探究热习服对电磁辐射所致海马神经损伤的保护作用及机制。

40只雄性BALB/c小鼠（体质量18~22 g，7周龄）按随机数字表法分为4组（n=10）：对照（Con）组、热习服（HA）组（34 ℃，30 d）、电磁辐射（EMF）组（2 450 MHz，20 min/d，4周）、热习服+电磁辐射（HA+EMF）组。采用糖水偏好实验检测各组小鼠蔗糖偏好程度，悬尾实验和强迫游泳实验观察各组不动时间，Morris水迷宫检测各组学习记忆能力。采用HE染色观察各组小鼠海马组织病理变化；分别使用小胶质细胞标志物Iba1、促炎表型标志物CD68及抗炎表型标志物CD206进行免疫荧光标记，检测各组海马内小胶质细胞数量及小胶质细胞表型变化；采用ELISA检测各组海马内TNF-α、IL-1β、TGF-β和IL-10水平；采用Western blot检测各组海马内HSP70的蛋白表达水平。

与Con组相比，EMF暴露小鼠对蔗糖的偏好降低（P<0.05），悬尾不动时间延长（P<0.01），强迫游泳不动时间延长（P<0.01），第7天的逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越平台次数减少（P<0.05）；海马区细胞排列较紊乱、结构较松散、存在细胞形态不规则、肿胀，细胞核固缩、着色深，小胶质细胞水肿；海马区小胶质细胞数量增加（P<0.01），CD68相对荧光强度升高（P<0.01）、CD206相对荧光强度差异无统计学意义（P=0.885），提示此时活化小胶质细胞主要呈促炎型M1表型；海马中TNF-α、IL-1β含量显著升高，IL-10和TGF-β含量显著下降（P<0.01）。与EMF组相比，HA+EMF组小鼠对蔗糖的偏好增加（P<0.01），悬尾不动时间减少（P<0.05），强迫游泳不动时间减少（P<0.01），第7天的逃避潜伏期缩短（P<0.01）；小鼠海马区细胞损伤程度改善，细胞固缩减轻。与Con组相比，HA+EMF组海马区小胶质细胞数量增加（P<0.01），抗炎型M2表型标志物CD206相对荧光强度升高（P<0.01），此时CD68相对荧光强度相较EMF组显著下降（P<0.01）。与EMF组相比，HA+EMF组小鼠海马中TNF-α、IL-1β水平下降（P<0.01），TGF-β和IL-10水平升高（P<0.01）。HA+EMF组小鼠海马内HSP70蛋白表达量相较于EMF组显著升高（P<0.01）且显著高于HA组（P<0.01）。

热习服可能通过改变小胶质细胞表型调节炎症反应，改善电磁辐射诱导的神经损伤。

探讨亚精胺（spermidine，SPD）在脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）中的作用及其潜在机制。

选用8~10周龄的雄性C57BL/6小鼠构建胶原酶诱导的ICH模型。将108只小鼠随机分为3组，即假手术组、ICH组和亚精胺治疗组，每组36只。亚精胺治疗组小鼠在术后接受连续3 d的15 mg/kg亚精胺腹腔注射。在ICH后第3天，通过神经行为学测试（改良Garcia神经功能评分、前肢放置试验）评估小鼠神经功能缺损、HE染色观察脑组织病理损伤、免疫荧光染色检测小胶质细胞/巨噬细胞与星形胶质细胞活化，以及通过Western blot分析自噬标志物Beclin-1、P62及炎症因子MMP-9、NLRP3、COX-2的表达。以血红素刺激HT-22细胞模拟体外ICH，3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）作为自噬抑制剂。将细胞随机分为4组（n=7）：对照组、血红素组、血红素+亚精胺组和血红素+亚精胺+3-MA组。在血红素处理24 h后，通过CCK-8法检测各组细胞存活率、Western blot检测自噬相关蛋白LC3-II、P62的表达，通过测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性与丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量以评估氧化应激水平。

