过刊目录观察注射用阿奇霉素延续治疗与转换为四环素类抗生素（多西环素肠溶胶囊/米诺环素胶囊）对儿童大环内酯类无反应性肺炎支原体肺炎（MUMPP）的临床疗效和安全性。
将本院住院的MUMPP患儿，根据大环内酯类初始治疗72 h无效后的二次抗生素选择分为试验组和对照组。对照组继续给予注射用阿奇霉素10 mg·kg-1，qd，疗程7 d。试验组改为口服四环素类抗生素，米诺环素胶囊2 mg·kg-1，bid，或多西环素肠溶胶囊2.2 mg·kg-1，bid，总疗程10 d。比较2组患者的退热时间、治疗有效率、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比（NE%）、C反应蛋白（CRP）水平的变化，并进行安全性评价。
本研究共纳入107例，试验组87例，对照组20例。试验组和对照组的临床总有效率分别为90.80%（79例/87例）和85.00%（17例/20例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。试验组和对照组的退热时间分别是（6.82±1.71）和（7.75±2.12）d，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。在转换治疗前，对照组和试验组白细胞分别是（8.58±3.67）和（6.77±2.59）×109·L-1，CRP分别是（14.44±8.58）和（26.43±26.53）mg·L-1，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和试验组中性粒细胞百分比分别是（57.93±9.39）%和（62.43±10.79）%，淋巴细胞百分比分别是（32.43±8.46）%和（28.60±9.57）%，单核细胞百分比分别是（7.63±2.01）%和（7.43±2.53）%，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组和对照组的药物总不良反应发生率分别为1.15%和0，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
对于MUMPP患儿，应用四环素类抗生素可更快缓解发热，但两种方案总体疗效相当。临床选择需综合患儿年龄（≥8岁优先考虑四环素类）及家长知情同意。阿奇霉素延续治疗时建议联用糖皮质激素控制过度炎症反应。
比较替格瑞洛片与氯吡格雷片分别联合尼可地尔片用于冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）术后心绞痛老年患者的疗效及安全性。
以本院收治的冠心病PCI术后心绞痛患者为研究对象，按照治疗方法分为对照组和试验组。对照组在PCI术后常规西药治疗基础上（包括阿司匹林肠溶片每次100 mg，qd，阿托伐他汀钙片每次20 mg，qd，）给予硫酸氢氯吡格雷片每次75 mg，qd，尼可地尔片每次5 mg，tid，口服治疗；试验组同样在PCI术后常规西药治疗方案基础上给予替格瑞洛片每次90 mg，bid，尼可地尔片每次5 mg，tid，口服治疗；两组患者均连续治疗24 w。若心绞痛发作时可舌下含服硝酸甘油片。比较两组治疗疗效、心功能指标、血脂和脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平、抗血小板药物反应性和凝血速度、西雅图心绞痛量表（SAQ）评分和心血管不良事件（MACE）发生情况。
共入组123例患者，其中对照组64例、试验组59例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为91.53%（54例/59例）和78.12%（50例/64例），左室舒张末期内径（LVEDD）分别为（44.76±4.23）和（46.63±4.13）mm，左心室收缩末期内径（LVESD）分别为（30.16±4.22）和（32.57±5.13）mm，左心室射血分数（LVEF）分别为（61.49±6.24）%和（58.49±6.13）%，心脏指数（CI）分别为（2.80±0.29）和（2.67±0.27）L·min-1·m-2，甘油三脂（TG）分别为（1.70±0.21）和（1.82±0.35）mmol·L-1，总胆固醇（TC）分别为（5.12±0.56）和（5.41±0.60）mmol·L-1，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）分别为（3.28±0.64）和（3.57±0.58）mmol·L-1，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）分别为（2.74±0.54）和（2.53±0.51）mmol·L-1，Lp-PLA2分别为（231.63±32.47）和（244.89±35.62）ng·mL-1，花生四烯酸抑制率（AA-IR）分别为（81.26±15.11）%和（74.52±15.13）%，二磷酸腺苷抑制率（ADP-IR）分别为（78.56±15.96）%和（70.95±