在广泛调研林下中药材种植发展现状、深入分析存在问题的基础上，提出促进可持续和高质量发展的政策性和技术性建议。调研团队赴广西、云南、福建、吉林等7省（区）的林下中药材种植发展优势区域开展实地调研，结合政策梳理和文献分析，发现林下中药材种植虽具有生态优势和政策支持，但仍面临服务体系不健全、监管能力不足、市场匹配度低、技术体系不成熟等一系列问题。需特别指出的是，林下种植普遍存在高投入与低产出的经济困局，以及林地郁闭度与药材光需求错配、政策执行中生态保护与利用边界不清、科研支撑薄弱导致技术试错成本高等具体挑战。提出以下发展建议：①建立林草与中医药部门联动机制，统筹规划与政策协同；②提升林下中药材种植与市场需求匹配能力；③构建林下中药材种植独立的技术体系和标准，如建立基于郁闭度分级的品种适配体系和生态化培育规程；④加强面向产业发展的科研攻关，优先聚焦大规模人工林（如松、杉林）、药食同源品种（黄精、天麻）、藤本类品种及间作效应研究；⑤建立林下种植药材质量认证体系及相应的监管体系，推动优质优价；⑥完善用地政策与配套设施保障，明确不同类型林地利用权限及简化临时设施审批。

综合运用临床转录组学、脂质代谢组学与生物分子网络挖掘技术，系统解析健脾活骨方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）痰瘀阻络证的功效科学内涵。研究发现，健脾化痰组（党参、白术、茯苓、陈皮）通过115种化学成分靶向ALDH7A1、ACOX1等效应靶标基因，调控AMPK、鞘脂信号通路，显著降低甘油二酯（DAG）、胆固醇酯水平，有效纠正脂代谢紊乱；活血通络组（当归、川芎、赤芍、牛膝、桂枝）凭借197种化学成分干预趋化因子、NOD样受体通路，抑制中性粒细胞诱捕网形成，下调炎性因子表达，促进血管功能修复；补肾强骨组（熟地黄、鹿角）则通过调控PI3K/Akt、Ras/MAPK信号通路，抑制破骨分化基因CTSK和MMP9，推动骨稳态重建。进一步对健脾活骨方治疗SONFH前后的临床血样进行转录组学和脂质代谢组学检测，经多组学整合分析，揭示该方3个功效组协同构建起“脂代谢-免疫-骨稳态”多维作用网络。临床转录组筛选出594个方药干预前后差异表达的效应靶标基因（367个下调、227个上调），临床脂质代谢组鉴定出179个与方药疗效相关的差异脂质代谢物（以甘油三酯和DAG为主），结合2 657个病证基因构建“病-证-症-方”关联网络。通过拓扑特征值计算与功能挖掘显示，健脾活骨方干预SONFH的核心网络靶标主要通过调节破骨细胞分化、细胞凋亡、Ras、MAPK、PI3K/Akt和p53等信号通路，实现抑制破骨细胞活性、促进成骨细胞增殖、平衡骨吸收与骨形成过程、改善骨髓微环境的作用。该研究系统揭示了健脾活骨方通过“脂质代谢重编程-转录调控网络”协同作用，从脂代谢、炎症、骨重塑3个关键维度干预SONFH病理进程的功效科学内涵，充分体现了中医药复方多成分、多靶点、多通路协同调节的整体优势，为阐释中医药防治SONFH的作用机制提供了创新视角与数据支撑。

