过刊目录探究新疆地区单药服用二甲双胍的2型糖尿病（T2DM）患者的CAPN10 rs3792269和SLC47A2 rs12943590基因多态性与二甲双胍疗效的关联，为当地患者的个体化药物治疗提供参考。
选取新疆某三甲医院2024年7月至2025年7月规律单药服用二甲双胍≥3个月的T2DM患者450例，收集临床资料并检测目标位点基因型，以糖化血红蛋白（HbA1c%）作为疗效指标，将患者分为野生纯合型组与突变基因型组，采用倾向性评分匹配（PSM）分析基因多态性与疗效的关联，并行事后功效分析。
PSM分析显示，CAPN10 rs3792269 A>G变异是血糖控制良好的独立保护因素（PSM调整后OR=0.478，95%CI 0.266~0.862，P<0.05）。而SLC47A2 rs12943590多态性与疗效无显著关联。CAPN10 rs3792269位点中两组血糖控制率的绝对差异为17.3%，OR=2.10，统计功效约90%，SLC47A2 rs12943590位点中两组血糖控制率的绝对差异为2.5%，OR=0.91，统计功效仅为7%。
本研究明确了在中国新疆人群中CAPN10 rs3792269 A>G变异与二甲双胍疗效改善显著相关，而SLC47A2 rs12943590位点在本样本中未显示关联。遗传因素对二甲双胍疗效的影响存在人群异质性。本研究样本量对中等及以上效应检验能力充分，可为当地患者个体化用药及血糖管理提供参考。
探究氟尿嘧啶类抗肿瘤药物致胃肠道毒性反应患者的血清二胺氧化酶（DAO）水平变化及其临床意义。
将接受氟尿嘧啶类抗肿瘤药物治疗的消化道肿瘤患者的根据化疗期间是否发生胃肠道毒性反应分为试验组和对照组，并根据胃肠道毒性反应等级将试验组患者分为≤Ⅱ级组和Ⅲ级组；收集患者一般临床资料，比较试验组与对照组间及不同胃肠道毒性反应等级患者间化疗前、化疗后7天的血清DAO水平；用Logistic回归模型分析DAO水平与胃肠道毒性反应的关系，用受试者工作特征（ROC）曲线分析化疗后7天血清DAO水平对患者发生胃肠道毒性反应的预测价值。
最终纳入50例患者作为研究对象，试验组26例，对照组24例。试验组与对照组患者化疗后7天的血清DAO水平分别为（14.71±3.44）和（10.89±3.67）U·L-1，试验组患者化疗后7天的血清DAO水平显著高于对照组（P<0.05）；≤Ⅱ级组与Ⅲ级组化疗后7天的血清DAO水平分别为（13.38±3.06）和（16.37±3.25）U·L-1，≤Ⅱ级组患者化疗后7天的血清DAO水平显著低于Ⅲ级患者（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，化疗后7天后血清DAO水平是患者发生胃肠道毒性反应的影响因素（P<0.001）；ROC曲线分析显示，血清DAO预测化疗后胃肠道毒性反应的最佳阈值为11.92 U·L-1，曲线下面积（AUC）值为0.79（P<0.05），敏感度、特异度分别为77.78%和86.96%。
氟尿嘧啶类抗肿瘤药物化疗会导致消化道肿瘤患者血清DAO水平升高，血清DAO水平与患者胃肠道毒性反应及药物不良反应等级有关，或可作为化疗后胃肠道毒性反应发生的预测指标。
观察曲氟尿苷替匹嘧啶片与替雷利珠单抗注射液、呋喹替尼胶囊联合用于二线治疗后病情进展的晚期结直肠癌患者中的临床疗效和安全性。
将二线治疗进展后的晚期结直肠癌患者，根据治疗方法分为对照组与试验组。对照组患者接受替雷利珠单抗注射液200 mg联合呋喹替尼胶囊5 mg治疗，试验组接受25 mg·m-2曲氟尿苷替匹嘧啶片联合替雷利珠单抗注射液、呋喹替尼胶囊治疗，以21天为一个周期，2组均连续治疗3个周期。比较2组临床疗效、肿瘤标志物水平、血管生成因子水平、安全性评价、生存情况。