14.57）%，血小板聚集率（MPAR）分别为（26.78±4.82）%和（28.52±4.18）%，凝血速率（CR）分别为（18.04±2.04）和（19.28±2.71）sig·min-1，心绞痛稳定状态分别为（82.80±9.10）和（78.53±8.91）分，发作情况分别为（80.17±12.24）和（75.63±10.22）分，躯体活动受限程度分别为（82.10±10.26）和（77.77±9.99）分，疾病认识程度分别为（74.49±11.25）和（69.13±10.96）分，满意程度分别为（83.41±10.35）和（78.56±11.49）分，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组心血管不良事件总发生率分别为6.78%（4例/59例）和20.31%（13例/64例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。
与氯吡格雷相比，替格瑞洛联合尼可地尔治疗冠心病PCI术后心绞痛疗效更为显著，可改善老年患者心功能情况，缓解患者心绞痛症状，且安全性较高。
探究盐酸罗哌卡因注射液联合复方倍他米松注射液胸腰筋膜平面阻滞对老年腰椎手术患者围术期的临床疗效和安全性。
将本院收治的因腰椎退行性疾病在全麻下进行后外侧入路腰椎融合术（PLIF）的老年患者根据麻醉方式的不同分为对照组和试验组。2组患者均接受胸腰筋膜平面（TLIP）阻滞，对照组单次注射0.375%盐酸罗哌卡因注射液20 mL；试验组单次注射0.375%盐酸罗哌卡因注射液20 mL复合复方倍他米松注射液5 mg的混合液进行TLIP阻滞，其余操作相同。比较2组患者的血流动力学指标、康复进程指标、阿片药物用量及补救镇痛情况、不同时间点静息和翻身时视觉模拟疼痛（VAS）评分、应激和免疫指标，并进行安全性评价。
本研究共筛选115例，入组102例，对照组入组50例，试验组入组52例。对照组和试验组T4时的心率（HR）分别为（82.13±10.68）和（74.81±10.19）times·min-1，平均动脉压（MAP）分别为（92.33±9.87）和（88.27±8.92）mmHg，苏醒时间分别为（36.41±6.97）和（31.87±6.53）min，术后48 h静息时VAS评分分别为（2.71±0.88）和（2.56±0.82）分，术后48 h翻身时VAS评分分别为（3.42±0.97）和（2.88±0.84）分，术后首次患者自控静脉镇痛（PCIA）时间分别为（20.04±5.67）和（16.79±4.32）h，PCIA有效按压次数分别为（14.19±4.36）和（11.64±3.52）次，术后24 h的β-内啡肽（β-Endorphin，β-EP）分别为（160.31±19.68）和（146.83±18.49）pg·mL-1，CC趋化因子配体2（CCL2）分别为（109.39±19.78）和（97.86±17.88）pg·mL-1，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别为（79.14±12.53）和（70.65±11.71）pg·mL-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组患者围术期麻醉药物不良反应发生率分别为9.62%（5例/52例）和16.00%（8例/50例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
罗哌卡因复合倍他米松TLIP阻滞能够增强PLIF患者围术期的镇痛效果，减少阿片类药物用量，降低早期疼痛症状和术后应激反应水平，且安全性较高。
利用宏基因组学研究幽门螺杆菌（HP）阳性胃溃疡患者接受雷贝拉唑胶囊联合磷酸铝凝胶治疗后肠道菌群的变化。
选取2022年1月至2024年12月期间收治的HP阳性胃溃疡患者，随机分为联合组和对照组，对照组仅接受雷贝拉唑治疗，联合组则接受雷贝拉唑和磷酸铝凝胶联合治疗。用基于线性核的支持向量分类（SVC）模型与递归特征消除（RFE）检测区分不同治疗组患者的模型效能及关键生物标志物。用支持向量回归因子模型（SVR）检测微生物丰度与临床连续指标之间的关联。用京都基因和基因组数据库（KEGG）功能富集分析检测肠道菌群差异基因所富集的代谢与信号通路。比较2组患者的临床疗效，并评价安全性。
共入组130例患者，联合组和对照组各65例。联合组的肠道微生物多样性明显高于对照组（P<0.05）。利用RFE进一步区分2组患者，曲线下面积（AUC）为0.80。联合组患者中，有10种代谢物水平升高。通过多组学整合分析2组患者的粪便样本，发现结合特定微生物群和粪便代谢物分析的AUC为0.85，准确度高于单独使用微生物群或代谢物分析，在统计学差异上有统计学意义（P<0.05）。SVC和SVR分析显示，患者的肠道炎症与特定微生物群落组成相关。基于KEGG构建了代谢反应网络图。结果表明，HP阳性胃溃疡患者中精氨酸酶、蛋白磷酸酶、酪氨酸磷酸酶水平较高。溃疡愈合率在联合组和对照组分别为95.38%（62例/65例）和83.08%（54例/65例），2组比较，在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。联合组和对照组的药物不良反应发生率分别为10.77%（7例/65例）和16.92%（11例/65例），2组比较在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
