评估新型冻干血小板（lyophilized platelet，LP）即凝血酶刺激下LP联用乳酸林格氏液对家兔失血性休克海水浸泡的复苏效果。

将50只家兔按随机数字表法分为A、B、C、D、E 5组（n=10），3%戊巴比妥钠按1 mL/kg剂量麻醉家兔，给予左下肢软组织损伤，同时以纱布止血，计量下肢软组织损伤的失血量。右下肢进行股动脉插管，随后按照家兔总血容量的26%进行抽血，后将家兔竖直浸泡在3%人工海盐模拟海水中，海水没过剑突，15 min后捞出。按照A组：致伤后不复苏；B组：致伤后输注乳酸林格氏液；C组：致伤后输注乳酸林格氏液及新鲜血小板；D组：致伤后输注乳酸林格氏液加LP；E组：致伤后输注乳酸林格氏液加新型LP，给予对应复苏策略。实验在致伤前及伤后1、2、4 h检测凝血功能、血常规、血气、血栓弹力图等指标。

成功制备出具有功能活性的LP及家兔失血性休克海水浸泡损伤模型。在致伤后1 h，联用血小板制剂复苏的C、D、E组平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）显著高于未复苏的A组（P<0.05），C组的乳酸值（lactate，Lac）显著低于A、B组（P<0.05），C、D、E组的碱剩余（base excess，BE）及尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）显著低于A、B组（P<0.05），A组的凝血酶原时间（prothrombin time，PT）较致伤前显著延长（P<0.05）。伤后2 h，C、D组的MAP高于A、B组，E组MAP高于A组（P<0.05），C、E组的Lac低于A、B组，而D组Lac低于A组（P<0.05），C、D、E 3组的BE、BUN值均低于A、B组（P<0.05），C组的最大振幅（maximum amplitude，MA）高于A组，A、D组此刻MA值较本组致伤前显著下降（P<0.05），A、D组的活化部分凝血时间（activated partial clotting time，APTT）较致伤前延长（P<0.05）。伤后4 h，C、D、E组的MAP高于A、B组，B组MAP高于A组（P<0.05），C、D、E组的Lac、BUN值均低于A、B组（P<0.05），C、D组BE值低于A组，E组BE值低于A、B组（P<0.05），B、C、E组的MA值高于A组（P<0.05），而A、D组的MA值、APTT值较致伤前本组初始值显著下降（P<0.05）。

新型LP联用乳酸林格氏液能显著提高家兔的MAP，降低其乳酸值，维持血凝块强度及凝血功能。

探究丘脑室旁核（paraventricular thalamus，PVT）内腺苷A1受体在觉醒/睡眠状态下的表达模式及其在调控睡眠中的作用。

选取6~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（体质量22~28 g）为实验动物，按照随机数字表法将实验动物分为ZT0组、ZT6组、ZT10组、ZT12组、睡眠剥夺组和恢复睡眠组（n=16或n=4），采用RT-qPCR和荧光原位杂交方法，检测PVT脑区腺苷A1受体RNA表达变化。采用离体全细胞膜片钳记录方法，观察腺苷对小鼠PVT神经元膜电位和放电频率的影响。将实验动物按照随机数字表法分为腺苷A1受体干扰组（n=8）和干扰对照组（n=7），采用RNA干扰和脑肌电记录技术，观察在睡眠剥夺6 h、恢复睡眠4 h过程中2组觉醒及睡眠时间变化。

RT-qPCR和荧光原位杂交实验表明小鼠PVT中腺苷A1受体受觉醒/睡眠状态的影响，ZT0组（活跃期）表达明显高于ZT12组（非活跃期，P<0.05）。全细胞膜片钳结果显示腺苷对PVT神经元的抑制效应有2种反应类型，随腺苷A1受体表达水平降低而减弱（P<0.05）。睡眠剥夺后，睡眠压力越大，腺苷A1受体表达水平呈现显著组间差异：睡眠剥夺组显著高于恢复睡眠组（P<0.05），而恢复睡眠组又高于正常昼夜节律的ZT6组和ZT10组（P<0.05）。与干扰对照组相比，PVT脑区腺苷A1受体干扰组在恢复睡眠1 h内觉醒时间明显升高，睡眠时间明显下降（P<0.05）。