在ICH造模后第3天，与ICH组相比，亚精胺显著减少脑损伤面积（P<0.05），促进神经功能恢复（P<0.05），激活自噬Beclin-1表达升高，P62表达降低（P<0.05），抑制小胶质细胞/巨噬细胞和星形胶质细胞活化（P<0.01），降低MMP-9、NLRP3及COX-2表达，同时提高SOD活性并减少MDA含量（P<0.05）。在细胞实验中，亚精胺提高HT-22细胞存活率（P<0.05）、增强SOD活性并降低MDA水平（P<0.01），而自噬抑制剂3-MA有效抑制了自噬，使LC3-II表达降低、P62表达升高（P<0.05），并完全逆转了上述保护效应（P<0.05）。

亚精胺在ICH后激活自噬并通过抑制神经炎症和氧化应激改善ICH后脑损伤。

探讨帕金森病（Parkinson’s disease，PD）患者不同认知状态下脉络丛（choroid plexus，CP）体积变化及其与其他脑区结构体积的相关性。

本研究为横断面研究，纳入2023年5月至2024年4月期间就诊于陆军军医大学第一附属医院神经外科的48例PD患者及从健康体检中心招募的35例健康对照（healthy controls，HC），基于简易精神状态检查量表（Mini-Mental State Examination，MMSE）评估结果，将PD患者分为帕金森病伴认知功能障碍组（Parkinson’s disease with cognitive impairment，PD-CI）27例和帕金森病认知功能正常组（Parkinson’s disease with normal cognitive function，PD-NC）21例。采用3.0T磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）进行MPRAGE序列扫描，并使用FreeSurfer 6.0软件获得脉络丛体积（choroid plexus volume，CPV）与其他脑区结构的体积。对CPV进行校正，计算其与估算的总颅内体积（estimated total intracranial volume，eTIV）的比值。调整混杂因素后，通过偏相关分析评估CPV/eTIV比值与其他脑区结构体积及认知量表评分之间的关系。使用多元线性回归分析进一步探究PD-CI组中CPV与认知功能之间的关系。

与HC组相比，PD-CI组的CPV显著增大（P=0.029）。PD-CI组中，CPV/eTIV比值与侧脑室体积（r=0.689，P=0.001）、第三脑室体积（r=0.592，P=0.006）、脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）体积（r=0.508，P=0.022）、脑白质高信号（white matter hyperintensities，WMH）体积（r=0.486， P=0.030）呈显著正相关，同时与尾状核体积（r=-0.530，P=0.016）、丘脑体积（r=-0.477，P=0.033）及MMSE评分呈显著负相关（r=-0.483，P=0.031）。而PD-NC组中，CPV/eTIV比值仅与CSF体积（r=0.571，P=0.021）呈显著正相关；在PD-CI组中，CPV/eTIV比值与MMSE评分行多元线性回归分析，结果显示两者仍呈显著负相关（β=-0.388，P=0.046）。

PD患者的认知功能障碍可能与CPV变化密切相关，提示CPV可作为评估PD认知损伤的潜在影像学标志物。

建立创伤弧菌最低致死剂量感染小鼠模型，评估创伤弧菌灭活全菌疫苗的免疫保护效果。

采用不同剂量的创伤弧菌腹腔注射小鼠，确定感染的最低致死剂量；采用组织匀浆涂板检测脏器的细菌定植量，组织切片染色分析脏器的病理改变；将肝脏消化成单细胞悬液，采用流式细胞术检测免疫细胞的应答变化；制备创伤弧菌灭活全菌疫苗，采用不同途径免疫小鼠，观察疫苗的保护效果。

成功确定了创伤弧菌腹腔感染的最低致死剂量为1×10⁶ CFU，创伤弧菌感染后主要定植在小鼠的肝脏，并造成了肝脏的严重病理损伤；与未感染组小鼠相比，感染组小鼠肝脏中的中性粒细胞比例显著增加，而B细胞和T细胞的比例则相应的显著下降（P<0.05）；小鼠经肌肉或腹腔单次注射灭活全菌疫苗7 d后即可有效抵抗创伤弧菌的致死性感染（P<0.01），但血清IgG抗体的水平并未明显升高。