雷贝拉唑联合磷酸铝凝胶的治疗方案能够提高肠道微生物多样性，并促进微生物代谢物的分泌，有效改善肠道菌群，促进患者恢复。
观察度拉糖肽注射液联合来曲唑片治疗肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）不孕症患者的临床治疗效果。
将肥胖型PCOS不孕症患者按用药方案分为对照组和试验组。对照组在常规用药基础上给予来曲唑片5 mg，口服，qd，治疗3个月；试验组给予度拉糖肽注射液1.5 mg，皮下注射，每周1次，来曲唑片用药方法同对照组，治疗3个月。比较2组患者的临床疗效、糖代谢特征、内脏脂肪、身体成分以及药物不良反应的发生情况。
试验组纳入42例，对照组纳入38例。治疗后，试验组和对照组患者总有效率为90.48%（38例/42例）和73.68%（28例/38例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组患者的空腹血糖（FPG）分别为（4.37±0.85）和（4.84±0.81）mmol·L-1；糖化血红蛋白（HbA1c）分别为（4.84±0.82）%和（5.25±0.88）%；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）分别为2.45±0.41和2.73±0.48；内脏脂肪质量分别为（687.19±97.29）和（739.37±105.24）g；内脏脂肪体积分别为（751.21±106.34）和（821.82±112.64）cm3；内脏脂肪面积分别为（143.29±27.88）和（156.39±25.26）cm2；身体质量指数（BMI）分别为（32.04±3.65）和（34.33±3.56）kg·m-2；腰臀比（WHR）分别为0.96±0.22和1.10±0.25；体脂率分别为（31.43±4.87）%和（34.37±4.54）%，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。试验组的药物不良反应主要有恶心、呕吐、食欲不振，而对照组则未出现明显的不良反应。2组的不良反应总发生率上在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
度拉糖肽注射液联合来曲唑片治疗肥胖型PCOS不孕症患者的临床疗效显著，可调节糖脂代谢水平、内脏脂肪含量及身体成分，降低胰岛素抵抗，且具有一定安全性。
分析康柏西普眼用注射液对老年糖尿病视网膜病变（DR）伴玻璃体积血患者房水葡萄糖（AHG）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响及与血糖的相关性。
选取老年DR伴玻璃体积血患者80例为研究对象，均经玻璃体腔注射康柏西普眼用注射液0.05 mL，连续7 d后均行玻璃体切割手术治疗，以血糖控制是否达标分为达标组和未达标组，对比2组采用康柏西普眼用注射液治疗前后眼部体征与视力恢复指标[中心凹视网膜厚度（CMT）、出血斑面积、最佳矫正视力（BCVA）]、房水AHG、VEGF、炎性因子[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]、血糖变化，并采用Pearson法分析患者AHG、VEGF与其血糖水平相关性，经Logistics回归法分析血糖控制不达标的独立影响因素。
达标组纳入49例、未达标组纳入31例。治疗后，达标组和未达标组的CMT分别为（215.63±22.45）和（254.68±26.73）μm；出血斑面积分别为（1.18±0.14）和（1.46±0.17）mm2；BCVA分别为0.85±0.07和0.71±0.08；房水AHG分别为（4.68±0.54）和（6.27±0.65）mmol·L-1；VEGF分别为（121.46±13.65）和（158.72±16.39）pg·mL-1；IL-6分别为（18.13±1.89）和（19.44±2.31）pg·mL-1；TNF-α分别为（6.73±0.75）和（7.16±0.73）pg·mL-1；血糖水平分别为（5.16±0.57）和（7.22±0.78）mmol·L-1，达标组上述指标与未达标组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关分析发现，老年DR伴玻璃体积血患者房水AHG、VEGF、IL-6、TNF-α与血糖水平呈正相关，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）；Logistics回归分析显示，房水AHG、VEGF、IL-6为老年DR伴玻璃体积血患者血糖控制不达标的独立危险因素，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.05）。
