过刊目录分析2017-2024年北京市某三甲医院鲍曼不动杆菌复合群（Acinetobacter baumannii complex，ABC）的菌种分布特征及耐药性差异，为临床微生物精准鉴定和抗菌药物合理使用提供科学依据。
基于本院细菌耐药监测网数据，收集ABC复合群菌株的耐药监测资料。用质谱仪对菌种进行精确鉴定，用WHONET 5.6软件分析菌种的药敏结果，组间耐药率比较用SPSS 26.0进行卡方检验。
共纳入首次分离的ABC菌株2 752株，其中鲍曼不动杆菌（ABA）占91.75%，皮特不动杆菌（APT）占6.90%，医院不动杆菌（ANO）占1.31%，另检出醋酸钙不动杆菌1株。痰液和尿液为最主要的标本来源，ABA和APT所致血流感染亦较常见。药敏结果显示：各菌种对12种常用抗菌药物的耐药率差异均具有统计学意义（均P<0.05）。ABA耐药率最高，ANO次之，APT敏感性最佳。ABA对β-内酰胺类抗菌药物，如哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、亚胺培南和美罗培南的耐药率均超过80%；而ANO对上述药物的耐药率为30%～50%，APT仅为10%～30%。ABA与ANO对复方新诺明和米诺环素的耐药率比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。醋酸钙不动杆菌仅对多西环素和复方新诺明耐药，而对β-内酰胺类和氟喹诺酮类均敏感。
ABC不同菌种在标本分布、分离科室及耐药谱方面存在显著异质性，建议微生物实验室加强菌种精准鉴定与耐药性动态监测，为临床抗感染治疗提供精准指导。
探讨不同剂量盐酸丁螺环酮片联合盐酸文拉法辛缓释片治疗老年广泛性焦虑障碍（GAD）伴抑郁患者的临床疗效和安全性。
以GAD伴抑郁老年患者作为研究对象。对照组予以盐酸文拉法辛缓释片（75 mg·d-1，每日1次）和盐酸丁螺环酮片（起始剂量每次5 mg，并根据患者耐受性每2~3日递增5~10 mg，2周后增至每次10 mg，每日2次）口服治疗，试验组在对照组盐酸文拉法辛缓释片治疗基础上，予以不同剂量的盐酸丁螺环酮片（起始剂量每次5 mg，并根据患者耐受性每2~3日递增5~10 mg，2周后增至每次20 mg，每日2次）口服治疗，2组均连续治疗8周。比较2组患者的汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分、焦虑与抑郁评分、睡眠情况、情绪调节神经递质水平、神经功能水平、内分泌代谢水平和临床疗效，并对安全性进行评价。
共筛选100例，入组95例，其中对照组49例，试验组46例。对照组因失访原因脱落3例，最终有46例纳入统计分析；试验组无脱落患者，最终有46例纳入统计分析。治疗8周后，试验组和对照组的HAMA评分分别为（17.93±2.85）和（19.51±2.96）分，汉密尔顿抑郁量表评分分别为（18.85±3.11）和（20.37±3.08）分，贝克绝望量表评分分别为（4.64±1.44）和（5.37±1.53）分，中文版神经症被束缚自评量表评分分别为（25.63±4.17）和（27.73±4.31）分，褪黑素分别为（38.83±5.78）和（36.24±5.27）pg·mL-1，皮质醇分别为（109.36±11.92）和（115.41±12.17）ng·mL-1，匹兹堡睡眠质量指数评分分别为（8.28±2.35）和（9.48±2.46）分，P物质分别为（112.17±10.66）和（117.61±11.37）ng·L-1，γ-氨基丁酸分别为（5.65±0.65）和（5.31±0.67）μmol·L-1，谷氨酸分别为（25.02±3.22）和（26.75±3.28）mg·L-1，脑源性神经营养因子分别为（14.33±1.56）和（13.54±1.46）ng·mL-1，胶质细胞源性神经营养因子分别为（556.41±62.12）和（525.57±64.72）pg·mL-1，胶质纤维酸性蛋白分别为（2.51±0.28）和（2.67±0.35）ng·mL-1，游离甲状腺素分别为（13.33±1.96）和（12.41±1.85）pmol·L-1，25-羟基维生素D3分别为（33.46±4.39）和（31.57±3.14）ng·mL-1，催乳素分别为（22.56±3.94）和（24.59±3.78）ng·mL-1，试验组的上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组患者出现头晕、头痛、恶心呕吐、便秘及口干药物不良反应，试验组与对照组的总有效率分别为82.61 %和73.91 %，总药物不良反应发生率分别为15.22%和13.04%，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。
在老年GAD伴抑郁患者治疗中应用20 mg丁螺环酮片联合文拉法辛片能改善睡眠状况及临床症状，调节神经功能和内分泌代谢，具有一定安全性。
观察德谷胰岛素利拉鲁肽注射液联合二甲双胍片治疗胰岛素及口服降糖药控制不佳2型糖尿病（T2DM）患者的临床疗效及安全性。
将胰岛素及口服降糖药控制不佳T2DM患者按照队列法分为对照组和试验组。2组患者均接受二甲双胍片进行基础治疗，在此基础上，对照组给予每日多次预混门冬胰岛素30注射液治疗，起始注射剂量为0.2~0.4 U·kg-1·d-1，每日2次注射，根据血糖水平调整，每3~5 d调整1次，每次增减1~4 U；试验组予以德谷胰岛素利拉鲁肽注射液治疗，起始注射10~16剂量单位，每日1次皮下注射，每1~2周根据血糖水平调整剂量，每次增减2~4剂量单位。2组患者均治疗3个月。比较2组患者的临床疗效、血糖水平、血脂代谢水平、胰岛功能，并进行安全性评价。
试验组入组40例，对照组入组40例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为97.50%（39例/40例）和80.00%（32例/40例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的糖化血红蛋白水平分别为（6.14±1.03）%和（7.20±1.08）%，空腹血糖水平分别为（6.25±1.34）和（7.82±1.26）mmol·L-1，餐后2 h血糖水平分别为（6.37±0.64）和（7.15±0.67）mmol·L-1，三酰甘油水平分别为（1.87±0.62）和（2.64±0.79）mmol·L-1，血清总胆固醇水平分别为（4.53±0.62）和（5.18±0.76）mmol·L-1，空腹胰岛素水平分别为（7.16±0.71）和（8.56±0.94）μU·mL-1，胰岛β细胞功能指数水平分别为（58.36±5.87）%和（50.72±6.14）%，胰岛素抵抗指数水平分别为1.52±0.44和2.09±0.47，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应主要有胃肠道反应、头晕、心率升高和低血糖，对照组的药物不良反应主要有胃肠道反应、头晕和低血糖。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为15.00%和12.50%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
德谷胰岛素利拉鲁肽注射液联合二甲双胍片治疗胰岛素及口服降糖药控制不佳T2DM患者的临床疗效显著，其能有效控制患者的血糖和血脂代谢水平，改善胰岛功能，且安全性较好。
