目的 探讨组织蛋白酶B(CTSB)下调对脓毒症急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠30只，随机分为假手术组(n=6)、脓毒症组(n=15)及脓毒症+组织蛋白酶B抑制剂CA-074组(脓毒症+CA-074组，n=9)。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型。假手术组除不行盲肠结扎及穿孔外，其他操作同脓毒症组。脓毒症+CA-074组于造模后15 min腹腔注射10 mg/kg CA-074。造模后24 h，收集肺泡灌洗液进行白细胞计数，并采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-18及IL-1β的浓度。收集肺组织，行HE染色及肺组织损伤评分，测定肺组织湿/干重比；采用RT-PCR检测各组肺组织中小凹蛋白-1(caveolin-1)、单核细胞趋化蛋白诱导蛋白1(MCPIP1)、组织蛋白酶B(CTSB)、半胱天冬酶(caspase)-1及成孔效应蛋白D(GSDMD)的mRNA表达水平；采用Western blotting测定各组肺组织中CTSB、caspase-1及GSDMD蛋白的表达水平。结果 假手术组小鼠观察期内无异常，术后24 h存活率100.0%。脓毒症组小鼠术后出现背部竖毛、行动迟缓、饮食不振及精神萎靡等症状，而这些症状在脓毒症+CA-074组小鼠中有所改善，两组术后24 h存活率分别为40.0%及66.7%。与假手术组比较，脓毒症组肺泡灌洗液中白细胞计数增加，炎性因子IL-18及IL-1β水平上升，肺组织湿/干重比及肺损伤评分增高，肺组织中caveolin-1 mRNA表达量上调，MCPIP1 mRNA表达量下调，CTSB、caspase-1及GSDMD蛋白表达上调，差异均有统计学意义(P<0.05)；与脓毒症组比较，脓毒症+CA-074组中白细胞计数减少，炎性因子水平降低，肺组织湿/干重比及肺损伤评分降低，caveolin-1 mRNA表达量下调，MCPIP1 mRNA表达量上调，焦亡相关蛋白表达明显下降，CTSB蛋白表达降低，差异有统计学意义(P<0.05)，而CTSB mRNA表达无明显变化(P=0.973)。结论 脓毒症肺损伤过程中肺组织CTSB表达增高，抑制CTSB的表达可通过减轻肺组织细胞焦亡而改善脓毒症急性肺损伤。

目的 观察三结构域家族33(TRIM33)基因对人胃癌细胞SGC-7901增殖及迁移的影响及意义。方法 通过TCGA和TIMER数据库分析TRIM33在胃正常黏膜组织和胃癌组织中的表达及与临床病理特征、预后的关系。将人胃癌细胞SGC-7901分为阴性对照组(NC组)、对照组(空载体组)与转染组(si-TRIM33组)，Western blotting检测TRIM33蛋白表达水平，确定TRIM33敲减细胞模型是否构建成功。将模型构建成功的细胞分为空载体组与si-TRIM33组，采用CCK-8与平板克隆形成实验检测细胞增殖能力；采用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移能力；采用Western blotting检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达；通过TIMER数据库分析TRIM33的表达与免疫细胞浸润的相关性。结果 TRIM33在胃癌组织中的表达水平明显高于胃正常黏膜组织，其表达与年龄、性别、肿瘤分期、淋巴结转移相关(P<0.05)，预示胃癌患者预后不良。细胞实验结果显示，低表达TRIM33的SGC-7901细胞表现为增殖、迁移能力均增强，EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达下降，波形蛋白、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)表达水平上调(P<0.05)；TIMER数据库分析结果显示，胃癌组织中TRIM33 mRNA表达水平与CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞、B细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞的浸润呈明显正相关(P<0.05)，与M2型巨噬细胞、CD8⁺ T细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞基因标志物CD163、CXCL9、ITGAM、KIR3DL2的表达呈正相关(P<0.05)。结论 下调TRIM33能够加速胃癌进展，且与预后不良相关，其机制可能与TRIM33通过调节免疫细胞浸润进而增强胃癌细胞的迁移特性有关。