PVT内腺苷A1受体的表达受到睡眠压力的动态调控，表达水平随着睡眠压力增大而升高。

探究泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1（ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1，UQCRC1）的甲基化异常是否与发育期小鼠七氟烷暴露所致的认知功能障碍相关。

SPF级健康C57小鼠94只，雌雄不限，6日龄，体质量4~6 g。采用随机数字表法分为7组：对照组（Con组，n=6），七氟烷-6 h组（Sev-6 h组，n=6），七氟烷-24 h组（Sev-24 h组，n=6），对照+DMSO组（Con+DMSO组，n=19），对照+甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷（5-aza-2'-deoxycytidine，5-AZA）组（Con+5-AZA组，n=19），七氟烷+DMSO组（Sev+DMSO组，n=19），七氟烷+5-AZA组（Sev+5-AZA组，n=19）。出生后第6~8天Sev-6 h组和Sev-24 h组每天进行3%七氟烷暴露（吸入氧浓度100%，流量2 L/min，2 h/d）；Con组进行100%的氧气暴露（流量2 L/min，2 h/d）。Con+5-AZA、Con+DMSO组每天行100%氧气暴露前30 min腹腔分别注射1 mg/kg 5-AZA或等体积DMSO；Sev+5-AZA、Sev+DMSO组每天行3%七氟烷暴露前30 min腹腔分别注射1 mg/kg 5-AZA或等体积DMSO。在最后1次七氟烷暴露后6 h和24 h时，Con、Sev-6 h、Sev-24 h组处死6只小鼠进行生化分析；在最后一次七氟烷暴露后24 h时，Con+DMSO、Con+5-AZA、Sev+DMSO、Sev+5-AZA组采用随机数字表法抽取6只小鼠处死进行生化分析，抽取3只小鼠处死进行形态学分析，于小鼠出生后第30~33天对每组剩余的10只小鼠进行行为学检测，在最后一次行为学测试后24 h处死小鼠。采用RT-qPCR、Western blot检测小鼠海马组织UQCRC1、DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases，Dnmts）和甲基CpG结合蛋白2（methyl CpG binding protein 2，Mecp2）表达水平，采用免疫荧光染色观察UQCRC1在小鼠海马的分布及表达，采用亚硫酸氢盐转化后测序（bisulfite sequencing PCR，BSP）检测UQCRC1启动子区甲基化水平，采用旷场、新物体和Y迷宫实验于小鼠出生后第30~33天评估小鼠认知功能。

与Con组相比，Sev-6 h组和Sev-24 h组UQCRC1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调（P<0.05），Dnmts mRNA表达显著上调（P<0.05）；且Sev-24 h组UQCRC1启动子区甲基化水平显著增加（P<0.05）。与Sev+DMSO组相比，Sev+5-AZA组UQCRC1 mRNA和蛋白表达水平显著回升（P<0.05），小鼠的认知功能障碍明显好转（P<0.05）。

增加UQCRC1启动子区的甲基化水平而下调UQCRC1 mRNA和蛋白的表达，可能是新生小鼠发育期反复暴露于七氟烷后引起小鼠认知功能障碍的重要机制之一。

制备土贝母皂苷丙纳米乳（tubeimoside Ⅲ nanoemulsion，TBMⅢ-NE），并评价其疫苗佐剂效应。

利用低能乳化法制备TBMⅢ-NE，采用动态光散射法表征TBMⅢ-NE的粒径和平均分散系数，透射电镜观察TBMⅢ-NE的形态，CCK-8法检测TBMⅢ-NE对骨髓来源的树突状细胞（bone marrow-derived dendritic cells，BMDCs）的细胞毒性；红细胞溶血实验评价TBMⅢ-NE的体外安全性；激光共聚焦显微镜观察TBMⅢ-NE促进DC2.4对抗原的吞噬作用；TBMⅢ-NE与BMDCs共孵育后，利用流式细胞术检测BMDCs表面CD40、CD86、MHC-Ⅰ和CCR7的表达水平，酶联免疫吸附（ELISA）法检测BMDCs上清中细胞因子的表达水平；新冠病毒抗原RBD与TBMⅢ-NE联用免疫小鼠，ELISA测定小鼠血清中特异性IgG、IgG_2a、IgG₁抗体水平，酶联免疫斑点（ELISpot）法检测小鼠脾淋巴细胞中特异性分泌γ干扰素（IFN-γ）的细胞数量。

