40%以上的重症患者会发生凝血功能障碍，合并凝血功能障碍的重症患者出血不良事件、输血量及病死率可升高4倍以上。早期识别凝血功能障碍并准确评估凝血功能，是尽快纠正凝血功能障碍的前提及保障，但目前国内外尚缺乏如何快速、准确评估重症患者凝血功能障碍的标准。为此，全军重症医学专业委员会联合中国医药教育协会血栓与止血危重病专业委员会组织临床专家共同制定了《重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识》。本共识包括重症患者凝血功能障碍的有关概念、评估方法及诊断标准3个部分，共12条推荐意见，以期为临床工作提供相应指导。

目的 探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法 纳入2019－2021年在宁夏医科大学总医院烧伤整形外科接受手术治疗的22例增生性瘢痕患者，收集其增生性瘢痕组织与瘢痕旁正常皮肤组织(瘢痕旁3 cm以内)，从中分离培养成纤维细胞。采用qRT-PCR从组织和细胞水平检测SNHG1 mRNA和miR-382-3p相对表达水平。将增生性瘢痕成纤维细胞随机分为对照组、SNHG1阴性对照组(转染慢病毒空载体)、模拟物对照组(转染对照模拟物)、SNHG1阴性对照+模拟物对照组(转染慢病毒空载体和对照模拟物)、SNHG1过表达组(转染过表达慢病毒)、miR-382-3p过表达组(转染miR-382-3p模拟物)、SNHG1过表达+模拟物对照组(转染过表达慢病毒和对照模拟物)与SNHG1过表达+miR-382-3p过表达组(转染过表达慢病毒和miR-382-3p模拟物)，采用qRT-PCR检测各组SNHG1、PCNA、p27 mRNA和miR-382-3p的相对表达水平；CCK-8法检测各组细胞增殖能力；EdU染色法检测各组细胞增殖水平；Western blotting检测各组p27和PCNA蛋白表达水平。结果 与正常皮肤组织及其成纤维细胞相比，SNHG1 mRNA在增生性瘢痕组织(3.21±2.65 vs.1.14±0.61，P<0.001)及其成纤维细胞中呈高表达(0.91±0.08 vs. 0.54±0.08，P<0.01)，而miR-382-3p表达下调(组织：0.53±0.34 vs. 1.15±0.61，P<0.001；细胞：0.84±0.09 vs. 1.01±0.004，P<0.05)。与SNHG1阴性对照组相比，SNHG1过表达组细胞增殖能力增强(0.23±0.03 vs. 0.16±0.01，P<0.001)，EdU阳性细胞百分比明显增高(30.01%±5.70% vs. 7.13%±4.40%，P<0.001)，PCNA mRNA和蛋白相对表达水平增高(mRNA：2.97±0.33 vs. 0.98±0.25，P<0.01；蛋白：2.20±0.09 vs. 0.88±0.20，P<0.05)，p27 mRNA和蛋白相对表达水平降低(mRNA：0.30±0.03 vs. 1.42±0.15，P<0.001；蛋白：0.47±0.11 vs. 1.13±0.19，P<0.05)，miR-382-3p相对表达水平降低(0.05±0.01 vs. 1.03±0.12，P<0.001)；与SNHG1过表达+模拟物对照组相比，SNHG1过表达+miR-382-3p过表达组细胞增殖能力减弱(0.15±0.02 vs. 0.26±0.01，P<0.001)，EdU阳性细胞百分比下降(5.97%±0.33% vs. 11.70%±0.87%，P<0.001)，PCNA mRNA和蛋白相对表达水平降低(mRNA：0.64±0.09 vs.3.33±0.38，P<0.001；蛋白：1.70±0.36 vs. 2.34±0.16，P<0.05)，p27 mRNA和蛋白相对表达水平升高(mRNA：1.01±0.44 vs. 0.09±0.04，P<0.05；蛋白：1.38±0.31 vs. 0.50±0.09，P<0.05)。结论 SNHG1在增生性瘢痕中呈高表达，可负向调控miR-382-3p的表达，进而促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖，有望成为治疗增生性瘢痕的新靶点。