目的 探讨安五脂素对肺纤维化的干预作用及其机制。方法 雄性ICR小鼠65只，随机分成对照组、BLM模型组、安五脂素低剂量组(1 mg/kg)、安五脂素高剂量组(4 mg/kg)与N-乙酰半胱氨酸组(150 mg/kg)，每组13只。采用气管灌注5 mg/kg博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化模型。收集各组小鼠血清和肺组织，采用HE染色和Masson三色染色观察肺组织病理学变化并进行肺纤维化评分；采用试剂盒测定血清氧化应激指标及肺组织羟脯氨酸(HYP)含量；采用Western blotting及qRT-PCR检测铁死亡通路相关基因的表达水平。取对数生长期HFL-1细胞：(1)设置对照组与安五脂素给药组(0.3125、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L)，采用CCK-8法检测安五脂素对HFL-1细胞的毒性作用。(2)设置对照组、转化生长因子(TGF)-β₁模型组、安五脂素低剂量组(5 μmol/L)与安五脂素高剂量组(10 μmol/L)，以TGF-β₁诱导肺纤维化细胞模型，采用试剂盒测定氧化应激指标及活性氧(ROS)水平，采用Western blotting及qRT-PCR检测铁死亡通路相关基因的表达水平。结果 HE染色、Masson染色结果及肺组织HYP含量测定结果均提示BLM诱导的小鼠肺纤维化模型构建成功，给予安五脂素后肺纤维化表型明显改善。CCK-8检测结果显示，当安五脂素浓度<20 μmol/L时对HFL-1细胞的增殖活性无明显影响(P>0.05)。与BLM或TGF-β₁模型组比较，给予安五脂素可明显提高小鼠血清及HFL-1细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及谷胱甘肽(GSH)水平，明显降低丙二醛(MDA)含量(P<0.01或P<0.001)。与TGF-β₁模型组比较，给予10 μmol/L安五脂素可明显降低HFL-1细胞中ROS水平(P<0.01)。Western blotting和qRT-PCR检测结果显示，给予安五脂素可明显上调小鼠肺组织及HFL-1细胞中铁死亡通路中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、转铁蛋白(TF)的表达水平，下调转铁蛋白受体1(TFR1)的表达水平(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论 安五脂素可通过抑制氧化应激和铁死亡而改善肺纤维化，为开发肺纤维化的治疗药物提供了一定的理论基础。

目的 探讨影响远端胆管癌(dCCA)患者根治性胰十二指肠切除术(PD)预后的临床病理因素。方法 回顾性分析2005年1月－2015年1月北京大学第一医院收治的行根治性PD术的231例dCCA患者的临床病理资料，采用单因素及多因素Cox回归法分析影响患者预后的危险因素，应用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 231例行根治性PD术治疗的dCCA患者1年、3年、5年总体生存率分别为86.6%、55.0%、34.6%。单因素Cox回归分析显示，原发肿瘤浸润深度(T分期)(P=0.000)、淋巴结转移(N分期)(P=0.001)、AJCC分期(P=0.000)、清扫淋巴结总数(P=0.038)、阳性淋巴结比率(P=0.001)、脉管癌栓(P=0.001)、神经侵犯(P=0.001)及肿瘤分化程度(P=0.002)与dCCA患者PD术后的预后相关。多因素Cox回归分析显示，淋巴结转移程度高(P=0.001)、淋巴结清扫总数≤10个(P=0.029)、存在脉管癌栓(P=0.007)、神经侵犯(P=0.001)和肿瘤分化程度低(P=0.029)是dCCA患者根治性PD术后预后不良的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析显示，淋巴结转移程度、清扫淋巴结总数、脉管癌栓、神经侵犯和肿瘤分化程度可影响dCCA患者根治性PD术后的总生存期(OS)(P<0.005)，而是否行辅助化疗对淋巴结转移阳性dCCA患者根治性PD术后的OS无明显影响(P>0.05)。结论 淋巴结转移程度高、清扫淋巴结总数≤10个、存在脉管癌栓、神经侵犯及肿瘤分化程度低提示dCCA患者根治性PD术后预后不良。

