观察依折麦布片与阿利西尤单抗注射液联合瑞舒伐他汀钙片治疗冠心病的临床疗效与安全性。

将冠心病患者随机分为试验组和对照组，2组均服用瑞舒伐他汀钙片，每次10 mg，每天1次，对照组在此基础上联合应用依折麦布片，每次10 mg，每天1次，试验组则联合应用阿利西尤单抗注射液，每次皮下注射75 mg，每2周1次，2组均治疗6个月。比较2组患者的临床疗效、血脂代谢情况、心功能指标和心肌损伤指标，并进行安全性评价。

本研究共纳入118例患者，试验组和对照组各59例，其中对照组因病情变化脱落4例，试验组因治疗方案改变脱落3例，中途退出研究脱落3例，最终对照组纳入55例、试验组纳入53例。治疗后，试验组和对照组的临床总有效率分别为90.57%（48例/53例）和72.73%（40例/55例），试验组显著高于对照组（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的胆固醇水平分别为（2.58±0.40）和（3.60±0.52）mmol·L^-1，低密度脂蛋白胆固醇分别为（2.16±0.36）和（2.51±0.44）mmol·L^-1，脑利钠肽前体（NT-proBNP）水平分别为（301.12±20.11）和（326.54±25.84）pg·mL^-1，心肌肌钙蛋白（cTnI）水平分别为（0.53±0.19）和（0.90±0.26）μg·L^-1，基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平分别为（31.04±4.05）和（37.25±4.72）ng·mL^-1，左室射血分数（LVEF）分别为（49.79±5.33）%和（45.09±5.21）%，左室舒张末期内径（LVEDD）分别为（50.36±3.23）和（55.11±3.48）mm，左室收缩末期内径（LVESD）分别为（35.04±3.72）和（40.64±3.97）mm，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组出现2例恶心呕吐，2例腹泻，3例乏力，2例关节痛；试验组出现2例恶心呕吐，3例腹泻，2例乏力，1例关节痛，2例注射部位红肿。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为18.87%（10例/53例）和16.36%（9例/55例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

依折麦布片与阿利西尤单抗注射液均对冠心病有较好的治疗效果，但阿利西尤单抗注射液联合瑞舒伐他汀钙片可以进一步改善血脂代谢和心功能。

观察西那卡塞片联合骨化三醇丸对糖尿病肾病（DN）血液透析患者的临床疗效和安全性。

将我院接受血液透析的DN患者根据给药方案不同分为试验组和对照组。对照组用骨化三醇丸进行治疗，1周2次口服，其中全段甲状旁腺激素（iPTH）300～600 ng·L^-1的患者给予0.25～1.5 μg；（iPTH）600～1 000 ng·L^-1的患者给予0.5～2.0 μg；iPTH>1 000 ng·L^-1的患者给予2.0～4.0 μg。试验组在对照组的基础上联合西那卡塞片进行治疗，初始剂量为每天25 mg，每2～4周调整剂量，其中血钙<2.1 mmol·L^-1的患者维持剂量不变；血钙>2.0 mmol·L^-1的患者应用剂量为每天50 mg；血钙<1.8 mmol·L^-1的患者应用剂量每天75 mg。2组均治疗6个月。比较2组患者的临床疗效、钙磷代谢、肾功能、骨代谢、iPTH、甲状旁腺体积，并进行安全性评价。

本研究共纳入94例患者，试验组和对照组各47例。治疗后，试验组和对照组总有效率分别为95.74 %（45例/47例）和80.85 %（38例/47例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的血钙分别为（2.78±0.21）和（2.49±0.23）mmol·L^-1，血磷分别为（1.11±0.13）和（1.39±0.17）mmol·L^-1，钙磷乘积分别为3.09±0.24和3.46±0.29，成纤维细胞生长因子23（FGF23）分别为（60.55±7.21）和（71.62±7.84）ng·L^-1，碱性磷酸酶分别为（91.06±28.43）和（110.35±32.19）U·L^-1，骨保护素分别为（6 892.43±395.46）和（7 142.58±411.27）ng·L^-1，iPTH分别为（623.08±57.19）和（721.57±61.46）ng·L^-1，甲状旁腺体积分别为（0.81±0.19）和（1.11±0.18）cm³，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的主要药物不良反应有瘙痒2例，肌肉酸痛3例，恶心呕吐1例，腹泻1例，对照组瘙痒1例，肌肉酸痛2例，恶心呕吐2例，腹泻1例，试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为12.77%（6例/47例）和14.89%（7例/47例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

西那卡塞片联合骨化三醇丸能够有效纠正DN血液透析患者钙磷代谢及骨代谢紊乱，降低iPTH，减小甲状旁腺体积，同时具有较高安全性。

观察罗沙司他胶囊联合多维度运动康复训练对老年血透患者微炎症及血管内皮功能的临床疗效和安全性。

将规律透析且服用罗沙司他胶囊的老年患者依据随机数表法分为试验组和对照组。对照组患者口服罗沙司他胶囊。试验组患者在此基础上联合多维运动康复训练。罗沙司他胶囊：体重低于60 kg者，每次100 mg；体重高于60 kg者，每次120 mg；每周3次。多维运动康复训练在透析过程中进行，每周3次，每次70 min；包括抗阻运动、有氧运动及正念冥想训练。2组治疗时长为6个月。对2组的临床疗效、微炎症因子、内皮功能指标和生化指标进行对比，并进行安全性评价。