成功确定了创伤弧菌最低致死剂量感染小鼠模型及其组织病理学应答特征，灭活全菌疫苗可能通过IgG抗体非依赖的方式介导对该创伤弧菌感染小鼠的快速免疫保护。

研制一种在能量限制条件下能有效提升运动表现的复合营养制剂，并对其作用效果进行综合评估。

24只雄性C57BL/6J小鼠（体质量23~26 g，8周龄）随机数字表法分为4组：对照组（CON）、能量限制组（CR）、能量限制+基础营养素组（CRN1）以及能量限制+复合营养素组（CRN2）。所有组进行每周5 d的中等强度跑步训练，每周测量前肢握力，21 d后进行力竭和力竭后运动距离测试以评估运动表现。检测血液生化指标、骨骼肌和肝脏氧化还原生物标志物水平以及组织病理情况。

干预21 d后，与CON组相比，CR组和CRN1组小鼠跑步力竭距离分别延长278%和289%（P<0.05），血糖、肌肉质量、皮下脂肪和附睾脂肪质量均有所下降（P<0.05）；相较于CON组，CRN1组和CRN2组腓肠肌糖原含量显著上升；CRN2组力竭后的运动距离比CON组和CRN1组分别增加52%和36%（P<0.05），前肢握力较其他各组分别提高9%、17%和15%（P<0.05），棕色脂肪质量比CON组和CRN1组显著增加（P<0.05），血糖比CRN1组显著上升（P<0.05），血液低密度脂蛋白胆固醇含量比CON组和CR组都显著减少（P<0.05），腓肠肌谷胱甘肽过氧化物酶较CON组显著提高（P<0.05）。

能量限制下补充复合营养制剂可以提升小鼠的运动表现，包括促进力竭运动后的疲劳恢复、提高前肢握力。

探索铁死亡在维生素D3（vitamin D3，VD3）改善氮芥（nitrogen mustard，NM）诱导角质形成细胞（HaCaT）毒性损伤中的作用及机制。

采用梯度浓度NM（5、10、20和50 μmol/L）单独或联合铁死亡抑制剂ferrostatin-1或liproxstatin-1（10 μmol/L）、核因子-E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）特异性激动剂tBHQ（10 μmol/L）、VD3（10 nmol/L）处理HaCaT细胞。共培养24 h后，分别检测细胞增殖活力、细胞内谷胱甘肽（glutathione，GSH）和脂质过氧化物（malondialdehyde，MDA）含量，以及Nrf2、xCT和GPX4等蛋白的表达水平。

NM以浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖活力，当NM浓度为20 μmol/L时，细胞增殖活力下降至约55%（P<0.05）。铁死亡抑制剂能够减轻NM诱导的HaCaT细胞毒性损伤（P<0.05）。此外，激活Nrf2可显著抑制NM对HaCaT细胞铁死亡的诱导效应，表现为细胞内GSH水平的恢复和MDA含量的降低（P<0.05）。同时，VD3能够靶向激活Nrf2信号通路，上调xCT和GPX4蛋白的表达，从而有效抑制HaCaT细胞的铁死亡，并缓解NM诱导的细胞毒性。