制备的空白纳米乳（blank nanoemulsion，BNE）和TBMⅢ-NE的平均粒径分别为25.46 nm和25.89 nm，平均多分散系数分别为0.214和0.125，透射电镜观察TBMⅢ-NE呈均匀“球型”且分散性良好；当TBMⅢ-NE佐剂稀释400倍时，BMDCs存活率约为86%；与游离土贝母皂苷丙（TBMⅢ）相比，TBMⅢ-NE的溶血毒性显著降低（P<0.01）；TBMⅢ-NE可促进DC2.4对抗原的吞噬，并显著提高BMDCs表面CCR7的表达水平（P<0.05），具有促进树突状细胞向淋巴结迁移的潜力；TBMⅢ-NE还可促进BMDCs培养上清中IL-6和IL-1β的表达（P<0.05）；与RBD联用，TBMⅢ-NE可显著提升小鼠血清中特异性IgG、IgG2a、IgG1抗体的水平（P<0.01），并促进脾淋巴细胞中特异性IFN-γ的分泌（P<0.01），提示TBMⅢ-NE可以增强特异性T细胞免疫应答。

成功构建出质量稳定、具有高效诱导体液和细胞免疫应答的TBMⅢ-NE。

研究转录因子EB（transcription factor EB，TFEB）在内毒素耐受巨噬细胞中的作用。

采用脂多糖（LPS）诱导建立内毒素耐受细胞模型，将RAW264.7细胞分为空白组（Medium组）、5 ng/mL LPS组（LPS 5组）、100 ng/mL LPS组（LPS 100组）、5 ng/mL LPS+100 ng/mL LPS组（Tolerance组）。采用ELISA法检测炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平；Western blot和免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3和P62以及TFEB在细胞质和细胞核中的分布；通过慢病毒过表达TFEB或siRNA敲低TFEB后，观察耐受细胞的自噬水平和细菌清除能力的变化。

与LPS 100组相比，Tolerance组细胞炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平以及细菌清除能力显著降低（P<0.01）；LC3水平降低，P62水平升高，细胞质和细胞核中TFEB的水平均显著降低（P<0.01）；过表达TFEB可显著上调Tolerance组细胞中LC3水平，降低P62水平，并增强细菌清除能力（P<0.01）。siRNA敲低TFEB对Tolerance组LC3和P62水平以及细菌清除能力无明显影响。

过表达TFEB能恢复内毒素耐受细胞的自噬功能，增强细菌清除能力，从而改善脓毒症的免疫抑制状态，有望成为脓毒症防治的潜在靶点。

探究X染色体编码的表观调节因子UTX对自然杀伤（natural killer，NK）细胞抗肿瘤活性的调控作用。

采用Ncr1-iCre工具雄鼠与UTX^fl/fl雌鼠杂交，获得F1代Ncr1-iCre⁺UTX ^fl/-雄鼠，进而将F1代小鼠与UTX^fl/fl雌鼠杂交，获得对照雄鼠Ncr1-iCre^-UTX^fl/-（M-对照）和NK细胞特异性敲除UTX雄鼠Ncr1-iCre⁺UTX^fl/-（M-敲除）；以及对照雌鼠Ncr1-iCre^-UTX^fl/fl（F-对照）和UTX基因敲除雌鼠Ncr1-iCre⁺UTX^fl/fl（F-敲除）。UTX基因敲除小鼠通过尾静脉注射黑色素瘤细胞B16F10，观察肺脏转移的肿瘤结节数量；并通过流式细胞术分析肺脏NK细胞比例（CD3^-CD19^-NK1.1⁺）、数量、成熟分子KLRG1和CD11b、表达活化受体NKG2D和CD69及效应分子穿孔素、颗粒酶B、CD107a和干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）的改变；继而将分选的NK细胞与B16F10细胞共培养，通过流式细胞术检测B16F10细胞凋亡的改变。

