利用动物实验评价痛风丸的镇痛、抗炎作用。

将小鼠随机分为痛风丸低、中、高剂量组、模型对照组及阳性对照组，通过小鼠醋酸扭体实验、耳肿胀实验、毛细血管通透性实验及部分炎性因子的测量，初步评价痛风丸的镇痛、抗炎作用。

痛风丸可显著降低小鼠扭体次数、耳廓肿胀度、毛细血管通透性、小鼠血清IL-6、TH1水平，升高TH2、IgG水平。

痛风丸具有良好的抗炎、镇痛作用。

探究西红花通过对伏隔核Agt表达及突触重塑的调控实现抗抑郁作用可能的分子机制。

将50只小鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、西红花低剂量组和西红花高剂量组。采用慢性不可预知应激模型（CUMS）小鼠，连续灌胃给药7 d。强迫游泳（FST）、糖水偏好实验（SPT）和悬尾实验（TST）评估小鼠的抑郁样行为；检测小鼠伏隔核Agt的mRNA及蛋白表达水平；检测小鼠脑组织血管紧张素II（Ang-Ⅱ）、白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的mRNA水平；检测小鼠脑组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；检测小鼠脑组织突触素（Syp）、突触后致密蛋白（Psd-95）和脑源性神经营养因子（Bdnf）蛋白表达。

与模型组相比，氟西汀组、西红花低剂量组和西红花高剂量组的小鼠抑郁样行为改善，SPT显著上升，FST和TST不动时间显著降低（P<0.05）；与模型组相比，西红花高剂量组的Agt、Ang-Ⅱ、IL-6和TNF-α的mRNA水平显著降低（P<0.05）；小鼠脑组织的MDA含量下降且SOD活性显著升高（P<0.05）；小鼠脑组织的Syp、Psd-95、Bdnf蛋白表达显著增加（P<0.05）。

西红花苷通过抑制伏隔核Agt表达，调节肾素-血管紧张素系统（RAS），减轻神经炎症和氧化应激，促进Syp、Psd-95和Bdnf介导的突触重塑，发挥抗抑郁作用。

系统解析ITGA2基因的多态性特征及rs1126643 F253L位点突变对ITGA2蛋白生物学功能和阿司匹林抗血小板作用的影响机制，为阿司匹林抵抗（AR）个体化诊疗提供理论依据与潜在遗传标志物。

从NCBI、UniProt获取ITGA2基因及编码蛋白序列，用ProtParam、Protscale分析蛋白理化性质与疏水性，多软件定位置；STRING构互作网络，SOPMA、DNAStrar预测二级结构，SWISS-MODEL建三维结构并析突变位点差异；预测野生/突变型蛋白功能与致病性，分子对接和动力学模拟验证机制。

ITGA2基因含105 428碱基对，编码1 181氨基酸蛋白，为酸性亲水性蛋白。二级结构中α-螺旋占14.39%、延伸链27.35%、无规则卷曲58.26%。F253L位点突变虽未显著改变蛋白基础理化性质，但通过DUET、MUpro等工具证实其降低蛋白稳定性，7种致病性预测工具中6种判定该突变为高致病性，MutPred2显示其通过相对溶剂可溶性损失、有序界面改变等机制诱导蛋白功能异常，其参与细胞-基质粘附等生物学过程，分子对接和动力学模拟分析结果进一步表明该突变会降低蛋白与阿司匹林药物分子间结合力及稳定性。

ITGA2 F253L突变可能通过破坏蛋白结构稳定性、降低相对溶剂可溶性、削弱与阿司匹林的结合亲和力，从而抑制阿司匹林抗血小板作用。本研究明确了ITGA2 F253L多态性在阿司匹林反应性中的关键作用，为AR患者的遗传分型与个体化抗血小板治疗提供了潜在生物标志物与机制基础。

本研究旨在使用计算方法识别针对Nur77-LBD（配体结合结构域）位点C的新型配体，该位点是炎症的关键调节结合位点。

基于Nur77配体结合结构域（PDB ID：4JGV）的结构，使用分子对接筛选9 371种DrugBank化合物。使用Schrödinger Desmond模块对得分最高的命中化合物进行500 ns分子动力学（MD）模拟。通过均方根偏差（RMSD）、均方根波动（RMSF）和蛋白质-配体相互作用分析以及MM-GBSA（分子力学/广义Born表面积法）计算评估结合稳定性。