该研究基于多源异构生物医学数据整合分析，并结合动物实验验证，系统探讨健脾活骨方治疗激素性股骨头坏死（SONFH）的优势作用环节及其分子机制。研究首先通过中医药百科全书（ETCM v 2.0）获取健脾活骨方所含候选活性成分及靶点；同时借助HPO数据库挖掘该证候的潜在关联基因；最后，运用临床转录组学检测获取SONFH痰瘀阻络证的相关靶点。对上述三类靶点取交集后，构建“中药-成分-疾病-证候”多维网络。利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析，并通过DAVID平台对核心靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，以预测其关键生物学过程与信号通路。最后，通过制备SONFH痰瘀阻络证大鼠模型进行药效学和机制验证。经数据整合挖掘获得包含146个网络核心靶标的“病证基因-方药靶标”网络，通路富集分析表明，健脾活骨方主要通过嘌呤能受体P2Y12（P2RY12）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-丝氨酸／苏氨酸激酶（Akt）-纤维蛋白原γ链（FGG）信号通路，调节血脂偶联干预SONFH痰瘀阻络表型。HE染色结果发现，SONFH痰瘀阻络证大鼠的股骨头组织钙化比列降低，骨小梁排列松散，骨细胞欠饱满，空骨陷窝增多明显，骨髓内脂肪细胞增多；血脂四项检测表明，SONFH痰瘀阻络证大鼠甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低；凝血四项检测表明，SONFH痰瘀阻络证大鼠活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间降低，凝血酶时间和血浆纤维蛋白原升高。免疫组织化学染色结果显示，与正常组比较，模型组大鼠股骨头组织中P2RY12、磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化Akt（p-Akt）和FGG蛋白的阳性表达面积显著增加（P<0.05）；而各给药组上述蛋白表达均显著降低（P<0.05），且高剂量组抑制效果最为明显，表明健脾活骨方能够剂量依赖性地调控P2RY12-PI3K-Akt-FGG信号轴。综上所述，健脾活骨方可通过多靶点、多通路协同作用，尤其是抑制P2RY12-PI3K-Akt-FGG信号轴的过度激活，改善SONFH痰瘀阻络证的血脂及骨代谢异常，发挥对证治疗作用。

该研究旨在阐明中药来源的天然产物薯蓣皂苷元对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的作用机制，重点解析其诱导细胞周期阻滞及抑制细胞迁移的潜在分子机制。该研究综合运用多种实验方法，包括RNA测序分析，流式细胞术检测细胞周期，划痕愈伤实验评估细胞迁移能力，F-actin染色观察细胞骨架变化，透射电子显微镜观察细胞形态和伪足变化，以及Western blot和免疫荧光染色检测相关蛋白表达等。RNA测序结果显示，薯蓣皂苷元处理组与对照组之间存在显著的基因表达差异，通过KEGG和GO分析揭示差异表达基因主要富集于细胞周期和迁移相关通路。流式细胞术检测发现，薯蓣皂苷元以剂量依赖性方式诱导MDA-MB-231细胞阻滞于G₀/G₁期，进一步的Western blot和免疫荧光实验表明，薯蓣皂苷元通过调控细胞分裂周期蛋白25A（CDC25A）-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）2/4/6轴影响细胞周期进程。划痕愈伤实验结果显示，薯蓣皂苷元显著抑制细胞迁移能力。F-actin染色结果显示薯蓣皂苷元可抑制F-actin生成并破坏其结构。透射电镜观察表明，薯蓣皂苷元能够减少细胞表面伪足的形成。此外，Western blot和免疫荧光实验结果表明，薯蓣皂苷元通过抑制上皮-间质转化（EMT）进程和Ras同源基因家族成员A（RhoA）-Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1（ROCK1）信号通路，进而抑制细胞的迁移能力。综上所述，薯蓣皂苷元通过调控细胞周期相关蛋白表达诱导MDA-MB-231细胞发生G₀/G₁期阻滞，并且通过抑制F-actin生成，减少细胞表面伪足形成、抑制EMT进程及RhoA-ROCK1信号通路，显著抑制细胞的迁移能力。

该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点，探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B （AKT）信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、蛋白激酶B3（AKT3）改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型，给予不同剂量盘龙七片进行干预，通过观察大鼠体质量变化，测量足趾容积，HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平评估药效；将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联，用于关键通路富集以及关键靶点获取，然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示，与模型组比较，盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎（RA）大鼠的体质量下降趋势，减轻足趾肿胀程度，抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润，并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平，且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示，盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示，PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示，盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述，盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。