本研究共入组患者86例，对照组45例，试验组41例。治疗后，对照组和试验组的疾病控制率分别为48.89%（22例/45例）和73.17%（30例/41例），糖类抗原125分别为（51.97±6.49）和（48.17±4.55）U·mL-1，细胞角质蛋白19片段抗原21-1水平分别为（24.41±4.54）和（21.53±3.56）μg·L-1，癌胚抗原分别为（30.84±6.42）和（27.76±4.44）ng·mL-1，血管内皮生长因子（VEGF）分别为（97.82±16.74）和（90.29±16.74）pg·mL-1，血管生成素（Ang）-1分别为（11 829.14±1 367.27）和（12 612.20±1 889.47）pg·mL-1，Ang-2分别为（486.90±113.66）和（430.59±76.93）pg·mL-1，白细胞介素（IL）-8分别为（10.54±2.39）和（9.05±1.85）pg·mL-1，中位无进展生存期分别为11个月和16个月，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的主要药物不良反应有恶心呕吐、白细胞减少、贫血、血小板减少、血便、谷丙转氨酶升高、手足综合征、甲状腺功能减退、口腔黏膜炎症、高血压、蛋白尿。试验组和对照组的各药物不良反应发生率比较，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
曲氟尿苷替匹嘧啶片联合替雷利珠单抗注射液、呋喹替尼胶囊可以显著提高二线治疗进展后晚期结直肠癌患者的临床疗效，且能延长无进展生存期，降低血管生成因子水平，有一定的安全性。
观察安罗替尼胶囊联合标准化疗（顺铂冻干粉针剂+紫杉醇注射液）方案治疗复发转移性宫颈癌患者的临床疗效及安全性。
将复发转移性宫颈癌患者按照治疗方法分为试验组和对照组。对照组静脉滴注紫杉醇注射液（175 mg·m-2，3 h内滴注完毕）和顺铂冻干粉针剂（滴注时间≥1 h）；试验组在对照组的基础上口服盐酸安罗替尼胶囊（12 mg qd），均连续治疗4个疗程。比较2组的临床疗效、肿瘤标志物水平、肿瘤血管生成相关指标、生存质量和近期预后，并进行安全性评价。
本研究共纳入125例，其中对照组64例，试验组61例。治疗后，对照组和试验组疾病控制率分别为67.19%（43例/64例）和83.61%（51例/61例），客观缓解率分别为23.44%（15例/64例）和40.98%（25例/61例），中位无进展生存期分别为6.40和11.31个月，中位总生存期分别为10.22和16.13个月；2组上述指标比较在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的鳞状细胞癌抗原分别为（2.80±0.53）和（2.56±0.47）ng·mL-1，癌胚抗原分别为（3.09±0.62）和（2.85±0.45）μg·L-1，糖类抗原19-9分别为（21.08±3.04）和（19.59±2.72）U·mL-1，细胞角蛋白19片段抗原21-1分别为（26.09±3.44）和（24.63±3.01）μg·L-1，血管内皮生长因子受体分别为（461.93±97.86）和（415.74±101.87）pg·mL-1，血小板衍生生长因子受体分别为（69.68±12.15）和（64.87±11.39）pg·mL-1，生理状况评分分别为（18.66±4.04）和（21.49±4.15）分，社会/家庭状况评分分别为（17.16±4.03）和（19.57±4.15）分，功能状况评分分别为（14.64±2.99）和（16.36±3.81）分，情感状况评分分别为（16.89±3.32）和（18.46±5.19）分，2组上述指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组的药物不良反应在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
安罗替尼胶囊联合标准化疗方案治疗复发转移性宫颈癌患者疗效显著，可以降低患者体内肿瘤标志物水平，抑制肿瘤血管生成，提升其生活质量和近期预后，且安全性较高。
观察喹硫平片联合碳酸锂片和无抽搐电休克疗法（MECT）治疗双相情感障碍的临床疗效及安全性。
将双相情感障碍患者分为对照组与试验组，2组均行常规治疗。对照组在常规治疗基础上实施MECT，每周给予3次治疗，隔天1次，共治疗12次。治疗期间口服碳酸锂缓释片，初始剂量0.25 g·d-1，分1~2次服用，每周检测血锂浓度，维持0.8~1.2 mmol·L-1，共用药6周。试验组在对照组基础上餐后口服富马酸喹硫平片，前4 d日总剂量分别为50、100、20、300 mg，分2次服用，第4 d后逐渐增加剂量至300~450 mg·d-1，根据患者的临床反应和耐受性调整剂量，控制摄入150~750 mg·d-1，共用药6周。比较2组的临床疗效、血清学检测、抑郁和躁狂程度、认知能力和社会功能，并进行安全性评价。
