热射病是由于机体产热与散热失衡，体内热蓄积超过体温调节的代偿能力而导致的重症疾病，可造成多器官功能障碍，病死率较高。快速有效地降低核心体温是热射病救治成功的关键。本文综述近年来热射病的发病机制和降温治疗方面的研究进展，包括热射病器官损伤的机制、降温时机、降温速率与终点目标、传统降温技术(如冷水浸泡)及新降温技术(如血液净化技术和血管内热交换降温技术)的评价等，旨在为增进临床对热射病的认识及实施更有效的降温治疗措施提供参考。

脑白质高信号(WMH)是指在磁共振T₂加权序列或液体衰减反转恢复(FLAIR)序列上，脑白质区域呈现的异常高信号表现，以血管源性WMH较为多见，其病理机制与脑血管病变相关，可造成认知、运动、情绪等多维度的脑功能障碍。由于工作环境的特殊性，飞行人员较普通人群更容易出现血管源性WMH；且随着磁共振成像在飞行人员颅脑疾病筛查中的广泛应用，血管源性WMH的检出率明显增高。针对这一航空卫勤保障的新问题，目前尚未有国家/学术团体颁布规范化的航空医学鉴定标准。空军军医大学西京医院联合解放军总医院牵头多家机构，共同组织航空医学、神经病学、影像学及心理学等相关领域的专家，通过系统检索PubMed、中国知网、万方及维普数据库，并结合WMH相关指南及我国专家经验，共同制定本共识。该共识包括适用对象、血管源性WMH的影像学筛查、飞行人员血管源性WMH的临床评估与医学鉴定三部分，旨在为飞行人员血管源性WMH的航空医学鉴定提供规范化和精准性的文献支持及专家意见。

良好的子宫内膜容受性是胚胎植入的关键，容受期子宫内膜组织的基因表达与容受性密切相关。通过转录组测序技术可获得不同月经时期子宫内膜的基因表达谱，以及调控基因表达的微小RNA和长链非编码RNA序列；结合生物信息学分析可更好地了解容受期子宫内膜特异基因的表达，并为其调控机制研究提供技术支持。同时，不同月经时期子宫内膜的基因表达谱对于准确判断不孕症及反复植入失败患者的子宫内膜容受性，进一步指导个体化胚胎移植具有重要的临床应用价值。本文对近年来转录组测序技术在评价人子宫内膜容受性中的应用进展进行综述，并探讨未来的研究方向，旨在从转录层面深入了解子宫内膜容受性形成和调控的复杂分子机制，以期提高辅助生殖技术的胚胎着床率，降低流产率。

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的进行性神经退行性疾病，是痴呆的主要病因，临床常表现为记忆丧失，思考、语言和解决问题的能力下降等。随着人口老龄化的加重，AD发病率也不断增高，给医疗保健系统带来了沉重负担。目前AD的主要病理解释为β淀粉样蛋白斑块过度累积、神经纤维缠结形成和神经元缺失，但其真正病因和发病机制仍然不清楚。本文综述近年来AD的遗传学、病理生理机制及影像学与实验室诊断等方面的研究进展，旨在为相关研究和潜在的临床应用提供参考。

目的 探讨体温梯度对脓毒症患者病死率的预测价值及其与液体入量的相关性。方法 采用前瞻性观察方法，纳入南方医科大学南方医院重症医学科2019年11月-2021年11月收治的154例脓毒症或脓毒性休克患者作为研究对象，根据28 d内是否存活分为存活组(n=118)与非存活组(n=36)。在入重症监护室(简称入科)即刻及入科6 h监测和计算中心-外周体温梯度(CTTG)、外周-室温体温梯度(TRTG)，采用受试者操作特征(ROC)曲线探讨体温梯度对死亡的预测价值，采用多因素Cox回归分析探讨脓毒症患者28 d内死亡的危险因素，进一步通过生存分析进行验证，并采用Spearman相关分析探讨体温梯度与液体入量、去甲肾上腺素剂量的相关性。结果 154例患者中，存活组118例，非存活组36例。ROC曲线和多因素Cox回归显示，入科6 h的TRTG≤5.35 ℃是28 d内死亡的危险因素。入科6 h后，与TRTG(>5.35 ℃)相比，低TRTG(≤5.35 ℃)患者的28 d内死亡风险增加了2.74倍(P=0.004，95%CI 1.54~9.12)。入科即刻及入科6 h的CTTG、TRTG均与液体入量、去甲肾上腺素剂量相关不明显(P>0.05)。结论 脓毒症患者入科6 h的TRTG≤5.35 ℃是28 d内死亡的危险因素，但不同时间点体温梯度的改善均与患者液体入量不相关。