中药挥发油具有良好的生物学活性和广泛的应用场景，但因其易挥发、氧化、变质，严重制约了其制剂产品的质量及临床药效。因此，对中药挥发油进行稳定化极为必要。当前研究主要集中在稳定化技术及载体材料的开发，旨在增强其稳定性并赋予缓释和控释特性。近年来，研究者们愈发关注稳定化过程中的内在机制及其潜在的相互作用，这对开发挥发油稳定新技术及含挥发油新剂型研究具有指导意义。该文系统综述了中药挥发油稳定化过程中的作用机制，并总结了关键的相互作用表征方法，以期为新型中药挥发油稳定化技术的开发及其理论基础研究提供参考。

茯苓是我国大宗常用中药材，多个部位可入药，常见的有茯苓皮、赤茯苓、白茯苓、茯神等，多糖是其主要药效物质。明确茯苓不同药用部位中多糖的组成和含量差异，可为茯苓类药材及饮片的产地加工及临床用药提供参考依据。该研究采用高效凝胶渗透色谱（HPGPC）、核磁共振光谱（NMR）等对茯苓菌核不同部位碱溶性多糖的相对分子质量分布、化学组成进行定性比较。结果表明，赤茯苓及茯苓皮中碱溶性多糖的组成与白茯苓中完全一致，均为β-（1→3）-D-葡聚糖，相对分子质量分布范围较接近，在9.13×10⁴～1.04×10⁵。基于2025年版《中国药典》茯苓中β-（1→3）-D-葡聚糖的含量测定法，对其供试品溶液的制备方法进行优化。首先，增加了除盐步骤，可使供试品色谱图中仅呈现待测物葡萄糖的色谱峰，降低了分离难度。其次，该试验首次发现，酸性条件下，茯苓β-（1→3）-D-葡聚糖水解为葡萄糖的过程中，同时伴随着少量5-羟甲基糠醛副产物的生成。酸水解反应条件越剧烈，5-羟甲基糠醛的生成量越大，因此，结合单因素试验和响应面试验考察结果，将酸水解时间由6 h缩短为1.5 h，提升了分析效率。经验证，优化后的方法简便、稳定且重复性、准确性良好。采用优化后的含量测定方法评价了茯苓菌核不同部位及茯苓类饮片中β-（1→3）-D-葡聚糖含量。结果表明，茯苓不同部位药材中β-（1→3）-D-葡聚糖的含量大小依次为白茯苓、茯神、赤茯苓、茯苓皮。市售茯苓饮片中，色白、质坚的饮片中β-（1→3）-D-葡聚糖含量高于色深、质地松泡的饮片。