老年DR伴玻璃体积血患者经康柏西普眼用注射液治疗后AHG、VEGF水平明显下降，视力得以恢复，且AHG、VEGF和血糖存在正相关关系，对其予以监测可用于判断疗效。
观察耳后注射地塞米松磷酸钠注射液治疗突发性聋的临床疗效和安全性。
将突发性聋患者根据治疗方法分为对照组与试验组。2组均参照指南进行常规治疗（神经营养、微循环改善），对照组在常规治疗基础上采用甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg，静滴，1日1次，连用4 d，减为40 mg，再用4 d，减为20 mg，再用2 d；试验组在对照组基础上给予耳后注射地塞米松磷酸钠注射液5 mg，每隔1日进行1次注射，2组均治疗10 d。比较2组患者的疗效、代谢组学差异、听力恢复情况、血液流变学指标、免疫功能指标并进行安全性评价。
对照组纳入38例，试验组纳入42例。治疗后，试验组治疗有效率为80.95%（34例/42例）高于对照组的57.89%（22例/38例），2组比较在统计学上差异具有统计学意义（P<0.05）。突发性聋治疗前共有11种代谢物显著升高，18种代谢物显著降低；其中升高最多的4种代谢物是抗坏血酸、牛磺熊脱氧胆酸、D-泛酸、葡萄糖二酸，降低最多的代谢物为溶血磷脂酰乙醇胺、香草酸。在对突发性聋患者进行治疗后，突发性聋治疗后有效组较无效组共有37种代谢物显著升高，8种代谢物显著降低；升高最多的3种代谢物是L-亮氨酸、十一烷酰基肉碱、月桂烯酰肉碱，降低最多的3种代谢物为L-组氨酸、2-吡啶基乙酸、D-泛酸。治疗后，对照组和试验组在0.5 kHz下的听阈值分别为（49.82±7.03）和（43.69±5.38）dB，1.0 kHz下的听阈值分别为（58.14±7.39）和（46.33±6.25）dB，2.0 kHz下的听阈值分别为（60.05±8.23）和（49.51±5.30）dB，4.0 kHz下的听阈值分别为（62.29±8.14）和（51.36±5.87）dB；超氧化物歧化酶（SOD）分别为（94.65±14.06）和（99.72±13.56）μg·L-1；丙二醛（MDA）分别为（4.36±0.51）和（3.94±0.40）μmol·L-1；两组血浆黏度分别为（2.12±0.30）和（1.55±0.26）mPa·s；红细胞聚集指数分别为3.38±0.30和2.97±0.19；低切黏度分别为（10.13±1.60）和（9.06±1.19）mPa·s；高切黏度分别为（5.96±0.39）和（5.33±0.31）mPa·s；2组分化抗原簇（CD）3+分别为57.76±4.70和63.52±5.46；CD4+分别为33.29±3.38和37.42±3.68，CD4+/CD8+分别为1.43±0.22和1.70±0.30；免疫球蛋白（Ig）G分别为（12.16±1.12）和（10.23±0.93）g·L-1，IgA分别为（2.36±0.23）和（2.11±0.15）g·L-1，上述指标在2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组治疗期间均未发生显著不良反应。
采用耳后注射地塞米松磷酸钠注射液治疗突发性聋具有显著效果，其在改善代谢组学差异、血液流变学及免疫功能方面具有优势，值得临床推广。
对比分析鸟肠球菌中线性质粒的分子特征，明确肠球菌线性质粒的全球传播轨迹，并通过接合子传代培养，探究不同宿主菌株中线性质粒的遗传稳定性，为临床耐药菌防控提供理论依据。
采用微量肉汤稀释法测定鸟肠球菌ZB195、3株受体菌（鸟肠球菌07H170、粪肠球菌FA2-2、屎肠球菌BM4105RF）及其对应接合子的万古霉素最低抑菌浓度（MIC）；对ZB195菌株进行全基因组测序，解析其质粒特征；收集2000~2019年全球18株屎肠球菌的线性质粒序列，通过MAFFT、IQtree及BEAST软件构建系统发育树与贝叶斯进化树，结合SpreaD3软件模拟全球传播轨迹；通过15 d无抗菌药选择压力的传代试验，评估线性质粒在不同宿主中的遗传稳定性。
本研究首次于鸟肠球菌ZB195基因组中发现线性质粒，该质粒含万古霉素耐药基因vanA，可水平转移至3株受体菌。序列比对显示，ZB195线性质粒与日本屎肠球菌AA708线性质粒序列一致度最高，系统发育分析证实二者亲缘关系最近。全球传播轨迹模拟显示，肠球菌线性质粒最早于2000年在日本检出，随后逐步扩散至中国、美国、挪威、丹麦及印度等国家。传代试验表明，线性质粒在鸟肠球菌宿主中稳定性最优。
中国肠球菌检出的线性质粒可能起源于日本屎肠球菌的水平传播，且该质粒转移至鸟肠球菌后可形成更优的宿主适应性，提示需加强肠球菌线性质粒的跨区域监测，以遏制耐药基因的全球扩散。
探究石蒜碱（LYC）调节磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞增殖及凋亡的影响。