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血浆过氧化还原酶6(PRDX6)的表达变化及其与糖脂代谢、性激素水平的相关性。方法 本研究为回顾性病例对照研究。收集2020年1－10月陆军军医大学第二附属医院收治的47例PCOS患者(PCOS组)的临床资料，并选择同期在本院体检中心体检的60名健康女性为健康对照组。两组分别再按体重指数(BMI)分为两个亚组，其中，PCOS组BMI ≤24 kg/m² 17例、BMI >24 kg/m² 30例，健康对照组BMI ≤24 kg/m² 36例，BMI >24 kg/m² 24例。比较各组血浆PRDX6水平的差异及其与糖脂代谢和性激素指标的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PRDX6对糖脂代谢和性激素指标的预测价值。结果 PCOS组的血浆PRDX6水平明显高于健康对照组(P<0.0001)。相关性分析结果显示，在所有患者中，PRDX6水平与糖脂代谢指标三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β)呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P<0.05)；当BMI >24 kg/m²时，PRDX6与糖脂代谢指标TG、LDL、FINS、HbA_1c、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关，与HDL呈负相关(P<0.05)；当BMI ≤24 kg/m²时，PRDX6与糖脂代谢无相关性(P>0.05)。在所有患者中，PRDX6与性激素指标睾酮(T)、促黄体素(LH)、促黄体素/促卵泡素(LH/FSH)比值呈正相关，与雌二醇(E₂)和孕酮(P)呈负相关(P<0.05)；当BMI >24 kg/m²时，PRDX6与T、LH、LH/FSH呈正相关，与E₂和P呈负相关(P<0.05)；当BMI ≤24 kg/m²时，PRDX6与T和LH/FSH呈正相关，与E₂和P呈负相关(P<0.05)。PRDX6预测所有患者糖脂代谢指标HOMA-IR和性激素指标LH的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.753和0.592(P<0.0001)，预测PCOS患者HOMA-IR和LH的AUC分别为0.917和0.544(P<0.0001，P=0.461)。结论 PRDX6高表达可能是PCOS患者糖脂代谢和性激素指标异常的危险因素，且对PCOS患者糖脂代谢异常具有较高的预测价值。

目的 探讨垂体生长激素(GH)瘤合并甲状腺异常的疾病谱及其临床特征，并分析相关危险因素。方法 回顾性分析陆军军医大学第二附属医院2015年1月－2021年3月收治的133例行甲状腺超声和功能检查的GH瘤患者的基本临床资料，根据是否合并甲状腺异常，将GH瘤患者分为甲状腺异常组与甲状腺正常组。比较两组患者的临床资料，采用多重线性回归分析变量间的相关性，并采用二元logistic回归分析GH瘤合并甲状腺疾病的危险因素。结果 本组133例GH瘤患者中合并甲状腺疾病者共108例(81.2%)。(1)按影像学分类：结节性甲状腺肿大51例(38.3%)，单纯甲状腺结节44例(33.1%)，单纯甲状腺肿大5例(3.8%)，无甲状腺超声影像学异常者33例(24.8%)；(2)按甲状腺功能分类：甲状腺功能异常者34例(25.6%)，甲状腺功能正常者99例(74.4%)；(3)按甲状腺病理分类：10例患者完善病理检查，其中甲状腺癌2例(1.5%)，良性甲状腺结节8例(6.0%)，其余123例(92.5%)未行病理检查；(4)按疾病种类分类：自身免疫性甲状腺疾病22例(16.5%)，甲状腺免疫学指标正常111例(83.5%)。单因素分析结果显示，GH瘤患者中甲状腺异常组GH谷值明显高于甲状腺正常组(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示，GH瘤患者甲状腺体积与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、年龄、体重指数(BMI)及甲状腺球蛋白(Tg)呈正相关，而与促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素(T₄)呈负相关(偏回归系数分别为0.000、0.006、0.019、0.001、–0.144、–0.002，P<0.05)；而甲状腺结节直径仅与Tg及年龄呈正相关(偏回归系数分别为0.004、0.017，P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示，GH瘤患者葡萄糖抑制生长激素试验中GH谷值(简称GH谷值)增高、超重(BMI为24~26 kg/m²)及蝶窦侵犯评分≥2分者，合并甲状腺疾病的风险增高(P<0.05)，比值比(OR)分别为11.450、5.022、6.576。结论 垂体GH瘤患者各种甲状腺疾病发生率高，以结节性甲状腺肿和单纯性甲状腺结节为主。GH谷值是GH瘤合并甲状腺疾病的独立危险因素，且蝶窦侵犯评分可能为其潜在的预测因子。