VD3通过激活Nrf2抑制HaCaT细胞铁死亡，进而改善NM诱导的细胞毒性损伤。

探究高原低氧环境联合辐照损伤对小鼠骨髓造血细胞的影响。

165只C57BL/6雄性小鼠（10~12周，体质量20~25 g）按随机数字表法进行分组：正常对照组（Control组，n=33）、6 Gy单纯辐照组（6 Gy组，n=43）、6 Gy低氧辐照组（Hy-7 d+6 Gy组，n=43），7 Gy单纯辐照组（7 Gy组，n=12）、7 Gy低氧辐照组（Hy-7 d+7 Gy组，n=12）、7 Gy持续低氧治疗组（Hy-7 d+7 Gy+Hy组，n=12）、6 Gy持续低氧治疗组（Hy-7 d+6 Gy+Hy，n=10）；Hy-7 d+6 Gy组、Hy-7 d+7 Gy组、Hy-7 d+7 Gy+Hy组、Hy-7 d+6 Gy+Hy组于常压低氧舱内进行7 d预处理（氧浓度12%），其余组小鼠在正常氧环境中饲养；6 Gy、Hy-7 d+6 Gy组、Hy-7 d+6 Gy+Hy组小鼠在低氧预处理结束后进行⁶⁰CO γ射线全身一次性辐照6 Gy；7 Gy、Hy-7 d+7 Gy组、Hy-7 d+7 Gy+Hy组小鼠在低氧预处理结束后进行⁶⁰CO γ射线全身一次性辐照7 Gy；Control组、6 Gy组、7 Gy组小鼠全程正常氧环境饲养，Hy-7 d+7 Gy组、Hy-7 d+6 Gy组小鼠辐照损伤后继续低氧饲养24 h后恢复正常氧环境饲养，Hy-7 d+7 Gy+Hy组、Hy-7 d+6 Gy+Hy组小鼠辐照后持续低氧环境饲养。Control、6 Gy、Hy-7 d+6 Gy组小鼠制备骨髓细胞悬液，采用全自动细胞计数仪计数小鼠骨髓有核细胞数量，采用HE染色观察小鼠骨髓腔病理形态改变，采用流式细胞术检测造血干/祖细胞（Lin^- Sca1⁺ c-Kit⁺，LSK）、髓系祖细胞（myeloid progenitor，MP）以及成熟T/B髓系细胞数量；7 Gy、Hy-7 d+7 Gy、Hy-7 d+7 Gy+Hy组小鼠从低氧预处理后开始持续监测30 d的生存率；6 Gy、Hy-7 d+6 Gy、Hy-7 d+6 Gy+Hy组小鼠采取尾血，使用全自动血液分析仪检测红细胞（red blood cell，RBC）、白细胞（white blood cell，WBC）、血红蛋白（hemoglobin，HGB）、血小板（platelet，PLT）等的动态变化；Control、6 Gy、Hy-7 d+6 Gy组小鼠于辐照后17 d处死后获取骨髓细胞悬液并进行单细胞测序及分析。

①与Control组相比，6 Gy组小鼠辐照后全骨髓有核细胞数量显著减少（P<0.01），HE染色显示骨髓血窦扩张明显、红细胞溢出；与6 Gy组比较，Hy-7 d+6 Gy组小鼠骨髓腔内细胞密度增加，有核细胞数减少程度明显减轻（P<0.01）；②流式细胞术检测结果显示与Control组比较，6 Gy组骨髓LSK、MP与成熟T/B/髓系细胞数量均显著降低（P<0.05）；与6 Gy组比较，Hy-7 d+6 Gy组单纯辐照造成的LSK、MP的数量减少能得到显著抑制（P<0.01）；③与7 Gy组相比，Hy-7 d+7 Gy组经过低氧辐照后24 h复常氧治疗显著提高了小鼠生存率（P<0.01）；与7 Gy组相比，Hy-7 d+7 Gy+Hy组小鼠经持续低氧治疗未能显著改善小鼠生存率；Hy-7 d+7 Gy组与Hy-7 d+7 Gy+Hy组之间的生存率差异虽未达到统计学显著性（P=0.12），但在整个观察周期内Hy-7 d+7 Gy组始终表现出存活数量优势；④血常规检测结果显示，Hy-7 d+6 Gy组小鼠较6 Gy组和Hy-7 d+6 Gy+Hy组WBC水平得到更快的恢复（P<0.05）；经低氧预处理后，Hy-7 d+6 Gy组和Hy-7 d+6 Gy+Hy组辐照前RBC及HGB水平更高；而相比于6 Gy组及Hy-7 d+6 Gy+Hy组，Hy-7 d+6 Gy组PLT恢复更显著且迅速（P<0.05）；⑤通过单细胞转录组数据分析进行细胞亚群比例推测，相比于6 Gy组Hy-7 d+6 Gy组小鼠长期造血干细胞（long-term hematopoietic stem cell，LT-HSC）、短期造血干细胞（short-term hematopoietic stem cell，ST-HSC）数量减少得到抑制，与流式细胞术结果一致；拟时序分析显示，Hy-7 d+6 Gy组小鼠数据与Control组相似，表现出分化程度低且自我更新能力强的LSK较多；差异基因分析及KEGG通路富集表明，6 Gy组氧化磷酸化通路活跃度显著高于其他组，而Hy-7 d+6 Gy组则富集于染色质重塑和mRNA监视等通路。