本研究共入组235例，试验组115例，对照组120例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为90.43%（104例/115例）和79.17%（95例/120例）；非糖尿病患者总有效率分别为94.38%（84例/89例）和80.65%（75例/93例），在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的血清核转录因子（NF-κB）分别为（24.78±4.67）和（36.09±4.25）ng·L^-1，白介素-6（IL-6）分别为（25.38±4.24）和（28.47±4.62）ng·L^-1，干扰素-γ（IFN-γ）分别为（40.66±4.89）和（50.01±5.95）ng·L^-1，血清内皮素-1（ET-1）分别为（87.41±26.59）和（120.70±28.52）ng·L^-1，可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM-1）分别为（2 848.50±84.75）和（5 639.82±125.63）μg·L^-1，血浆内皮细胞微颗粒（EMP）分别为每微升（95.43±20.19）和（110.55±26.78）个，上述指标在2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的药物不良反应主要为恶心呕吐、消化不良、乏力。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为11.30%（13例/115例）和11.67%（14例/120例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

罗沙司他胶囊及多维运动康复训练治疗老年血透患者微炎症及血管内皮功能障碍的疗效显著，能够降低微炎症反应，改善血管内皮功能，优于单药罗沙司他胶囊的效果，且安全性良好。

观察右美托咪定注射液不同给药途径对老年全髋关节置换术（THA）患者的临床疗效和安全性。

将老年THA患者随机分为静脉组（ID组，罗哌卡因注射液神经阻滞，0.5 μg·kg^-1右美托咪定注射液静脉泵注）和神经周围组（PD组，0.5 μg·kg^-1右美托咪定注射液联合罗哌卡因注射液神经阻滞）。比较2组术后视觉模拟评分（VAS）、炎性因子、血流动力学、苏醒时间、苏醒期谵妄（EA）发生率及持续时间、简易精神状态检查量表（MMSE）评分、Riker镇静-躁动评分（RSAS）、氧化应激及免疫功能，并进行安全性评价。

共纳入102例，ID组与PD组各51例，术后48 h，ID组和PD组静息VAS评分分别为（1.85±0.73）和（1.52±0.61）分，运动VAS评分分别为（3.61±0.64）和（3.27±0.42）分，PD组静息/运动VAS评分均显著低于ID组（均P<0.05）。术毕即刻ID组和PD组C反应蛋白（CRP）分别为（6.80±1.03）和（6.13±0.75）mg·L^-1；白细胞介素-1β（IL-1β）分别为（8.06±0.87）和（6.07±0.63）pg·mL^-1；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分别为（99.24±12.03）和（81.10±9.25）ng·mL^-1；白细胞介素-8（IL-8）分别为（8.03±0.73）和（6.19±0.68）pg·mL^-1；白细胞介素-6（IL-6）分别为（39.68±7.25）和（32.35±6.86）pg·mL^-1；术后1 d，ID组和PD组CRP分别为（6.07±1.07）和（5.37±0.81）mg·L^-1；IL-1β分别为（6.71±0.66）和（5.24±0.65）pg·mL^-1；TNF-α分别为（98.21±11.00）和（77.48±10.78）ng·mL^-1；IL-8分别为（6.76±0.57）和（5.29±0.60）pg·mL^-1；IL-6分别为（37.93±8.65）和（30.34±7.20）pg·mL^-1；术后3 d，ID组和PD组CRP分别为（5.53±1.04）和（5.06±0.64）mg·L^-1；IL-1β分别为（6.11±0.73）和（4.30±0.68）pg·mL^-1；TNF-α分别为（83.97±13.78）和（51.32±9.69）ng·mL^-1；IL-8分别为（6.26±0.67）和（4.33±0.52）pg·mL^-1；IL-6分别为（31.35±7.06）和（28.24±5.23）pg·mL^-1，PD组术毕即刻、术后1 d、术后3 d的CRP、IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6均显著低于ID组（均P<0.05）。ID组和PD组苏醒时间分别为（28.93±3.00）和（25.93±2.91）min；EA发生率分别为23.53%和7.84%；EA持续时间分别为（2.32±0.38）和（1.82±0.36）d。术毕即刻，ID组和PD组超氧化物歧化酶（SOD）分别为（136.47±16.96）和（154.81±15.38）U·mL^-1；丙二醛（MDA）分别为（8.89±1.24）和（6.54±1.13）nmol·mL^-1；CD4⁺分别为（29.28±2.94）%和（32.62±2.57）%；CD4⁺/CD8⁺分别为（1.34±0.39）%和（1.55±0.37）%；术后1 d，ID组和PD组SOD分别为（149.82±17.54）和（157.73±16.52）U·mL^-1；MDA分别为（6.04±1.10）和（4.37±1.02）nmol·mL ^-1；CD4⁺分别为（24.75±1.71）%和（28.36±2.31）%；CD4⁺/CD8⁺分别为（1.24±0.31）%和（1.37±0.33）%。术后3 d，ID组和PD组SOD分别为（156.44±19.73）和（164.39±19.15）U·mL^-1；MDA分别为（5.27±0.95）和（4.05±0.68）nmol·mL ^-1；CD4⁺分别为（27.35±1.78）%和（31.16±2.33）%；CD4⁺/CD8⁺分别为（1.22±0.35）%和（1.43±0.40）%，PD组术毕即刻、术后1 d、术后3 d的SOD、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均显著高于ID组（均P<0.05），MDA显著低于ID组（P<0.05）。给药途径中，与PD相比，ID是老年患者THA全麻EA的危险因素（P<0.05）；给药剂量中，不同给药剂量不会增加老年患者THA全麻EA的风险（P>0.05）。