本研究共筛选136例，其中22例不符合入排标准，114例纳入研究，试验组和对照组各57例，其中对照组有6例因个人原因和失访脱落，试验组有2例因药物不良反应和失访脱落，最终对照组和试验组分别纳入51和55例。治疗6周后，对照组和试验组的总有效率分别为72.55%（37例/51例）和89.09%（49例/55例）；促甲状腺激素（TSH）分别为（2.72±0.42）和（2.90±0.44）μIU·mL-1；泌乳素（PR）分别为（13.58±2.40）和（15.27±2.56）ng·mL-1；汉密尔顿抑郁量表（HAMD）-17评分分别为（9.53±1.79）和（8.76±1.67）分；倍克-拉范森躁狂量表（BRMS）评分分别为（7.04±1.39）和（6.47±1.35）分；霍普金斯词语学习测验（HVLT-R）评分分别为（26.94±4.85）和（29.76±3.81）分；持续操作测验（CPT）评分分别为（0.79±0.12）和（0.84±0.10）分；社会功能缺陷筛选量表（SDSS）评分分别为（6.92±1.18）和（6.38±0.99）分。试验组上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗期间，试验组的主要药物不良反应为困倦、口干、头晕、体位性低血压，对照组为恶心、困倦、口干、便秘。对照组和试验组药物不良反应总发生率分别为11.76%（6例/51例）和7.27%（4例/55例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
喹硫平片联合碳酸锂片和MECT较仅应用碳酸锂片和MECT治疗双相情感障碍效用更佳，且安全性良好。
探讨苹果多酚（AP）调节miR-21-5p/SKP2通路对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）大鼠肺功能及免疫失衡的影响。
通过香烟烟熏及滴注内毒素建立COPD稳定期，随后以鼻腔内滴注金黄色葡萄球菌菌液建立AECOPD大鼠，随机分为AECOPD组、AP-25组、AP-100组、地塞米松组、AP-100+NC agomir组、AP-100+miR-21-5p agomir组，并以生理盐水干预的大鼠为对照组，随后气管插管测量呼、吸气峰值流量（PEF、PIF）、0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV0.3/FVC）；收集血清检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞数量；制备左肺叶切片，观察肺组织病变并评分；取大鼠右肺组织，检测肺组织中Th17、Treg细胞比例、miR-21-5p、SKP2 mRNA表达及维A酸相关孤儿受体γt（RORγt）、IL-17A、叉头框蛋白P3（Foxp3）、IL-10、SKP2蛋白表达。
AECOPD组RORγt、IL-17A、miR-21-5p、TNF-α、IL-6、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数、Th17细胞比例、Th17/Treg较对照组增加，Foxp3、IL-10、SKP2 mRNA及蛋白表达、Treg细胞比例、PEF、PIF、FEV0.3/FVC较对照组降低（P<0.05）；AP-25组、AP-100组、地塞米松组RORγt、IL-17A、miR-21-5p、TNF-α、IL-6、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数、Th17细胞比例、Th17/Treg较AECOPD组降低，Foxp3、IL-10、SKP2 mRNA及蛋白表达、Treg细胞比例、PEF、PIF、FEV0.3/FVC较AECOPD组增加（P<0.05）；miR-21-5p agomir逆转了AP对AECOPD大鼠的保护作用。
AP通过抑制miR-21-5p/SKP2通路改善AECOPD大鼠肺功能及免疫失衡。
探讨金丝桃苷（Hyp）通过抑制核因子κB（NF-κB）通路和Nod样受体家族Pyrin结构域3（NLRP3）炎性小体对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的促进作用及其机制。