目的 分析9例肾素分泌瘤患者的临床特征并进行相关文献复习，以提高对该病的认识及诊疗水平。方法 收集解放军总医院第一医学中心2010年1月－2020年2月收治的9例肾素分泌瘤患者的临床资料、诊治情况、病理和免疫组化染色结果进行回顾性分析。检索2001－2020年的相关数据库，结合文献报道的142例患者分析肾素分泌瘤的临床特点。结果 9例患者平均年龄22.6岁，均表现为高血压，7例为低钾血症。所有患者血浆肾素水平均明显高于正常，醛固酮水平高于正常参考区间中位数。术后病理证实均为肾球旁细胞瘤。免疫组化染色结果显示肿瘤细胞肾素、波形蛋白和CD34均呈阳性，部分肿瘤细胞平滑肌肌动蛋白(SMA)和突触素(Syn)呈阳性，S-100蛋白(S-100)和嗜铬素A(CgA)均呈阴性。术后所有患者血压和血钾水平恢复正常。2001－2020年共报道我国肾素分泌瘤患者142例，首发症状均为高血压，87例为低钾血症，93例血肾素与醛固酮水平增高，随访所有患者均未出现复发及转移情况。结论 肾素分泌瘤多为肾良性肿瘤，临床表现为高血压、低血钾、高肾素、高醛固酮血症的特点，该病可手术治疗，一般预后良好。

目的 分析肝切除术后重症患者肺不张的发生情况及其影响因素。方法 回顾性分析2014年1月－2019年12月在北京大学人民医院行肝脏手术后转入ICU的患者442例。根据患者术后是否发生肺不张分为肺不张组(n=99)与非肺不张组(n=343)，比较两组患者的一般资料、并发症、实验室检查、手术情况、麻醉情况、入住ICU情况及疾病预后等相关指标，应用logistic回归模型分析肝切除术后患者发生肺不张的危险因素。结果 与非肺不张组比较，肺不张组院内病死率高(5.1% vs. 0.5%，P=0.002)，住院时间长[21(17, 29) d vs. 16(13, 21) d，P<0.001]，气管插管时间长[8.0(4.0, 16.0) h vs. 6.0(3.5, 11.0) h，P=0.002]，ICU住院时间长[2(2, 5) d vs. 2(2, 2) d，P<0.001]，低氧血症发生率高(49.5% vs. 27.7%，P<0.001)。Logistic回归分析显示，手术时间[优势比(OR)=1.005，P=0.001]和围手术期低血压(OR=1.974，P=0.032)是肝切除术后重症患者发生肺不张的独立危险因素。结论 肝切除术后患者肺不张发生率较高，肺不张患者病死率增高、住院时间延长。手术时间长及围手术期低血压是肝切除术后重症患者发生肺不张的独立危险因素。