旨在探讨G蛋白偶联受体35（GPR35）/AMP活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号轴介导的线粒体能量代谢在放射性心肌纤维化中的作用机制及黄芪甲苷的干预作用。将40只Wistar大鼠随机分为4组，每组10只。除空白组不予辐射外，其余各组大鼠均经麻醉后接受40 Gy X射线单次局部胸部照射1次，建立放射性心肌纤维化大鼠模型。辐射后，黄芪甲苷各干预组以80、160 mg·kg^-1剂量分别灌胃，每日1次，连续给药30 d。连续给药30 d后，ELISA法检测血清氨基末端BNP前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量；苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察心肌组织病理变化；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；比色法检测心肌能量代谢腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、腺嘌呤核苷二磷酸（ADP）、腺嘌呤核苷一磷酸（AMP）水平及心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性；荧光探针检测心肌组织Ca²⁺荧光强度表达；透射电镜检测心肌超微结构；免疫荧光及Western blot检测心肌组织GPR35、磷酸化AMPK（p-AMPK）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）荧光及蛋白表达。结果显示，与空白组相比，模型组大鼠血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB含量明显升高；心肌组织可见局灶性心肌细胞坏死溶解，结缔组织增生，胶原纤维阳性面积增多；心肌细胞凋亡率升高；ATP水平显著下降，AMP和ADP水平明显升高，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性明显降低；心肌细胞Ca²⁺荧光显著升高；心肌线粒体破损严重，呈絮状改变，受损线粒体增多、肿胀、破裂、排列紊乱，嵴紊乱，部分线粒体出现空泡。心肌组织GPR35、p-AMPK、Bax、Caspase-3、Caspase-9、COL-Ⅰ、α-SMA蛋白及荧光表达明显升高，p-mTOR、Bcl-2蛋白及荧光表达下降。与模型组相比，黄芪甲苷可明显抑制NT-proBNP、cTnI、CK-MB含量；心肌细胞凋亡率显著下降；ATP水平显著升高，AMP和ADP水平明显降低，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性明显升高；Ca²⁺荧光强度降低；线粒体损伤缓解，排列较整齐；GPR35、p-AMPK、Bax、Caspase-3、Caspase-9、COL-Ⅰ、α-SMA蛋白及荧光表达明显下降，p-mTOR、Bcl-2蛋白及荧光表达升高。综上所述，黄芪甲苷对放射性心肌纤维化具有抑制作用，其机制可能是通过调控GPR35/AMPK/mTOR信号轴改善线粒体能量代谢发挥作用。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是全球最常见的慢性肝病，以肝脏炎症和脂质代谢紊乱为主要特征。吴氏泻心汤加减方作为苦泄法经典代表方剂，临床疗效确切，但其治疗NAFLD的抗炎作用及机制尚未明确。该研究结合网络药理学与动物实验验证，评价吴氏泻心汤加减方对NAFLD的治疗效果并揭示其潜在作用机制。通过中药系统药理学平台（TCMSP）数据库收集药物作用靶点，从TTD、GeneCards、OMIM、PharmGKB、CTD数据库获取NAFLD疾病靶点，利用R软件筛选二者交集靶点；通过STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件进行核心靶点分析与网络可视化，采用R软件进行基因本体论（GO）富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；基于GEO数据库分析核心靶点，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估其诊断效能。动物实验验证采用60%高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素构建NAFLD小鼠模型；HE染色及油红O染色评估病理改善；ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达。网络药理学筛选出吴氏泻心汤加减方活性成分97个，交集靶点108个及核心靶点10个；GO富集分析显示其通过调节氧化应激、营养水平等生物学过程发挥抗NAFLD作用；KEGG富集分析主要涉及TLR、NF-κB、TNF等信号通路。GEO数据库提示TLR4在健康者与NAFLD患者中存在差异（P<0.05），ROC曲线下面积（AUC）>0.810，诊断效能较高。动物实验显示，吴氏泻心汤加减方可减轻NAFLD小鼠肝组织病理损伤，降低血脂，改善肝功能，下调肝组织炎症因子表达；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测证实其可下调TLR4表达，抑制NF-κB活性及NLRP3炎性小体激活。综上，吴氏泻心汤加减方可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路、抑制NLRP3炎性小体活化，进而减轻NAFLD炎症反应，改善肝功能及血脂，发挥NAFLD治疗作用。

刊于1856年的Catalogus Medicamentorum Sinensium为现存已知最早的近代生药学著作，由19世纪俄国学者亚历山大·塔塔里诺夫（Alexander Tatarinov）从北京采购的495个中药材并结合其采集自我国的植物标本进行基原鉴定而成，该书首次采用近代科学命名法即生物拉丁学名和入药部位结合的方法对中药材进行来源界定。该文结合相关文献、档案、资料对该著作所载药物进行系统归纳分析，采用本草考证、数据分析等方法对所载药物的信息进行核验、分类、整理、考证，并与现代标准或专著所载基原进行比对，得出Catalogus Medicamentorum Sinensium共收录495个中药（含33个重复中药），其中植物类中药396个，矿物类中药35个，动物类药材40个，其他类药材24个；该书基原鉴定与2020年版《中国药典》或《中华本草》收载基原一致的中药共计190个，完全不同的共计76个，未完全鉴定仅标注部分信息的共计189个，未鉴定或无法与今中药匹配的共计40个。研究结果表明，该书系近代国内外第一部采用林奈双名命名法对中药材进行基原命名的著作，奠定了后续中药基原研究的方法与标注体例，被后世国内外中药研究者相继借鉴参考。该书的刊行可视为我国药材基原界定从传统到近现代嬗变的历史节点，将我国传统药材名实界定以文图描述的方式推进到了采用近代自然分类系统并以生物拉丁学名标注的界定方式，为开创性工作。该研究可为整理近代中药基原研究的发展历程提供参考。