与M-对照雄鼠相比较，M-敲除雄鼠肺脏黑色素瘤结节数量显著减少（P<0.05）；肺脏NK细胞比例和数量均显著增加（P<0.01）；NK细胞成熟标志分子KLRG1和CD11b比例无显著改变；NK细胞毒性分子穿孔素表达增加（P<0.01），而效应分子颗粒酶B、脱颗粒标志分子CD107a，以及细胞因子IFN-γ无统计学差异；NK细胞与B16F10细胞共培养导致肿瘤细胞凋亡显著增加（P<0.05）。相比于F-对照雌鼠，F-敲除雌鼠肺脏黑色素瘤结节数量无统计学差异；肺脏NK细胞比例和数量显著增加（P<0.05）；KLRG1和CD11b比例显著减少（P<0.01）；NK细胞穿孔素表达增加，颗粒酶B、CD107a和IFN-γ表达均显著减少（P<0.01）；NK细胞与B16F10细胞共培养，肿瘤细胞凋亡显著减少（P<0.05）。

NK特异性敲除UTX以性别差异方式调控小鼠黑色素瘤肺转移。

探究核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）通过ROS-HIF-1α信号轴调控自噬和破骨细胞分化的分子机制。

以RAW264.7小鼠单核/巨噬细胞系为模型，采用随机数字表法将细胞分为Control组、RANKL组及联合干预组［RANKL+CQ组（自噬抑制剂干预）、RANKL+FG-4592组（HIF-1α稳定剂干预）、RANKL+NAC组（ROS清除剂干预）］。通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色定量检测成熟多核破骨细胞数量；Western blot检测HIF-1α、LC3蛋白表达水平；qRT-PCR分析破骨细胞分化相关基因（TRAP、Cath K和MMP-9）mRNA表达水平；基于腺病毒mRFP-GFP-LC3标记系统结合激光共聚焦显微镜观察自噬通量活性；DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（ROS）水平。

与Control组相比，RANKL组中TRAP阳性多核破骨细胞数量显著增加（P<0.05），破骨细胞分化相关基因mRNA表达水平明显上调；同时激活自噬通路，表现为LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P<0.05）及自噬溶酶体数量增加（P<0.05）；细胞内ROS水平显著升高（P<0.05），且HIF-1α蛋白表达下调（P<0.05）。与RANKL组比较，RANKL+NAC组显著抑制细胞内ROS蓄积（P<0.05），并逆转HIF-1α蛋白的低表达（P<0.05）；同时降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值（P<0.05）及自噬通量活性（P<0.05）；伴随破骨细胞分化相关基因表达水平下降（P<0.05）及成熟破骨细胞数量减少（P<0.05）。与RANKL组比较，RANKL+FG-4592组明显提升HIF-1α蛋白表达水平（P<0.05）；同时抑制自噬激活［LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低（P<0.05）；自噬通量活性减少（P<0.05）］，进而减少破骨细胞分化相关基因表达（P<0.05）及成熟破骨细胞数量（P<0.05）。与RANKL组比较，RANKL+CQ组显著抑制自噬通量活性（P<0.05）；同时明显减少破骨细胞分化相关基因表达水平（P<0.05）及成熟破骨细胞数量（P<0.05）。

RANKL通过ROS介导的HIF-1α下调激活自噬，促进破骨细胞分化。

结合差异菌群的功能特征，分析胆囊切除术与肠道菌群组成变化及其功能改变的相关性。

采用横断面研究设计方案，以2020-2021年在陆军军医大学第二附属医院就诊的胆囊切除术后的患者为观察组（PC组，n=73），以年龄性别相匹配的无胆囊切除史的健康人群为对照组（HC组，n=56），收集2组患者的粪便标本行16S rRNA测序分析，解析肠道菌群组成变化及其功能差异。