右美托咪定注射液神经周围给药较静脉给药能更有效降低老年THA患者术后EA发生率，减轻炎症和氧化应激，改善镇痛与免疫功能，且更低剂量即可达到效果，推荐作为优选麻醉辅助方案。

探究程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂靶向治疗联合奥沙利铂+氟尿嘧啶+亚叶酸钙（mFOLFOX6）化疗方案在局部进展期中低位直肠癌术前新辅助治疗中的临床疗效和安全性。

将局部进展期中低位直肠癌老年患者根据治疗方法分为对照组和试验组。对照组患者常规行mFOLFOX6化疗方案，每2周1个周期，治疗4个周期。试验组患者常规行mFOLFOX6方案同时第1天联合应用PD-1抑制剂卡瑞利珠单抗注射剂，200 mg静脉输注，每2周1个周期，治疗4个周期。化疗结束后的4~6周内行手术治疗。比较2组实体肿瘤近期疗效评价、恶性肿瘤标志物、肛肠动力学、手术效率，并进行安全性评价。

共入组97例患者，其中对照组54例，试验组43例。治疗后，对照组和试验组的客观有效率（ORR）分别为25.93%（14例/54例）和48.84%（21例/43例），疾病控制率（DCR）分别为57.41%（31例/54例）和76.74%（33例/43例），2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的癌胚抗原（CEA）分别为（3.27±0.48）和（2.75±0.43）μg·L^-1，糖类抗原（CA）199分别为（22.19±3.17）和（19.80±2.94）KU·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。治疗后，对照组和试验组的直肠静息压（RRP）分别为（11.36±1.75）和（13.95±2.03）mmHg，直肠最大耐受容量（MTV）分别为（142.97±18.39）和（135.43±15.96）mL，直肠顺应性（RC）分别为（3.13±0.58）和（2.75±0.39）mL·mmHg^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和试验组的术后并发症发生率为20.37%（11例/54例）和18.60%（8例/43例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

术前使用PD-1抑制剂进行靶向治疗并结合mFOLFOX6化疗方案，有助于提高局部进展期中低位直肠癌患者实体肿瘤疗效评价，改善肿瘤标志物水平、肛肠动力学及生活质量，且对免疫功能抑制较轻、安全性良好。

观察血液系统恶性肿瘤患者使用大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）化疗方案发生重度排泄延迟时，急性肾损伤（AKI）的发生情况与风险因素，并探讨此类患者发生药物不良反应后再次使用HD-MTX方案时的剂量调整策略。

以本院血液内科和肿瘤内科就诊的、使用HD-MTX化疗方案的血液系统恶性肿瘤患者为研究对象，筛选发生重度排泄延迟（MTX滴注结束24 h时，血药浓度大于30 μmol·L^-1，或48 h时，血药浓度大于3 μmol·L^-1，或72 h时，血药浓度大于0.3 μmol·L^-1，或谷浓度>0.3 μmol·L^-1持续时间大于6天）的患者，根据患者用药后相关临床指标以及治疗方案将患者分为3组，A组为轻度AKI组；B组为中度AKI组；C组为重度AKI组，应用统计学方法分析患者发生排泄重度延迟以及AKI的风险因素。

本研究入组的26例患者在28个HD-MTX治疗周期中均发生了甲氨蝶呤重度排泄延迟，此28个周期均出现了不同程度的AKI（100.00%），A组占21.43%（6个/28个）；B组占46.43%（13个/28个）；C组占32.14%（9个/28个）。给药前，A组、B组和C组的白蛋白水平分别为（42.22±4.63），（39.08±4.26）和（35.25±4.19）g·L^-1，A组与C组比较，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。经统计学分析发现，患者使用HD-MTX方案前的白蛋白水平与肾损伤程度在统计学上有显著相关性，白蛋白水平越低的患者发生发生中重度肾损伤的风险越高。发生中重度AKI的患者在后续治疗中有11位患者接受了19个周期的HD-MTX方案，甲氨蝶呤剂量在原剂量的1/3~1倍内波动，均未再发生排泄延迟以及AKI。

恶性血液系统肿瘤患者使用大剂量甲氨蝶呤化疗方案时，用药前白蛋白水平与患者发生肾损伤的风险密切相关，白蛋白水平越低肾损伤程度越高。有MTX相关的中重度肾损伤病史的患者，在肾功能恢复后，可以根据患者临床指标降低剂量或维持原剂量继续使用HD-MTX方案，并不会发生AKI。