低氧预处理可减轻小鼠骨髓造血细胞放射损伤，辐照后恢复常氧治疗有助于急性放射损伤小鼠的骨髓造血功能重建。

探究雷公藤红素（Celastrol，Cel）在减轻草酸钠（sodium oxalate，NaOx）诱导的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）和晶体沉积中的作用及其机制。

选用C57BL/6雄性小鼠（年龄8~12周，体质量22~24 g），按随机数字表法分为3组：Saline组（对照组）腹腔注射生理盐水，正常饮用水；NaOx组（损伤组），腹腔注射NaOx（75 mg/kg），NaOx溶液（50 μmol/L）作为饮用水；NaOx+Cel组（治疗组），提前24 h腹腔注射Cel（1 mg/kg），腹腔注射NaOx（75 mg/kg），NaOx溶液（50 μmol/L）作为饮用水，24 h后收集所有标本。选用HK-2细胞构建模型，按随机数字表法分为4组：Medium组不作处理；NaOx组加入NaOx（终浓度500 μmol/L）处理细胞；NaOx+Cel组在预处理Cel（终浓度400 nmol/L）2 h后加入NaOx（终浓度500 μmol/L）处理细胞；NaOx+Cel+BA组在加入NaOx（终浓度500 μmol/L）2 h后加入NF-κB激动剂BA（终浓度8 μmol/L）处理细胞，其他步骤同NaOx+Cel组，24 h后收集各组细胞。采用Von Koosa和细胞黏附实验观察晶体沉积；采用HE染色观察肾脏组织病理并进行损伤评分；采用CCK-8检测NaOx和Cel的最适浓度；采集血清检测尿素和肌酐；采用IHC检测OPN、CD44、KIM-1、NGAL、p65、IL-1β、BAX、Caspase-3的表达；Western blot检测OPN、CD44、KIM-1、p65、P-p65、IL-1β蛋白表达。

动物实验中，与NaOx组相比，NaOx+Cel组小鼠晶体沉积减少（P<0.000 1），肾小管受损减轻（P<0.01），血清尿素和肌酐降低（P<0.05），肾脏黏附分子OPN与CD44、肾脏损伤分子KIM-1与NGAL、炎症相关分子p65与IL-1β、凋亡相关分子BAX、Caspase-3表达均下降（P<0.05）。而在细胞实验中，与NaOx组相比，NaOx+Cel组的晶体黏附减少（P<0.000 1），黏附分子OPN与CD44表达下降（P<0.05），炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值下调（P<0.05），肾损伤分子KIM-1下调（P<0.05）。与NaOx+Cel组相比，NaOx+Cel+BA组晶体黏附明显增多（P<0.000 1），炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值上升（P<0.05），肾损伤分子KIM-1增多（P<0.05）。