2组人群在性别、年龄、BMI、吸烟饮酒史、血压、心率、合并症等基线指标无统计学差异，PC组的总胆红素（TBIL）与HC组相比有明显差异（P<0.01）。α多样性显示2组Chao1、Shannon、Simpson指数均无统计学差异，以Braycurtis距离算法进行β多样性分析显示2组在纲目及属水平上有统计学差异（P<0.05）。菌群相对丰度及LEFSE分析显示在PC组上调的有肠杆菌科（Enterobacteriaceae）、乳杆菌目（Lactobacillales）、柠檬酸杆菌属（Citrobacter）、巨球形菌属（Megasphaera）、乳杆菌属（Lactobacillus）、肠球菌属（Enterococcus）、阿克曼氏菌（Akkermansia）、链球菌属（Streptococcus）、克雷伯菌属（Klebsiella）、瘤胃球菌属（Ruminococcus_gnavus）等。在PC组下调的有毛螺菌科（Lachnospiraceae）、萨特氏菌科（Sutterellaceae）、毛螺菌目（Lachnospirales）、毛螺菌属（Lachnospira）、萨特氏菌（Sutterella）等。KEGG功能预测分析显示2组在抗坏血酸（维生素C）和醛糖酸代谢（P<0.05）、三羧酸循环（TCA循环）（P<0.05）、谷胱甘肽代谢（P<0.05）、谷氨酸代谢（P<0.05）、次级胆汁酸代谢（P<0.05）、磷酸戊糖途径（P<0.01）等代谢通路中有显著差异。

胆囊切除术与肠道菌群组成的改变密切相关，菌群组成及功能的差异可能引起TCA循环、谷胱甘肽、谷氨酸以及次级胆汁酸代谢、磷酸戊糖途径等代谢通路的改变。

研究多囊肾病（polycystic kidney disease，PKD）患者肠道真菌菌群多样性、组成结构及其与临床指标的相关性。

纳入2023年2月至2024年2月就诊于陆军军医大学第二附属医院的PKD患者44例、非多囊肾病慢性肾病（non-polycystic kidney disease chronic kidney disease，NPCKD）患者44例和健康对照者（health controls，HC）22例，基于ITS1 DNA测序技术分析受试者粪便样本肠道真菌组成，应用生物信息学方法比较各组间真菌的多样性和结构差异，并运用Pearson相关分析探讨肠道真菌与临床指标的相关性。

3组基线资料（性别、年龄、体质量指数等）差异无统计学意义，血清学指标（血肌酐、尿素氮、尿酸、估算肾小球滤过率等）存在统计学差异（P<0.01）。Alpha多样性分析显示，PKD组与HC组差异无统计学意义，与NPCKD组相比差异有统计学意义（P<0.01）。Beta多样性分析表明，3组间比较及两两比较均有统计学差异（P=0.001）。菌群结构分析发现，PKD组Candida（假丝酵母菌属）丰度显著高于其他2组（P<0.01），而Aspergillus（曲霉菌属）、Cladosporium（枝孢菌属）丰度显著低于HC组（P<0.05）。线性判别分析（LEFSe）表明PKD组中Candida显著富集，Aspergillus、Cladosporium显著减少。相关性分析显示，PKD组Cladosporium丰度与肾囊肿直径、免疫轻链Kappa/Lamda呈负相关（P<0.05），而Candida丰度与肝/肾囊肿直径呈正相关（P<0.01）。

PKD患者肠道真菌菌群多样性和组成结构存在特征性改变，Cladosporium和Candida与PKD患者的临床指标密切相关。

探究基于胸部CT影像组学特征联合临床特征预测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变的预测价值。

采用病例对照研究的方法，收集2013年1月至2023年10月3家医疗中心放射科1 070名NSCLC患者的临床信息和CT图像。其中陆军军医大学第一附属医院719名NSCLC患者按照7∶3的比例随机分成训练集、内部验证集；东部战区总医院173名患者、陆军特色医学中心178名患者分别作为外部验证集1、外部验证集2。使用最小绝对收缩和选择算子回归筛选最佳影像组学特征，构建影像组学模型；以单因素及多因素Logistic回归筛选EGFR突变相关的临床特征，构建临床模型；联合影像组学特征及临床特征构建综合模型。3种分类模型均采用随机森林（random forest，RF）的机器学习方法进行建模。采用曲线下面积（AUC）、准确率、敏感度和特异度评价模型预测效能。绘制校正曲线以评估综合模型的拟合优度，决策曲线评估模型的临床应用价值。

影像组学模型在内部验证集、外部验证集1、外部验证集2中的AUC值分别为0.762 4（95%CI：0.692 4~0.825 1）、0.745 4（95%CI：0.671 1~0.814 3）和0.724 7（95%CI：0.639 7~0.801 6）；临床预测模型在内部验证集、外部验证集1、外部验证集2的AUC值分别为0.691 7（95%CI：0.627 9~0.757 6）、0.652 5（95%CI：0.576 7~0.729 1）和0.779 2（95%CI：0.712 5~0.847 3）；基于临床特征和影像组学特征构建的综合模型预测效能值最佳，其在内部验证集、外部验证集1、外部验证集2的AUC值分别为0.818 0（95%CI：0.757 7~0.874 3）、0.782 4（95%CI：0.7031~0.848 2）和0.796 6（95%CI：0.718 1~0.868 6）。校准曲线提示综合模型拟合度较好，决策曲线提示综合模型具有较好的净收益。