观察纳呋拉啡片在中国尿毒症皮肤瘙痒患者中的临床疗效与安全性。
将内江市第二人民医院和四川大学华西第四医院血液透析中心确诊的尿毒症瘙痒患者按照给药方式分为试验组和对照组。对照组给予常规治疗，试验组在对照组基础上给予纳呋拉啡片治疗（2.5 μg，每晚口服，每日1次，疗程3个月）。对比2组的临床疗效、5-D瘙痒症量表评分、钙磷代谢指标、血尿素氮（BUN）、甲状旁腺激素水平（PTH）、β2微球蛋白（β2-MG）、P物质（SP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-31（IL-31）和生活质量评价，并进行安全性评价。
本研究共纳入120例患者，其中对照组60例，试验组60例。治疗3个月后，试验组和对照组的总有效率分别为95.00%（57例/60例）和81.67%（49例/60例），试验组显著高于对照组（P<0.05）。治疗3个月后，试验组和对照组的5-D瘙痒症量表评分分别为（5.81±3.29）和（8.12±3.22）分；皮肤病生活质量指数（DLQI）量表评分分别为（24.56±2.87）和（21.23±2.45）分；血钙水平分别为（2.43±0.43）和（2.65±0.37）mmol；血磷水平分别为（1.34±0.26）和（1.50±0.31）mmol；BUN水平分别为（17.76±3.87）和（19.86±4.25）μmol·L-1；PTH水平分别为（322.45±76.54）和（356.12±87.65）pg·mL-1；β2-MG水平分别为（14.56±4.87）和（18.12±5.45）mg·L-1；SP水平分别为（82.45±18.76）和（93.06±20.45）pg·mL-1；IL-6水平分别为（7.56±2.47）和（10.12±2.45）pg·mL-1；IL-31水平分别为（52.45±10.87）和（58.11±12.45）pg·mL-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的主要药物不良反应分别为恶心3例、失眠3例、头晕1例、便秘2例，对照组为恶心2例、失眠1例、头晕2例、便秘2例。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为15.00%和11.66%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
纳呋拉啡片可显著改善中国尿毒症患者皮肤瘙痒症状及钙磷代谢紊乱、肾功能及炎症反应，提升生活质量，且安全性良好。
观察极低剂量盐酸右美托咪定注射液联合注射用盐酸瑞芬太尼和丙泊酚乳状注射液持续泵注对全髋关节置换术（THA）老年患者的临床疗效和安全性。
将THA老年患者按照给药方式分为试验组与对照组。对照组以静脉注射的方式予以剂量为0.3 μg·kg-1的枸橼酸舒芬太尼注射液、剂量为1.0~2.5 mg·kg-1的丙泊酚乳状注射液、剂量为0.6~0.9 mg·kg-1的罗库溴铵注射液进行麻醉诱导，以静脉泵注的方式予以剂量为4~6 mg·kg-1·h-1的丙泊酚乳状注射液，剂量为0.1~0.2 μg·kg-1·h-1的注射用盐酸瑞芬太尼进行麻醉维持；试验组于麻醉诱导前给予盐酸右美托咪定注射液0.2~0.5 μg·kg-1，于麻醉诱导后至术毕前30 min给予极低剂量盐酸右美托咪定注射液0.1~0.2 μg·kg-1·h-1静脉泵注，其他同对照组。比较2组患者在入室后（T0）、气管插管后即刻（T1）、上止血带时（T2）、切除坏死骨及组织时（T3）、假体植入时（T4）、松止血带时（T5）、拔管后即刻（T6）的生命体征，改良警觉镇静/评分（MOAA/S），治疗过程中的麻醉药用量、术后谵妄发生情况、术前术后神经元损伤指标和神经递质指标，并进行安全性评价。
本研究共入组120例，试验组63例、对照组57例。T1时，试验组和对照组的心率（HR）分别为（79.68±7.34）和（76.79±8.40）times·min-1；T2时，分别为（81.43±7.37）和（78.68±7.49）times·min-1；T3时，分别为（83.83±7.53）和（80.35±7.14）times·min-1；T4时，分别为（82.63±6.90）和（79.77±7.39）times·min-1；T5时，分别为（81.27±7.31）和（78.16±7.51）times·min-1；T6时，分别为（86.16±7.32）和（83.74±7.31）times·min-1，试验组各时刻的心率均显著高于对照组（均P<0.05）。T1时，试验组和对照组的平均动脉压（MAP）分别为（80.29±9.89）和（75.32±9.73）times·min-1；T2时，分别为（82.10±10.00）和（77.18±9.82）times·min-1；T3时，分别为（83.16±9.95）和（79.46±10.06）times·min-1；T4时，分别为（82.83±9.58）和（77.19±9.92）times·min-1；T5时，分别为（81.30±9.59）和（76.09±9.82）times·min-1；T6时，分别为（84.14±9.87）和（82.12±9.97）times·min-1，试验组各时刻的MAP均显著高于对照组（均P<0.05）。T1时，试验组和对照组的MOAA/S分别为（2.05±0.28）和（2.23±0.46）分；T2时，分别为（1.92±0.33）和（2.09±0.51）分；T3时，分别为（1.95±0.42）和（2.09±0.34）分；T4时，分别为（1.92±0.33）和（2.11±0.36）分；T5时，分别为（1.92±0.33）和（2.07±0.37）分；T6时，分别为（3.30±0.73）和（3.77±0.80）分，试验组各时刻的MOAA/S评分均显著低于对照组（均P<0.05）。试验组和对照组术中丙泊酚用量分别为（381.81±46.48）和（407.25±49.36）mg，术中瑞芬太尼用量分别为（14.43±1.82）和（15.14±2.00）μg，术后72 h谵妄发生率分别为15.87%和33.33%，术后24 h中枢神经特异性蛋白（S100β）水平分别为（0.59±0.11）和（0.66±0.14）μg·mL-1，术后24 h神经胶质酸性蛋白（GFAP）水平分别为（0.87±0.29）和（1.02±0.22）ng·mL-1，术后8 h 5-羟色胺（5-HT）水平分别为（168.91±18.25）和（159.35±17.54）μg·L-1，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为12.70%和22.81%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
THA老年患者应用极低剂量盐酸右美托咪定注射液联合注射用盐酸瑞芬太尼和丙泊酚乳状注射液持续泵注能够有效改善术中生命体征等情况及术后苏醒质量，增强镇痛镇静效果，减少注射用盐酸瑞芬太尼和丙泊酚乳状注射液用量，降低术后谵妄发生率，调节神经元损伤指标和神经递质指标水平，并且安全性良好。
研究盐酸安罗替尼胶囊联合新辅助化疗（NAC）对老年三阴性乳腺癌（TNBC）患者的临床疗效和安全性。
