目的 研究多孔菌科真菌反柄紫芝Ganoderma cochlear甲醇提取物的化学成分，并初步评价其体外抗动脉粥样硬化活性。方法 采用D-101大孔吸附树脂、硅胶柱色谱、反向C₁₈柱色谱、制备薄层色谱及半制备高效液相色谱等技术对提取物进行分离纯化，并通过高分辨质谱、红外光谱、核磁共振等波谱手段鉴定化合物结构，再运用计算NMR和计算ECD确定新化合物的绝对构型；采用氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL）诱导的巨噬细胞脂质沉积模型评估化合物体外抗动脉粥样硬化活性。结果 从反柄紫芝中分离鉴定了2个新颖的化合物，分别鉴定为7,10-环氧-3,4-裂环-9(10→19)迁-25,26,27-三降羊毛脂甾烷-4,11-二氧-8-烯-3,24-二羧酸甲酯（1）和6-羟基-2-(4-甲基戊-3-烯-1-基)-4H-色烯-4-酮（2）。在ox-LDL诱导的巨噬细胞模型中，化合物1和2在40  μmol/L浓度下未表现出明显的抗脂质沉积活性。结论 成功分离并鉴定了2个结构新颖的化合物，分别命名为反柄紫芝萜J（1）和反柄紫芝萜K（2）；其中化合物1代表首个拥有5β-H的灵芝三萜，丰富了灵芝的化学多样性。化合物1和2在初步活性评价中未显示显著的体外抗动脉粥样硬化作用。

目的 研究云南藤黄Garcinia yunnanensis枝叶醋酸乙酯部位中联苯类化学成分。方法 基于联苯衍生物的紫外光谱特征吸收，综合采用正相硅胶柱、Sephadex LH-20 凝胶柱和半制备HPLC等方法进行目标分离纯化。依据单体化合物的理化性质与波谱数据，并结合相关文献进行结构鉴定。通过抑制一氧化氮生成实验，评价新化合物的抗炎活性。结果 从云南藤黄醋酸乙酯部位中分离得到8个联苯类成分，分别鉴定为 (R)-5-(4-羟基苯基)-2-(2-羟基丙基)-2,3-二氢苯并呋喃-7-醇（1）、garcibiphenyl C（2）、cylindrobiphenyl B（3）、multibiphenyl C（4）、doitungbiphenyls B（5）、multiflorabiphenyl B（6）、和厚朴酚（7）和厚朴酚（8）。结论 化合物1为新化合物，命名为藤黄联苯A（yunnabiphenyl A）；化合物2～8均为首次从该植物中分离得到。化合物1显示一定的抗炎活性，其半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC₅₀）为21.5μmol/L。

目的 研究海南产对叶百部Stemona tuberosa根部的化学成分及其抗炎活性。方法 利用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、半制备高效液相色谱等色谱技术进行分离纯化，再通过核磁共振、质谱等现代波谱学方法进行鉴定，最后通过脂多糖诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7抗炎模型测试化合物的抗炎活性。结果 从海南产对叶百部根中分离鉴定得到7个化合物，分别为对叶百部萜酮（1）、羟基百部叶碱（2）、4-羟基肉桂酸甲酯（3）、(-)-百部酰胺（4）、(2S,4R,9'aS)-4-甲基八氢螺[氧杂环戊烷-2,9'-吡咯并[1,2-a]氮杂䓬]-3',5-二酮（5）、2,7-二羟基-4,8-二甲氧基-1,3-二甲基-9,10-二氢菲（6）、3-[2-(3-羟基-2-甲氧基苯基)乙基]-5-甲氧基-2-甲基苯酚（7）。化合物2和3具有抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞NO生成的活性，半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC₅₀）值分别为（42.99±4.96）μmol/L和（70.22±0.81）μmol/L。结论 化合物1为新化合物，命名为对叶百部萜酮；化合物2为首次从海南产对叶百部中分离得到；化合物2和3在测试浓度范围内无明显细胞毒性且具有一定的抗炎活性。

目的 采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱（ultra performance liquid chromatography quadrupole time-of-flight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS/MS）结合特征分子网络（feature-based molecular networking，FBMN）技术，对畲药树参Dendropanax dentiger醇提物化学成分进行快速鉴定，并对其抗炎活性进行初步评价。方法 ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱（100 mm×2.1 mm，1.8 μm）；以0.1%甲酸水（A）-乙腈（B）为流动相梯度洗脱，在正、负离子模式下采集质谱数据，并在全球天然产物社会分子网络（global natural products social molecular networking，GNPS）网站（http://gnps.ucsd.edu）上构建FBMN。基于SIRIUS 6.2.2软件及GNPS数据库匹配结果，结合对照品比对、保留时间、特征碎片、文献及PubChem、MassBank数据库信息，并结合FBMN的结构聚类特性，快速鉴定树参醇提物的化学成分并总结其裂解规律；采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型，结合CCK-8、Western blotting及免疫荧光实验，评价其抗炎效果。结果 共鉴定出树参中59种化学成分，包括酚酸类18个、木脂素类11个、黄酮及其苷类8个、香豆素6个、环肽4个、苯乙醇苷3个、脂肪酸及其衍生物4个、环烯醚萜2个、糖苷2个及生物碱1个。其中，19个潜在未报道化合物首次从树参中分析得到。基于FBMN，成功识别异绿原酸A、B、C等同分异构体，并进一步推测出其甲基化衍生物。细胞实验结果表明，树参醇提物可显著抑制LPS诱导的炎症反应，降低白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达，促进白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）分泌，并抑制核因子-κB亚基p65（nuclear factor-kappa-B p65，NF-κB p65）的核转位。结论 FBMN弥补了传统分子网络在鉴定同分异构体方面的不足，UPLC-Q-TOF-MS/MS联合FBMN技术可实现树参复杂成分的快速、高效鉴定，并首次发现19个潜在未报道化合物。树参提取物具有良好抗炎活性，为其后续药效物质研究和开发应用提供实验依据。