用1.0~32.0 μmol·L-1的石蒜碱处理人APL细胞（NB4）细胞，检测细胞活性，筛选石蒜碱实验浓度；将NB4细胞分为A组（对照组）、B组、C组、D组（石蒜碱低浓度组、中浓度组、高浓度组）、E组（高浓度石蒜碱+PI3K激活剂740 Y-P组），对照组除外，B组、C组、D组分别用石蒜碱4.0、8.0和16.0 μmol·L-1处理24 h；E组用16.0 μmol·L-1石蒜碱和25.0 μmol·L-1的740 Y-P处理24 h；检测细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移以及细胞周期情况；检测相关蛋白表达。将人自然杀伤细胞（NK细胞）与NB4细胞共培养24 h，检测NK细胞对NB4细胞的杀伤率。
NB4细胞用石蒜碱4.0、8.0和16.0 μmol·L-1处理后，细胞存活率显著降低，此浓度用于后续实验。A组、B组、C组、D组和E组NB4细胞克隆形成数分别为（151.38±16.42）、（117.15±12.78）、（81.04±8.36）、（56.17±6.05）和（105.02±10.64）个，划痕愈合率分别为（89.62±9.15）%、（72.57±7.45）%、（55.34±5.83）%、（36.78±3.72）%和（65.59±6.58）%，细胞侵袭数量分别为（168.27±17.82）、（132.69±14.39）、（90.58±9.25）、（61.64±6.37）和（110.59±12.27）个，S期细胞比例分别为（46.17±4.71）%、（35.18±3.56）%、（28.20±3.13）%、（20.52±2.16）%和（32.01±3.32）%，G2/M期细胞比例分别为（24.68±2.56）%、（19.34±1.97）%、（15.62±1.55）%、（11.15±1.23）%和（17.03±1.89）%，周期素依赖性激酶1（CDK1）水平分别为0.95±0.09、0.74±0.07、0.50±0.05、0.32±0.03和0.63±0.06，基质金属蛋白酶-2（MMP-2）水平分别为1.14±0.11、0.83±0.08、0.56±0.05、0.37±0.03和0.69±0.06，基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平分别为0.94±0.09、0.70±0.07、0.47±0.04、0.26±0.02和0.55±0.05，磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）/PI3K分别为0.86±0.08、0.71±0.07、0.45±0.04、0.26±0.02和0.55±0.05，磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）/AKT表达量分别为0.91±0.09、0.78±0.07、0.53±0.05、0.31±0.03和0.69±0.06，细胞凋亡率分别为（2.23±0.26）%、（17.41±1.82）%、（26.34±2.75）%、（39.62±4.05）%和（21.58±2.27）%，G0/G1期细胞比例分别为（29.15±3.06）%、（45.48±4.67）%、（56.18±5.73）%、（68.33±6.88）%和（50.96±5.01）%，Bcl-2相关X蛋白（Bax）水平分别为0.26±0.02、0.41±0.04、0.72±0.07、0.98±0.09和0.66±0.06，PTEN水平分别为0.32±0.03、0.45±0.04、0.74±0.07、0.96±0.09和0.61±0.06，B组、C组、D组与A组相比，E组与D组相比，以上指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。NK细胞与NB4细胞共培养后，与A组相比，B组、C组、D组细胞杀伤率升高（P<0.001），与D组相比，E组细胞杀伤率降低（P<0.001）。
石蒜碱抑制APL细胞增殖，促进APL细胞凋亡，并伴随PTEN表达上调和PI3K/AKT通路抑制，且其效应依赖于PI3K/AKT通路。
探讨红芪多糖（HPS）通过蛋白激酶RNA样内质网激酶-对稳定抗氧化调节蛋白核因子E2相关因子2（PERK-Nrf2）信号通路改善脂肪变性肝细胞铁死亡的机制研究。
用0.6 mmol·L-1的脂肪酸进行体外诱导培养LO-2细胞，构建非酒精性脂肪性肝病细胞模型。将细胞分为正常组（细胞正常培养）、模型组（0.6 mmol·L-1脂肪酸干预12 h造模）、阳性对照组（造模后用24 μmol·L-1 liproxstain-1处理）和实验组（造模后用50 mg·L-1 HPS处理），各组细胞均培养24 h。用油红O染色法分析细胞脂质沉积阳性面积（%Area）；用酶联反应（ELISA）检测细胞脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽（GSH）、4-羟基壬烯酸（4-HNE）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量；用蛋白质印迹（WB）法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝细胞PERK-Nrf2信号通路相关蛋白和Messenger RNA（mRNA）的相对表达水平；用免疫荧光法检测谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）及溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白相对表达水平。