将术前行NAC且接受乳腺癌改良根治术的老年TNBC患者，根据治疗方法分为对照组和试验组。对照组行TEC方案术前新辅助治疗，试验组在对照组的基础上，予以盐酸安罗替尼胶囊口服每次12 mg、每日1次，每用药2周停药1周，共治疗4周期。比较2组患者糖类抗原153、癌胚抗原、生长分化因子3、糖类抗原19-9、Ki-67阳性占比、环氧化酶-2、血管内皮生长因子、骨涎蛋白、催乳素、胰岛素样生长因子、临床疗效及长期生存情况，并进行安全性评价。
共纳入93例患者，对照组48例、试验组45例。治疗后，对照组和试验组的客观缓解率分别为43.75%（21例/48例）和64.44%（29例/45例），疾病控制率分别为70.83%（34例/48例）和88.89%（40例/45例），糖类抗原（CA）153分别为（24.59±3.57）和（22.21±3.86）U·mL-1，生长分化因子3（GDF3）分别为（117.53±18.29）和（102.24±15.47）ng·L-1，癌胚抗原（CEA）分别为（4.19±0.85）和（3.72±0.64）ng·L-1，Ki-67阳性占比分别为37.50%和17.78%，环氧化酶-2水平分别为（88.73±21.64）和（74.38±19.51）ng·L-1，血管内皮生长因子水平分别为（38.23±7.15）和（34.74±6.32）ng·L-1，无进展生存期率分别为33.33%（16例/48例）和46.67%（21例/45例），试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。试验组和对照组在化疗期间的药物不良反应有贫血、食欲降低、中性粒细胞减少、白细胞减少、血小板减少、头痛、高血压、恶心呕吐、乏力、甲状腺激素升高、腹泻、便秘、感染、脱发、肝肾功能受损、手足综合征。对照组和试验组的药物不良反应总发生率分别为64.58%（31例/48例）、71.11%（32例/45例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）；对照组和试验组总生存率分别为60.42%（29例/48例）和68.89%（31例/45例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。
老年TNBC患者应用盐酸安罗替尼胶囊与NAC联合治疗方案，展现出良好的疗效，可改善Ki-67阳性占比及血清COX-2、血管内皮生长因子水平，改善长期生存情况，安全性高。
对2011-2024年收集的2 307株屎肠球菌进行耐药表型和基因型分析。
用微量肉汤稀释法对菌株进行药敏试验，后提取菌株基因组，进行聚合酶链反应（PCR）扩增筛查耐药基因。
2011-2012年万古霉素耐药屎肠球菌检出率为1.67%，vanM基因阳性万古霉素敏感菌株检出率为0.34%，而2023-2024年万古霉素耐药屎肠球菌检出率增长为5.11%，vanM基因阳性万古霉素敏感菌株检出率高达4.75%。2021-2024年检测出22株同时携带vanA和vanM耐药基因的屎肠球菌。
屎肠球菌中vanM型耐药基因检出率逐年上升，其水平转移可能加剧近年同时携带vanA和vanM耐药基因屎肠球菌的流行。
研究败酱总黄酮调节大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（Ras）同源基因家族成员（Rho）A/Rho相关激酶（ROCK）信号通路对缺血性脑卒中（IS）大鼠的神经保护作用的影响。
通过线栓法建立IS大鼠模型，并随机分为B组（IS）、C组（败酱总黄酮低剂量）、D组（败酱总黄酮高剂量）、E组（阳性药组）、F组（败酱总黄酮高剂量+U-46619F），并以不插入缝合线的大鼠为A组（假手术），A、B组均以生理盐水灌胃及腹腔注射；C组以100 mg·kg-1败酱总黄酮灌胃；D组以200 mg·kg-1败酱总黄酮灌胃；E组以1.0 mg·kg-1的尼莫地平腹腔注射；F组以灌胃200 mg·kg-1败酱总黄酮，同时以30 μg·kg-1 U-46619腹腔注射；各组均每天1次，连续2周。干预结束后，用改良神经功能缺损（mNSS）评分评估神经损伤；用氯化三苯基四氮唑染色（TTC）法检测脑梗死面积比；分离脑组织，用苏木精-伊红法检测病理学变化；用免疫组化法检测神经生长因子（NGF）表达；用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测纹状体多巴胺能神经元凋亡变化；用蛋白质印迹法检测Bcl-2相关X蛋白（Bax）、RhoA、ROCK、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）蛋白表达。
A、B、D、E及F组神经损伤评分分别为（0.15±0）、（11.24±1.26）、（4.06±0.42）、（3.52±0.38）及（7.18±0.73）分；梗死面积比（0±0）%、（27.86±2.81）%、（11.57±1.27）%、（12.07±1.24）%及（18.07±1.88）%；NGF表达34.11±3.51、15.86±1.61、32.07±3.28、32.11±3.32及22.87±2.31；多巴胺能神经元凋亡（6.57±0.68）%、（27.81±2.82）%、（12.75±1.31）%、（12.52±1.27）%及（20.47±2.11）%；B组的上述指标与A组比较；C和D组的上述指标与B组比较；F组的上述指标与D组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
败酱总黄酮对IS大鼠具有神经保护作用，其机制可能与激活RhoA/ROCK信号通路有关。
用网络药理学方法与分子对接技术，探讨银蒲解毒片治疗糖尿病肾炎的主要活性成分、作用靶点和信号通路。
通过TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction及GeneCards等数据库获取银蒲解毒片的活性成分与疾病靶点；用Venny、STRING、Metascape、微生信及Cytoscape等工具构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，进行基因富集分析；运用AutoDock完成分子对接，PyMOL实现可视化验证。进一步建立脂多糖（LPS）诱导的糖尿病肾炎足细胞模型，设置对照组、模型组（4 μmol·L-1 LPS）与给药组（30 μg·mL-1银蒲解毒片），用反转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1（Akt1）、肿瘤蛋白p53（Tp53）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）的信使RNA（mRNA）相对表达水平，以验证网络药理学预测结果。
共筛选出30种活性成分和435个潜在靶点，核心活性成分为槲皮素、木犀草素、刺槐素、桑黄素和花葵苷。糖尿病肾炎疾病靶点集和药物治疗疾病靶点集进行交集分析后共得到71个关键基因，筛选出4个核心靶点即AKT1、TNF、IL-6和TP53。分子对接结果显示，核心活性成分与核心靶点具有良好的结合活性。基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析提示，银蒲解毒片主要通过癌症通路、JAK-STAT信号途径、AMPK信号通路、Wnt信号通路等发挥治疗糖尿病肾炎的作用。细胞实验表明，LPS诱导后足细胞中Akt1、Tp53、TNF-α和IL-6 mRNA相对表达水平均显著上升，而银蒲解毒片干预可有效逆转该趋势，使其表达恢复至接近正常水平，证实其对预测靶点及炎症通路具有一定调控作用。