目的 通过对樟帮特色蜜麸枳壳honey bran Aurantii Fructus炮制全过程的“形性味质”进行多维动态关联分析，探讨蜜麸枳壳炮制全过程的多维表征变化规律。方法 运用顶空气相色谱-质谱（headspace-gas chromatography-mass spectrometry，HS-GC-MS）和HPLC等方法对饮片挥发性成分与燥、效成分进行测定分析。利用色差仪、高分辨相机、质构仪与电子鼻等智能感官技术集合主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘-判别分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）等方法对饮片的颜色、质地、气味等指标进行评价，将其转变为客观量化的表征信息；采用Pearson相关性分析结合Mantel test分析饮片“表-里”之间质量关键参数的联系。结果 最佳炒制时间点（100～125 s）饮片的色泽与传统老药工经验鉴别结果一致，表现为a* 5.05～5.50，b* 38.01～39.25，质地适中（65.15～69.06 N）。炮制过程中，挥发性成分呈阶段性演变，其特征气味由果香、烘焙香渐变为焦香。成分定量分析显示，炮制后燥性成分被显著削减，而“宽中除胀”效应成分于炮制适中时含量相对较高，印证了“减燥增效”的炮制理论。Pearson相关性分析表明，饮片颜色、质地等外在质量与1,3,8-薄荷三烯、(+)-α-木兰花烯、γ-木兰花烯和3,5,6,7,8,3′,4′-七甲氧基黄酮等成分含量显著相关。结论 通过对饮片“形性味质”等客观表征的综合分析，可以初步评价蜜麸枳壳在炮制全过程中的品质变化规律，为蜜麸枳壳饮片炮制程度的快速识别及质量控制提供了参考。

目的 构建透明质酸（hyaluronic acid，HA）修饰的载重楼皂苷VII（polyphyllin VII，PPVII）金属有机骨架材料IRMOF-10靶向纳米粒HA@IRMOF-10@PPVII，并系统评价其理化特性、安全性和体外抗三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）活性。方法 采用三乙胺法制备金属有机骨架材料IRMOF-10，通过异位包封法包载PPVII，并利用透明质酸对载药纳米粒表面进行修饰，构建靶向纳米粒HA@IRMOF-10@PPVII；采用HPLC法测定其载药量，运用扫描电子显微镜（scanning electron microscopy，SEM）、傅里叶变换红外光谱（Fourier transform infrared spectroscopy，FTIR）分析、热重分析（thermogravimetric analysis，TG）及BET比表面积法等分析手段表征纳米粒的形貌、结构及热稳定性；通过溶血实验评估其血液安全性，采用激光共聚焦显微镜验证其靶向能力，通过CCK-8法、DAPI染色、Annexin V/PI双染、迁移实验、克隆形成实验，以及细胞摄取、活性氧（reactive oxygen species，ROS）检测、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP）检测等方法，综合评价纳米粒对TNBC 4T1细胞的抑制作用。结果 所制备的HA@IRMOF-10@PPVII载药量为 （39.56±1.78）%（n＝3），具备良好的生物安全性，可显著降低PPVII的溶血风险；该纳米粒能够有效增强PPVII在4T1细胞中的摄取，并显著抑制细胞迁移与克隆形成；其抗肿瘤机制与诱导细胞内ROS水平升高、MMP下降触发细胞凋亡、抑制4T1细胞的迁移与克隆密切相关。结论 HA@IRMOF-10@PPVII纳米粒制备成功，具有良好的靶向性与抗TNBC活性，能够显著增强PPVII的药效，为基于PPVII的抗肿瘤制剂研发提供了实验依据。

目的 建立15批经典名方枳实薤白桂枝汤（Zhishi Xiebai Guizhi Decoction，ZXGD）基准样品的物理、化学、味觉指纹图谱及3种指标成分的含量测定方法。方法 制备15批ZXGD基准样品，以固含量、电导率、折光率、表面张力、密度及pH值6个物理参数构建物理指纹图谱，使用相似度评价、主成分分析和聚类分析对其进行分析评价；采用HPLC法建立ZXGD基准样品的化学指纹图谱，并进行相似度评价，对肉桂酸、桂皮醛和辛弗林3种指标成分进行含量测定；采用电子舌技术对ZXGD基准样品的味觉进行分析，构建味觉雷达图，并绘制热图分析味觉与化学指标成分含量、物理属性的相关性。结果 15批ZXGD基准样品的物理指纹图谱与对照图谱相似度均大于0.9；物理属性的聚类结果显示，15批ZXGD基准样品聚为2类，S1、S6、S11、S12、S15聚为一类，其余基准样品聚为一类；3个指标成分含量的聚类结果与物理指纹图谱一致；热图分析显示，桂皮醛、辛弗林与苦味、苦味回味、咸味、碱性苦味回味相关性较强（P＜0.05）；pH值与酸味、丰富性显著相关；辛弗林与电导率、折光率、pH值有相关性。结论 ZXGD基准样品的物理、化学与味觉属性间具有相关性，建立的“物理-化学-味觉”多维评价模式能更全面地反映整体质量，为ZXGD基准样品的质量控制和复方制剂开发提供科学依据。

目的 优化焦麦芽的炮制工艺，并探究其对功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）小鼠胃肠动力的增效作用及其机制。方法 采用热分析技术分析麦芽及其有效成分的热解特性，确定其适宜的炒焦温度范围；以5-羟甲基糠醛（5-hydroxymethylfurfural，5-HMF）、总黄酮含量结合外观性状评分为评价指标，采用AHP-CRITIC权重分析法确立各指标权重，并运用响应面法优化炒制温度与炒制时间等工艺参数；通过多因素复合法建立FD小鼠模型，以小肠推进率、胃排空率及胃肠激素（胃动素和胃泌素）水平为考察指标，比较优化工艺所得焦麦芽与麦芽的药效差异。结果 热分析确定麦芽炒焦的适宜温度为217.7～286.3 ℃；响应面法优化得到的麦芽炒焦最佳工艺为270.00℃炒制20.00 min；药效实验表明，焦麦芽高剂量组能显著提高FD小鼠的小肠推进率（P＜0.05）及胃排空率（P＜0.05），并显著提升血清胃动素（P＜0.05）和胃泌素（P＜0.05）水平。结论 运用AHP-CRITIC权重分析法以及热分析技术对焦麦芽的炮制工艺进行了优化，经工艺优化后的焦麦芽可显著改善FD小鼠的胃肠动力，为焦麦芽等炒焦类中药炮制火候量化提供了方法学参考。

目的 制备柚皮素胶束温敏凝胶（naringenin micelles-loaded thermosensitive gel，NMTG），评价其生物安全性和抗炎活性，并考察其对苯扎氯铵诱导干眼症（dry eye disease，DED）大鼠的治疗作用。方法 采用薄膜分散法制备柚皮素胶束（naringenin micelles，NM），并对其外观、粒径、ζ电位、透射电子显微镜（scanning electron microscopy，TEM）、包封率和载药量、稳定性等进行质量评价。以泪液稀释前、后NMTG相变温度Tgel和Tatd gel为考察指标，优选泊洛沙姆188（Poloxamer 188，P188）和泊洛沙姆407（Poloxamer 407，P407）的用量，将最优用量的P188和P407溶于NM中形成NMTG；研究其生物安全性、抗炎活性和对苯扎氯铵诱导DED大鼠的治疗作用。结果 制备的NM外观澄清透明，TEM观察NM呈类球形，平均粒径为（21.56±0.16）nm，多分散指数（polydispersity index，PDI）为0.053±0.033，ζ电位为（-18.63±1.94）mV，包封率为（73.96±0.24）%，载药量为（7.34±0.38）%，在14 d内稳定性良好。以P188、P407用量分别为5.29%和16.24%制得最佳NMTG；NMTG具有良好的生物安全性和抗炎活性，并且药效学实验证明NMTG对DED大鼠具有良好的治疗作用。结论 成功制备NMTG，提高柚皮素溶解度以使其具有良好的DED治疗作用，将为柚皮素在眼部应用的新适应证提供支持，并为柚皮素新剂型的开发提供候选方案。