观察吗替麦考酚酯胶囊联合贝利尤单抗注射液治疗系统性红斑狼疮（SLE）合并急性肾损伤（AKI）的临床疗效及安全性。

将患者按随机数表法分为对照组与试验组。对照组用吗替麦考酚酯胶囊治疗，口服吗替麦考酚酯胶囊，每次0.5 g，每天2次。试验组在对照组的基础上用贝利尤单抗注射液治疗，取10 mg·kg^-1贝利尤单抗注射液，溶于250 mL生理盐水中，静脉滴注，前3次每2周静脉滴注1次，此后每4周静脉滴注1次。2组均治疗6个月。比较2组的症状评分、炎性损伤指标、肾功能指标、免疫功能、临床疗效，并进行安全性评价。

本研究共筛选197例，127例入组，试验组入组63例，对照组入组64例。对照组因中途转院脱落4例，纳入60例，试验组因放弃治疗脱落4例，纳入59例。治疗后，试验组和对照组的英国狼疮评价量表（BILAG）评分分别为（12.05±2.14）和（17.24±3.27）分，系统性红斑狼疮疾病活动度量表（SLEDAI）评分分别为（6.41±1.33）和（9.25±1.98）分，甘露糖结合凝集素（MBL）水平分别为（62.09±6.10）和（78.34±8.51）ng·L^-1，血肌酐（Scr）水平分别为（172.20±21.08）和（228.36±25.42）μmol·L^-1，血尿素氮（BUN）水平分别为（10.07±1.96）和（15.24±3.17）mmol·L^-1，免疫球蛋白M（IgM）水平分别为（1.17±0.21）和（2.19±0.30）g·L^-1，IgG分别为（5.93±0.89）和（4.87±0.65）g·L^-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的临床总有效率分别为88.14%（52例/59例）和71.67%（43例/60例），试验组显著高于对照组（P<0.05）。对照组的主要药物不良反应有转氨酶升高、恶心呕吐和腹泻；试验组主要有转氨酶升高、恶心呕吐、血管水肿和腹泻。对照组和试验组的总药物不良反应发生率分别为10.00%（6例/60例）和13.56%（8例/59例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

吗替麦考酚酯胶囊联合贝利尤单抗注射液治疗SLE合并AKI患者疗效确切，可改善患者临床症状与肾功能，减轻炎症反应，改善免疫功能，且安全性良好。

分析伏硫西汀片在抑郁症患者中的稳态血药浓度及剂量校正浓度（C/D）影响因素，为伏硫西汀片在抑郁症患者的临床合理用药实践中提供指导。

选取2022年3月至2024年11月于本院服用伏硫西汀片并进行血药浓度监测的抑郁症患者作为研究对象，监测血药浓度。用SPSS 26.0进行统计分析实验室指标、人口统计学资料及合并用药对伏硫西汀片剂量校正浓度的影响。

共纳入90例患者，共监测107例次血药浓度。抑郁症患者的稳态血药浓度为（28.05±20.28）ng·mL^-1，给药日剂量为（14.86±5.21）mg·d^-1，剂量校正浓度为（1.96±1.24）ng·mL^-1·mg^-1·d，有69.16%（74例/107例）C/D超出神经精神药理学与药物精神病学协会（AGNP）指南参考范围的上限；体重、谷丙转氨酶（ALT）、尿素以及合并帕利哌酮、阿立哌唑或氯氮平对伏硫西汀剂量校正浓度均有显著影响（均P<0.05）。通过多元线性回归分析发现，体重与合并阿立哌唑对伏硫西汀C/D具有显著影响（F=8.52，R²=0.15，P<0.001）。

临床上使用伏硫西汀时，需根据患者体重进行给药剂量的调整，与阿立哌唑合并用药时，应进行定期的血药浓度监测。

观察多黏菌素B注射液联合西他沙星片治疗广泛耐药铜绿假单胞菌医院获得性肺炎HAP的临床效果和安全性。

将本院收治的广泛耐药铜绿假单胞菌HAP患者纳入为研究对象，根据治疗方式不同分为对照组和试验组。对照组接受静脉输注多黏菌素B治疗，初始剂量为2.0~2.5 mg·kg^-1，负荷后维持约1.25~1.5 mg·kg^-1，每12 h 1次；试验组在上述基础上加用口服西他沙星片，每次50～100 mg、每日2次。2组患者抗菌治疗疗程原则上为7 d，最长不超过14 d。对比2组患者治疗后的临床疗效、细菌清除率、炎症指标、动脉血气及氧合指标、预后及安全性评价。

本研究共入组128例，对照组和试验组各64例。治疗后，对照组和试验组的总有效率分别为76.56%（49例/64例）和95.31%（61例/64例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的细菌总清除率分别为73.44%（47例/64例）和93.75%（60例/64例），血清降钙素原（PCT）水平分别为（1.42±0.31）和（0.81±0.18）ng·mL^-1，C反应蛋白（CRP）水平分别为（68.14±15.62）和（38.27±12.46）mg·L^-1，白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（61.73±14.85）和（38.92±11.77）pg·mL^-1，动脉血氧分压（PaO₂）水平分别为（75.36±7.15）和（88.57±6.93）mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）水平分别为（45.27±4.86）和（39.68±4.25）mmHg，氧合指数（PaO₂/FiO₂）分别为236.48±28.51和278.36±31.22，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和试验组28天全因死亡率分别为10.94%（7例/64例）和4.69%（3例/64例），住院时间分别为（15.82±4.27）和（14.97±3.58）d，2组比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组与对照组患者总药物不良反应发生率分别为18.75%（12例/64例）和25.00%（16例/64例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