雷公藤红素可能通过抑制NF-κB的活化减轻NaOx诱导的肾组织中晶体的沉积和AKI。

利用生物信息学方法分析玫瑰痤疮（rosacea，RA）毛细血管增生相关差异表达基因，筛选关键基因并验证其在RA中的表达水平。

从基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）获取基因芯片数据集GSE65914，应用R语言分析得到与RA相关的差异表达基因，并与GeneCards数据库中的血管增生相关基因取交集，获得RA血管增生相关基因，进一步基于蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络分析及Cytoscape算法筛选关键基因。建立RA小鼠模型，通过RT-qPCR验证以上关键基因在RA皮损组织中的mRNA表达水平。

从GEO中分析获得947个RA相关差异表达基因，进一步获得202个RA血管增生相关基因，最终筛选出具有显著差异的三个关键基因CXCL8、IL-1B、STAT1。RT-qPCR结果表明，MIP-2、GCP-2、IL-1B、STAT1在RA皮损中的mRNA表达水平显著高于正常对照（P<0.05）。

本研究通过生物信息学方法筛选并验证了RA血管增生的关键基因CXCL8、IL-1B和STAT1，为揭示RA血管增生可能机制及研究靶向治疗方案提供了理论依据。

基于增强CT影像特征构建增殖型肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的术前预测模型并进行预后分析。

采用回顾性病例-对照研究方法。共纳入经病理证实为HCC的患者603例；其中陆军军医大学第一附属医院519例，以7:3的比例随机分为训练组（n=363）和内部验证组（n=156）；将重庆医科大学附属第二医院84例患者作为外部验证组。患者术前均行腹部CT增强检查，观察增殖型与非增殖型HCC患者临床资料情况及CT影像学特征。采用二元Logistic回归分析筛选增殖型HCC的独立危险因素，构建列线图预测模型，通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）、ROC曲线下面积（area under curve，AUC）评价其诊断效能，绘制校准曲线、决策曲线（decision curve analysis，DCA）评估列线图模型的校准性能和临床应用价值，并在内部验证组和外部验证组对模型进行验证。使用Kaplan-Meier生存曲线对比增殖型和非增殖型HCC的预后。

多因素分析结果示乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（hepatitis B virus deoxyribonucleic acid，HBV-DNA）定量阴性、肿瘤包膜不完整、瘤内坏死或缺血（≥20%）、动脉期环形高强化是预测增殖型HCC的独立预测因子（P<0.05）。基于以上临床影像特征绘制预测增殖型HCC的列线图，在训练组AUC为0.805（95%CI：0.756~0.854），敏感度83.19%，特异度64.80%；在内部验证组中，AUC为0.793（95%CI：0.721~0.854），敏感度67.86%，特异度75.00%；在外部验证组中，AUC为0.842（95%CI：0.746~0.912），敏感度72.41%，特异度90.91%；校准曲线、DCA曲线示列线图模型的校准性能和临床适用性均较好。经病理证实/预测模型诊断的增殖型HCC患者术后无病生存期（disease free survival，DFS）均显著低于非增殖型HCC（训练组：P=0.005，P<0.001；内部验证组：P=0.006，P=0.006；外部验证组：P=0.002，P=0.015）。

基于临床与影像特征构建的预测模型能较准确术前诊断增殖型HCC，且增殖型HCC预后较差。

探究椎旁神经阻滞复合全身麻醉对腹腔镜下肝切除（laparoscopic hepatectomy，LH）术后肝损伤的保护作用。

本研究为随机对照研究，纳入2024年4-8月陆军军医大学第一附属医院肝胆外科收治的51例接受LH的患者作为研究对象，采用随机数表法将入组患者随机分为对照组（n=25）和椎旁阻滞组（n=26）。对照组采用全身麻醉，椎旁阻滞组在全麻诱导前进行椎旁神经阻滞，其余医疗处置相同。比较2组患者：术前7 d内、术后第1、2天谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、胆红素（total bilirubin，TBIL）、白蛋白（albumin，ALB）、全身免疫炎症指数（systemic-immune inflammation index，SII）水平，麻醉诱导前（T1）、建立气腹前5 min（T2）、建立气腹时（T3）、第1次肝门阻断时（T4）心率和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP），术中去甲肾上腺素、七氟烷、术后24 h镇痛药物使用量以及2组患者手术时间、拔管时间、麻醉复苏室（postanesthesia care unit，PACU）停留时间、住院时间。