目的 建立经典名方桂枝甘草汤（Guizhi Gancao Decoction，GGD）基准样品的HPLC指纹图谱及指标性成分含量测定方法，研究GGD基准样品量质传递规律。方法 根据《伤寒论》记载方法制备15批GGD基准样品，建立15批GGD基准样品的HPLC指纹图谱，明确指纹图谱中共有峰归属和相似度范围，并对出膏率范围、指标性成分含量范围及转移率范围等量质传递指标进行分析，初步建立了GGD基准样品的质量控制体系。结果 15批GGD基准样品共标定了40个共有峰，且相似度良好（＞0.99）。基准样品中原儿茶酸、甘草苷、香豆素、肉桂醇、甘草素、肉桂酸、肉桂醛、甘草酸的质量分数分别为0.080～0.087、0.863～1.055、0.431～0.560、0.167～0.227、0.087～0.127、0.423～0.492、0.160～0.199、2.437～2.904 mg/g。饮片至水煎液中8个指标性成分的转移率分别为44.35%～54.84%、40.56%～44.44%、48.82%～56.00%、22.84%～52.61%、25.70%～30.02%、33.75%～37.83%、23.42%～28.98%、62.09%～65.13%。水煎液至基准样品中8个指标性成分的转移率分别67.99%～84.39%、62.15%～67.93%、59.42%～74.22%、76.20%～85.64%、51.31%～60.73%、78.80%～85.17%、16.27%～22.19%、71.82%～76.58%。整体上，成分在饮片到水煎液阶段转移率偏低，而在后续浓缩与冻干过程中多数成分转移率提升，仅肉桂醛在冻干过程中损失显著。GGD基准样品干膏率传递稳定，平均转移率为77.71%。结论 通过GGD基准样品的HPLC指纹图谱与有效成分的量质传递规律，初步构建了指标成分的质量控制体系，为GGD经典名方制剂的标准化与质量一致性评价提供了科学依据。

目的 探讨七叶一枝花Paris polyphylla活性成分pennogenin 3-O-β-chacotrioside（P3C）抑制伯基特淋巴瘤细胞增殖的作用及其作用机制，以及P3C联合化疗药物依托泊苷（VP-16）对伯基特淋巴瘤细胞增殖的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度的P3C以及P3C联合VP-16对Raji和CA46细胞增殖的影响；流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响；Western blotting检测周期、凋亡和自噬相关蛋白表达；qRT-PCR检测自噬相关基因表达。以免疫缺陷鼠移植瘤模型为研究对象，给予P3C干预后，采用活体成像技术观察P3C对体内肿瘤生长的影响；Western blotting检测肿瘤组织中Ki67及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）的表达。结果 P3C可呈剂量相关性地抑制Raji和CA46细胞活力，半数抑制浓度（half inhibitory concentration，IC₅₀）分别为1.12、0.97μmol/L，并诱导细胞周期G₀/G₁期阻滞；P3C显著增加凋亡细胞的比例，细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARP等表达升高，自噬相关基因及蛋白微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）、自噬相关基因5（autophagy-related gene 5，ATG5）、ATG7表达升高，p62表达降低，p38的磷酸化水平升高，细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）的磷酸化水平降低，与对照组比较均具有统计学意义（P＜0.05、0.01、0.001）。P3C和依托泊苷具有良好的协同作用，协同指数（collaboration index，CI）＜1；与单药组相比，药物联合组对Raji和CA46细胞杀伤作用更强，且进一步促进p38和降低ERK的磷酸化水平（P＜0.05、0.01、0.001）。体内实验中，与模型组比较，P3C能够明显抑制肿瘤生长（P＜0.05、0.01、0.001），肿瘤组织中Ki67蛋白表达明显降低（P＜0.001），Caspase-3、PARP蛋白表达显著升高（P＜0.05），与细胞实验结果一致。结论 P3C可以有效抑制伯基特淋巴瘤细胞的增殖，诱导其发生凋亡、自噬和细胞周期G₀/G₁期停滞，以及其在体内的生长和增殖。同时能够加强化疗药物依托泊苷对于伯基特淋巴瘤细胞的杀伤作用，并且可能通过调控p38/ERK信号通路实现抗肿瘤作用。

目的 基于体内与体外实验探讨姜黄素调控肠上皮细胞胆固醇代谢的潜在靶点及作用机制。方法 采用高脂喂养ApoE⁻/⁻小鼠构建高胆固醇模型，给予姜黄素干预后，检测血清脂质水平；采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察小肠组织病理变化；Western blotting检测小肠组织低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor，LDLR）、NPC1样细胞内胆固醇转运蛋白1（NPC1 like intracellular cholesterol transporter 1，NPC1L1）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G8（adenosine triphosphate-binding cassette transporters G8，ABCG8）、ABCG5和肝脏X受体α（liver X receptor α，LXRα）蛋白表达。采用胆固醇胶束诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞（intestinal epithelial cells-6，IEC-6）构建肠上皮细胞高胆固醇体外模型，给予姜黄素或LXRα抑制剂GSK2033干预后，采用油红O染色和免疫荧光检测脂质水平；Transwell实验检测胆固醇转运；Western blotting和免疫荧光检测胆固醇代谢相关蛋白表达。结果 体内实验表明，100、200 mg/kg姜黄素对高脂喂养的ApoE⁻/⁻小鼠小肠组织结构无损伤，同时可降低小鼠体质量和血清脂质水平（P＜0.05），并调控胆固醇摄取与小肠经肠胆固醇排泄（transintestinal cholesterol excretion，TICE）途径相关蛋白的表达（P＜0.05、0.01）。体外实验蛋白谱的调控结果与体内模型一致，且姜黄素能够降低高胆固醇环境下肠上皮细胞脂质水平并抑制胆固醇转运（P＜0.05、0.01）。进一步使用LXRα抑制剂GSK2033干预后，细胞内脂质水平及TICE途径相关蛋白ABCG5、ABCG8和NPC1L1的表达均出现显著逆转（P＜0.05）。结论 肠上皮细胞LXRα是姜黄素促进胆固醇排泄、抑制胆固醇摄取，进而维持机体胆固醇稳态的一个重要靶点，且其作用可能还涉及其他调控通路。