多黏菌素B注射液联合西他沙星片可显著提高广泛耐药铜绿假单胞菌HAP患者的细菌清除率，减轻炎症反应，改善氧合功能，且安全性良好，具有一定临床应用价值。

探索解毒地黄汤调控线粒体自噬与苷酸结合寡聚化域（NOD）样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体对结肠癌的炎症微环境的干预效应。

用腹腔注射氧化偶氮甲烷（AOM）联合饲喂葡聚糖硫酸钠（DSS）成功复制动物模型后随机分为对照组，模型组，解毒地黄汤低、中、高剂量组，阳性药物组，90只C57BL/6雄性小鼠分为6组，每组15只，各组连续处理10 w。用苏木精-伊红（HE）染色法评价直肠组织病理形态改变；用免疫荧光染色法观察结肠组织PTEN诱导激酶1（PINK1）、帕金森病蛋白（Parkin）、B细胞淋巴瘤-2蛋白相互作用中心卷曲螺旋蛋白1（Beclin1）的表达部位及强度；用聚合酶链式反应（PCR）法检测直肠NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）mRNA的表达；用蛋白质印迹法（WB）检测PINK1、Parkin、Beclin1、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平；用流式细胞术检测辅助性T细胞1（Th1）与辅助性T细胞2（Th2）的比例；用酶联免疫吸附测定法（Elisa）检测白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）的水平。

模型组和对照组的NLRP3 mRNA相对表达水平分别为2.06±0.22和1.01±0.17，ASC的相对表达水平分别为3.03±0.16和1.01±0.19，Caspase-1 mRNA相对表达水平分别为3.28±0.22和1.00±0.11，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.01）；模型组和对照组PINK1平均荧光强度分别为76.39±4.89和122.99±6.93，Parkin平均荧光强度分别为83.12±5.01和138.38±3.84，Beclin1平均荧光强度分别为87.43±3.77和143.22±9.42，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.01）；模型组与对照组腹腔液Th1占比分别为（0.74±0.09）%和（4.78±0.62）%、Th2占比分别为（2.05±0.26）%和（0.26±0.07）%，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.01）；模型组与对照组外周血IL-4水平分别为（48.98±3.78）和（26.44±5.64）pg·mL^-1，IL-6水平分别为（44.42±2.55）和（24.21±2.25）pg·mL^-1，IL-10水平分别为（37.67±5.34）和（19.06±3.76）pg·mL^-1，TNF-α水平分别为（79.11±6.32）和（35.78±13.17）pg·mL^-1，IL-12水平分别为（28.28±2.33）和（55.39±3.47）ng·mL^-1，IFN-γ水平分别（238.67±35.78）和（517.72±52.15）pg·mL^-1，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.01）。解毒地黄汤组低、中、高剂量组及阳性药物组NLRP3 mRNA表达水平分别为1.75±0.10、1.59±0.11、1.31±0.11和1.48±0.10，ASC mRNA表达水平分别为2.69±0.10、1.96±0.14、1.54±0.18和1.89±0.09，Caspase-1 mRNA表达水平分别为2.85±0.08、2.24±0.26、1.58±0.22和1.94±0.16，除解毒地黄汤组低剂量外，各组与模型组在统计学差异均具有统计学意义（均P<0.05、P<0.01）；PINK1平均荧光强度分别为87.50±9.38、98.75±7.13、107.28±6.60和94.75±7.11，Parkin平均荧光强度分别为94.11±8.17、103.13±8.59、111.27±9.66和101.27±9.21，Beclin1平均荧光强度分别为100.2±7.11、107.92±6.84、122.65±8.36和105.44±7.55，除解毒地黄汤组低剂量外，各组与模型组在统计学差异均具有统计学意义（P<0.05、P<0.01）；腹腔液Th1占比分别为（1.34±0.13）、（1.78±0.21）、（2.89±0.23）和（2.47±0.24）%；腹腔液Th2占比分别为（1.65±0.18）、（1.06±0.11）、（0.57±0.14）和（0.68±0.07）%，除解毒地黄汤组低剂量外，各组与模型组在统计学差异均具有统计学意义（均P<0.05、P<0.01）；外周血IL-4水平分别为（41.67±4.31）、（36.39±5.93）、（33.61±4.30）和（33.94±5.81）pg·mL^-1；IL-6水平分别为（39.10±2.89）、（32.85±3.98）、（28.91±1.91）和（27.63±1.98）pg·mL^-1；IL-10水平分别为（32.11±7.50）、（26.28±4.65）、（23.22±4.35）和（26.22±6.15）pg·mL^-1；TNF-α水平分别为（64.13±13.12）、（57.44±13.62）、（47.45±10.06）和（50.78±10.9）pg·mL^-1；IL-12水平分别为（34.09±2.49）、（38.53±3.84）、（42.67±3.87）和（41.93±4.39）ng·mL^-1；IFN-γ水平分别为（286.57±54.77）、（358.59±52.15）、（435.28±73.12）和（405.33±39.33）pg·mL^-1，除解毒地黄汤组低剂量外，各组与模型组在统计学差异均具有统计学意义（P<0.05、P<0.01）。