椎旁阻滞组患者术后第1天ALT［178.40（126.55，325.86）vs 292.20（197.20，468.95）U/L］、术后第2天SII［704.13（486.61，1 078.59） vs 1 075.09（753.80，1 614.38）］、术后24 h镇痛药使用量［29.70（27.37，32.07）vs 31.99（28.92，40.81）mg］均较对照组降低（P<0.05）；椎旁阻滞组T3、T4时MAP、拔管时间、PACU停留时间及住院时间均较对照组显著下降（P<0.05）。

椎旁神经阻滞复合全身麻醉可在一定程度上减轻患者LH术后炎症反应和疼痛，维持血流动力学稳定，进而保护肝损伤。

探究结肠镜检查中，活检率和活检阳性率是否可作为评估内镜医师诊断水平的有效指标。

选取陆军军医大学第一附属医院消化内镜中心、贵黔国际总医院消化内镜中心、中国人民解放军陆军第九五八医院消化内镜中心的15名内镜医师作为研究对象。根据年资分为高年资组（n=8）和低年资组（n=7），根据性别分为男医师组（n=9）和女医师组（n=6），根据工作时间分为上午时段（8：00~12：00）和下午时段（13：00~18：00）。收集其在2023年01月至2023年12月期间检查的所有患者数据，共纳入28 949名检查病例。采用单因素方差分析，探讨内镜医师年资、性别以及不同工作时段对活检率、活检阳性率之间的差异。同时，采用多因素Logistic回归分析影响活检阳性率的独立危险因素。

高年资组活检率低于低年资组［（5.73±0.81）% vs （6.89±0.97）%，P<0.01］，但活检阳性率高于低年资组［（53.52±3.87）% vs （33.70±7.85）%，P<0.01］；所有医师组上午时段活检率高于下午时段结肠镜检查活检率［（6.76±1.11）% vs （5.53±1.57）%，P<0.05］；Logistic回归分析显示医师年资［（53.52±3.87）% vs （33.70±7.85）%，P<0.01，OR=92.187，95%CI：3.118~2725.366］、工作时间段［（48.35±10.50）% vs （37.80±10.65）%，P<0.05，OR=20.885，95%CI：1.266~344.602］是活检阳性率的影响因素。

高年资内镜医师的活检率低而活检阳性率高，低年资活检率高但活检阳性率低，表明活检率、活检阳性率与内镜医师诊断水平相关。

研制一种冲洗头可直达阻生智齿冠周盲袋的精准化冲洗器，评估其对牙冠菌斑的清洁效能。

3D打印4种不同面积比冠周软组织（0%、25%、50%、75%）覆盖的下颌智齿高位垂直阻生牙列模型及个性化精准智齿冠周冲洗器，不同覆盖面积比的模型随机分为3组，精准冠周冲洗组、常规冲洗组及刷牙组。分别在45、75 psi压强（1 psi=6 894.76 Pa）下，对有菌斑生物膜的阻生智齿试验牙面进行清洁，采用Python软件分析清洁前后牙面图像并计算清洁率。

在45 psi压强下，智齿冠周软组织覆盖面积比为50%、75%时，精准冠周冲洗组清洁率均显著高于刷牙组和常规冲洗组（P<0.05）；冠周软组织覆盖面积比为0%、25%时，精准冠周冲洗组与刷牙组清洁率显著高于常规冲洗组（P<0.05）；在75 psi压强下，冠周4种不同面积比软组织覆盖时，精准冠周冲洗组清洁率均显著高于常规冲洗组和刷牙组（P<0.05）。冠周软组织覆盖面积比为0%、25%及50%时，精准冠周冲洗组在75 psi压强下的清洁率显著高于在45 psi压强下的清洁率（P<0.05）。