目的 探究赶黄草Penthorum chinense对原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis，PSC）的改善作用及其潜在机制。方法 采用超高效液相色谱-串联质谱（ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry，UPLC-MS/MS）对赶黄草提取物中的成分进行分析。将50只小鼠随机分为对照组、模型组、奥贝胆酸（6.5 mg/kg）组和赶黄草低、高剂量（2、4 g/kg）组，每组10只。小鼠给予0.1% 3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢可力丁（3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydrocollidine，DDC）饲料喂养以诱导PSC模型，给药干预14 d后，通过检测血清生化指标、肝组织病理变化及肝纤维化标志物评估赶黄草的药效作用。进一步通过转录组测序、qRT-PCR实验及胆汁酸谱定量分析探讨其作用机制。结果 赶黄草提取物中共鉴定出331种化学成分。药效学结果显示，与模型组比较，高剂量的赶黄草能显著降低小鼠肝脏指数及血清肝损伤指标水平（P＜0.05、0.01、0.001），并有效改善肝组织胆汁淤积和纤维化，效果优于阳性对照药奥贝胆酸。转录组学分析筛选出51个差异表达基因，富集分析提示赶黄草的作用与胆汁分泌等通路相关。机制验证表明，与模型组比较，高剂量的赶黄草能显著下调小鼠肝脏中初级胆汁酸合成关键酶的mRNA表达（P＜0.05），同时上调胆汁酸结合酶的表达（P＜0.001）。血清及肝脏中胆汁酸谱分析显示，高剂量的赶黄草干预后，结合型/非结合型胆汁酸比例显著增加（P＜0.001）。结论 赶黄草可通过抑制初级胆汁酸合成、促进其结合化及排泄，从而有效缓解DDC诱导的胆汁淤积性肝损伤，对PSC具有改善作用。

目的 基于斑马鱼模型研究黄芩素的抗焦虑作用。方法 将斑马鱼分为对照组、模型组、黄芩素组和地西泮组，除对照组外，其余各组均通过不可预期慢性应激（unpredictable chronic stress，UCS）诱导斑马鱼焦虑模型。给予药物干预后，通过新缸测试检测斑马鱼的行为学变化；采用ELISA测定应激反应生物标志物皮质醇和脑组织神经递质5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平；采用qRT-PCR检测脑组织5-HT合成限速酶色氨酸羟化酶2（tryptophan hydroxylase 2，TPH2）、5-羟色胺1ab受体（5-hydroxytryptamine 1ab receptors，5-HT₁abR）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）和肠道IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、NF-κB的基因表达；采用Western blotting检测脑组织5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptors，5-HT₁AR）的蛋白表达；采用16S rRNA微生物多样性测序技术对肠道菌群组成进行检测分析。结果 UCS处理后斑马鱼产生焦虑样行为，肠道菌群物种总数和多样性减少，气单胞菌属Aeromonas比例增加。与模型组比较，黄芩素干预后斑马鱼在水缸底部的停留时间显著减少（P＜0.001），皮质醇水平显著降低（P＜0.001），脑组织5-HT水平显著升高（P＜0.001），脑组织TPH2基因表达显著升高（P＜0.05），脑组织IL-1β、NF-κB和肠道IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB基因表达显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），脑组织5-HT₁AR蛋白表达水平显著降低（P＜0.001），肠道菌群物种丰富度和多样性增加，2 mg/L黄芩素组脑组织5-HT₁abR基因表达显著降低（P＜0.01），1、4 mg/L黄芩素组脑组织5-HT₁abR基因表达显著升高（P＜0.05、0.001）。结论 黄芩素对UCS诱导的斑马鱼焦虑样行为有一定保护作用，其可能是通过抗炎和调节肠道菌群，抑制斑马鱼皮质醇的过量产生，维持5-HT的正常分泌而发挥抗焦虑作用。

目的 探究牛膝Achyranthis Bidentatae Radix对血府逐瘀汤中指标成分（苦杏仁苷、羟基红花黄色素A、阿魏酸、芍药苷、柚皮苷）在气滞血瘀证代谢相关脂肪性肝病大鼠体内组织分布、血浆蛋白结合率和受体表达的影响，进而探讨牛膝的引经作用机制。方法 采用高脂饲料联合肾上腺素注射的方法建立气滞血瘀证代谢相关脂肪性肝病大鼠模型，造模成功后将大鼠按体质量分层分组，分别ig血府逐瘀汤全方、血府逐瘀汤减桔梗方、血府逐瘀汤减牛膝方及血府逐瘀汤减桔梗牛膝方。血浆蛋白结合率和受体表达实验中大鼠于给药后10 、30 min经腹主动脉采血后处死，并取脑、心、肺、肝、肾组织。组织分布实验中大鼠于给药后10、30、60 min处死，取脑、心、肺、肝、肾组织。通过高效液相色谱-质谱联用（high performance liquid chromatography-mass spectrometry，HPLC-MS）技术检测指标成分在大鼠各组织中的浓度，并对大鼠血浆中各指标成分进行定性定量分析，计算各成分的血浆蛋白结合率；采用ELISA检测各组织样本中的血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）、腺苷A1受体、P2Y12受体和内皮素A受体表达情况。结果 牛膝能降低血府逐瘀汤中苦杏仁苷、羟基红花黄色素A、阿魏酸、柚皮苷在模型大鼠体内的血浆蛋白结合率，同时增加苦杏仁苷、芍药苷在大鼠脑、肝中的分布，羟基红花黄色素A在肝、肾中的分布，阿魏酸在脑、心、肝、肾中的分布，柚皮苷在肝、肾中的分布；并且增加脑、心、肝中腺苷A1受体和脑、心、肾中P2Y12受体含量，降低脑、心、肝、肾中PAF和脑、心、肺中内皮素A受体含量。结论 牛膝能降低苦杏仁苷、羟基红花黄色素A、阿魏酸、柚皮苷在大鼠体内的血浆蛋白结合率，增加其在对应组织中的含量，从而增强各成分对相应受体的影响，最终导致受体在每个组织中表达增强或减弱，协同发挥治疗血瘀证的作用，这可能是牛膝在血府逐瘀汤中发挥引经作用的机制之一。

