氧化潜势(OP)是评估PM_2.5引发氧化应激能力的重要指标，因此本研究采用二硫苏糖醇(DTT)法对太原市PM_2.5的OP进行测定.结果显示，观测期间太原市大气PM_2.5的日均浓度严重超标，最高可达150.91µg/m³，大气污染严重.体积归一化(DTT_v)和质量归一化(DTT_m)的DTT活性日均值分别为(2.90±1.07)nmol/(min·m³)和(38.34±18.91)pmol/(min·µg).PM_2.5质量浓度与DTT_v之间存在显著正相关(r=0.916，P<0.01)，与DTT_m之间呈现负相关，表明DTT活性并不完全由PM_2.5的质量浓度决定.此外，DTT_v与PM_2.5中的有机碳(OC)、元素碳(EC)、金属元素(Fe、Mn、Zn、Pb)及离子组分(K⁺、Cl^-等)之间存在显著相关(P<0.05)，进一步证明了DTT活性主要取决于PM_2.5中的特定组分.研究进一步耦合正矩阵分解模型(PMF)与多元线性回归算法(MLR)，量化分析表明以煤燃烧等代表的固体燃料燃烧源是太原市OP的最重要来源，贡献高达54.7%，其次为机动车源(23.3%)和扬尘源(22.0%).

选取全氟及多氟烷基化合物(PFASs)和药物及个人护理品(PPCPs)作为典型新污染物，研究其在成都地区大气中的污染特征.采用超高效液相色谱-串联质谱法分析成都地区大气中25种PFASs和9种PPCPs浓度水平，对PFASs进行源解析并将其浓度与总悬浮颗粒物(TSP)做相关性分析.结果表明，大气中共检出10种PFASs和1种PPCPs.∑₁₀PFASs的浓度范围为4.58~647.59pg/m³，平均值为140.81pg/m³，其中PFBA含量最高(平均值为133.18pg/m³).∑PPCPs的浓度范围为34.98~474.00pg/m³，平均值为189.88pg/m³，其中可替宁(CTN)是唯一检出物质.主成分分析表明成都地区大气中PFASs主要来源于表面活性剂、纺织业和皮革业等行业生产使用后排放至大气中形成的面源污染.成都市大气PFASs的物质中除了6:2氟调磺酸(6:2FTSA)和全氟丁酸(PFBA)，其余检出物质均与TSP呈显著正相关(P<0.05)，这与大气颗粒物中含有Fe₂O₃氧化物以及有机质有关.

本研究采用沉淀-吹脱-电解工艺技术处理石灰石湿法脱硫废水，考察了工艺条件对除氯、脱氮、有机污染物去除的影响，并探究多污染物去除机制.基于RSM试验方法优化了复盐沉淀除氯工艺条件，在Ca/Al/Cl比例6.8:1.9:1、操作温度37.5℃条件下，脱硫废水中氯离子去除率为66.9%;碱性条件下空气吹脱处理，氨氮去除率为76.5%;再经电化学氧化处理180min，水体中氨氮和难降解有机物明显下降，出水氨氮和COD浓度分别降低至7mg/L与165mg/L.脱硫废水中投加钙铝复盐后，较高Ca/Al比以及适宜的反应温度促进四面体Al(OH)₄^-向Ca-O-Al八面体骨架转化，Cl^-通过吸附或离子交换这类途径与钙铝双金属层状氢氧化物结合，生成固相物Ca₄Al₂(OH)₁₂Cl₂•10H₂O并从水体沉淀析出;沉淀-吹脱处理后的尾水氯离子含量较高，在电化学作用下激发产生•Cl、•OH、¹O₂，水体中氨氮和难降解有机物通过阳极直接氧化与活性物质间接氧化得以高效净化.

环境健康风险的科学防范与有效控制是美丽中国建设目标实现的重要基础与核心保障.然而，目前尚未有关于中长期我国环境健康风险管理的具体要求.本研究针对美丽中国建设的3个阶段性目标，探讨了我国环境健康风险管理对应的理想水平.在此基础上，梳理了我国环境健康风险管理进展，总结了当前存在的风险防控体系根基尚不夯实、常规污染物管控标准不严、新污染物研究基础薄弱且底数不清等关键挑战.最终，提出未来我国将构建以保障公众健康为核心，以常规污染物和新污染物的系统防控双轮驱动的环境健康风险防控体系的建设思路及重点工作建议.

本文综述了革兰氏阴性和阳性细菌中群体感应(QS)系统主要的信号分子AHLs、AIPs和AI-2合成、调控群体行为的机制及其在环境修复中的应用.结果显示，QS调节细菌群体行为过程主要有信号分子合成和释放、细菌识别信号分子并作出行为应答.S-腺苷甲硫氨酸在多种信号分子合成中都可作为底物，这可能是QS系统与细菌协同进化的结果.一些信号分子不仅能调节同种属细菌的群体行为，还能介导无亲缘关系的细菌与植物的通讯过程.菌群通过QS协调群体内部的行为，改善群落结构，调控关键降解酶的合成，进而提高生物膜修复效率.最后，讨论了基于QS系统的微生物修复技术的发展方向.研究结果可为微生物修复技术研究提供理论依据和应用启示.