将50只SD大鼠按照随机数表法分成空白组、模型组、二甲双胍组、低剂量实验组和高剂量实验组，每组10只。用血糖仪测定各组大鼠的空腹血糖（FBG）、伤口愈合率和创面周围组织经皮氧分压（TcpO2），用苏木精-伊红（HE）染色法观察创面病理组织变化，用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-8、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及C反应蛋白（CRP）含量，用蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65和NLRP3蛋白相对表达水平。
干预28天后，空白组、模型组、二甲双胍组和低、高剂量实验组的FBG分别为（5.31±0.91）、（22.52±3.18）、（11.27±2.35）、（13.11±2.67）和（8.76±1.15）mmol·L-1；伤口愈合率分别为（76.91±12.30）%、（9.53±1.01）%、（45.26±6.15）%、（39.94±5.47）%和（57.10±9.26）%；TcpO2分别为（41.09±8.51）、（24.35±4.97）、（33.27±5.68）、（30.84±3.26）和（37.92±4.14）mmHg；IL-8水平为（15.34±0.39）、（41.92±3.12）、（26.68±2.28）、（30.55±3.27）和（17.95±2.70）ng·L-1；IL-1β水平为（31.05±4.62）、（64.39±7.14）、（46.62±5.07）、（50.21±3.92）和（39.54±4.25）ng·L-1；TNF-α水平为（26.95±4.15）、（69.74±7.43）、（39.85±4.29）、（45.08±4.36）和（35.52±2.95）ng·L-1；CRP水平分别为（0.69±0.08）、（5.11±0.60）、（3.23±0.58）、（3.68±0.71）和（1.95±0.30）ng·L-1；MMP-9蛋白相对表达水平分别为0.23±0.03、0.99±0.11、0.62±0.05、0.74±0.06和0.39±0.04；MMP-9/TIMP-1比例分别为（22.56±1.23）%、（97.07±5.67）%、（60.18±5.01）%、（70.49±5.98）%和（38.39±4.15）%；p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.21±0.02、1.23±0.10、0.51±0.04、0.57±0.06和0.33±0.04；NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.25±0.01、0.93±0.07、0.72±0.08、0.80±0.06和0.35±0.04。模型组的上述指标与空白组比较，低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
Hyp通过抑制NF-κB和NLRP3通路，减轻炎症并降低MMP-9表达，从而促进DFU大鼠创面愈合。
探究四君子汤改善2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺胰岛素抵抗（IR）的作用及机制。
将40只SD大鼠分为正常组（n=10，正常饲料）和高糖高脂组[n=10，高糖高脂饲料结合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建T2DM模型]，造模成功的SD大鼠随机分为模型组、对照组（0.003 g·mL-1）和实验组（0.848 g·mL-1），正常组和模型组灌胃蒸馏水，其余2组分别灌胃相应药物，连续给药4周。用血糖仪测定空腹血糖（FBG），用试剂盒检测各组大鼠血清空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），用胰腺组织检测胰腺指数（PI），用逆转录聚合酶链式反应法检测相关蛋白mRNA的表达，用蛋白印迹法检测相关总蛋白的表达。