结合胸部CT影像组学特征与临床特征构建的综合模型在预测NSCLC EGFR基因突变的多中心数据集中表现出更好的预测性能，有助于帮助临床制定治疗策略。

通过内部转录间隔区1（internal transcribed spacer 1，ITS1）DNA高通量测序，比较痛风患者与健康人群之间肠道真菌组成情况。

以2023年1月至2024年12月期间，在陆军军医大学第二附属医院就诊的痛风患者及健康志愿者为研究对象。将痛风患者按照指南分为3个不同的疾病组，其中无症状高尿酸血症患者为H组，急性痛风性关节炎患者为G组，痛风性关节炎发作间歇期患者为I组，健康人群为N组，收集被研究人群的大便标本行ITS1测序分析，比较4组间肠道菌群多样性、组成结构及Guild功能营养状态的差别，并对肠道真菌与受试人群的临床指标进行相关性分析。

健康人群及痛风各组人群在性别、年龄、肾小球滤过率、血清肌酐、血清尿素氮等基线资料上均无统计学差异，但BMI、C反应蛋白、血清尿酸、血沉、血清白细胞介素1β、血清白细胞介素6有统计学差异（P<0.05）。根据ITS1分析，健康人群和痛风各组人群相比，α多样性及β多样性中的主坐标分析（PCoA）无统计学差异，但是随着痛风疾病进展，β多样性指数差异分析显示有统计学差异（P<0.05）。在真菌结构组成上，子囊菌门（Ascomycota）、担子菌门（Basidiomycota）、毛霉门（Mucoromycota）是全部分组中的优势菌门。相较于其他3组，N组毕赤酵母属（Pichia）明显增多（P<0.05），H组酿酒酵母属（Saccharomyces）明显增多（P<0.05），而G组斯塔莫酵母属（Starmerella）明显增多（P<0.05）。肠道真菌与临床指标相关性分析发现，Starmerella的相对丰度与IL-1β（P<0.01）、IL-6（P<0.05）显著正相关。Pichia的相对丰度与血清尿素氮呈负相关（P<0.05）。而Saccharomyces的相对丰度与IL-1β、IL-6显著负相关（P<0.05）。

痛风不同阶段患者肠道真菌的多样性及组成结构均会发生显著改变，Starmerella、Saccharomyces、Pichia等相对丰度的变化可能与患者多项临床指标相关。

探讨术前超声对自体动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF）狭窄行经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）术后再狭窄的预测价值。

采用病例对照研究的方法，收集2023年1月至2024年5月陆军军医大学第一附属医院肾科、超声科225例接受PTA的AVF狭窄患者的临床及超声资料，根据术后3个月内AVF是否再狭窄分为通畅组（n=204）与再狭窄组（n=21）。对2组患者术前临床资料及超声参数进行组间比较，经多因素二元Logistic回归分析预测AVF狭窄行PTA术后再狭窄的相关因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估术前AVF血管狭窄长度预测AVF狭窄行PTA术后再狭窄的价值。

2组术前AVF血管狭窄处内径、狭窄长度、狭窄数量、内膜厚度、肱动脉流量比较差异均有统计学意义（P<0.05）。术前AVF血管狭窄长度（P<0.001，OR=1.856，95%CI：1.350~2.552）是预测AVF狭窄行PTA术后再狭窄的独立相关因素。术前AVF血管狭窄长度预测AVF狭窄行PTA术后再狭窄的曲线下面积（AUC）为0.868（95%CI：0.784~0.953，P<0.001），灵敏度为85.7%，特异度为80.4%。

术前AVF血管狭窄长度可能是预测AVF狭窄行PTA术后再狭窄的独立相关因素。

基于美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）数据库构建新生物年龄模型，并评估模型对死亡结局的预测作用。