正常组、模型组、对照组和实验组肝细胞脂质沉积阳性面积分别为0.02±0.01、0.26±0.08、0.09±0.02和0.15±0.04；LPO含量分别为（2.62±0.17）、（13.47±1.55）、（6.31±1.12）和（5.71±1.50）nmol·mL-1；4-HNE含量分别为（8.06±0.40）、（14.60±2.02）、（9.40±0.81）和（12.94±0.56）ng·L-1；GSH含量分别为（120.73±7.75）、（34.60±2.98）、（67.86±2.08）和（59.33±7.46）mg·L-1；SOD含量分别为（7.25±0.61）、（3.77±0.44）、（5.22±0.76）和（8.12±0.78）U·ml-1；葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA相对表达水平分别为1.01±0.15、1.47±0.11、1.41±0.08和1.02±0.05；蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.09、1.85±0.16、1.02±0.27和1.16±0.01；核因子E2相关因子2（Nrf2）mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.26±0.07、0.68±0.09和0.66±0.05；GPX4 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.05、0.79±0.02、0.87±0.17和0.83±0.10；SLC7A11 mRNA相对表达水平分别为1.01±0.17、0.50±0.14、0.91±0.09和0.98±0.05；Grp78蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、2.72±0.07、1.83±0.04和2.24±0.06；PERK蛋白相对表达水平分别为1.00±0.06、1.21±0.08、1.03±0.07和0.95±0.06；磷酸化（p-）PERK蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、2.70±0.08、1.40±0.07和1.76±0.06；PERK蛋白磷酸化水平分别为1.00±0.09、2.24±0.21、1.36±0.03和1.85±0.09；Nrf2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03、0.52±0.01、0.73±0.02和0.84±0.02；GPX4蛋白荧光强度分别为24.34±0.86、13.86±1.65、18.01±2.03和16.20±1.55；SLC7A11蛋白荧光强度分别为69.58±4.13、34.24±6.73、60.75±9.35和45.18±6.46。模型组的上述指标与正常组比较、实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
HPS可能通过调控PERK-Nrf2信号通路，减轻肝细胞脂质过氧化，减轻铁死亡，从而保护肝细胞。
研究芒果苷基于氧化应激信号通路减轻高脂高糖饮食诱导肥胖大鼠肝损伤的机制。
将40只SD大鼠分为空白对照组（NC）（正常饲养，并给予同等量的生理盐水）、模型组（Model）（高脂高糖饲料喂养，并给予同等量的生理盐水）、芒果苷给药组（MGF）（高脂高糖饲料喂养，并灌胃40 mg·kg-1芒果苷混悬液）和芒果苷给药+miR-195-3p模拟物组（MGF+miR-195-3p mimics）（高脂高糖饲料喂养，并灌胃40 mg·kg-1芒果苷混悬液，另尾静脉注射含有miR-195-3p模拟物的重组慢病毒），每组10只。经处理后的大鼠，测量体质量、内脏脂肪质量并计算肝脏系数，用试剂盒检测血糖、血脂、转氨酶、肝糖原及氧化应激相关因子水平，用苏木精-伊红（HE）染色法检测肝脏组织病理学状态，用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）及荧光原位杂交法（FISH）检测miR-195-3p水平，用蛋白免疫印迹（WB）法检测核因子-E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）蛋白表达水平。