精准冠周冲洗器对垂直阻生智齿的清洁效能显著优于常规冲洗器及刷牙，是一种有效预防及治疗冠周炎的装置。

探究高特质焦虑个体认知重评和表达抑制的使用习惯及其在内隐/外显条件下使用2种情绪调节策略的特点。

于 2023年6月至2023年7月招募57名某军医大学非心理学专业本科生或研究生被试。采用特质焦虑量表（Trait form of Spielberger’s State-Trait Anxiety Inventory，STAI-T）和情绪调节问卷（Emotion Regulation Questionnaire，ERQ）对其焦虑水平以及认知重评和表达抑制2种策略的使用习惯进行调查。按照STAI-T得分将其分为高特质焦虑（high trait anxiety，HTA）和低特质焦虑（low trait anxiety，LTA）2组，其中HTA组28例，LTA组29例，并采用内隐和外显情绪调节任务分析比较2种策略对负性情绪愉悦度和唤醒度的改善效果，以及外显条件下2种策略的难度和成功度差异。

①2组均习惯于使用认知重评，而较少使用表达抑制［t（27）=3.94，P<0.001； t（28）=11.33，P<0.001］；相较于LTA个体，HTA个体表达抑制的使用频率更高［t（55）=3.02，P<0.01］，而认知重评的使用频率较低［t（55）=-2.20，P=0.02］；②内隐条件下，相对于中性启动，认知重评（愉悦度：2.56±0.11 vs 2.73±0.12，P<0.01；唤醒度：6.68±0.18 vs 6.51±0.20，P<0.05）和表达抑制启动（愉悦度：2.56±0.11 vs 2.86±0.11，P<0.001；唤醒度：6.68±0.18 vs 6.30±0.20，P<0.001）都可改善2组被试的负性情绪体验，且表达抑制的效果更好（愉悦度：P<0.001，唤醒度：P<0.001）。③外显条件下，认知重评（愉悦度：2.92±0.12 vs 5.09±0.09，P<0.001；唤醒度：6.43±0.20 vs 4.33±0.21，P<0.001）和表达抑制（愉悦度：2.92±0.12 vs 4.34±0.09，P<0.001；唤醒度：6.43±0.20 vs 4.22±0.22，P<0.001）均可显著改善HTA和LTA个体的负性情绪体验，且认知重评对愉悦度的提升优于表达抑制（P<0.001）；不同特质焦虑水平间比较显示HTA个体对两种情绪调节策略的使用均显得更为困难［认知重评：t（55）=2.16，P=0.02；表达抑制：t（55）=2.92，P<0.01］，且表达抑制的情绪调节成功度更低［t（55）=-1.88，P=0.03］；对HTA个体自身而言，使用表达抑制的难度要大于认知重评［4.00±1.81 vs 5.00±1.80，t（27）=-2.78，P<0.01］，且成功度更低［7.04±1.00 vs 6.64±1.13，t（27）=2.09，P=0.02］。④比较内隐和外显条件下的情绪调节效应，发现高、低特质焦虑个体外显情绪调节对愉悦度（外显重评 vs内隐重评：5.09±0.09 vs 2.73±0.12，P<0.001；外显抑制vs内隐抑制：4.34±0.09 vs 2.86±0.11，P<0.001）和唤醒度（外显重评vs内隐重评：4.33±0.21 vs 6.51±0.20，P<0.001；外显抑制 vs 内隐抑制：4.22±0.22 vs 6.30±0.20，P<0.001）的改善效果均优于内隐条件。

高特质焦虑个体存在认知重评使用相对不足、表达抑制使用偏多的特点；在内隐和外显条件下，认知重评和表达抑制均能有效改善高特质焦虑个体的负性情绪体验，且外显情绪调节的效果均优于内隐。