纳入NHANES 2007-2010年，年龄在20~79岁的参与者作为测试集，排除怀孕女性及临床资料不完整者，共计8 234名。另采用NHANESⅢ中18~79岁非怀孕的17 522名参与者作为训练集，用于构建新生物年龄模型。通过多重线性回归构建新生物年龄和新年龄校正生物年龄模型，并计算其他种类生物年龄。Pearson相关分析评估生物年龄与实际年龄相关性。基于新年龄校正生物年龄模型计算生物年龄加速，根据生物年龄加速将参与者分为生物衰老加速组（生物年龄加速≥0，n=3 884）和生物衰老延缓组（生物年龄加速<0，n=4 350）。使用R软件survey包进行加权数据比较，Cox回归分析生物年龄加速对参与者死亡的影响。受试者特征曲线（ROC）计算新年龄校正生物年龄和生物年龄加速对参与者死亡受试者特征曲线下面积（AUC）的影响。

由9个变量构成的新年龄校正生物年龄模型对死亡结局具有最大AUC（AUC=0.889 2，P<0.001），且与实际年龄及其他生物年龄具有较高相关性。与生物衰老加速组相比，生物衰老延缓组男性、白种人、高中及以上教育程度、中高水平家庭收入、已婚（或有伴侣）、体育运动强度、私人保险及癌症人群比例显著升高（P<0.05）；而BMI、生物年龄加速水平以及吸烟者、高血压、糖尿病、心血管疾病和慢性阻塞性肺疾病比例显著降低（P<0.05）。Cox回归提示，与生物衰老延缓组比较，生物衰老加速组在Model3［调整年龄分组、性别、种族、BMI、教育程度、家庭收入、已婚（或有伴侣）、吸烟状态、重度饮酒、保险状况、体育运动、高血压、糖尿病、心血管疾病、慢性阻塞性肺疾病与癌症］中死亡风险显著增加（HR=1.62，95%CI：1.28-2.06，P<0.001）。ROC结果显示，新年龄校正生物年龄模型显著增加中、老年人群AUC值（AUC=0.781，P<0.001；AUC=0.731，P<0.001），而生物年龄加速显著提高中年人群AUC值（AUC=0.756，P<0.001）。

新年龄校正生物年龄模型与实际年龄及其他生物年龄具有较高相关性，且对死亡结局具有较好的预测作用，尤其适用于中老年人群。

修订亲子疏离问卷（Inventory of Alienation toward Parents，IAP），检验其在军人中的信效度并初步构建常模，为评估军人亲子疏离水平与等级提供科学工具。

通过分层整群随机抽样，从8个陆军单位抽取8 641名军人，采用18题青少年IAP、贝克抑郁量表第2版（Beck Depression Inventory-Ⅱ，BDI-Ⅱ）及广泛性焦虑量表（Generalized Anxiety Disorder-7，GAD-7）进行调查。利用SPSS 27.0和AMOS 26.0软件对数据进行项目分析、探索性因子分析和验证性因子分析并检验信度。用修订后的16题IAP构建均数、百分位、划界和分类常模。

①项目分析删除条目3和12。②探索性因子分析提取原沟通和情感距离两因子；验证性因子分析模型拟合良好，母子疏离问卷：χ²/df=4.248，比较拟合指数（comparative fit index，CFI）=0.962，塔克-刘易斯指数（Tucker-Lewis Index，TLI）=0.929，近似误差均方根（root mean square error of approximation，RMSEA）=0.028，标准化残差均方根（standardized root mean squared residual，SRMR）=0.023；父子疏离问卷：χ²/df=5.41，CFI=0.939，TLI=0.901，RMSEA=0.032，SRMR=0.044。③量表内部一致性信度良好（0.744~0.888）。④IAP总分及母子、父子疏离得分和抑郁、焦虑显著正相关（r=0.395~0.493，P<0.01）。⑤军人IAP总分为（17.27±4.21）分，母子疏离（8.64±2.26）分、父子疏离（8.62±2.43）分。以P₇₅、P₉₀为划界点，IAP总分划分为正常（16分）、中度（17~19分）和严重（≥20分）3个等级，并根据不同特征建立分类常模。

修订形成的16题军人亲子疏离问卷信效度良好，并初步构建了具有代表性的常模，可用于评估军人亲子疏离水平和等级。