银蒲解毒片可能通过AKT1、TNF、IL-6、TP53等核心靶点，作用于JAK-STAT、AMPK、Wnt等信号通路，发挥对糖尿病肾炎治疗作用。
探讨没食子酸调节腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/乙酰辅酶A羧化酶（ACC）信号通路对自身免疫性肝炎（AIH）小鼠肝组织损伤的影响。
通过尾静脉注射15 mg·kg-1刀豆蛋白A构建AIH小鼠模型，随机分为模型组、低剂量实验组（50 mg·kg-1）、高剂量实验组（100 mg·kg-1）组、AMPK抑制剂组（5 μmol·L-1）组和没食子酸+AMPK抑制剂组，并以等体积的磷酸缓冲液处理的正常小鼠为对照组。干预结束后，自动生化分析仪分析谷丙转氨酶（GPT）等水平，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测肝匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，血清上清液中白细胞介素（IL）-10、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；用苏木精-伊红（HE）法检测组织病理学变化；用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡情况；用蛋白质印迹法检测磷酸化（p-）AMPK/AMPK、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（Bcl-2）和ACC蛋白相对表达水平。
对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组、AMPK抑制剂组和高剂量实验+AMPK抑制剂组谷草转移酶（GOT）分别为（82.05±8.31）、（210.20±21.14）、（135.26±14.64）、（91.02±9.21）、（308.15±30.85）和（129.84±13.08）U·L-1，GPT分别为（50.23±5.11）、（324.85±33.25）、（152.34±15.48）、（88.64±8.95）、（482.62±50.02）和（148.85±15.02）U·L-1，TNF-α分别为（41.06±4.37）、（149.85±15.28）、（88.39±8.97）、（51.06±5.21）、（267.85±27.18）和（154.62±15.68）pg·mL-1，IL-6分别为（48.42±4.92）、（134.52±13.58）、（75.42±7.61）、（57.85±5.81）、（215.84±21.98）和（78.62±7.98）pg·mL-1，IL-10分别为（486.52±49.02）、（188.72±19.08）、（318.54±32.08）、（445.67±45.11）、（114.21±11.94）和（324.15±32.67）pg·mL-1，SOD分别为（48.26±4.99）、（19.52±2.11）、（32.25±3.44）、（44.21±4.57）、（11.37±1.21）和（31.24±3.22）U·mg-1，MDA分别为（0.28±0.03）、（0.84±0.09）、（0.56±0.06）、（0.31±0.04）、（1.31±0.15）和（0.64±0.07）nmol·mg-1，组织病理评分分别为0、2.64±0.27、2.27±0.24、1.22±0.14、3.54±0.36和2.19±0.23，凋亡率分别为（5.24±0.54）%、（23.62±2.44）%、（16.42±1.72）%、（8.52±0.89）%、（34.85±3.61）%和（17.06±1.75）%，模型组的上述指标与对照组比较、低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较及高剂量实验+AMPK抑制剂组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
没食子酸可以抑制AIH小鼠炎症反应及氧化应激水平，减少细胞凋亡，改善肝功能，减轻肝组织病理损伤，下调Bax和ACC表达，上调p-AMPK/AMPK和Bcl-2表达，AMPK抑制剂逆转了高剂量没食子酸对AIH小鼠的保护作用。没食子酸激活AMPK/ACC信号通路减轻AIH小鼠肝组织损伤。
基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/核因子κB抑制蛋白α（IκB-α）/核转录因子-κB（NF-κB）信号轴探讨槲皮素对脂多糖（LPS）诱导急性肾损伤（AKI）大鼠的保护作用。
60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组（地塞米松，dexamethasone）和槲皮素高、低（100、10 mg·kg-1）剂量实验组，每组12只。除对照组外各组腹腔注射10 mg·kg-1脂多糖（LPS）制备急性肾损伤大鼠模型。用酶联免疫吸附法检测血清胱抑素（CysC）、肾损伤分子-1（KIM-1）及炎症因子水平；用比色法检测肾组织髓过氧化酶（MPO）、过氧化氢酶（CAT）和四羟基壬二醛（4-HNE）水平；用免疫组化法检测Nrf2、IκB-α和NF-κB蛋白相对表达水平。
对照组、模型组、槲皮素高、低剂量实验组和阳性对照组的CysC水平分别为（93.18±8.29）、（317.58±12.26）、（132.73±10.52）、（182.91±10.63）和（153.29±10.14）ng·mL-1；KIM-1分别为（12.39±1.79）、（52.19±4.26）、（26.83±3.89）、（35.71±4.03）和（29.07±4.12）pg·mL-1；MPO含量分别为（72.52±8.23）、（177.95±9.14）、（116.37±8.93）、（136.52±9.37）和（121.81±9.02）pg·mL-1；CAT含量分别为（60.73±8.12）、（17.92±8.32）、（38.41±8.73）、（29.72±7.95）和（36.68±9.26）U·mL-1；4-HNE分别为（59.82±7.38）、（179.63±9.41）、（97.38±8.83）、（116.91±9.17）和（98.56±8.79）nmol·L-1。对照组、模型组、槲皮素高、低剂量实验组和阳性对照组的TNF-α水平分别为（8.96±2.69）、（58.27±5.13）、（19.14±4.82）、（39.56±5.37）和（16.38±4.11）pg·mL-1；IL-1β水平分别为（15.62±3.58）、（52.09±5.76）、（29.47±4.61）、（36.17±5.23）和（25.76±4.29）pg·mL-1；IL-6水平分别为（10.46±2.89）、（71.14±6.53）、（21.93±5.57）、（33.28±5.96）和（19.12±5.61）pg·mL-1；Nrf2蛋白相对表达水平分别为92.56±6.13、45.09±6.97、73.22±6.02、63.52±6.73和68.29±6.51；IκB-α蛋白相对表达水平分别为85.62±5.75、42.83±6.29、70.12±6.51、61.45±6.87和78.77±6.32；NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为43.28±4.92、87.59±6.35、55.79±5.32、68.83±6.13和49.18±5.08。对照组上述指标与模型组比较，模型组的上述指标与高、低剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