解毒地黄汤可以改善结肠癌的炎症微环境，这可能与线粒体自噬调控NLRP3炎症小体有关。

构建四氢姜黄素纳米乳凝胶（Thc@NE@gel）的经皮递送系统，并对其在特应性皮炎（AD）中的作用效果和机制进行探讨。

用高能乳化联合低温溶胀法制备Thc@NE@gel，对制剂进行粒径、电位、载药量、包封率、形态及理化表征的测量，用Franz扩散池进行离体皮肤透皮实验。构建AD小鼠模型，将造模成功小鼠随机分为动物空白组、动物模型组、阳性药组（10 mg·kg^-1地塞米松凝胶）、Thc@NE组（20 mg·kg^-1 Thc@NE）和动物Thc@NE@gel低、中、高剂量实验组（10、20、30 mg·kg^-1 Thc@NE@gel），每组6只；对各组小鼠称量并记录体质量变化；用苏木精伊红（HE）染色法观察皮肤组织病理损伤情况；用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清炎症因子水平；同时构建人永生化角质形成细胞（HaCaT）细胞体外炎症模型，将细胞分为细胞空白组、细胞模型组（LPS 1 μg·mL^-1）、细胞Thc@NE@gel低、高剂量实验组（10、30 μM Thc@NE@gel），对各组细胞用流式细胞仪检测氧化应激指标活性氧（ROS）；用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞炎症因子水平；用蛋白质印迹法检测环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号（cGAS-STING）通路节点蛋白表达。

开发出了粒径为（195.30±5.2）nm，电位为（-24.51±1.45）mV，包封率为（72.70±0.67）%的Thc@NE@gel。动物Thc@NE@gel低、中、高剂量试验组、动物空白组、动物模型组、Thc@NE组和阳性药组的小鼠第17 d体质量分别为（21.50±1.20）、（22.30±1.15）、（24.00±1.25）、（26.20±1.30）、（17.30±1.10）、（18.20±1.15）和（17.50±1.05）g；免疫球蛋白E（IgE）水平分别为（40.52±10.23）、（32.84±9.65）、（30.67±10.12）、（21.23±3.45）、（53.21±4.12）、（56.45±5.89）和（64.32±12.14）ng·mL^-1；白细胞介素-17（IL-17）水平分别为（48.23±8.12）、（25.43±4.67）、（30.21±9.87）、（23.45±5.12）、（84.56±12.34）、（54.12±5.67）和（47.89±6.78）pg·mL^-1；IL-23水平分别为（45.67±3.12）、（44.23±2.98）、（40.12±2.45）、（25.34±7.12）、（73.45±15.67）、（55.23±6.78）和（24.56±1.89）pg·mL^-1；动物模型组与空白组比校，上述炎症指标在统计学上均有统计学意义（均P<0.05），与动物模型组相比，动物Thc@NE@gel中、高剂量组的IgE和IL-17指标，以及各剂量组的IL-23指标，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）；阳性药组的IgE水平与动物模型组比较，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。此外，细胞Thc@NE@gel低剂量、高剂量实验组、细胞空白组和细胞模型组的cGAS蛋白相对表达水平分别为1.15±0.12、0.82±0.08、1.00±0和1.65±0.18；STING相对蛋白表达量分别为0.95±0.10、0.60±0.06、1.00±0和1.65±0.15；细胞模型组的上述各项指标与细胞空白组比较，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.001）。

Thc@NE@gel增强了Thc的抗炎效果，为天然活性成分的皮肤递送系统开发提供了新思路；此外，Thc@NE@gel通过抑制cGAS-STING改善特应性皮炎，为特应性皮炎的治疗提供新的机制思考。

建立液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）法测定多黏菌素E甲磺酸钠治疗患者血浆中活性成分多黏菌素E的血药浓度。

以多黏菌素B1为内标，用固相萃取法处理样品。色谱柱为Kinetex C₁₈（3 mm×100 mm，2.6 μm），流动相A为含0.1%甲酸和5 mmol·L^-1乙酸铵的水溶液，流动相B为含0.1%甲酸的甲醇溶液，梯度洗脱，流速0.5 mL·min^-1。选用电喷雾离子源（ESI），正离子多反应监测扫描检测（MRM），用于定量分析的离子对分别为m/z 585.6→241.1（多黏菌素E1），m/z 578.6→227.2（多黏菌素E2），m/z 602.6→101.2（多黏菌素B1），对方法的选择性、标准曲线、残留、精密度与准确度、回收率、基质效应和稳定性进行了考察。并测定使用多黏菌素E甲磺酸钠的患者血浆中多黏菌素E1、E2的血药浓度。

多黏菌素E1、E2分别在0.02~3.86 μg·mL^-1和0.03~5.65 μg·mL^-1与测定值线性关系良好，多黏菌素E1、E2的定量下限分别为0.02 μg·mL^-1和0.03 μg·mL^-1标准曲线方程分别为Y=4.55×10^-1X-2.92×10^-2（r=0.994 2）、Y=8.61×10^-1X-1.38×10^-2（r=0.996 4）。多黏菌素E1、E2日内与日间精密度、准确度、提取回收率、基质效应、稳定性均符合方法学要求，应用本方法测定接受多黏菌素E甲磺酸钠治疗的26例患者，多黏菌素E的AUC_{24 h}范围是28.42~317.51 mg·h^-1·L^-1。