目的 基于自噬对环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶（cyclic GMP-AMP synthase，cGAS）/干扰素基因刺激蛋白（stimulator of interferon genes，STING）通路的影响，探讨清咳平喘颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）模型大鼠的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（4 mg/kg）组及清咳平喘颗粒低、高剂量（2.5、5.0 g/kg）组和自噬激活剂雷帕霉素（1 mg/kg）组，每组10只。采用香烟烟雾暴露联合脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）气道滴注法建立AECOPD大鼠模型，给予药物干预后，观察各组大鼠一般状态；检测大鼠肺功能与肺组织病理变化；分析外周血和肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中炎性细胞数量；ELISA法测定BALF中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-1β水平；qRT-PCR检测肺组织β干扰素（interferon-β，IFN-β）和趋化因子C-X-C基序配体10（chemokine C-X-C motif ligand 10，CXCL10）mRNA表达；Western blotting检测肺组织cGAS、STING、p-STING、TANK结合激酶1（TANK binding kinase 1，TBK1）、p-TBK1、核因子-κB p65（nuclear factor-κB p65，NF-κB p65）、p-NF-κB p65、微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）和自噬相关基因5（autophagy-related gene 5，ATG5）的蛋白表达。结果 与模型组比较，各给药组大鼠肺组织病理损伤和肺功能均有改善（P＜0.01、0.001），外周血和BALF中炎性细胞数量显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），BALF中炎症因子水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；清咳平喘颗粒高剂量组和雷帕霉素组大鼠肺组织IFN-β、CXCL10 mRNA表达水平显著降低（P＜0.01、0.001），cGAS、p-STING、p-TBK1、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），LC3-II/I和ATG5蛋白表达水平显著升高（P＜0.01、0.001）。结论 清咳平喘颗粒通过激活自噬抑制cGAS/STING通路，从而减轻AECOPD持续炎症反应。

目的 基于生物信息学筛选胰腺腺癌（pancreatic adenocarcinoma，PAAD）预后基因，并预测调控特征基因的活性成分及中药。方法 整合TCGA、GTEx和GEO数据库数据集，通过差异基因分析、Cox回归分析和生存分析等筛选预后基因；对关键基因进行预后效能分析及表达趋势验证；同时进行基因本体（gene ontology，GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析以及基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA），明确潜在通路和生物过程。分析特征基因对免疫细胞浸润状态的影响以及免疫检查点相关性，预测肿瘤免疫逃逸能力、肿瘤突变负荷。从单细胞层面验证基因的表达模式。利用DSigDB、CTD和HERB数据库预测潜在的中药活性成分并进行分子对接，通过Swiss ADME进行类药性分析，利用Coremine Medical数据库进行中药预测并分析。通过细胞实验验证关键活性成分对特征基因的调控作用。结果 筛选出预后基因干扰素α诱导蛋白27（interferon alpha inducible protein 27，IFI27），其在PAAD中表达显著上调，且低表达患者具有更长的总生存期，提示其作为预后标志物的潜力。富集分析显示IFI27可能参与调控细胞凋亡、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）-受体相互作用、T细胞活化调节、巨噬细胞迁移等生物学过程以及磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）等信号通路。免疫浸润分析表明IFI27可能调控初始B细胞、CD8⁺ T细胞、调节性T细胞和M0型巨噬细胞等免疫细胞浸润状态，表明其具有调控肿瘤免疫微环境的重要功能。同时，IFI27表达与诸多免疫检查点分子呈显著正相关，且IFI27低表达与免疫治疗响应显著相关，支持其作为治疗靶点的价值。单细胞RNA测序证实IFI27在PAAD中上调，并定位于巨噬细胞等免疫细胞中。实验证实漆黄素可显著下调胰腺癌细胞中IFI27的mRNA及蛋白表达水平。此外，预测姜黄、皂角刺、郁金等22味中药具有潜在治疗作用，中药药性以寒温，苦、甘、辛为主，多归肝、脾、胃经，功效包括活血化瘀、行气止痛、清热解毒，兼以补虚及利水等。结论 IFI27可能作为胰腺腺癌免疫相关的预后基因，漆黄素及多种中药可能作为潜在的治疗药物。

目的 探讨中医药治疗癌症恶病质（cancer cachexia，CC）的用药规律、核心组方及其多维作用机制。方法 通过数据挖掘，从211篇文献中筛选出高频药物和核心组方，随后利用网络药理学方法，筛选核心处方的活性成分和靶点，构建“药物-成分-靶点”网络和蛋白质-蛋白质相互作用网络，并进行基因本体论（gene ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析，并通过分子对接验证核心成分与靶点的结合能力。在A549荷瘤裸鼠CC模型上，通过检测体质量、摄食量、肌肉功能、炎症因子［白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）］水平和关键蛋白［肌肉萎缩F-box蛋白（muscle atrophy F-box protein，Atrogin-1）、肌肉环指蛋白1（muscle ring-finger protein-1，MuRF1）、蛋白激酶B1（protein kinase B1，Akt1）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）等］表达量进行体内药效验证。结果 最终纳入方剂67首，涉及药物171味，确定核心组方为茯苓、白术、黄芪、山药、炙甘草。网络药理学预测出149个潜在靶点，涉及磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、缺氧反应因子-1（hypoxia-inducible factor-1，HIF-1）、p53和凋亡等信号通路，分子对接显示槲皮素等核心成分与核心靶点结合良好。体内实验显示，核心处方高剂量组疗效最佳，显著改善了CC裸鼠的厌食症状、维持体质量、恢复握力峰值和股四头肌湿质量（均P＜0.05）。机制方面，核心组方显著降低了裸鼠血清IL-6和TNF-α水平；免疫荧光显示其显著抑制了腓肠肌中Atrogin-1和MuRF1的表达，同时上调了抗凋亡蛋白蛋白激酶B1（protein kinase B1，Akt1）和B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）的表达，并下调了HIF-1α、肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）和原癌基因蛋白c-Myc（cellular-Myc，MYC）等促凋亡及代谢重编程蛋白的表达（均P＜0.05），调控结果与网络药理学预测的HIF-1α、PI3K-Akt信号通路调控一致。结论 中医药治疗CC的核心组方以健脾渗湿、益气扶正为主要法则，其机制可能通过PI3K-Akt/HIF-1α等通路，实现对代谢重编程、炎症反应及细胞凋亡的综合调节，并有效抑制泛素-蛋白酶体途径，从而发挥多维度、整体性的抗恶病质作用。