槲皮素可能通过调节Nrf2/IκB-α/NF-κB信号轴表达，减轻炎症及氧化应激损伤，发挥对LPS诱导急性肾损伤的保护作用。
探讨氯沙坦减轻脓毒症肾损伤的分子机制。
动物实验部分将小鼠随机分为假手术组、模型组（利用盲肠结扎穿孔术建模）、氯沙坦组（建模后给予15 mg·kg-1的氯沙坦治疗）、拮抗剂组[建模后给予30 mg·kg-1的G蛋白偶联受体84（GPR84）拮抗剂GLPG1205治疗]，每组10只。用酶联免疫吸附（ELISA）实验法检测血清肾损伤指标，用免疫组化法检测肾组织GPR84和分化簇86（CD86）蛋白相对表达水平；用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肾组织细胞因子表达。细胞实验部分把THP-1细胞随机分为对照组、诱导组（M1型巨噬细胞诱导）、药物组（诱导+10 μg·mL-1的氯沙坦）、药物+6-OAU组（诱导+10 μg·mL-1的氯沙坦+1 μmol·L-1的GPR84激动剂6-OAU），用蛋白质印迹（Western blot）实验法检测GPR84蛋白相对表达水平，用免疫荧光实验法检测CD86相对表达水平，用RT-qPCR法检测细胞因子相对表达水平。
动物实验部分假手术组、模型组、氯沙坦组和拮抗剂组小鼠的血尿素氮（BUN）水平分别为（48.55±4.54）、（111.28±5.83）、（71.52±4.79）和（79.10±8.12）mmol·L-1；血清肌酸酐（SCr）分别为（13.33±1.58）、（64.12±6.91）、（30.43±5.80）和（40.09±4.49）μmol·L-1；GPR84平均光密度值分别为0.05±0.01、0.08±0.01、0.05±0.01和0.05±0.01,CD86平均光密度值分别为0.03±0、0.08±0.01、0.05±0.01和0.06±0.01；GPR84 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.13、2.70±0.23、1.78±0.15和1.12±0.09；IL-1β mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、1.78±0.24、1.41±0.13和1.50±0.19；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.10、1.85±0.12、1.39±0.10和1.56±0.12；诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、3.33±0.23、1.93±0.16和2.30±0.24，模型组的上述指标与假手术组比较，氯沙坦组和拮抗剂组的上述指标分别与模型组比较，拮抗剂组的上述指标分别与氯沙坦组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。细胞实验部分对照组、诱导组、药物组和药物+6-OAU组GPR84蛋白相对表达水平分别为0.58±0.06、0.94±0.11、0.63±0.07和1.45±0.09；CD86荧光强度分别为（1 072.36±105.92）、（3 209.59±206.38）、（1 903.95±172.73）和（2 471.43±273.18）a.u.；iNOS mRNA相对表达水平分别为1.00±0.11、3.06±0.23、1.98±0.27和2.85±0.24；诱导组的上述指标与对照组比较，药物组的上述指标与诱导组比较，药物+6-OAU组的上述指标与药物组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。
氯沙坦可减轻脓毒症肾损伤，这与抑制GPR84介导的巨噬细胞M1极化相关。
研究栀子苷调节核因子红细胞系2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及氧化应激损伤的影响。
SD大鼠通过灌胃来曲唑21 d来诱导建立PCOS模型，并随机分为空白组（不建模+生理盐水）、模型组（建模+生理盐水）、栀子苷低剂量实验组（建模+灌胃给予400 mg·kg-1栀子苷）、栀子苷高剂量实验组（建模+灌胃给与800 mg·kg-1栀子苷）、阳性对照组（建模+灌胃给予0.34 mg·kg-1炔雌醇环丙孕酮）、栀子苷高剂量+ML385组（建模+灌胃给与800 mg·kg-1栀子苷+腹腔注射30 mg·kg-1 ML385），每组10只。用血糖仪、酶联免疫吸附法分别检测大鼠空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；用酶联免疫吸附法测定血清性激素与炎性水平，用试剂盒法检测卵巢组织氧化应激指标水平；用苏木精-伊红（HE）染色法检测大鼠卵巢组织囊状卵泡数量；用原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠卵巢颗粒细胞凋亡；用蛋白质印迹法（WB）检测各组大鼠卵巢组织凋亡和Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白相对表达水平。
栀子苷低、高剂量实验组、阳性对照组、栀子苷高剂量+ML385组、空白组和模型组的FBG分别为（6.87±0.42）、（5.21±0.28）、（5.03±0.31）、（8.32±0.51）、（4.90±0.35）和（8.56±0.54）mmol·L-1；FINS分别为（16.13±1.62）、（10.46±1.37）、（10.21±1.51）、（20.67±1.82）、（9.82±1.14）和（21.45±2.05）mIU·L-1；HOMA-IR分别为4.93±0.48、2.42±0.53、2.28±0.36、7.64±0.72、2.14±0.31和8.16±0.67，促卵泡激素（FSH）水平分别为（5.14±0.56）、（7.49±0.62）、（7.62±0.71）、（2.95±0.54）、（7.83±0.76）和（2.71±0.43）IU·L-1；超氧化物歧化酶（SOD）分别为（42.91±3.22）、（56.45±4.16）、（58.02±3.98）、（32.16±2.85）、（59.73±4.35）和（30.84±2.74）U·mg prot-1；Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.67±0.08、1.10±0.12、1.12±0.13、0.26±0.07、1.13±0.14和0.24±0.06；HO-1蛋白相对表达水平分别为0.61±0.07、1.06±0.08、1.08±0.10、0.18±0.05、1.09±0.11和0.16±0.04；丙二醛（MDA）水平分别为（2.47±0.33）、（1.39±0.21）、（1.30±0.19）、（3.38±0.42）、（1.21±0.26）和（3.62±0.47）nmol·mg prot-1；卵巢囊状卵泡数量分别为（9.60±0.74）、（4.30±0.57）、（4.10±0.71）、（14.20±0.98）、（3.90±0.65）和（15.10±1.13）个；卵巢颗粒细胞凋亡指数分别为（16.27±1.16）%、（7.48±0.91）%、（7.19±0.76）%、（23.86±1.23）%、（6.94±0.85）%和（25.31±1.42）%，模型组的上述指标与空白组比较；栀子苷低、高剂量实验组及阳性对照组的上述指标与模型组比较，栀子苷低剂量实验组的上述指标与栀子苷高剂量试验组比较，栀子苷高剂量+ML385组与栀子苷高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