本方法准确、灵敏、快速，稳定性良好，可用于检测人血浆中多黏菌素E1、E2的血药浓度。

探讨他汀类药物相关肌病老年患者的起病因素和临床特点。

回顾分析2017年1月至2024年6月本院内科收治的他汀相关肌病老年患者的病因、临床表现、治疗经过及预后转归。

共收治他汀类药物相关肌病老年患者21例，男性13例、女性8例，年龄（77.33±9.61）岁，其中5例患者诊断为横纹肌溶解症。将纳入患者按服用不同他汀类药物分成5组：阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组、匹伐他汀组及血脂康组，各组患者均为单一用药，无交叉重叠用药情况。起病时他汀类药物使用时间2周～10年。诱因包括感染、合并药物、应激、运动等，其中感染12例（肺炎9例，泌尿系感染2例，肠道感染1例）、合并用药2例（分别为喹硫平、环孢素A）。患者合并多种基础疾病，其中90.48%（19例/21例）合并高血压、66.67%（14例/21例）合并2型糖尿病、47.62%（10例/21例）合并冠心病、23.81%合并（5例/21例）慢性肾病。患者联用多种药物，平均使用6种药物。有4例肌病患者出现急性肾损伤，5例横纹肌溶解症患者合并急性肾损伤。经停用他汀类药物、补液、碱化尿液、血液净化等综合治疗，所有患者病情好转，无患者死亡。发生急性肾损伤的患者血肌酸酐均恢复正常或发病前基础水平。

对于急性感染、合并用药、基础疾病多的老年患者需警惕他汀类药物相关肌病或横纹肌溶解症风险，老年患者易合并急性肾损伤。及时停用他汀类药物，经对症补液、血液净化等综合治疗可明显改善患者预后。

用网络药理学及分子对接技术分析注射用析血塞通（冻干）治疗脑梗死的作用机制。

通过数据库筛选注射用血塞通（冻干）中5种重要活性成分（人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Re、三七皂苷R1、人参皂苷Rd）与急性脑梗死的交集靶点，构建靶点作用网络。用数字音频互联网设备（DAVID）数据库进行基因本体通路（GO）分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，并进行分子对接验证。

三七总皂苷共筛选出非重复靶点61个，筛选出脑梗死非重复靶点5 737个，3个数据库的交集靶点共64个。药物作用靶点与疾病作用靶点取交集后获得交集靶点2个，分别为蛋白激酶Cβ（PRKCB）、肿瘤坏死因子（TNF），与疾病非重复靶点取交集后获得交集靶点51个；根据网络拓扑参数以及交集靶点结果，选取胱天蛋白酶3（CASP3）、TNF、核因子KappaB亚基1（NFKB1）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、肿瘤蛋白p53（TP53）、PRKCB进行后续分子对接；GO功能富集分析显示，在生物过程方面，靶点基因主要参与基因表达的正向调控、细胞凋亡过程的负调控、miRNA转录的正向调控等条目，在细胞组分方面，靶点基因主要定位于细胞外空间、细胞外区域、血液为例、轴突和蛋白质复合物等区域，在分子功能方面，靶点蛋白主要具有相同蛋白结合、蛋白酶结合、热休克蛋白90（HSP90）蛋白结合等功能，富集结果在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.05）；KEGG富集分析显示，注射用血塞通（冻干）治疗脑梗死的潜在作用靶点富集于晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体（AGE-RAGE）信号通路、脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化、癌症中的蛋白聚糖、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、甲状腺激素信号通路、细胞凋亡通路等信号通路中，富集结果在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.05）；分子对接显示，注射用血塞通（冻干）的主要活性成分与核心靶点蛋白的结合能力较好，其中人参皂苷Rg1与TNF的结合能最低，CASP3、PRKCB与多种活性成分均表现出较强的结合。

注射用血塞通（冻干）可能通过调控CASP3、TNF、NFKB1、MMP9、TP53、PRKCB等关键靶点，作用于细胞凋亡、炎症及动脉粥样硬化等通路，从而发挥治疗脑梗死的多靶点综合作用。

本研究旨在通过网络药理学和分子对接系统性揭示芪蛭降糖片（QZT）治疗糖尿病血管并发症的作用机制。

用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）等数据库筛选复方活性成分及其靶点。人类基因数据库（GeneCards）和在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）等数据库获取糖尿病肾病、视网膜病变和周围神经病变疾病靶点，获取共有靶点，构建蛋白质互作网络。利用注释、可视化与整合发现数据库（DAVID）数据库进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，并最终采用分子对接验证关键成分与核心靶点间的相互作用。

共获得116种活性成分、2 245个疾病靶点及354个共有靶点；核心靶点包括原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、雌激素受体1（ESR1）、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）等。GO和KEGG富集分析提示，复方成分主要经由磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路（PI3K-Akt）、晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体信号通路（AGE-RAGE）等通路发挥作用。分子对接结果证实，芹菜素、黄芩素、4′，7-二羟基黄烷酮（DFV）等核心成分与核心靶点结合稳定。

本研究初步阐明了芪蛭降糖片通过多成分、多靶点、多通路协同作用于糖尿病血管并发症的治疗机制，为该复方的临床应用和后续研究提供了理论基础。

分析阿司匹林药物相关基因血小板膜糖蛋白Ⅲa磷脂酶A2（GPⅢa PLA2）、血小板内皮聚集受体1（PEAR1）、谷胱甘肽硫转移酶P1（GSTP1）和前列腺素内过氧化物合酶1（PTGS1）在北京地区缺血性脑卒中患者中的基因多态性。