不同处理后，NC组、Model组和MGF组的肝脏系数分别为（2.20±0.29）%、（3.11±0.40）%和（2.75±0.32）%，胰岛素分别为（310.63±38.06）、（426.59±55.35）和（378.57±42.81）ng·L-1，谷丙转氨酶分别为（55.17±6.11）、（137.57±17.45）和（106.85±12.66）U·L-1，肝糖原分别为（21.64±2.98）、（7.96±1.03）和（15.52±2.16）mg·g-1。Model组、MGF组和MGF+miR-195-3p mimics组的丙二醛分别为（9.63±1.22）、（7.79±0.91）和（9.11±1.16）mmol·g-1，超氧化物歧化酶分别为（110.42±14.57）、（251.36±36.26）和（181.45±20.95）U·g-1，Nrf2 mRNA分别为1.00±0.12、1.97±0.20和1.29±0.15，HO-1 mRNA分别为1.00±0.14、2.84±0.35和1.81±0.29。Model组与NC组比较，MGF组与Model组比较，MGF+miR-195-3p mimics组与MGF组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
芒果苷可减轻肥胖大鼠的肝损伤，调节糖脂代谢，其机制可能与下调miR-195-3p表达而激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
建立一种超高效液相色谱串联三重四极杆质谱（UPLC-MS/MS）法同时测定活血消肿胶囊中胆酸、欧前胡素、槲皮素、异槲皮苷、阿魏酸、绿原酸、芦丁、隐绿原酸的含量。
采用UPLC-MS/MS法测定活血消肿胶囊中8种成分的含量。色谱条件：色谱柱为Agilent Poroshell 120 EC-C18（2.1×150 mm，1.9 μm），流动相为乙腈（A）-0.1%甲酸水（B），流速为0.3 mL·min-1，柱温为35 ℃；质谱条件：电喷雾离子源，以多反应监测（MRM）模式进行正负离子切换扫描。离子源电压分设5.5 kV和-4.5 kV，离子源温度550 ℃，GS1 344.74 kPa，GS2 344.74 kPa，CUR 241.32 kPa。考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、精密度与回收率和稳定性。
胆酸、槲皮素、异槲皮苷、阿魏酸、绿原酸、隐绿原酸、芦丁和欧前胡素分别在（0.26~25.70）、（0.03~1.68）、（0.03~1.51）、（0.03~1.47）、（0.40~10.34）、（0.56~27.05）、（0.03~1.37）、（2.50~759.65）μ·mL-1的浓度范围内线性关系良好（R2≥0.991 1）；对照品和供试品的峰面积相对标准偏差（RSD）分别≤2.44%和≤2.87%，各成分的加样回收率在96.54%~107.86%之间，RSD在0.47%~5.41%，精密度和准确度良好；稳定性相对标准偏差≤2.77%。
本研究建立了同时测定活血消肿胶囊中8种成分浓度的UPLC-MS/MS方法，该法灵敏度高、特异性、稳定性强，可为活血消肿胶囊质量控制提供参考。
探讨老年缺血性脑卒中住院患者潜在不适当用药（PIM）情况及相关影响因素，并构建相应的PIM风险预测模型，为识别高危患者，保障临床合理用药提供决策支持。
回顾性分析2021年1月至2023年12月本院收治的老年缺血性脑卒中住院患者病历，使用Beers标准（2023版）评估患者PIM情况，采用单因素和多因素Logistic回归分析方法筛选老年缺血性脑卒中患者PIM发生的危险因素，利用赤池信息准则（AIC）决定最优模型并绘制列线图。并评价了模型的区分度、校准度和临床实用性。
本研究共纳入1 797例患者，共有866例（48.19%）患者发生PIM，涉及1 756例次PIM。通过多因素Logistic回归分析发现，女性、药品种数≥10种、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分>5分、合并脑梗死个人史、2型糖尿病、冠心病和心房颤动是PIM发生的危险因素（均P<0.05，P<0.001）。列线图预测模型验证结果显示，受试者工作特征曲线下面积为0.73；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示P值>0.05，模型拟合效果良好，校准曲线和理想曲线重合程度较好；临床决策曲线分析（DCA）结果显示，当阈值概率介于15%～87%之间时，净获益值较高，具有临床应用价值。
本研究构建的列线图模型具有较好的区分度、校准效果及临床使用价值，可准确预测老年缺血性脑卒中患者PIM的风险，有助于临床早期识别风险并实施干预措施。
心脏纤维化是多种心血管疾病的共同病理基础，其核心特征是心脏成纤维细胞过度活化与细胞外基质沉积，最终导致心脏结构重塑。研究显示，线粒体功能障碍是心脏纤维化发生发展的重要驱动因素。线粒体质量控制是细胞内一套精密的动态调控系统，涉及线粒体动力学、线粒体生物发生和线粒体自噬等过程，负责维持线粒体稳态，故线粒体质量控制紊乱介导心脏纤维化病理进程。中医药具有多途径、多靶点和毒副作用小等优势，在调控线粒体质量控制和治疗心脏纤维化方面展现出巨大潜力。基于此，本文就线粒体质量控制与心脏纤维化的关系以及中医药调控线粒体质量控制治疗心脏纤维化的作用机制展开系统综述，旨在为临床治疗心血管疾病提供理论依据与新靶点。