目的 基于网络药理学及体外实验探讨香蒲新苷(TYP)对肺腺癌的作用及其潜在的分子机制。方法 通过预测靶点网站SwissTargetPrediction、癌症基因组图谱(TCGA)数据库、GeneCards数据库和基因表达综合数据库(GEO)获得TYP-肺腺癌相关靶点基因，对得到的TYP-肺腺癌相关基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析，应用String数据库进行蛋白互作网络分析，应用Vina软件进行分子对接，通过这些网络药理学分析方法探索TYP对肺腺癌的理论作用通路。取PC9细胞，设置对照组(正常培养)、低TYP组(50 μmol/L TYP处理48 h)、高TYP组(100 μmol/L TYP处理48 h)与铁抑制剂-1(Fer-1)+TYP组(1 μmol/L Fer-1+100 μmol/L TYP处理48 h)；采用CCK-8法检测细胞活力，EdU实验检测细胞增殖能力，划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力，采用还原型谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒、活性氧(ROS)检测试剂盒、线粒体膜电位检测试剂盒、亚铁离子荧光探针、透射电镜检测铁死亡的发生，Western blotting和反转录-定量PCR(RT-qPCR)检测铁死亡关键分子溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白和mRNA的表达情况。应用SLC7A11过表达质粒转染PC9细胞，设置Vector组(空载质粒转染)、Vector+TYP组(空载质粒转染+100 μmol/L TYP处理48 h)、OE-SLC7A11组(SLC7A11过表达质粒转染)与OE-SLC7A11+TYP组(SLC7A11过表达质粒转染+100 μmol/L TYP处理48 h)，通过CCK-8法、亚铁离子荧光探针、铁死亡关键分子SLC7A11和GPX4蛋白表达情况验证SLC7A11在TYP作用于PC9细胞时的分子机制。结果 通过靶点预测网站SwissTargetPrediction及基因数据库(TCGA、GeneCards和GEO)共预测了73个TYP-肺腺癌相关靶点基因。GO分析结果显示，靶基因主要参与激酶活性的正向调节等生物过程，主要富集于转移酶复合物(转移含磷基团)等细胞组分，揭示了跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能；KEGG富集分析共获得124个相关途径，主要包括表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的抗药性等途径。蛋白互作网络分析获得丝氨酸/苏氨酸激酶1(Akt1)等7个核心靶点；分子对接结果显示，TYP与核心靶点基因及铁死亡相关蛋白SLC7A11和GPX4的结合能均≤-5.0 kcal/mol，表明它们具有显著的结合活性。CCK-8法检测结果显示，TYP可明显抑制PC9细胞活力(P<0.05)；EdU实验结果显示，与对照组相比，TYP组增殖期细胞比例明显降低(P<0.05)；划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验结果显示，与对照组相比，TYP组细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)；与对照组相比，TYP组细胞GSH含量、线粒体膜电位明显降低(P<0.05)，ROS、Fe²⁺含量明显增加(P<0.01)，SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05)；透射电镜观察显示，与对照组相比，TYP组细胞发生了线粒体嵴减少及膜密度增加等铁死亡特异性变化。与Vector+TYP组相比，OE-SLC7A11+TYP组细胞活力明显升高(P<0.05)，Fe²⁺含量明显降低(P<0.05)，SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论 TYP可能通过调节SLC7A11-GPX4轴诱导肺腺癌细胞发生铁死亡，并抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为。