模型组和实验组的FBG分别为（13.60±0.61）和（9.73±0.43）mmol·L-1，FINS分别为（15.24±0.76）和（12.39±1.13）mIU·L-1，TC分别为（5.42±0.41）和（3.76±0.26）mmoL·L-1，TG分别为（1.49±0.26）和（0.65±0.05）mmoL·L-1，HDL-C分别为（0.82±0.06）和（1.12±0.08）mmoL·L-1，LDL-C分别为（4.82±0.43）和（3.02±0.42）mmoL·L-1，PI分别为（0.27±0.09）%和（0.34±0.02）%，INSR mRNA表达水平分别为0.44±0.16和0.61±0.16，IRS-1 mRNA表达水平分别为0.48±0.13和0.72±0.16，PI3K mRNA表达水平分别为0.62±0.30和0.84±0.12，AKT mRNA表达水平分别为0.74±0.20和0.92±0.02，GLUT4 mRNA表达水平分别为0.48±0.22和0.78±0.24，GSK-3β mRNA表达水平分别为1.90±0.16和1.56±0.25，FOXO1 mRNA表达水平分别为1.83±0.16和1.60±0.21，INSR总蛋白表达水平分别为0.59±0.29和0.82±0.18，IRS-1总蛋白表达水平分别为0.65±0.28和0.72±0.16，PI3K总蛋白表达水平分别为0.49±0.14和0.74±0.15，AKT总蛋白表达水平分别为0.50±0.17和0.68±0.12，GLUT4总蛋白表达水平分别为0.65±0.28和0.86±0.14，GSK-3β总蛋白表达水平分别为2.73±0.19和2.50±0.22，FOXO1总蛋白表达水平分别为1.61±0.49和1.21±0.35，实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异具有统计学意义（P<0.001，P<0.01，P<0.05）。
四君子汤可通过调节PI3K/AKT信号通路上、中、下游7个信号因子的表达改善T2DM大鼠胰腺IR。
探讨应激诱导蛋白2（SESN2）通过unc-51样激酶1（ULK1）对JS-1细胞活化的作用及其机制。
将JS-1细胞分为对照组（正常培养）、si-NC组（转染si-NC）、si-SESN2组（转染si-SESN2）、模型组（含5 μg·L-1转化生长因子-β1的培养基培养24 h）、模型+oe-SESN2组（模型组基础上转染oe-SESN2）、模型+si-SESN2组（模型组基础上转染si-SESN2）、模型+si-SESN2+oe-ULK1组（模型组基础上共转染si-SESN2和oe-ULK1）。免疫荧光检测F-肌动蛋白（F-actin）水平；实时定量反转录聚合酶链式反应检测ULK1 mRNA水平；蛋白免疫印迹检测SESN2、微管相关蛋白轻链3 Ⅱ/Ⅰ（LC3Ⅱ/Ⅰ）、结缔组织生长因子（CTGF）、I型胶原α1（Col1a1）、磷酸化-应激活化蛋白激酶（p-JNK）、应激活化蛋白激酶（JNK）、c-Jun、激活转录因子2（ATF2）相对表达水平；细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖率；Transwell检测细胞侵袭能力。
对照组、模型组、模型+oe-SESN2组和模型+si-SESN2组SESN2蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.19、2.57±0.49、3.61±0.68和1.66±0.31，F-actin相对荧光强度分别为1.00±0.18、4.57±0.92、6.33±1.19和2.81±0.57，ULK1 mRNA的相对表达水平分别为1.00±0.15、2.67±0.48、3.52±0.66和1.95±0.37。