目的 探讨miR-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法 用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞HaCaT，于氯化钙处理0、1、5、7 d，采用qRT-PCR检测miR-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA表达水平。于氯化钙处理0、5 d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测miR-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用miR-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染HaCaT细胞，培养5 d后，采用qRT-PCR和Western blotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和mTOR的mRNA和蛋白相对表达水平。结果 与氯化钙处理0 d时相比，处理1、5、7 d时miR-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02 vs. 1.00±0.02，P<0.001)，而ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和mTOR mRNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光分析结果显示，与氯化钙处理0 d时相比，氯化钙处理5 d时角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9% vs. 43.2%±8.2%，P<0.001)。bibiserv网站预测结果显示，miR-125b-5p可与ΔNp63α的3'-UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比，miR-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和mTOR mRNA相对表达水平明显降低，且ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05)，而抑制miR-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论 miR-125b-5p靶向ΔNp63α可通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

目的 探讨+Gz暴露诱发家兔颈部肌肉损伤的机制。方法 雄性家兔20只，随机分为正常对照组、+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈部负重+固定组，每组5只。使用动物离心机模拟+Gz暴露环境，+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈部负重+固定组在+6 Gz环境下连续暴露4周。暴露前和暴露结束后，对各组家兔进行X线摄片；暴露前及暴露1、2、3和4周，采集各组家兔耳缘静脉血，采用ELISA检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)水平；暴露结束后取家兔颈部斜方肌，采用HE染色观察肌肉形态变化，TUNEL检测细胞凋亡情况，Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况；取家兔颈部斜方肌行蛋白组学检测，挑选差异表达蛋白并进行GO功能聚类分析。结果 暴露前后各组家兔颈椎形态无明显差异；与正常对照组比较，+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈部负重+固定组血浆LDH、CK、ROS水平升高(P<0.05)；与正常对照组比较，+Gz暴露组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值明显增高(P<0.05)，TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05)。与+Gz暴露组比较，+Gz暴露+颈部负重组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值明显增高(P<0.05)，TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05)；与+Gz暴露+颈部负重组比较，+Gz暴露+颈部负重+固定组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值及TUNEL阳性细胞数有所下降，但差异无统计学意义(P>0.05)；与正常对照组比较，+Gz暴露组中共600个蛋白发生显著变化，对差异蛋白进行GO功能聚类分析发现其显著富集于线粒体功能相关蛋白。结论 +Gz环境暴露可引起家兔颈部肌肉损伤，导致细胞凋亡，而固定家兔颈部受力环节可缓解肌肉损伤症状；+Gz环境暴露导致的细胞凋亡可能与线粒体功能相关。

目的 探讨自身抗体与熊去氧胆酸(UDCA)治疗原发性胆汁性胆管炎(PBC)生化应答之间的关系。方法 回顾性分析昆明医科大学第二附属医院消化内科2013年1月－2020年8月收治的122例PBC患者的临床资料，根据UDCA治疗剂量将其分为>15 mg/(kg.d) UDCA组(n=71)与≤15 mg/(kg.d) UDCA组(n=51)，分析抗体分型及病理分期与不同剂量UDCA治疗应答的关系，以及不同剂量UDCA对PBC患者生化指标及免疫指标的影响。结果 基线抗SSA阳性PBC患者对>15 mg/(kg.d) UDCA治疗的应答优于≤15 mg/(kg.d)UDCA (P<0.05)；病理组织分期Ⅱ期PBC患者对≤15 mg/(kg.d)UDCA治疗的应答优于>15 mg/(kg.d) UDCA (P<0.05)。>15 mg/(kg.d)UDCA组治疗1年后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)、免疫球蛋白M(IgM)、抗核抗体(ANA)阳性率较治疗前明显下降，前白蛋白明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；≤15 mg/(kg.d)UDCA组治疗1年后ALP、GGT、抗线粒体抗体Ⅱ型(AMA-M2)阳性率明显下降，前白蛋白明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；>15 mg/(kg.d)UDCA组病理分期以Ⅲ、Ⅳ期为主，≤15 mg/(kg.d)UDCA组以Ⅰ、Ⅱ期为主；无论剂量大小，无应答组抗gp210阳性率均高于有应答组(P<0.05)。结论 不同剂量的UDCA治疗均能改善PBC患者的生化及免疫指标，但对于病情重、病理分期晚期患者，建议使用大剂量UDCA治疗。