栀子苷可减轻PCOS大鼠胰岛素抵抗及氧化应激损伤，可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路实现的。
探究丹皮酚（PAE）通过调控微小RNA-128-3p（miR-128-3p）/永离有丝分裂基因A相关激酶2（NEK2）信号轴对卵巢癌细胞上皮间质转化（EMT）及内质网应激诱导的细胞凋亡的影响。
将SKOV3细胞分为SKOV3组（正常培养）、PAE组（4 mmol·L-1 PAE处理）、inhibitor-NC组（转染miR-128-3p inhibitor阴性对照）、miR-128-3p inhibitor组（转染miR-128-3p inhibitor）、si-NC组（转染si-NEK2阴性对照）、si-NEK2组（转染si-NEK2）、PAE+inhibitor-NC组（基于PAE组，转染miR-128-3p inhibitor阴性对照）、PAE+miR-128-3p inhibitor组（基于PAE组，转染miR-128-3p inhibitor）、PAE+miR-128-3p inhibitor+si-NC组（基于PAE组，共转染miR-128-3p inhibitor和si-NEK2阴性对照）和PAE+miR-128-3p inhibitor+si-NEK2组（基于PAE组，共转染miR-128-3p inhibitor和si-NEK2）。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测mRNA相对表达水平；用免疫荧光法检测NEK2蛋白的阳性表达；用蛋白质印迹法检测相关蛋白的相对表达水平。
SKOV3组、PAE组、PAE+inhibitor-NC组和PAE+miR-128-3p inhibitor组的miR-128-3p相对表达水平分别为1.00±0.12、2.34±0.27、2.30±0.29和1.19±0.21，NEK2 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.13、0.58±0.09、0.61±0.12和0.93±0.18，NEK2的阳性表达分别为1.00±0.11、0.29±0.05、0.31±0.06和0.94±0.17；SKOV3组、PAE组、PAE+inhibitor-NC组、PAE+miR-128-3p inhibitor组、PAE+miR-128-3p inhibitor+si-NC组和PAE+miR-128-3p inhibitor+si-NEK2组的E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.12、2.25±0.29、2.27±0.34、1.30±0.21、1.32±0.20和2.03±0.35，N-钙黏蛋白（N-cadherin）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.14、0.60±0.09、0.63±0.12、0.92±0.17、0.94±0.18和0.67±0.13，波形蛋白（Vimentin）mRNA相对表达水平分别为1.00±0.13、0.62±0.09、0.66±0.11、0.90±0.17、0.92±0.18和0.71±0.13，激活转录因子4（ATF4）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、3.22±0.57、3.31±0.60、1.51±0.24、1.49±0.21和2.97±0.44，CAAT区/增强子结合蛋白（C/EBP）同源蛋白（CHOP）相对表达水平分别为1.00±0.14、3.85±0.47、3.62±0.41、1.31±0.17、1.28±0.17和3.26±0.57，切割型半胱天冬酶-3（Cleaved-caspase-3）蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、4.52±0.67、4.61±0.71、1.67±0.26、1.69±0.31和4.11±0.76，PAE组的上述指标与SKOV3组比较；PAE+miR-128-3p inhibitor组的上述指标与PAE+inhibitor-NC组比较；PAE+miR-128-3p inhibitor+si-NEK2组的上述指标与PAE+miR-128-3p inhibitor+si-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
PAE对卵巢癌具有抑制EMT，促进内质网应激诱导的细胞凋亡的作用，该作用可能是通过上调miR-128-3p抑制NEK2表达实现的。
探索血小板反应蛋白-1（THBS1）在泛癌中的表达及其与肿瘤微环境（TME）的相关性。
基于TCGA和GTEx数据库分析泛癌中THBS1的表达差异及预后意义。用计算方法评估THBS1与免疫细胞浸润、肿瘤突变负荷（TMB）、微卫星不稳定性（MSI）等多种TME指数的相关性。通过GEPIA构建THBS1与其他基因的相互作用网络，剖析其潜在机制；并通过多重免疫组化（mIHC）在胰腺癌（PAAD）组织中进行验证。
泛癌分析揭示了THBS1 mRNA在17种常见癌症中均差异表达（均P<0.05），其蛋白在9种癌症中均差异表达（均P<0.001）。生存分析表明，在多种恶性肿瘤中，较高的THBS1表达与患者不良预后显著相关（P<0.05）。机制上，THBS1表达与肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）浸润在所有癌症类型中均具有统计学意义（均P<0.05）并与CD274（P<0.001）、HAVCR2（P<0.001）、PDCD1LG2（P<0.001）、LAG3（P<0.001）、PDCD1（P<0.001）、CTLA4（P<0.001）和TIGIT（P<0.001）免疫检查点基因表达呈正相关，提示其或通过塑造免疫抑制微环境导致免疫治疗反应性降低。共表达和富集分析显示在PAAD中与THBS1强相关的整合素基因是ITGAV（r=0.60，P<0.001）、ITGB3（r=0.54，P<0.001）和ITGB1（r=0.69，P<0.001）。并在胰腺癌组织中得到验证，免疫荧光共定位分析显示，THBS1的表达与整合素ITGAV（r=0.75，P<0.001）存在强烈的正相关关系。
本研究表明，THBS1作为一个关键的泛癌性预后标志物和TME调节因子，为其作为潜在的抗癌靶点提供了理论依据。
探讨二甲双胍不同剂量对结直肠癌（CRC）的抑制作用及其通过调节胆汁酸代谢和环氧合酶-2（COX-2）/前列腺素表皮生长因子受体（PGE2）通路的机制。
60只BALB/c小鼠分为对照组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组，通过氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导CRC模型。用游标卡尺测量肿瘤数量和直径；用液相色谱-质谱联用（LC-MS）法检测粪便中胆汁酸水平；用免疫组化法检测结肠组织中COX-2和PGE2蛋白表达。