目的 全面收集中医药治疗肺结节（含早期肺癌）的随机对照试验证据，并分析和评价其现状，为临床研究设计与实践提供参考和建议。方法 全面检索智能化中成药临床证据数据库、中国知网、维普、万方、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library，检索时间为建库至2025年9月。提取数据包括纳入研究的患者特征（如疾病亚型、中医证型）和发表年份、样本量、中医治则、治疗组与对照组干预措施、疗程、随访时长、详细方法学信息、结局指标等；对于涉及中成药的研究使用Aireview Agent进行标准化分类后人工核对；其他中医药研究的数据则人工提取与核对。结果 共纳入70项研究，2024年发文量最多。证型以气阴两虚证和痰瘀互结证为主，治法以化痰、益气、散结为主，干预措施以中药复方汤剂为主，结局指标中临床疗效出现频次最多。方法学评估中偏倚风险最高的是结局测量偏倚。结论 纳入研究的患者疾病类型不明确，中医辨证不规范、忽视终点指标、方法学质量存在偏倚，结局指标选择不统一。建议后续按疾病亚型分层开展去中心化临床研究或多中心、大样本的研究，规范试验设计，构建中医特色的评价体系，严格按照随访管理指南进行随访，提供更高质量的中医药治疗肺结节（含早期肺癌）的证据。

目的 运用网状Meta分析方法，对不同中成药联合指南导向药物（guideline-directed medicine，GDM）治疗慢性心力衰竭患者的有效性和安全性进行评估。方法 检索中国知网（CNKI）、万方（Wanfang）、维普（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science数据库，检索时限设定为各数据库建立至2025年7月，尽可能全面收集有关中成药联合GDM治疗慢性心力衰竭的随机对照试验（randomized controlled trials，RCTs），采用RevMan 5.4、Stata16软件进行质量评价及网状Meta分析。结果 最终纳入128项RCTs，总样本量15 913例，其中试验组8 003例，对照组7 910例，涉及7种中成药。网状Meta分析结果显示中成药联合GDM治疗慢性心力衰竭的疗效优于单纯GDM治疗，且未见严重不良反应。（1）临床总有效率累积概率排名前3位的中成药为芪苈强心胶囊、麝香通心滴丸、芪参益气滴丸；（2）在改善左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）方面，排名前3位的中成药为参松养心胶囊、芪苈强心胶囊、通心络胶囊；（3）在改善6 min步行试验（6-minute walk test，6MWT）方面，排名前3位的中成药为芪参益气滴丸、麝香通心滴丸、稳心颗粒；（4）在降低左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）方面，排名前3位的中成药为麝香通心滴丸、稳心颗粒、芪参益气滴丸；（5）在降低左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）方面，排名前3位的中成药为参松养心胶囊、通心络胶囊、芪苈强心胶囊；（6）在降低N末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）方面，排名前3位的中成药为芪参益气滴丸、麝香通心滴丸、芪苈强心胶囊。结论 中成药联合GDM较单用GDM可显著提高临床有效率，改善心功能和运动耐力，延缓心室重构，降低心衰血清标志物水平。由于研究结果受限于文献的质量及研究数量，以上结论需更多高质量RCTs进一步验证。

目的 AsMAPK1和AsMAPK2是白木香Aquilaria sinensis中2个功能未知的丝裂原活化蛋白激酶基因，为探究其基本特性及其在伤害诱导沉香形成中潜在功能，对其进行克隆、表达分析及初步体外功能检测。方法 以课题组继代培养的白木香愈伤组织cDNA为模板，PCR扩增获得AsMAPK1和AsMAPK2的编码序列；利用相关在线工具及软件进行生物信息学分析；构建pGEX4T-1-AsMAPK1/2原核表达载体，转化大肠杆菌BL21表达并对诱导条件进行优化；构建AsMAPK1-GFP和AsMAPK2-GFP融合表达载体，转化拟南芥原生质体后利用共聚焦显微镜观察其亚细胞定位；采用体外磷酸化方法检测纯化蛋白的激酶活性。结果 成功克隆了AsMAPK1（1 188 bp）和AsMAPK2（1 128 bp）基因。生物信息学分析显示，二者编码的蛋白均含有典型的激酶结构域，属于MAPK家族成员。系统进化分析表明，AsMAPK1与拟南芥中的AtMAPK6同源蛋白亲缘关系最近，属于A组，而AsMAPK2则与B组的AtMAPK13聚为一支。SDS-PAGE检测显示，成功诱导表达了约71 000和69 000的可溶性重组蛋白。亚细胞定位结果表明，AsMAPK1-GFP和AsMAPK2-GFP都同时定位于细胞质和细胞核。进一步的激酶活性分析证实，AsMAPK1和AsMAPK2均能发生自磷酸化，并能磷酸化通用底物MBP。结论 证实AsMAPK1和AsMAPK2是同时定位于细胞质和细胞核、具有活性的蛋白激酶，通过对这2个基因的克隆、表达与分析，为深入解析其参与白木香伤害诱导形成沉香的信号传导机制奠定基础。

目的 开发凉粉草（Platostoma palustre）SSR分子标记，分析其种质资源的遗传多样性，为凉粉草种质资源保护与优良品种选育提供理论支撑。方法 基于凉粉草全基因组序列，挖掘并分析简单重复序列（simple sequence repeats，SSRs）的分布特征，开发多态性SSR引物，为凉粉草遗传多样性评价和群体结构解析提供理论依据。结果 凉粉草基因组中共鉴定出122 699个SSR位点，基因组SSR密度为96.91个/Mb，位点发生频率为10.32 kb/SSR，其中二核苷酸重复基序为优势类型，占总重复基序的68.3%。经过多态性筛选，获得15对多态性较好的SSR引物，其多态性信息指数（polymorphism information content，PIC）介于0.197～0.736，平均值为0.425。对40份凉粉草种质的遗传多样性分析显示，15个SSR位点的等位基因数高于有效等位基因数，等位基因分布呈不均匀分布特征；各位点杂合度存在差异，平均观测杂合度高于平均期望杂合度，二者平均值存在一定差距，表明供试群体偏离了哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE），存在遗传变异，整体遗传多样性较好，且群体内部分基因型频率发生改变。固定指数（F）分析结果表明，3个位点的F＞0，12个位点的F＜0，说明种群内杂合个体数量多于纯合个体。香农指数（I）的数值范围为0.449（TDF191）～1.628（TDF166），平均值为0.887。基于UPGMA法，利用Phylip软件构建40份凉粉草种质的系统发育树，可将其划分为2个亚群；通过数字赋值编码，成功构建“0/1”型DNA指纹图谱。结论 获得的大量SSR位点信息，可为凉粉草全基因组SSR标记开发、分子标记辅助育种以及遗传多样性研究提供重要的理论与技术支撑。