目的 探讨肌骨超声(MSUS)在腓肠肌急性损伤分级中的应用价值。方法 回顾性分析2019年3月-2024年7月于中部战区总医院因小腿突发疼痛就诊且怀疑腓肠肌急性损伤的291例患者的超声图像。由3名不同资历的超声科医师独立观察所有超声图像，判断腓肠肌是否损伤及其损伤分级；比较3位医师损伤分级的一致性；汇总协商一致的诊断结果。将29例行MRI检查者的诊断结果与MSUS结果进行对比，并通过Kappa检验比较两种影像学方法诊断损伤分级的一致性。结果 291例患者中，确诊腓肠肌损伤171例(58.8%)，其中，腓肠肌Ⅰ级损伤55例(32.2%)，Ⅱ级损伤109例(63.7%)，Ⅲ级损伤7例(4.1%)；内侧头单侧损伤159例(93.0%)，外侧头单侧损伤10例(5.8%)，内、外侧头双侧损伤2例(1.2%)。与无腓肠肌损伤者比较，腓肠肌损伤患者年龄较大(P<0.05)，但性别和损伤侧别差异无统计学意义(P>0.05)。不同分级的腓肠肌损伤患者基线特征比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3名超声科医师分别诊断腓肠肌损伤173例(59.5%)、171例(58.8%)、171例(58.8%)，诊断结果的一致性相关性系数(ICC)值为0.947(P<0.001)。29例行MRI检查的患者中，MRI诊断腓肠肌损伤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级者分别为8例(27.6%)、18例(62.1%)和3例(10.3%)，MSUS诊断结果分别为9例(31.0%)、17例(58.6%)和3例(10.3%)，两种方法诊断结果的一致性Kappa值为0.808(P<0.01)。结论 MSUS可用于评估腓肠肌急性损伤分级，且不同资历医师诊断结果的一致性较高，可作为腓肠肌损伤的首选检查方法。

目的 分析美国成年人群内脏肥胖指数(VAI)与夜尿症之间的关系。方法 本研究为横断面研究。收集2007-2020年美国国家健康与营养检查调查(NHANES)数据库中年龄≥20岁的受试者的相关数据，包括腰围、三酰甘油、体重指数(BMI)、高密度脂蛋白、年龄、性别、种族、贫困收入比、学历、婚姻状况、吸烟、饮酒、睡眠障碍、抑郁、工作、高血压、糖尿病、充血性心力衰竭、癌症及夜间小便情况等指标。采用加权、多因素logistic分析、广义加性模型(GAM)和曲线拟合等方法，通过调整年龄、性别、种族、贫困收入比、学历、婚姻状况、吸烟、饮酒、睡眠障碍、抑郁、工作、高血压、糖尿病、充血性心力衰竭和癌症等因素，并按照年龄、性别、种族、高血压和糖尿病进行亚组分析，评估VAI与夜尿症的关系。结果 共纳入29 196名美国成年人。所有参与者根据VAI四分位数分为4组：Q₁组(0.32≤VAI<1.01)、Q₂组(1.01≤VAI<1.70)、Q₃组(1.70≤VAI<2.95)与Q₄组(2.95≤VAI≤13.59)，其夜尿症发生率分别为28.5%、31.4%、33.3%、34.9%。在亚组分析中，随着VAI增加，20~40年龄段、女性以及其他西班牙裔夜尿症发生风险明显升高(OR=1.04，95%CI 1.01~1.08，P=0.006；OR=1.02，95%CI 1.00~1.04，P=0.035；OR=1.05，95%CI 1.01~1.09，P=0.026)。GAM分析结果显示，VAI与夜尿症之间的关系是非线性的。结论 VAI与夜尿症的发生风险呈正相关，可能是预测夜尿症发生风险的有效指标。