目的 探讨转录因子FOXP3在激素受体阳性乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7细胞侵袭和迁移的影响。方法 收集2010年9月－2011年10月河北医科大学第四医院乳腺中心收治的66例激素受体阳性乳腺癌患者的石蜡标本，采用免疫组化检测组织中FOXP3的表达情况，分析FOXP3表达与临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier法分析FOXP3表达与激素受体阳性乳腺癌预后的关系。采用qRT-PCR检测5种乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-453、MDA-MB-474、BR-3和MCF-7)中FOXP3 mRNA的相对表达量，选取FOXP3表达量最高的MCF-7细胞系进行基因沉默。设置si-FOXP3转染组(转染si-FOXP3)、si-NC转染组(转染si-NC)与空白对照组(不做处理)，采用Western blotting检测FOXP3蛋白的表达，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 FOXP3蛋白在激素受体阳性乳腺癌细胞质和细胞核中均有表达，细胞核FOXP3阳性表达率为40.9%(27/66)，且在无淋巴结转移、Ki-67低表达、Luminal A型及TNM分期Ⅰ期乳腺癌组织中阳性表达率较高(P<0.05)；细胞质FOXP3阳性表达率为54.6%(36/66)。Kaplan-Meier生存分析显示，细胞核FOXP3阳性组总生存率明显高于阴性组[96.30%(26/27) vs. 82.05%(32/39)，P=0.042]，而细胞质FOXP3阳性组与阴性组总生存率差异无统计学意义[88.89%(32/36) vs.86.67%(26/30)，P=0.715]。qRT-PCR检测结果显示，MCF-7细胞系FOXP3 mRNA相对表达量最高(P<0.05)；沉默FOXP3后，MCF-7细胞的迁移和侵袭能力均较空白对照组明显增强(P<0.05)。结论 FOXP3在激素受体阳性乳腺癌中的预后意义与表达部位相关，细胞核FOXP3的表达可提高总生存率，但细胞质FOXP3的意义尚不明确。FOXP3在乳腺癌MCF-7细胞系中发挥抑制细胞迁移和侵袭的抑癌作用，可作为激素受体阳性乳腺癌的潜在分子标志物。

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号蛋白与骨关节炎(OA)致病相关蛋白降解酶在软骨/软骨下骨中的表达及其意义。方法 收集2017年12月－2019年12月石河子大学医学院第一附属医院关节外科收治的50例OA患者的膝关节胫骨平台样本以及创伤科因外伤截肢的10例患者的健康膝关节胫骨平台样本(作为对照)。采用HE染色观察软骨退变情况，利用OARSI-Modified Manking评分评估软骨破坏程度，并根据评分将OA患者分成轻度组(n=31)与重度组(n=19)。采用免疫组化染色和Western blotting检测ERK1/2、pERK1/2、MMP-3、MMP-9及ADAMT5在软骨/软骨下骨中的表达，实时定量PCR(RT-qPCR)检测软骨/软骨下骨中ERK1/2、MMP-3、MMP-9及ADAMT5 mRNA的表达，micro-CT测定软骨下骨微结构的改变情况。结果 HE染色显示，轻度组软骨变薄，软骨细胞排列紊乱，软骨下骨厚度增加；重度组软骨几乎完全消失，软骨下骨明显暴露并变形，钙化软骨增厚。OARSI评分结果显示，与对照组相比，轻度组、重度组OARSI评分明显升高[(8.14±0.56)分、(23.33±0.17)分 vs. (3.53±0.11)分，P<0.05]，且重度组高于轻度组(P<0.05)。免疫组化染色、Western blotting及RT-qPCR检测结果显示，与对照组相比，轻度组和重度组软骨/软骨下骨中pERK1/2、MMP-3、MMP-9及ADAMT5蛋白表达水平增高(P<0.05)，MMP-3、MMP-9及ADAMT5 mRNA相对表达水平明显增高(P<0.05)，但各组ERK1/2 mRNA和蛋白相对表达水平无明显差异(P>0.05)。Micro-CT扫描结果显示，轻度组和重度组软骨下骨的微结构严重紊乱并伴有细胞增殖；与对照组比较，轻度组和重度组软骨/软骨下骨中骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨密度(BMD)明显增高，骨小梁间距(Tb.Sp)明显缩小(P<0.05)。结论 OA患者软骨/软骨下骨中pERK1/2、MMP-3、MMP-9及ADAMT5均呈现高表达且软骨下骨微结构发生改变，pERK1/2表达增加可能是蛋白降解酶活性增强及软骨下骨微结构改变的原因之一。