目的 对唐松草属Thalictrum L.植物叶绿体（chloroplast，CP）基因组结构及序列特征进行详细解析并筛选出候选分子标记，为解决唐松草属植物因分布广、表型变异复杂等原因导致的物种分类与鉴定争议问题奠定基础。方法 利用Illumina HiSeq4000测序平台首次对滇川唐松草Thalictrum finetii和高原唐松草Thalictrum cultratum进行CP基因组测序及结构分析；结合NCBI已公布的同属14个物种的CP基因组数据，对其简单序列重复（simple sequence repeats，SSR）、IR区边界结构、核苷酸多样性（nucleotide diversity，Pi）等进行分析；最后结合毛茛科（Ranunculaceae）10个属45个物种的CP基因组数据，采用最大似然法（maximum likelihood，ML）构建系统发育树并进行系统进化分析。结果 滇川唐松草和高原唐松草CP基因组的长度分别为155 953 bp及155 901 bp，且均呈典型的圆形四分体结构；共鉴定出131个基因；密码子偏好以A/U结尾；唐松草属物种的CP基因组在基因数量和基因组结构上均具有较高的保守性，但个别物种在IRs/LSC和IRs/SSC边界的特定基因长度上存在特异性差异；序列变异方面，非编码序列变异程度明显高于编码序列，且IRs区明显比LSC和SSC区更为保守；筛选出10个高变异位点区域（ndhF-rpl32、ycf1、petN-psbM、ndhC-trnV、trnT-trnL、trnS-psbZ、ndhG-ndhI、ndhD、infA、rpl16），可作为候选DNA条形码序列；通过系统进化分析明确了唐松草属内物种的进化关系及该属在毛茛科中的系统进化位置。结论 首次公布了滇川唐松草和高原唐松草的CP基因组，并深入解析了唐松草属的CP基因组结构与序列特征；所筛选的10个高变异位点区域可作为唐松草属物种鉴定的候选DNA条形码；建立了更全面、可靠性更好的毛茛科系统进化树。

目的 基于茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）处理下的天麻Gastrodia elata比较转录组测序，筛选与天麻素及巴利森苷E化合物生物合成相关的关键酶基因。方法 以箭麻和共生白头麻为实验材料，采用不同浓度（100～500 μmol/L）MeJA喷施处理不同时间（0～72 h），采用HPLC对天麻素和巴利森苷E的含量变化进行测定，对最佳MeJA处理条件下的样品进行转录组和代谢组联合分析，挖掘巴利森苷E生物合成途径的关键基因。结果 在300 μmol/L MeJA处理48 h后，2个目标化合物含量均显著提升，其中巴利森苷E由初始的0.21 mg/g显著增至0.61 mg/g，提升2.90倍，故选定该处理条件进行转录组分析。测序共获得432.79 Gb Clean Data，检测到18 886个表达基因，含2 389个新基因。差异分析共筛选出5 704个差异基因，其中2 635个上调、3 069个下调。KEGG富集显示差异基因表达主要集中于苯丙素生物合成、植物信号转导等次生代谢相关通路。通过表达模式与化合物积累关联分析及同源比对，筛选出可能参与巴利森苷E生物合成途径中关键基因6条，糖基转移酶基因（GeUGT）、柠檬酰辅酶A合成酶基因（GeCCS）和酰基转移酶基因（GeBAHD）各2条。结论 证实MeJA能有效调控天麻次生代谢，并筛选出与天麻素及巴利森苷E生物合成可能相关的候选基因（GeUGTs、GeCCSs、GeBAHDs），为完整解析这些关键活性成分的生物合成途径奠定了分子基础。

目的 解析西红花Crocus sativus球茎腐烂病发生与根际微生物功能协同网络失衡的关联，挖掘关键有益微生物，为靶向合成微生物群落（SynComs）设计提供依据。方法 采集健康与患病西红花根际土壤，利用宏基因组测序解析微生物群落结构与功能，通过多元统计分析鉴定差异物种及抗病功能通路。结果 患病根际以尖孢镰刀菌Fusarium oxysporum等病原菌异常增殖（相对丰度之和达21%）为特征，而芽孢杆菌属Bacillus、木霉属Trichoderma等有益微生物丰度显著降低。健康根际则富集了与信号转导、抗菌物质（如非核糖体肽）生物合成、防御机制等相关的功能通路。物种-功能关联分析表明，健康根际中的核心有益菌与这些抗病功能呈显著正相关，形成一个潜在的“功能协同网络”，该网络在病害状态下崩溃。结论 球茎腐烂病的发生与根际微生物功能协同网络的失衡密切相关。揭示了健康根际中由核心有益微生物构成的功能协同网络，为靶向重建该网络、设计多机制协同的SynComs生物防治策略提供了关键理论与资源。

结直肠癌作为全球高发的消化道恶性肿瘤，其发病率占世界排名前列。代谢重编程是结直肠癌的关键特征之一，涉及糖、脂质、氨基酸代谢的异常重构，并受磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、缺氧诱导因子-1α、Myc原癌基因等信号通路精密调控。近年来，靶向代谢重编程已成为结直肠癌治疗的新兴策略。然而，化学药单靶点抑制剂面临耐药性等挑战。中医药在干预结直肠癌代谢重编程方面展现出多成分、多靶点的独特优势。在简要概述结直肠癌代谢重编程核心机制的基础上，重点系统综述了中药有效成分（小檗碱、人参皂苷、汉黄芩素等）及复方制剂（黄芩汤、乌梅丸等）通过调控关键代谢酶与信号通路，逆转Warburg效应、抑制脂肪酸从头合成、干预氨基酸代谢等，从而抑制结直肠癌进展的作用机制，为中医药防治结直肠癌提供新的研究思路和理论依据。

马钱苷作为典型的环烯醚萜苷类天然化合物，是传统中药山茱萸Corni Fructus的代表性活性成分，近年来因其显著的神经保护、抗肿瘤、代谢调节及骨关节保护等多靶点生物活性而备受关注。当前研究普遍聚焦于其药效验证与单一信号通路的探讨，但仍存在体内机制复杂、生物利用度低及代谢产物作用未明等关键科学问题。通过系统综述马钱苷在体内的吸收、分布、代谢与排泄特征，揭示其药动学过程受多药耐药蛋白、肠道菌群及病理状态协同调控的规律；并深入总结其在神经系统、肿瘤、代谢性疾病及骨关节疾病等中的药理作用机制，阐明其通过多条关键信号通路实现抗炎、抗凋亡及代谢稳态重建等多层调控效应，从系统药理学角度为中药活性成分机制研究提供新思路。