目的 探讨血清铁在脓毒症诊断及预后评估中的临床价值。方法 回顾性分析2018年9月－2019年9月入住大理大学第一附属医院重症监护室(ICU)的85例脓毒症患者的临床资料，选取同期入住ICU且性别、年龄匹配的非脓毒症患者50例为对照组。根据28 d生存情况将脓毒症患者分为生存组(n=51)与死亡组(n=34)，比较两组血清铁水平的差异，并分析其与红细胞、血红蛋白、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-1β(IL-1β)、序贯器官衰竭评分(SOFA)等指标的相关性；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清铁对脓毒症诊断及预后判断的效能；采用Kaplan-Meier生存分析法比较不同血清铁水平患者的生存率；应用Cox回归分析筛选脓毒症预后的危险因素。结果 与对照组相比，脓毒症组血清铁水平(μmol/L)降低[5.30(3.15，7.90) vs. 8.55(4.80，15.53)]；与生存组相比，死亡组血清铁水平(μmol/L)降低[4.45(1.80，6.88) vs. 6.30(3.80，9.50)]，差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示，血清铁诊断脓毒症及判断脓毒症预后的曲线下面积分别为0.71和0.70。生存分析结果显示，血清铁<2.5 μmol/L的脓毒症患者28 d病死率高(P=0.003)。Spearman相关分析表明，血清铁与IL-1β呈明显负相关(r=–0.51，P<0.001)。Cox回归分析显示，血清铁低水平是脓毒症患者预后的危险因素(HR=0.86，P=0.009)。结论 血清铁对脓毒症患者28 d病死率有一定的预测价值，当血清铁<2.5 μmol/L时，脓毒症28 d病死率高。

目的 探讨输卵管妊娠患者术后发生持续性异位妊娠(PEP)的危险因素。方法 选取2000年1月－2020年12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院接受输卵管妊娠手术且术后发生PEP的38例患者为PEP组，同时选择同期行相同手术且手术成功、术后恢复良好的152例患者为对照组。回顾性分析两组患者的临床资料，记录并分析比较所有患者的年龄、孕次、体重指数(BMI)、停经时间、既往输卵管手术史、术后血清β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)下降率、输卵管妊娠部位、异位妊娠病灶情况、术中盆腔粘连情况等。分析两组的临床基线资料，采用χ²检验进行输卵管妊娠术后PEP危险因素的单因素分析，采用Poisson回归进行多因素分析，筛选输卵管妊娠术后PEP的独立危险因素，并分析输卵管妊娠术后PEP的治疗方法等。结果 PEP组的年龄、孕次、BMI、停经时间等与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。单因素分析结果显示，输卵管妊娠手术后PEP的发生与急诊/择期手术、盆腔粘连、输卵管妊娠病灶破裂/流产有关，差异有统计学意义(P<0.05)，而与手术方式、输卵管妊娠部位、输卵管妊娠病灶大小等无明显相关。Poisson回归分析结果显示，盆腔粘连、输卵管妊娠病灶破裂/流产是输卵管妊娠术后发生PEP的独立危险因素。输卵管妊娠患者手术后发生PEP的患者95%可经药物治疗成功。结论 盆腔粘连、输卵管妊娠病灶破裂/流产是输卵管妊娠术后发生PEP的独立危险因素。