识别出5个候选化合物具有潜在结合Nur77-LBD的能力。其中，化合物1、2和3表现出稳定的结合，RMSD波动较低，蛋白质-配体相互作用持续且可相比参考配体13和29。

化合物1作为最有希望的候选化合物，表现出全面的结合稳定性和相互作用强度，为进一步优化Nur77调节剂提供了新的化学骨架。

基于美国FDA不良事件报告系统（FAERS），全面评估头孢类药物在胃肠系统的不良反应特征，分析不同药物品种间的风险异质性及患者基线特征等因素的影响。

提取FAERS数据库中1994~2024年数据，结合比例失衡分析与贝叶斯方法，挖掘头孢类药物与胃肠系统不良事件的关联信号。

共纳入5 424.96万例不良事件报告，并筛选出793例与信号阳性头孢类药物相关的胃肠系统事件。其中头孢地尼的信号强度［ROR=2.69（2.52~2.88）］显著高于其他药物；贝叶斯方法验证了高风险事件的关联性，如头孢克肟的巨结肠信号［EBGM=75.21（23.54）］。阴性信号头孢类药物的风险均较低，极个别的具有一定强度的PT信号值。

本研究分析了使用不同类型的头孢类药物而发生的胃肠道系统不良反应的风险，其中头孢地尼胃肠系统相关不良反应（adverse event, AE）发生风险最高，非口服阴性信号头孢类药物AE发生风险较低，临床需依据已知风险优化用药，以平衡疗效与安全性。

探讨我国哮喘药物临床试验的特点和发展趋势，为推动哮喘新药研究提供参考。

以“哮喘”为关键词，对中国“药物临床试验登记与信息公示平台”进行检索，收集2013年1月~2025年12月注册的哮喘药物临床试验信息，对注册时间、地理信息、试验药物等信息进行统计分析。

本研究共纳入663项哮喘药物临床试验。近10年来，哮喘药物临床试验注册数量呈上升趋势。在试验分期方面，生物等效性试验数量最多（n=398，60.03%）。在试验药物类型方面，化学药物共527项，生物制剂110项、中药/天然药物26项。临床试验注册地点总体呈东部多、中西部少的特征。药理作用方面，糖皮质激素类药物是研究最多的类型（n=131，19.76%），另有105项生物靶向药物（15.84%），其中国产创新药物近年来呈现快速增长趋势。

中国哮喘药物临床试验取得了很大进展，其中生物靶向药物发展迅速，但仍存在临床试验地区分布不均、创新药物占比较低等问题，应加大政策支持、完善区域医药配置，推动哮喘药物的研发和临床试验的发展。

探究脓毒症患者静脉滴注多黏菌素B（polymyxin B, PMB）的血浆药物暴露与临床疗效的关联，并探究药动学目标。

单中心、观察性研究纳入2021年7月~2025年7月接受PMB静脉治疗的脓毒症患者。主要结局为临床治疗成功率，次要结局包括28 d全因死亡率和90 d内生存时间、细菌清除率、28 d无机械通气/无ICU/无住院天数及PMB相关急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）发生率。分析药物暴露与临床结局之间的关系，基于ROC曲线计算截断值。并对接受连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT）的患者进行亚组分析。

82例脓毒症患者中临床成功率为37.8%。AUC_{ss,0-12 h}截断值为27.10 mg·h^-1·L^-1（C_ss,avg 2.26 mg·L^-1），药物暴露高于该阈值与较长的90 d内生存时间有关（ETR=1.92，P=0.039）。亚组分析显示增加负荷剂量可改善CRRT患者的生存时间（ETR=1.38，P=0.015）。PMB相关AKI发生率为40.54%（15/37），AKI组的AUC_{ss,0-12 h}显著高于非AKI组（AUC_{ss,0-12 h} 43.51 vs． 27.23 mg·h^-1·L^-1，P=0.006）。