化疗诱发的周围神经病变（chemotherapy-induced peripheral neuropathy，CIPN）是肿瘤治疗中常见的周围神经系统损伤，具体表现为感觉异常、神经痛和运动障碍，显著影响患者生活质量及化疗进程。其核心毒性机制为化疗药物诱发线粒体功能障碍，引发线粒体氧化应激及能量代谢紊乱，继发钠/钙离子通道功能异常，从而导致神经元凋亡与神经纤维退化。CIPN属中医“血痹”的范畴，其核心病机为药毒耗气伤血、瘀阻络脉、四末失养。中医防治秉持“扶正通络、内外兼治”原则，构建多层次干预体系，为逆转神经损伤提供特色干预路径。系统阐释了CIPN的毒性机制及其在中医理论指导下的病机认识，重点探讨了中医药疗法防治CIPN的策略，并提出了“复方固本-协同增效-外治透络-针灸调枢”的综合治疗方案，为优化肿瘤患者的化疗方案、提高患者生存质量提供了重要的理论指导与实践路径。

羊肚菌Morchella spp.是一类珍贵的食药用真菌，其多糖因良好的生物安全性与多样的生理活性，成为近年来天然产物领域的研究热点。大量研究揭示羊肚菌多糖（Morchellapolysaccharides，MPs）通过影响肠道菌群的组成和代谢，进而调节宿主机体功能的机制。MPs可选择性促进肠道有益共生菌增殖，同时抑制潜在致病菌，从而缓解与菌群失调相关的疾病。此外，MPs可被肠道菌群降解为具有生物活性的代谢产物，如短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）。这些代谢产物不仅促进MPs的吸收，还在维持肠道屏障功能、抑制炎症、调节免疫反应等方面发挥重要作用。通过综述MPs的分离、纯化方法，MPs在肠道内的降解过程，MPs对肠道菌群结构及SCFAs生成的影响，及MPs通过靶向肠道菌群对宿主产生的有益作用，揭示MPs-肠道菌群-宿主机体功能间的相互机制，为MPs的临床应用及功能性食品的开发提供理论依据。

紫菀Asteris Radix et Rhizoma作为经典止咳化痰中药，其应用历史可溯至《神农本草经》。在丝绸之路文明交流背景下，敦煌医学典籍P.2882所载紫菀配伍方剂，体现了东西方医学知识的融合与传播。通过整合本草学考证与现代研究方法，系统解析紫菀的化学成分、药理作用及临床应用。研究表明，紫菀中紫菀酮等三萜类、环肽astins及黄酮类成分是其止咳化痰、抗炎、抗肿瘤作用的药效物质基础；其与款冬花Farfarae Flos、葶苈子（Descurainiae Semen或Lepidii Semen）等配伍形成的经典药对在慢性阻塞性肺疾病、哮喘及肺癌治疗中显示出明确疗效。为紫菀的深入开发提供科学依据，更展现了丝路文明交流在传统药物研究中的重要价值。

姜黄素是姜黄Curcumae Longae Rhizoma中的一种多酚类活性单体，具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、代谢调节等药理作用。现有研究表明，姜黄素在肿瘤疾病、炎症性疾病及代谢性疾病等领域表现出广泛的生物学潜力。然而，其在吸收、分布、代谢和排泄等药动学过程中存在水溶性差、生物利用度低等问题，限制了临床应用的进一步推进。针对上述不足，国内外学者采用聚合物纳米粒、聚合物胶束、纳米乳等新剂型技术，以提高姜黄素的溶解度、稳定性、靶向性和生物利用度。通过系统综述姜黄素的“药理-临床研究-药动-剂型”等方面最新进展，检索中国知网、PubMed、Web of Science等数据库中姜黄素药理作用、临床研究、药动学及制剂开发的最新研究进展进行归纳总结，并结合新型递送系统的设计策略讨论其临床转化潜力，为姜黄素的深入研究与应用提供参考。

中药材质量的稳定可控直接关系中医药产业的可持续发展，构建覆盖中药材全生命周期的溯源体系已成为国家政策引导和行业升级的关键举措。系统阐述了中药材溯源体系建设的政策背景与现实必要性，剖析了中药材全生命周期所涵盖关键节点，并深入分析了溯源体系核心技术区块链、物联网、大数据等现代信息技术的融合应用。实践表明，溯源系统的有效应用能显著提升中药质量的透明度和监管效率，增强消费者信任。然而，当前体系建设仍面临诸多困境，包括指标标准化缺失、部分环节技术成熟度不足以及数据可靠性与隐私安全等问题。旨在为中药材溯源体系的进一步完善提供理论参考与实践方向，建议未来以家种大宗药材为突破口，通过技术融合降低成本，完善政策法规，最终实现“来源可查、去向可追、责任可究”的全品种溯源网络，推动产业高质量发展。

乳腺癌作为全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生发展与多种机制相关，临床治疗仍面临复发与转移的挑战。莪术Curcumae Rhizoma作为传统活血化瘀类中药，性温，味辛、苦，归肝、脾经，含有挥发油、姜黄素类、其他类等多种活性成分，具有破血行气、消积止痛的功效。现代药理研究表明，莪术及其活性成分可通过抑制细胞增殖、诱导凋亡、抗肿瘤转移、抑制血管增生及调节自噬等多重机制发挥抗乳腺癌作用。中医认为，莪术通过活血力强、走窜散结，破除“气滞血瘀、毒积癥瘕”之病机，从而化解痰瘀互结、气机阻滞所致的乳岩肿核。在复方配伍中，莪术可因药对组合不同而强化疗效，配伍黄芪等补气药可扶正祛邪、减轻化疗耐药，配伍三棱等活血化瘀药则增强消癥攻毒之效，体现“攻补兼施”的配伍策略。对近年来莪术及其有效成分在抗乳腺癌方面的药理机制与研究进展进行综述，以期为莪术在乳腺癌治疗中的深入研究和临床应用提供参考。

糖尿病是一种慢性代谢性疾病，受生活方式和饮食结构的影响，患病率逐年上升。肉桂Cinnamomi Cortex是一种广泛应用的天然药物和食物，常用于调味品、香料、农业、医药等领域。肉桂对血糖具有调节作用，为了促进其在医疗和日常生活中更好、更安全的应用，对肉桂调节血糖的作用和机制，以及潜在不良反应进行了综述。发现肉桂降血糖的化学成分包括肉桂多酚、肉桂醛、肉桂多糖、羟基肉桂酸、反式肉桂酸、樟脑、黄酮类化合物等。它作为一种补充剂，可能可以通过调节糖原代谢、糖脂代谢、氧化应激、炎症反应、肠促胰素、消化酶活性等多种途径发挥调节血糖的作用。肉桂是一种相对安全的补充剂，但在较高剂量下仍存在毒性反应，包括肝脏毒性、肾脏毒性、皮肤过敏等。