对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的肿瘤数量分别为0、（11.58±7.13）、（7.83±3.38）、（3.33±2.06）和（2.83±1.40）个；肿瘤直径分别为0、（2.91±0.32）、（2.43±0.31）、（2.11±0.37）和（1.98±0.38）mm；总胆汁酸浓度分别为（20 989.00±306.69）、（43 256.50±187.08）、（32 265.26±325.08）、（23 035.72±136.33）和（22 351.51±145.36）ng·g-1；脱氧胆酸（DCA）浓度分别为（3 160.14±113.31）、（16 684.58±4.39）、（11 544.47±7.86）、（5 472.60±25.03）和（5 201.36±79.95）ng·g-1；石胆酸（LCA）浓度分别为（2 140.43±76.23）、（14 452.60±47.82）、（9 085.87±11.14）、（3 145.09±54.20）和（2 955.51±38.02）ng·g-1；胆酸（CA）浓度分别为（6 917.71±51.12）、（2 051.41±88.47）、（3 181.64±23.79）、（5 564.01±35.45）和（5 866.10±63.80）ng·g-1；鹅脱氧胆酸（CDCA）浓度分别为（5 720.33±53.07）、（1 135.43±48.38）、（1 530.56±37.57）、（4 060.14±37.09）和（4 542.83±27.39）ng·g-1；牛磺胆酸（TCA）浓度分别为（497.24±59.29）、（1 560.15±26.03）、（958.13±28.00）、（705.21±3.66）、（669.24±33.00）ng·g-1；牛磺鹅脱氧胆酸（TCDCA）浓度分别为（1 027.96±84.28）、（2 918.60±122.90）、（2 518.23±70.50）、（1 411.36±49.15）和（1 389.87±5.8）ng·g-1；COX-2表达评分分别为未检测到表达、（5.75±0.97）、（4.50±1.78）、（2.75±1.66）和（2.67±0.89）分；PGE2表达评分分别为未检测到表达、（5.75±0.97）、（4.50±1.93）、（2.67±1.67）和（2.50±0.90）分，模型组的上述指标与对照组比较；低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。中、高剂量实验组在降低肿瘤数量、直径及调节胆汁酸代谢方面效果均显著优于低剂量组（均P<0.05）。COX-2/PGE2表达抑制程度与二甲双胍剂量呈负相关。
二甲双胍通过剂量依赖性调节胆汁酸代谢（降低DCA、LCA、TCA、TCDCA，恢复CA、CDCA水平）及抑制COX-2/PGE2信号通路，发挥抗结直肠癌作用，中、高剂量实验组（250~500 mg·kg-1·d-1）效果更显著。
探讨咪达唑仑调节肝激酶B1（LKB1）/腺苷酸（AMP）活化蛋白激酶（AMPK）信号通路对结直肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。
用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验法检测不同浓度（5、10、20和40 μg·mL-1）的咪达唑仑对HCT116细胞增殖的影响，选择20 μg·mL-1咪达唑仑进行后续实验。将HCT116细胞分为空白组（不作处理）、咪达唑仑组（20 μg·mL-1咪达唑仑）、si-NC组（转染si-NC质粒）、si-LKB1组（转染si-LKB1质粒）、咪达唑仑+ si-NC组（转染si-NC质粒+20 μg·mL-1咪达唑仑）和咪达唑仑+ si-LKB1组（转染si-LKB1质粒+20 μg·mL-1咪达唑仑）。用流式细胞法、细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验法、EdU试剂盒法及Transwell实验法检测细胞凋亡、增殖及侵袭变化；用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测LKB1和AMPK mRNA相对表达水平；用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、金属蛋白酶9（MMP-9）、LKB1和AMPK蛋白相对表达水平。
空白组、咪达唑仑组、si-NC组、si-LKB1组、咪达唑仑+si-NC组和咪达唑仑+si-LKB1组的EdU阳性率分别为（62.52±6.38）%、（35.26±3.64）%、（61.95±6.24）%、（88.63±8.94）%、（36.05±3.71）%和（55.62±5.67）%，增殖率分别为（90.85±9.04）%、（48.85±4.92）%、（91.04±8.92）%、（129.32±13.05）%、（49.05±4.98）%和（79.86±8.11）%，凋亡率分别为（5.05±0.53）%、（20.22±2.15）%、（4.86±0.49）%、（3.11±0.35）%、（19.86±2.08）%和（8.77±0.91）%，侵袭数分别为198.64±20.45、122.53±12.37、195.32±20.34、286.61±29.33、123.64±12.46和176.64±18.06，LKB1 mRNA相对表达水平分别为0.93±0.10、2.86±0.31、1.08±0.12、0.57±0.07、2.78±0.29和1.55±0.17，AMPK mRNA相对表达水平分别为1.06±0.11、2.25±0.24、0.98±0.10、0.42±0.05、2.19±0.23和1.35±0.15，PCNA相对表达水平分别为0.79±0.08、0.42±0.05、0.81±0.09、1.22±0.14、0.46±0.05和0.68±0.07，Caspase-3相对表达水平分别为0.92±0.10、1.44±0.16、1.03±0.11、0.51±0.06、1.48±0.16和1.07±0.11，MMP-9相对表达水平分别为0.98±0.10、0.52±0.06、1.01±0.12、1.53±0.17、0.58±0.06和0.82±0.09，LKB1相对表达水平分别为0.31±0.03、0.76±0.08、0.34±0.04、0.15±0.02、0.72±0.08和0.45±0.05，AMPK相对表达水平分别为0.44±0.05、0.85±0.09、0.42±0.05、0.23±0.03、0.80±0.09和0.57±0.06，咪达唑仑组的上述指标与空白组比较；si-LKB1组的上述指标与si-NC组比较；咪达唑仑+si-LKB1组的上述指标与咪达唑仑+si-NC组及si-LKB1组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。
咪达唑仑激活LKB1/AMPK信号通路抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭，诱导其凋亡。
建立一种检测定量干血斑中仑伐替尼浓度的液相色谱-串联质谱方法。