PMB浓度与脓毒症患者的临床疗效有关，维持AUC_{ss,0-12 h} > 27.10 mg·h^-1·L^-1（相当于C_ss,avg 2.26 mg·L^-1）可提高临床成功率，但较高的AUC_{ss,0-12 h}是PMB相关AKI发生风险的独立危险因素。临床实践中需进行治疗药物监测以确保疗效和安全性。

通过对PD-1类新型抗肿瘤药物的临床用药合理性和安全性进行分析，为临床安全并规范应用PD-1类药物提供指导。

本研究随机选取临床药师未干预前2024年4~6月的住院病历作为对照组，临床药师干预后的2024年7月~2025年6月的住院病历作为干预组，通过对PD-1合理性和安全性进行分析，每3个月作为1个循环周期。将每1周期结果与实施前1周期的结果进行比较，将临床药师干预实施第1周期、第2周期、第3周期、第4周期与实施前1周期的PD-1类抗肿瘤药物使用合理性与安全性进行统计分析比较。

干预后PD-1类新型抗肿瘤药物处方合格率、拓展性临床使用比例、药品不良反应报告数量都得到改善，其中处方合格率、拓展性临床使用比例2个指标，实施干预后第1周期、第2周期、第3周期、第4周期与实施前1周期的比较差异均有统计学意义（P<0.05）。

临床药师干预有助于提高PD-1类抗肿瘤药物临床应用的合理性和规范性，及时发现新的或严重的不良反应，并采取相应救治措施，可降低患者死亡率，提高患者生存时间，减轻患者就医成本。

研究PD-1单抗在微卫星高度不稳定（Microsatellite instability-high, MSI-H）结直肠癌中对Kras基因不同点突变类型的疗效。

收集确诊MSI-H合并Kras基因突变结直肠癌患者的临床资料，按不同的Kras基因突变类型分为A146T组、G12C组、G12D组、G12V组4个组别。以Recist 1.1为标准评价药物的疗效。以患者首次接受PD-1单抗治疗为生存时间起点计算无事件生存期（EFS）。对比用药前后CEA、CA19-9和CA72-4等肿瘤标志物的检测结果。统计分析用药过程中各组出现不良反应的发生率。

ORR高低依次为G12V组（33.33%）、G12D组（25.00%）、G12C组（20.00%）、A146T组（12.5%），DCR高低依次为A146T组（100%）、G12D组（91.66%）、G12V组（86.66%）、G12C组（70.00%）、，各组ORR和DCR均差异未见统计学意义（P> 0.05）。平均EFS时长依次为G12V（19.25±12.19）个月、A146T（17.60±10.46）个月、G12C（15.36±9.32）个月、G12D（12.15±7.36）个月，各组差异未见统计学意义（P>0.05）。中位EFS时长依次为G12V组15.12个月、A146T组12.76个月、G12C组10.65个月、G12D组10.20个月。G12V组用药后CEA和CA19-9水平显著降低（P<0.05）。治疗过程中，患者出现了皮疹、甲状腺功能异常、转氨酶升高、免疫性肺炎、结肠炎、外周神经炎等免疫相关性不良反应，但各组发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

PD-1单抗对MSI-H合并Kras G12V突变的结直肠癌各项疗效指标较好。

探讨奥希替尼一线治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性，并分析无进展生存期（PFS）的影响因素。

回顾性收集2019年1月~2022年12月仅接受奥希替尼单药一线治疗的EGFR突变NSCLC患者临床资料。主要终点为PFS，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用单因素及多因素Cox回归模型分析PFS的影响因素；同时描述不良事件（AEs）发生情况。

共纳入患者74例，中位PFS为16.3个月（95%CI = 13.2~20.3个月）。亚组分析显示，ⅢA/ⅣA期患者中位PFS较ⅣB期显著延长（25.1个月vs．15.0个月，P=0.035）；预后营养指数（PNI）≥39.4患者中位PFS较PNI<39.4患者显著延长（17.2个月vs．10.7个月，P=0.030）。多因素Cox回归分析显示，疾病分期及PNI为PFS的独立影响因素。常见AEs包括皮疹、口腔溃疡、腹泻、白细胞计数降低及甲沟炎，多为1~2级。

奥希替尼一线治疗的疗效较好，且AEs多数为1~2级。基线的疾病分期和PNI是NSCLC患者接受奥希替尼一线治疗时疾病进展的独立影响因素。