目的 分析MAGEA6在胃癌中的表达及其意义和对胃癌细胞生物学作用的影响。方法 收集2009年12月－2010年6月医院样本库中经手术切除的90例胃癌组织芯片样本，利用免疫组化检测胃癌组织芯片中MAGEA6的表达情况，分析MAGEA6表达与胃癌临床病理特征的关系，Kaplan-Meier在线分析MAGEA6表达与胃癌预后的关系。体外培养BGC-823胃癌细胞系，设置si-MAGEA6组(转染si-MAGEA6)与si-Ctrl组(转染空载体对照)。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blotting检测MAGEA6、凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、自噬相关蛋白[微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、p62蛋白(p62)、自噬相关基因5(Atg-5)蛋白、酵母ATG6同源物(Beclin 1)]、Akt/mTOR信号通路相关蛋白[蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)]的表达，扫描电镜和激光共聚焦显微镜观察自噬小体形成情况和自噬流的变化。结果 MAGEA6在胃癌组织中的免疫组化评分高于癌旁组织[(3.77±1.50)分 vs. (2.58±1.11)分，P<0.05]。MAGEA6高表达与年龄、TNM分期有关(P<0.05)。si-MAGEA6组胃癌细胞活力低于si-Ctrl组(P<0.05)，细胞凋亡率高于si-Ctrl组(14.97%±0.86% vs. 4.63%±0.55%，P<0.05)。si-MAGEA6组MAGEA6、Bcl-2、p62、p-Akt和p-mTOR表达水平低于si-Ctrl组，Bax、Atg-5、Beclin 1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ高于si-Ctrl组(P<0.05)。si-MAGEA6组胃癌细胞胞质内自噬小体明显增多，且自噬小体与溶酶体形成自噬溶酶体。结论 MAGEA6在胃癌组织中呈高表达，沉默MAGEA6的表达可抑制胃癌细胞增殖。MAGEA6可能是胃癌有效的生物标志物及潜在的治疗靶点。

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接PCI术后心肌内出血(IMH)的影响因素。方法 收集2014年2月－2019年3月在解放军总医院第一医学中心急诊行直接PCI治疗，且于术后3~7 d行心脏磁共振检查的204例急性STEMI患者的临床资料进行回顾性分析。根据是否存在IMH分为IMH阳性组(n=87)与IMH阴性组(n=117)，分析两组患者临床特征的差异，并采用logistic回归分析IMH发生的影响因素。结果 与IMH阴性组比较，IMH阳性组缺血总时间、入院血糖、入院心率、血红蛋白下降值、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌钙蛋白T(TnT)峰值、低密度脂蛋白胆固醇、梗死程度等明显增高，左室射血分数(LVEF)明显降低，糖尿病史、高脂血症史、术前TIMI血流<3级、前壁梗死、使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的患者比例高，差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，糖尿病史(P=0.003，OR=7.782，95%CI 2.009~30.846)、缺血总时间(P<0.001，OR=1.011，95%CI 1.007~1.014)、入院血糖(P<0.001，OR=1.428，95%CI 1.182~1.725)、入院心率(P=0.006，OR=1.041，95%CI 1.012~1.071)、血红蛋白下降值(P<0.001，OR=1.117，95%CI 1.059~1.178)、CK-MB峰值(P=0.007，OR=1.006，95%CI 1.002~1.010)、前壁梗死(P=0.012，OR=3.359，95%CI 1.307~8.633)、使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(P=0.022，OR=3.362，95%CI 1.195~9.460)是急性STEMI患者直接PCI术后发生IMH的独立危险因素。结论 糖尿病史、缺血总时间、入院血糖、入院心率、血红蛋白下降值、CK-MB峰值、前壁梗死、使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂等为急性STEMI直接PCI术后IMH的独立危险因素，可实施适当的策略予以干预。