对照组、模型组、模型+oe-SESN2组、模型+si-SESN2组和模型+si-SESN2+oe-ULK1组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.20、2.79±0.53、3.57±0.68、1.88±0.35和2.51±0.48，细胞增殖率分别为（100.00±2.23）%、（141.31±4.17）%、（156.52±8.84）%、（109.49±7.35）%和（127.08±8.16）%，细胞侵袭个数分别为66.04±11.45、137.84±21.73、215.19±35.28、75.46±13.51和124.27±19.50，CTGF蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.17、2.65±0.51、3.77±0.72、1.51±0.29和2.53±0.51，Col1a1蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.15、2.93±0.57、3.88±0.75、1.61±0.31和2.72±0.52，JNK蛋白相对磷酸化水平分别为1.00±0.16、2.21±0.42、3.08±0.59、1.46±0.29和2.04±0.37。模型组上述指标与对照组比较，模型+oe-SESN2组或模型+si-SESN2组上述指标与模型组比较，模型+si-SESN2+oe-ULK1组上述指标与模型+si-SESN2组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。
SESN2通过激活ULK1，促进JS-1细胞活化，促进细胞增殖和侵袭，调控细胞稳态，可能是通过激活JNK信号通路实现的。
评定超高效液相色谱-串联质谱法（UHPLC-MS/MS）测定人血浆中10,11-二氢-10-羟基卡马西平（MHD）浓度的不确定度。
采用同位素内标，流动相为含0.1%甲酸的甲醇和含5%甲醇与0.1%甲酸的水溶液，BEH C18色谱柱（2.1 mm×50.0 mm，1.7 μm），在0.4 mL·min-1流速下进行梯度洗脱，3分钟内实现分离。利用电喷雾电离（ESI），在多反应监测（MRM）模式下，使用UHPLC-MS/MS分析测定血浆样品浓度。考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、精密度、回收率、基质效应、稳定性。对MHD浓度测定过程中的各影响因素进行分析评定，计算各因素的不确定度和合成不确定度，最终计算扩展不确定度。
MHD在0.03至6.00 mg·L-1范围内具有良好线性，批内、批间样品检测的准确度与理论浓度的偏差在±15％以内，精密度变异系数均在13.32%以内。血浆样品25 ℃下放置9 h，4 ℃下放置5 h，3次冻融循环，-80 ℃下储存18 d等条件下均表现出良好的稳定性。根据各因素的不确定度计算结果，低浓度质控的重复性、基质效应和回收率的不确定度较大，分别为1.96×10-2，5.49×10-2和7.25×10-2；高浓度质控的基质效应和回收率不确定度较大，分别为4.92×10-2和2.01×10-2。人血浆中MHD低浓度（0.09 mg·L-1）和高浓度（4.50 mg·L-1）的扩展不确定度分别为1.62 ×10-2 mg·L-1和0.48 mg·L-1（P = 95%，k = 2）。
UHPLC-MS/MS法测定人血浆中MHD浓度的不确定度在低浓度时主要由重复性、基质效应和回收率引入，高浓度时主要由基质效应与回收率引入。
人用药品注册技术要求国际协调会（ICH）于2022年8月通过的ICH S1B（R1）指导原则增补，在传统药物致癌性风险评估框架中引入了基于证据权重（WoE）的综合方法。该方法旨在通过整合多个关键因素，综合分析2年大鼠致癌性试验是否能够为人体致癌性风险评估提供更多有价值的信息，从而在某些情况下豁免2年大鼠致癌性试验，将资源集中到更加科学的、基于机制的致癌性评估上。这一变革基于自1997年ICH S1B发布以来的科学进步、对药物数据库的回顾性分析以及一项国际前瞻性研究，证实了WoE方法在特定情况下可充分评估风险，符合减少动物使用的3R原则（减少/优化/替代）。该增补强调对靶点生物学、次要药理学、长期毒性试验的组织病理学、激素效应、遗传毒性和免疫调节等因素进行系统评价，鼓励采用机制驱动的风险评估策略。然而，其实施面临科学与流程挑战，监管机构与申请人对WoE结论可能存在分歧，需通过早期沟通、标准化文件提交及国际经验共享等以推动实践落地。尽管当前实施经验有限且监管机构和行业均持谨慎态度，但随着ICH实施工作组（IWG）的协调推进和案例积累，基于WoE的致癌性评估有望优化药物开发进程，减少非必要动物试验，促进创新药安全并合乎伦理的开发。