慢性气道炎症性疾病是指因感染或变态反应引起的，由气道结构细胞、多种炎性细胞及细胞因子参与的呼吸道疾病，其病因及具体发病机制复杂多变，迄今为止尚未完全明确。核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体是机体固有免疫的重要组成部分，与多种慢性炎症性疾病的发生发展关系密切。本文主要阐述NLRP3炎性小体的活化机制及其在肺内的表达情况，并以慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘为例，总结NLRP3炎性小体在慢性气道炎症性疾病发生发展过程中的活性改变及对病情转归的影响，进而为开发靶向NLRP3炎性小体的药物治疗慢性气道炎症性疾病提供依据。

加强动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者的血脂管理，是延缓其疾病进展并改善远期预后的重要举措。然而，目前我国ASCVD患者血脂管理形势不容乐观，仍有较高比例的患者在接受传统降脂药物治疗后血脂管理并不达标。已有研究发现，前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin9型(PCSK9)在血脂代谢中具有重要作用，而针对此靶点研发的PCSK9抑制剂投入临床后已积累了大量有效性与安全性方面的数据。本文主要针对PCSK9抑制剂的临床研究进行综述，为其在临床实践中的进一步应用提供参考依据。

胃肠道功能障碍是引起多脏器衰竭的始动因素之一，欧洲危重病医学会提出了急性胃肠损伤(AGI)这一概念，用于描述重症患者的胃肠道功能障碍。重症监护室(ICU)患者疼痛发生率高，镇痛药物使用较多，而镇痛药物是影响胃肠道功能的重要因素。因此，对于镇痛药物的选择，应做到在满足镇痛需求的同时对胃肠道功能影响较小，以防止高风险患者发生AGI。本文总结ICU患者AGI的发生机制，并以阿片类镇痛药物为核心，综述镇痛药物对ICU患者胃肠道动力及屏障影响的相关进展。

组织透明化技术是一种快速发展的新兴组织学技术，将大块组织、单个器官、啮齿动物全身以及人类大型标本，通过一系列物理化学原理与方法进行处理，在保持其完整性的同时快速实现高度光学透明，为高通量地获取生物组织三维结构信息提供了重要的工具。结合现代光学成像技术和荧光标记技术，可显著提高成像深度和图像对比度，已成为经典组织学技术有前景的替代方案，并广泛应用于多个生命科学领域。本文对主要的脑组织透明化方法学原理及其优缺点、组织透明化技术在神经退行性疾病中的应用等进行综述，从整体水平观察神经元、轴突、髓鞘等精细结构的退行性改变以及异质性病理成分在全脑范围内细胞间的演变过程，为最终转向人类脑组织神经退行性病变研究提供可能。

瘦素是由脂肪组织合成的一种脂肪因子，最初研究显示其可作为调节体脂平衡的激素类物质发挥作用。深入研究后发现，瘦素具有与细胞因子白细胞介素-6(IL-6)类似的结构，其受体属于Ⅰ型细胞因子受体超家族成员。瘦素与其受体结合后，不仅可调节摄食及能量平衡，还兼具对免疫系统的调控作用。类风湿关节炎(RA)是由多种遗传和环境因素引起的常见的自身免疫性疾病，其基本病理变化是滑膜慢性炎症和血管翳的形成，导致软骨、骨及周围组织的破坏。虽然RA发病的确切机制尚不清楚，但已经证实多种免疫细胞和常驻基质细胞参与了RA的病理过程。RA动物模型已证实瘦素与关节炎症反应有关，可能参与了该疾病的发病和进展。本文综述了瘦素对RA主要效应细胞的免疫调节作用，旨在为相关研究拓展思路。