脂肪组织与营养平衡和代谢性疾病密切相关，其中脂肪细胞的分化方式将直接影响脂肪组织的健康。前成脂细胞，是脂肪组织中一群能且仅能向成熟脂肪细胞分化的细胞，因其良好的成脂潜能，在再生医学和肥胖相关疾病的治疗中起着重要作用。本综述根据近年来前成脂细胞的相关研究成果，对前成脂细胞定义的不确定性进行了讨论，初步探讨了前成脂细胞的起源及终末分化，归纳总结了常见的前成脂细胞表面标志物，最后对前成脂细胞在软组织修复重建、肥胖相关代谢性疾病，以及肿瘤和伤口愈合方面的临床应用潜能进行了展望。

心肌梗死是由心肌缺血缺氧引起的心肌细胞坏死，是全球范围内死亡和致残的重要原因。直接经皮冠状动脉介入治疗虽然可恢复心外膜冠脉血流，降低心肌梗死的病死率，但是部分心肌梗死患者仍会发展为慢性心力衰竭。心肌内出血(IMH)为严重微血管损伤引起的红细胞外渗，是再灌注治疗引起的重要并发症，可作为心肌梗死后不良心室重构的独立预测因子，而不良重构是心肌梗死后心力衰竭发生的病理基础。目前IMH的评价方式主要为心脏磁共振技术，尤其是可利用T₂*序列实现对IMH的定性和定量评估。有研究表明，IMH被降解后留下的铁沉积可加重炎症反应，导致巨噬细胞聚集，分泌基质金属蛋白酶，而后者参与了随后的不良心室重构过程。本文针对近年来关于IMH与心肌梗死后不良心室重构关系的临床和基础研究进展进行综述，旨在为心肌内出血的防治提供参考。

肺动脉高压(PAH)是一种预后不良的进展性疾病，可导致右心功能不全，从而引起一系列临床症状，甚至导致死亡，目前尚缺乏有效的治疗方法。表观遗传改变在PAH的发病中起着重要作用。组蛋白乙酰化修饰是目前研究最为广泛和深入的表观遗传修饰之一。组蛋白乙酰化水平主要由组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)调节，在染色质和基因调控中发挥关键作用，与PAH的发生密切相关，且靶向组蛋白乙酰化途径对PAH有一定的治疗潜力。本文就HDACs在PAH中的作用研究进展进行综述，以期加深对PAH发病机制的了解，并为其治疗提供新的方向。

卡介苗(BCG)接种的目的是预防结核分枝杆菌感染，但研究发现BCG可以激活天然免疫，引起髓样细胞表观遗传重编程和代谢改变，形成天然免疫记忆。当髓系细胞再次受到病原体刺激后，诱导产生更强的天然免疫反应，增强了宿主的非特异性防御能力。天然免疫记忆又称为训练免疫，BCG诱导训练免疫的研究近年来受到重视，对于疫苗设计有一定的借鉴意义。本文对BCG介导训练免疫的机制、BCG诱导的非特异性免疫作用，以及BCG在新冠肺炎防治中的应用进行综述。

目前针对射血分数降低心力衰竭(HFrEF)已有相对完整的指南共识，但仍缺乏射血分数保留心力衰竭(HFpEF)治疗标准的循证医学证据。近年来，新型口服降糖药物钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)在2型糖尿病患者心血管获益方面涌现出大量证据，多项临床试验显示其可明显降低2型糖尿病患者的心血管死亡风险和因心衰住院率，改善HFrEF预后，但对SGLT2i治疗HFpEF的作用机制及研究进展仍缺乏整体认识。本文从HFpEF的病理机制、SGLT2i的作用机制及HFpEF的相关治疗几个方面进行综述，以期为HFpEF的临床药物治疗提供参考。