以仑伐替尼-[d4]为内标，用乙腈/水（70/30）对干血斑样本进行萃取，用ProChrom C18反相色谱柱（2.1 mm×100.0 mm，3.0 μm）进行分离，流动相为10 mmol·L-1乙酸铵水溶液和甲醇，梯度洗脱，流速为0.3 mL·min-1。在电喷雾离子源正离子模式下，用多反应监测模式检测仑伐替尼m/z 427.1→370.0、338.0和仑伐替尼-[d4]m/z 431.1→370.0通道。对方法的选择性、标准曲线、残留、精密度与准确度、回收率、基质效应和稳定性进行了考察。
空白人全血干血斑基质中的内源性组分不会对检测产生影响。经优化后的预处理方法用乙腈/水（70/30）进行一步法提取，干血斑中仑伐替尼在10~250 ng·mL-1浓度内线性关系良好，干血斑中仑伐替尼在10~250 ng·mL-1浓度内线性关系良好，3个分析批的标准曲线方程分别为y=3.81×10-2x+2.76×10-2（r=0.999 7）、y=2.0×10-2x-4.87×10-3（r=0.999 9）、y=2.01×10-2x-3.68×10-3（r=0.999 7），定量下限为10 ng·mL-1，批内、批间准确度相对误差在±15%范围内、精密度相对标准差（RSD）小于15%，无明显基质效，在高温45 ℃环境中可保持稳定至少7天。
本方法便捷、高效、准确，符合国际人用药品注册技术协调会M10《生物分析方法验证及样品分析》指导原则的要求，可用于干血斑样本中仑伐替尼浓度测定。
1例肾移植术后长期接受免疫抑制治疗的老年患者，因持续发热伴肺炎入院，初始给予复方磺胺甲噁唑（TMP-SMZ）（1 440 mg q8 h，口服）进行经验性抗感染治疗。临床药师综合考量患者肾功能以及免疫抑制状态，基于群体药代动力学（PopPK）模型将TMP-SMZ剂量下调至960 mg q8 h。同时，通过治疗药物监测（TDM）对给药后的峰浓度进行严密监测，结果显示甲氧苄啶（TMP）为4.84 μg·mL-1，磺胺甲噁唑（SMZ）为134 μg·mL-1，与PopPK模型预测的结果相符且处于治疗窗内，验证了调整后剂量的科学性与合理性。在调整免疫抑制方案的协同作用下，患者病情逐渐改善，最终好转出院。临床药师通过本案例全程提供个体化药学服务，从药物剂量精准调控到治疗过程动态监测，全方位保障了治疗的合理性、有效性与安全性，促进肾移植术后耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）患者临床用药的规范化与合理化，同时提升自身工作能力和价值。
1例55岁患者，女性，因创伤性脑损伤（TBI）术中给予丙泊酚中/长链脂肪乳注射液，期间未发生药物不良反应。术后因脑水肿给予丙泊酚乳状注射液镇静降颅压。用药1天后患者出现尿少，尿色加深，肌酸激酶升高、转氨酶升高，心电图改变等表现。补液、护肝治疗效果不佳，考虑为丙泊酚输注综合征（PRIS）。3天后停用丙泊酚，并对症治疗，患者的症状及实验室检查好转，后心脏骤停死亡。本案例提醒临床应关注危重病患者丙泊酚累积剂量、输注时长等因素，患者既往用药未出现药物不良反应，并不意味着后续用药不会发生药物不良反应。丙泊酚输注综合征的早期的识别至关重要，一旦出现不明原因肌酸激酶升高、心电图改变等表现，临床应提高警觉，早判断、及时停药，尽早给予血液滤过等对症治疗措施，保障用药安全。
创新性的降糖新药在上市申请时一般需要完成致癌性试验评估，以识别药物的潜在致癌疗效与风险。本文以治疗糖尿病药物的关注焦点钠-葡萄糖共转运蛋白（SGLTs）抑制剂这类不依赖胰岛素水平的新型降糖药为案例，通过国家药品监督管理局（NMPA）和美国食品药品监督局（FDA）等药品监管机构公开的药品信息，回顾及梳理了国内外已上市的SGLTs药物的致癌性试验信息，并进行分析与阐述，以期增强对该类药物致癌性评价的了解，为新药临床试验的研发和评价提供参考。
骨性关节炎（OA）是一种常见的慢性退行性关节疾病，主要病理改变以关节软骨磨损、退变、炎症反应为主。病理机制主要由关节滑膜产生过多活性氧导致氧化应激、促炎因子产生炎症和软骨细胞死亡所导致。铁死亡是一种与细胞自噬、凋亡不同的细胞死亡类型，研究表明，软骨细胞铁死亡加速骨关节炎的发展，铁死亡主要通过铁沉积与脂质过氧化引起，通过加重OA的软骨细胞中脂质过氧化及氧化应激、炎症反应增加软骨损伤。谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）是一种抗氧化产物，其通过抑制氧化应激来阻止铁死亡的发生，减轻OA的进展。中药天然产物因其独特的疗效与广泛的治疗作用而突出，且已被证明在多种疾病中具有抗氧化和抗炎特性，从而延缓OA进展。因此，本文旨在确定中药天然产物通过调控GPX4信号通路减轻软骨细胞铁死亡及其对OA的影响以及潜在的机制，为临床防治OA的发生发展提供新的思路及策略。
随机、对照、盲法是经典的药物临床试验设计。本文首先介绍了盲法的分类及实施方法，以及中药临床试验中实施盲法的特殊性。然后，对中药临床试验中盲法设计和实施应注意的一些问题进行了探讨，如应重视安慰剂模拟效果的评价，应根据安慰剂模拟效果进行合理的方案和流程设计，剂量探索试验中盲法设计与实施的一些问题，以及试验药物的包装和标签应注意的问题。
在药物研发与监管领域，真实世界证据正逐渐成为重要组成部分。美国2016年通过《21世纪治愈法案》鼓励美国食品药品监督管理局运用真实世界证据，欧盟药品管理局也通过相关项目推动真实世界研究发展，我国2020年发布的《真实世界证据支持药物研发与审评的指导原则》促进了国内该领域的发展。本文通过3个具体案例，对包括回顾性观察性研究、前瞻性随机对照研究、回顾性队列研究的设计及结果展开梳理，深入探讨其中的统计学关键内容，并详细说明统计学考虑。总的来说，真实世界研究虽适用于多种研究目的和设计，能在RCTs难以覆盖的场景发挥作用，但也存在数据质量不一、潜在偏倚、标准化不足等局限。基于此，本文强调真实世界研究需结合严谨设计、合理数据治理和先进统计方法，确保结果科学可靠。设计时要重视偏倚控制，数据治理要注重适用性评价，统计分析要以因果推断为核心，同时建议在方案设计时关注关键统计学问题，并与药品审评中心沟通达成一致。
本研究旨在调查和分析临床研究协调员（CRC）的职业培养现状，探讨临床试验机构与临床试验机构协作管理组织（SMO）在CRC培养方面的差异，为优化CRC培训体系提供参考。
用便利抽样法和配额抽样法对613名在职CRC进行问卷调查。问卷内容包括基本资料、入职带教方式、培训频率、培训内容、培训满意度及培训需求等。数据通过“问卷星”收集，用SAS 9.3软件进行统计分析，用卡方检验比较组间差异。
机构和SMO公司在CRC的学历、专业背景及工作年限比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。机构CRC普遍具有更高的学历和更多的护理学背景，而SMO公司CRC则包含一定比例的非医药背景人员。在培训方面，机构CRC更倾向于中等频率的培训（每年6~12次），而SMO公司CRC则更倾向于高频率培训（每年12次以上）。SMO公司对线上培训使用率较高，机构CRC在沟通技巧培训方面存在一定不足。总体而言，CRC对现有培训体系较为满意。
机构和SMO公司应根据自身特点制定合理的培训计划，减少不必要的培训负担，以提高CRC的工作效率和临床试验质量。建议多采用线下培训形式，并根据CRC的个体需求进行针对性培训。
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