跃的关键转型，靶点布局多元拓展，新型药物模态快速发展。