脓毒症心肌病是脓毒症患者中常见的心血管并发症，其显著增加脓毒症患者的死亡率。铁死亡是一种新型的铁依赖性调节性细胞死亡方式，以脂质活性氧（ROS）增多为特征，导致脂质过氧化及细胞膜损伤。近年来，研究显示脓毒症心肌病与铁死亡关系密切，中药（TCM）在其治疗中发挥积极作用。本文综述铁死亡的作用机制，中药单体及复方通过铁死亡途径干预脓毒症心肌病的研究现状，以期为脓毒症心肌病的治疗提供新的思路。
索拉非尼作为多靶点酪氨酸激酶抑制剂，是晚期肝细胞癌、肾细胞癌及分化型甲状腺癌的核心治疗药物，但其心脏毒性显著限制临床应用，主要表现为高血压、心肌缺血、心力衰竭、心律失常及血栓/出血事件等，严重影响患者预后。本文深入探讨了索拉非尼诱导心脏毒性的分子机制，包括氧化应激与线粒体功能障碍、自噬失衡、核糖核酸（RNA）结合基序蛋白20（RBM20）介导的基因剪接异常、钙稳态失衡与心肌电生理异常等关键通路；同时系统总结了临床防治策略，涵盖高血压、心力衰竭等不良反应的预防、监测、干预与治疗措施。本研究为阐明索拉非尼心脏毒性的病理机制、优化临床用药安全性及改善患者生存质量提供了重要理论依据与实践参考。
高原环境以低氧、低温、高辐射和低湿度为特征，其中低氧对人体生理功能影响尤为显著。心血管疾病作为高原地区常见慢性病，严重威胁生命健康。目前药物治疗是其主要干预手段，但低氧环境会影响药物在体内的药代动力学过程，影响用药安全性与疗效。因此，研究高原低氧环境下心血管药物的药代动力学特征具有重要意义。鉴于当前相关研究尚不充分，本文综述了高原低氧对心血管药物关键药代动力学参数的影响及其潜在作用机制，旨在为高原地区心血管药物的合理应用提供理论依据。
髋部骨折老年患者围术期神经认知障碍（PND）发生率高、预后差、资源消耗大。瑞马唑仑具有酯酶代谢、可预测苏醒及血流动力学友好等药代学优势，并可被氟马西尼快速逆转，使其适用于高龄、脏器储备不足或认知并发症高风险人群。近年研究显示，瑞马唑仑可降低术后炎症标志物水平、改善早期认知功能及减少谵妄发生率，同时保留了较好的血流动力学稳定性与可控苏醒特征。其潜在机制涉及抑制微胶质过度激活与神经炎症反应、减轻全身炎症反应、降低应激与疼痛强度以及减少脑低灌注事件等多通路产生神经保护效应。因此，本文整合了瑞马唑仑在防治髋部骨折老年患者围术期神经认知障碍的分子机制、药理特性与临床应用方面的最新证据，更强调其在优化老年髋部骨折围术期麻醉管理中的潜在价值。期望为未来高质量、多中心、长期随访的临床研究提供理论依据，并为个体化围术期策略制定及PND防治提供参考。
多黏菌素因其显著的肾毒性、复杂的药动力学/药效学特性以及日益出现的细菌耐药性问题限制了其临床应用。本文综述了三种新型多黏菌素衍生物：SPR206、QPX9003和MRX-8的研究进展，这些药物通过药物化学结构设计，在保留强效抗菌活性的同时，降低了肾毒性，改善了PK/PD特性。临床前和初步临床研究显示，它们对多重耐药革兰阴性菌具有较强抗菌活性，且在肺部感染模型中表现出良好疗效。虽然这些候选药物尚在临床试验阶段，但它们展现出成为现有多黏菌素替代方案的潜力。
营养不良型大疱性表皮松解症（DEB）是由编码Ⅶ型胶原α1链的COL7A1基因发生突变所引起的机械性大疱性疾病，已纳入我国罕见病目录，临床治疗上以防止机械性损伤和感染为主。近年来，先进治疗药品研发进展迅速，2个产品获批上市用于该疾病的治疗，另有多个产品开展临床试验。本文基于治疗DEB的已上市和处于研发阶段的先进治疗药品的基本情况，探讨临床试验设计的关键要素，旨在为DEB先进治疗药品的临床研发提供有益参考。
信使核糖核酸（mRNA）疫苗作为新一代核酸疫苗技术的代表，自新型冠状病毒肺炎疫情以来展现出快速研发、高效保护和良好安全性等优势，成为全球疫苗研发的重要方向。全球已有多款mRNA疫苗获批上市或进入临床试验。本文系统梳理并总结了当前国内外mRNA疫苗的研发进展，讨论了我国mRNA疫苗的研发现状及审评策略，以期为mRNA疫苗的研发提供科学依据。
分析药物临床试验样本管理中的不规范问题，探讨其对受试者权益及数据科学性与完整性的影响，并提出针对性改进建议。
采用回顾性方法，选取2018年4月至2024年12月我院Ⅰ期临床试验研究室开展样本处理的69项临床试验项目（包括生物等效性试验及创新药Ⅰ~Ⅳ期试验），通过专业质控员、机构办公室质控员及临床研究监查员（CRA）的监查记录，汇总生物样本管理问题。分析问题分布特征，并基于方案偏离（PD）评估体系对不规范问题进行分级判断及根本原因分析。
共发现生物样本管理问题68例，主要集中于样本采集（27.94%）、处理（19.12%）及保存（36.76%）环节。PD评估显示，操作流程疏漏（如未按标准操作规程执行）、人员培训不足及记录不规范为问题的主要根源。
临床试验样本管理需强化关键环节的标准化操作、完善人员培训、质控体系及引入信息化智能系统等多维度的标准化管理措施，为高质量临床研究提供可靠的样本支撑。
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