目的 探讨miR-185-5p靶向负调控跨膜9超家族蛋白1(TM9SF1)对肺腺癌细胞增殖、迁移和自噬能力的影响。方法 在基因表达综合数据库(GEO)中下载数据集GSE51853，分析miR-185-5p在肺腺癌组织中的表达情况。采用在线数据库miRTargetLink、miRTarbase和DIANA-microT-CD预测miR-185-5p靶向结合的蛋白，使用HADb网站下载自噬相关蛋白，将4个数据库所得结果取交集，通过StarBase数据库分析交集结果VEGFA和TM9SF1的生存曲线。分别将TM9SF1 3'UTR(WT)或TM9SF1 3'UTR(MUT)报告质粒与miR-185-5p对照质粒(CON)或miR-185-5p过表达质粒(over-miR-185-5p)共转染HEK-293T细胞，采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-185-5p与TM9SF1的结合位点及荧光素酶活性。采用Western blotting检测转染miR-185-5p过表达质粒后A549细胞中TM9SF1蛋白的表达情况。将A549细胞分为3组：(1)CON+NC组，转染miR-185-5p对照质粒和TM9SF1对照质粒；(2)over-miR-185-5p+NC组，转染miR-185-5p过表达质粒和TM9SF1对照质粒；(3)over-miR-185-5p+over-TM9SF1组，转染miR-185-5p过表达质粒和TM9SF1过表达质粒。采用EdU细胞增殖实验、划痕实验和Transwell迁移实验验证miR-185-5p靶向结合TM9SF1对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。分别采用stubRFP-sensGFP-LC3自噬流检测慢病毒和JC-1实验检测肺腺癌细胞自噬流和线粒体膜电位(MMP)的改变。结果 GSE51853数据集中，miR-185-5p在肺腺癌组织中的表达水平明显低于正常肺组织(P<0.01)；qRT-PCR检测结果显示，miR-185-5p在肺腺癌细胞NCI-H1299、A549中的表达水平低于正常肺上皮细胞BEAS-2B(P<0.01)。在线数据库miRTargetLink、miRTarbase、DIANA-microT-CD和HADb预测结果显示，miR-185-5p可靶向调控自噬相关蛋白TM9SF1。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting检测结果分别显示，miR-185-5p可直接与TM9SF1 mRNA的3'UTR区结合，过表达miR-185-5p后靶蛋白TM9SF1的表达水平降低(P<0.05)。EdU细胞增殖实验、划痕实验和Transwell迁移实验结果显示，过表达miR-185-5p可抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移能力，过表达TM9SF1能够削弱miR-185-5p对肺腺癌细胞增殖、迁移能力的抑制作用(P<0.05)。stubRFP-sensGFP-LC3自噬流检测慢病毒结果显示，过表达miR-185-5p后A549细胞中自噬流加快，而同时过表达miR-185-5p和TM9SF1后A549细胞中自噬流减慢；JC-1实验结果显示，过表达miR-185-5p后A549细胞中MMP水平降低，同时过表达miR-185-5p和TM9SF1后A549细胞中MMP水平升高。结论 miR-185-5p可能通过靶向负调控TM9SF1的表达影响肺腺癌细胞的增殖、迁移和自噬能力。

目的 比较不同运动习服时长对劳力型热射病(EHS)小鼠肝损伤和炎症反应的影响。方法 采用随机数字表法将168只C57雄性小鼠分为无运动习服组(EA0W组，n=54)、习服1周组(EA1W组，n=54)、习服2周组(EA2W组，n=54)及空白对照组(n=6)。空白对照组不进行习服训练及造模；EA1W组、EA2W组在(26.0±0.5) ℃环境下以10 m/min的速度进行运动训练，2 h/d，分别训练1周或2周，训练完成后休息2 d。EA0W组、EA1W组、EA2W小鼠在温度39.5 ℃，相对湿度65%环境下以10 m/min的速度跑步进行造模，造模终点为意识丧失伴核心体温≥42.7 ℃。记录造模情况。EA0W组、EA1W组、EA2W组造模后各取18只进行24 h生存分析。EA各组于造模后6、12、24 h取腹主动脉血及肝组织，每个时间点6只；检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)水平，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平；肝组织行HE染色并进行病理评分。结果 EA各组均成功建立EHS模型，当EA0W组小鼠全部发生EHS时(造模开始后65 min)，EA1W组、EA2W组发病率为50.0%、22.2%，与后两组发病率比较差异有统计学意义(P<0.05)。当3组小鼠全部发生EHS时，与EA0W组比较，EA1W组、EA2W组造模用时均延长，且EA2W组明显长于EA1W组(P<0.05)。生存分析显示，EA2W组24 h生存率(61.1%)明显高于EA0W组(33.3%)(P<0.05)；EA1W组生存率与其他两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。EA1W组、EA2W组造模后6 h的IL-1β、IL-6、CK水平最高(P<0.05)，造模后12 h肝损伤最重(P<0.05)；与EA0W组比较，EA1W组、EA2W组造模后12 h的ALT、AST、IL-1β水平及肝损伤病理评分明显降低(P<0.05)，且EA2W组的ALT、AST水平及肝损伤病理评分明显低于EA1W组(P<0.05)。与EA0W组比较，EA1W组、EA2W组造模后6 h的CK水平明显升高(P<0.05)，且EA2W组明显高于EA1W组(P<0.05)。结论 运动习服有助于降低EHS的发病率；当EHS发生后，运动习服小鼠的生存率增高，其中习服2周小鼠的生存率较未习服小鼠明显增高，但习服1周与未习服小鼠的生存率无明显差异。运动习服2周比习服1周能更明显地减轻肝损伤及炎症反应。