全球代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的患病率和发病率呈现出不断增高的态势，尤以我国较为严重，目前该疾病已经成为我国最主要的慢性肝病类型，严重威胁着国民的健康。MASLD的发病机制极为复杂，涉及多个层面的因素，这使得研究人员在探索治疗方法时面临重重困难。本文针对MASLD进行了全面的综述，着重探讨了该疾病的发病机制及其治疗方面的研究现状，以期为MASLD后续的研究工作提供有价值的依据，助力应对这一严重的健康挑战。
心脏特征性的炎症反应加剧造成的微环境免疫稳态失衡常导致心肌损伤，趋化至损伤区的T细胞及巨噬细胞是炎症浸润的主要成分。巨噬细胞的极化及炎症T细胞激活与分化存在可塑性，可随病程完成由促炎到抗炎的改变；但当炎症加剧免疫失衡时将保持M1型巨噬细胞和辅助性T细胞（Th1/17/22）、3型固有淋巴样细胞（ILC3）等促炎状态。红景天苷（SAL）具有抗氧化、抗炎、免疫调节及抑制心肌细胞凋亡作用。本文旨在阐明单一分子SAL重塑炎症微环境中三大细胞组分，维持巨噬细胞- T细胞-心肌细胞互作平衡的机制；总结SAL通过阻断信号转导及转录激活因子3（STAT3）/Th17/白介素-22及其受体（IL-22-IL-22R）炎症通路，有效促进巨噬细胞向抗炎表型极化并调节T细胞分化，以缓解心肌免疫失衡及其炎症相关损伤。
高尿酸血症（HUA）是一种以血清尿酸（SUA）水平异常增高为特征的代谢性疾病，其全球患病率持续上升。HUA潜在危害及其精准干预策略成为临床医学关注的焦点问题。现有研究表明，HUA与心血管疾病、肾疾病等多种疾病存在密切关联，其致病机制涉及氧化应激、炎症因子激活和尿酸结晶沉积等多重通路，对于合并心血管和肾脏等疾病的HUA患者，尤其是无症状高尿酸血症（AH）的治疗存在较大争议。当前临床指南存在明显地域差异，欧美指南倾向于保守观察，而亚洲指南则更支持早期干预。因此，针对HUA患者的长期临床获益，亟需通过大规模前瞻性队列研究和随机对照试验（RCT）提供循证医学的依据，为HUA的规范化管理提供更可靠的临床依据。
运用网络药理学研究符德玉教授治疗高血压核心处方丹玉和脉颗粒的作用机制，并通过分子对接技术进行初步验证。
通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）及本草组鉴数据库（HERB），筛选丹玉和脉颗粒有效成分及潜在作用靶点；利用GeneCards、人类孟德尔遗传在线数据库检索高血压相关基因靶点，取两者交集靶点。借助STRING数据库构建蛋白质互作网络，利用Cytoscape筛选核心作用靶点。运用Metascape数据库对交集靶点进行GO及KEGG分析。最后对有效成分与核心靶点进行分子对接验证。
共获得丹玉和脉颗粒有效成分127种，靶点312个，高血压靶点5 251个，交集靶点229个；丹玉和脉颗粒主要通过槲皮素、山奈酚、木犀草素等有效成分作用于转导与转录激活因子3（STAT3）、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、雌激素受体（ESR1）等，通过脂质与动脉粥样硬化、HIF-1信号通路、胰岛素抵抗、钙信号通路、cAMP信号通路、MAPK信号通路、坏死性凋亡、肾素-血管紧张素系统等相关通路等发挥治疗高血压的作用。
丹玉和脉颗粒治疗高血压具有多成分-多靶点-多通路的特点，该研究可为丹玉和脉颗粒治疗高血压病的深入研究提供思路，并为其临床合理应用提供科学依据。
采用文献计量学方法系统解析1994~2023年发表的线性质粒相关研究，梳理该领域的研究格局、核心力量与发展脉络。
以Web of Science核心数据库收录的989篇线性质粒相关文献为研究对象，运用CiteSpace文献分析与GraphPad Prism绘图软件，从国家、机构、期刊、作者及关键词等维度进行计量分析。
线性质粒为核心研究对象，美国与德国合计贡献53%文献，美国国立卫生研究院发文量居首（50篇），“Journal of Bacteriology”发文80篇，德国学者Meinhardt Friedhelm（16篇）为核心作者。其中，经典研究微生物为伯氏疏螺旋体，热点方向为比较基因组学、复制及水平转移机制、基因调控等，线性质粒介导的抗菌药物耐药基因传播、耐药质粒演化也引发高度关注。