将本院神经内科缺血性脑卒中患者纳入为研究对象，用荧光原位杂交测序法检测相关基因多态性。

本研究共纳入472例患者。阿司匹林用药相关基因总体突变率为75.42%（356例/472例）。GPⅢa PLA2分型显示，TT型458例，TC型11例，CC型3例，突变型C等位基因频率为1．80％（17例/944例）；PEAR1分型显示，GG型187例，GA型224例，AA型61例，突变型A等位基因频率为36.65％（346例/944例）；GSTP1分型显示，AA型295例，GA型160例，GG型17例，突变型G等位基因频率为20.55%（194例/944例）；PTGS1分型显示，AA型50例，突变型G等位基因频率为0。GPⅢa PLA2 TT+PEAR1 GA+GSTP1 AA组合最多见，为138例（29.24%）。GPⅢa PLA2、PEAR1、GSTP1基因多态性在不同性别和年龄间比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。北京地区缺血性脑卒中患者GPⅢa PLA2、PEAR1、GSTP1、PTGS1基因型和等位基因分布与枣庄、南京、上海地区比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05），GPⅢa PLA2和PEAR1的基因型和等位基因分布及GSTP1的等位基因分布与广东地区比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

PEAR1基因和GSTP1基因是北京地区缺血性脑卒中患者阿司匹林药物相关基因中的主要突变基因，GPⅢa PLA2基因和PTGS1基因突变比例低，北京地区患者基因多态性和其他地区存在一定差异。

系统评价左卡尼汀治疗心肌损害患者的有效性和安全性。

检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库等数据库，根据纳排标准纳入左卡尼汀对比磷酸肌酸钠、果糖二膦酸钠、曲美他嗪以及辅酶Q10治疗心肌损害的随机对照试验（RCT），检索时限均为建库起至2024年5月。用RevMan 5.3和Stata 14.0进行Meta分析。

共纳入12项RCT，共计1 408例患者。Meta分析显示，左卡尼汀患者组和其他药物组的的总有效率分别为89.53%（556例/621例）和83.98%（519例/618例），左卡尼汀患者组显著高于其他药物组[OR=1.83，95％CI（1.10~3.06），P<0.05]；左卡尼汀组和对照组的药物不良反应发生率与分别为2.47%（9例/364例）和3.31%（12例/36例），2组比较在统计学上差异无统计学意义[OR=0.83，95％CI（0.17~4.18），P>0.05]。左卡尼汀组和对照组的肌酸激酶（CK）水平分别为（203.04±34.59）和（238.28±33.97）U·L^-1，2组间比较在统计学上差异有统计学意义[OR=-26.81，95％CI（-47.43~-6.18），P<0.01]，肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）水平分别为（21.64±10.76）和（26.71±14.48）U·L^-1，2组间比较在统计学上差异有统计学意义[OR=-4.19，95％CI（-6.70~-1.67），P<0.001]；左卡尼汀的乳酸脱氢酶（LDH）及心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平与对照组相比，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。

左卡尼汀组患者的总有效率显著高于其他药物组，且无明显的药物不良反应。

为药物临床试验各参与方提供药物安全性风险管理的实践参考，推动构建更高效的临床试验安全性管理体系。

本文以2024年药审中心40次临床试验安全风险控制案例的监管实践为数据基础，采用分类统计与关联分析方法，从药物类型、适应症等多维度解析安全性风险信息的特征，系统梳理监管措施的响应逻辑。

在启动风险管控程序的40个案例中，不同药物类型、不同适应症呈现出差异化的风险特征，监管举措体现了管控强度与风险特征相匹配的原则。

监管机构遵循风险分级管控逻辑和底线思维，提出差异化的监管要求，监管举措逐步升级为聚焦申办者风险管理体系的优化与全链条完善，为受试者权益保护与医药创新高质量发展提供重要支撑。

评价某医疗机构研究者发起的临床研究（IIT）质量现状，分析关键影响因素，探索针对性改进措施，为提升IIT设计水平提供参考。

选取该医院2020年1月至2025年4月在医学研究登记备案信息系统中完成备案的IIT为研究对象，从研究的规范性、科学性、研究价值3个维度开展质量评价，并进行统计学处理。

124项IIT中，76%由副高及以上职称研究者发起；规范性与科学性维度中位数均为8分，研究价值维度中位数为6分；干预性研究和观察性研究的总分分别为23和21分（P<0.01），多中心研究和单中心研究的总分分别为23和20分（P<0.001）；除经费支持与科学性评分的相关性在统计学上差异无统计学意义（P>0.05），经费支持与研究的规范性和研究价值均呈显著正相关（研究系数为0.300~0.346，均P<0.001），学科实力、研究者职称与研究质量的3个维度均呈显著正相关（研究系数为0.213~0.380，P<0.01，P<0.001），其中学科实力对研究价值影响最大。

医疗机构IIT在规范性和科学性方面仍需强化，研究价值提升空间较大，学科实力、研究者背景和经费支持是影响研究质量的关键因素。从机构管理角度，通过构建涵盖科学性审查、方法学支持与资源保障的管理体系，可有效提高IIT研究设计的质量。