30年间线性质粒研究从解析序列发展到功能机制探索，且不断融合新技术，但研究尚存在广度、深度不足等问题，未来可加强国际合作深入研究线性质粒，可为耐药防控策略制定和新型抗菌药物研发提供理论支撑。
利丙双卡因乳膏（Lidocaine and Prilocaine Cream）是利多卡因和丙胺卡因按重量比1∶1混合制备而成的复方乳膏剂。利多卡因和丙胺卡因均为酰胺类局麻药，通过抑制神经冲动启动和传导所需的离子通量来稳定神经细胞膜，从而产生局部麻醉作用。临床上主要用于针穿刺、浅层外科手术的皮肤局部麻醉。本品为皮肤外用制剂，在评估与参比制剂的质量和疗效一致性时，应基于药物特征，采取逐步递进的对比研究，依次开展药学、非临床和/或必要的临床对比研究，以支持仿制药与参比制剂的等效性评价。以PK参数为终点的临床研究是评价仿制药质量和疗效的一种方法。在利丙双卡因乳膏的BE研究中需对研究类型、给药剂量和方法、贴敷时间、采血时间点、皮肤反应性观察、生物等效性评价、皮肤反应性评价等方面进行充分考虑与合理设计。本文基于利丙双卡因乳膏的品种特点及其同品种仿制药在国内上市前所开展的BE研究实例，系统探讨了本品生物等效性研究的一般设计要求及相关考虑。
乙酰半胱氨酸分子中的游离巯基能使痰液中糖蛋白多肽链中的二硫键（S-S）断裂，从而降低痰液粘度，促进痰液排出，属于临床常用药物。它是半胱氨酸的衍生物，也是谷胱甘肽的前体，是可由机体产生的一种内源性物质。在开展生物等效性研究时需对研究类型、给药剂量、釆血点设计、生物等效性（BE）评价等方面进行充分考虑与合理设计，充分评估内源性乙酰半胱氨酸对于生物等效性评价的影响。本文结合乙酰半胱氨酸颗粒的药代动力学（PK）特征，并基于其仿制药在国内上市前所开展的生物等效性研究情况，系统探讨了本品生物等效性研究的设计要求及相关考虑。
艾加莫德（Efgartigimod）作为新型FcRn抑制剂，可通过加速致病性IgG抗体降解来改善全身型重症肌无力（gMG）患者的神经肌肉传导功能。尽管临床试验证实了其疗效与较好的耐受性，但其真实世界安全性特征仍需全面评估。本研究利用美国FDA不良事件报告系统（FAERS）数据，挖掘与评价艾加莫德的潜在不良事件（AE）信号。评价其真实世界安全性特征，为临床安全用药与风险监测提供依据。
提取2020年第一季度至2023年第四季度以艾加莫德为首要怀疑药物的报告，经去重、术语标准化后，采用报告比值比（ROR）、贝叶斯置信传播神经网络（BCPNN）和经验贝叶斯几何均数（EBGM）三种方法进行不均衡性分析，识别在系统器官分类（SOC）和首选术语（PT）水平上的显著信号，并筛选重要医疗事件（IMEs）。
共纳入788份个体病例安全报告，涉及13 551例AE。在SOC水平，神经系统疾病（ROR=5.12）和肿瘤（ROR=4.78）的信号强度最高。在PT水平，识别出多个强信号，包括重症肌无力危象（ROR=2 269.29）、延髓性麻痹（ROR=275.64）及胸腺瘤（ROR=170.02）等。IME分析进一步确认了这些事件为高优先级安全关切。
本研究发现了艾加莫德在神经、肿瘤及免疫领域潜在的若干新的安全信号，提示临床应对上述器官系统相关的不良反应保持警惕，并为进一步开展靶向性安全研究提供了依据。
腺相关病毒（AAV）基因治疗药品已成为临床应用最广泛的体内基因治疗病毒载体类型。截至2025年7月，全球共有9个AAV基因治疗药品上市，另外有多款产品进入研发和开展临床试验的阶段。本文基于AAV基因治疗药品的基本信息、不良反应、风险管理等多个方面进行研究分析，旨在为AAV基因治疗药品的风险认识和风险管理提供有益参考。
去中心化临床试验（DCT）凭借不受地理限制、提升研究效率和降低研究成本等优势近年来呈现快速增长趋势，美国在该领域发展优势突出，集中趋势明显，我国刚处于起步阶段，缺少实践经验和总结。本研究以“连花清瘟颗粒对急性咽炎人群早期干预的多中心前瞻性开放随机对照临床研究”为例，通过开展基于互联网平台DCT数字化管理实践，对开展DCT的关键环节进行梳理总结，探索DCT开展的关键技术和在我国适用的领域，为加速解决推广DCT堵点问题提供实践参考。
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