为了阐明复杂组成废水的辐照处理过程中多种共存污染物同时存在对目标污染物降解产生的干扰作用，根据典型抗生素废水的组成，构建了一种多元污染模型，并设计了不同条件下辐照降解实验.结果表明，电离辐照可以有效地改善头孢抗生素废水的水质，经过5kGy辐照后污染模型的COD和TOC分别降低了15.4%和13.9%.目标污染物头孢噻肟钠(CTX)纯水溶液经过5kGy辐照后降解率可达到93%以上.污染模型中的共存物质会均对CTX的辐照降解产生某种程度的干扰作用，且干扰效应的强弱与相对浓度并无明显相关性.5kGy剂量下，CTX在污染模型中的降解率比在纯水中降低了11.8%.各共存物单独存在时(二元模型)和同时存在时(多元模型)对CTX降解的干扰方式存在差异.共存物单独存在时对CTX降解影响最大的化合物是苯并噻唑、硫脲和MIBK，其干扰效应Δk_p分别为0.18、0.14和0.12;而同时存在时对CTX降解干扰效应最大的化合物是硫脲、苯并噻唑和二甲苯，其去干扰效应Δk_n分别为0.22、0.17和0.03.不同化合物与自由基反应的先后顺序以及各共存物间的交互作用会对CTX的降解产生显著的影响.

以天然海水作为汲取液，考察了海藻酸钠(SA)和牛血清蛋白(BSA)两种模型污染物对压力延迟渗透工艺(PRO)效能及膜两侧的有机污染影响.研究表明，当原料液含有污染物时，支撑层内部的污染是造成通量下降的主要原因，其中SA和BSA的通量分别下降了42.54%和30.99%.相比于过滤SA的情况下，过滤粒径更小的BSA会堵塞支撑层内部孔隙进而造成更为严重的膜污染.而汲取液中含有模型污染物时，过滤结束时SA的通量比BSA的通量低10.08%，且污染主要集中于膜表面.这主要是因为活性层侧施加的压力和海水中二价金属阳离子的存在导致粘度较高的SA更容易在膜表面聚集并发生交联，从而形成比小分子BSA更为紧密的污染层进而加重了膜污染.通过XDLVO理论发现，SA添加在汲取液一侧的界面能垒比在原料液一侧更小，因此其与膜活性层侧的排斥作用更小，膜污染更加严重.而BSA则与之相反，与膜支撑层一侧排斥力更小，表明BSA在原料液一侧时具有更严重的膜污染行为，从而造成更严重的通量损失.

探讨了聚苯乙烯纳米塑料(PS-NPs)对好氧颗粒污泥(AGS)系统的影响机制.研究表明：20mg/L的PS-NPs对AGS系统的有机物和磷的去除效果几乎没有影响，但对脱氮过程有明显的抑制作用，氨氮去除率和总氮去除率分别下降了21.98%和41.31%.并且，PS-NPs抑制了AGS胞外聚合物(EPS)的分泌，改变了EPS中蛋白质的二级结构，使其更为松散.PS-NPs诱导微生物产生过量的活性氧(ROS)，引起剧烈的氧化应激反应，使细胞膜的完整性受到破坏，导致乳酸脱氢酶(LDH)的含量增加了51.27%.PS-NPs的长期存在改变了微生物的群落结构，抑制了γ-变形菌纲(Gammaproteobacteria)和α-变形菌纲(Alphaproteobacteria)等脱氮细菌的生长，但促进了黄杆菌纲(Flavobacteria)和噬几丁质菌纲(Chitinophagia)等细菌的生长.KEGG数据库注释宏基因数据表明，PS-NPs不仅抑制了AGS中与群体感应和代谢活性相关的通路，尤其是芳香族氨基酸的代谢通路，并且降低了编码反硝化功能酶的基因相对丰度，进而对AGS系统的脱氮性能和长期稳定性造成负面影响.

本文以广东省黄江河为研究对象，基于沿程3个水质自动监测站数据，分析枯水年(2021年)、丰水年(2023年)黄江河挡潮闸闸上与闸下河段DO的时空分布特征，并采用统计学方法，研究了DO变化的驱动因素及相对贡献.结果表明：闸上河段因水环境相对稳定，西闸断面DO呈现枯水年((8.02±0.10) mg/L)>丰水年((7.26±0.08) mg/L)特征;而闸下河段因水质改善，DO呈现枯水年((4.45±0.10) mg/L)<丰水年((7.33±0.09) mg/L)特征;枯、丰水年年内全河段DO均呈现汛期高、非汛期低的周期性变化规律.受闸坝作用及外源输入差异影响，闸上河段DO变化的主要驱动因素为降雨和水温，贡献度达到44%~87%;闸下河段DO变化的主要驱动因素则是氨氮和高锰酸盐指数，贡献度达到53%~75%.闸上“湖泊化”缓流河段DO更易受气候变化影响，尤其是暴雨径流引起的浮游植物流失是导致枯、丰水年DO差异的直接原因.而枯水年闸下感潮河段DO受外源污染输入及滞留影响显著，丰水年闸下河段耗氧物质的减少是DO提升的重要原因.

在鄱阳湖典型湿地10个碟形湖进行水体细菌、沉积物细菌和真菌样品采集分析，构建了碟形湖水文连通性指标体系，以期定量分析水文连通性对微生物群落结构的影响程度.结果表明：水体细菌、沉积物细菌和真菌群落α多样性枯水初、中和后期存在显著差异，其中沉积物细菌和真菌群落枯水中期更高;随着水文连通性的升高，水体细菌α多样性呈下降趋势，沉积物细菌和真菌在中水文连通性下α多样性较高.水体细菌群落β多样性在不同时期差异更明显，沉积物细菌和真菌群落β多样性在空间上差异更明显.湖水面积比(WSP)和水深(WD)是影响水体细菌群落结构的主要水文连通性变量.湖盆高程(LE)和WD是影响沉积物细菌和真菌的主要水文连通性变量.水文连通性对水体细菌群落结构解释率(7.6%)低于对沉积物细菌和真菌群落结构解释率(分别为33.3%和29.7%).其中水文连通性与理化因子对水体细菌群落结构交互解释率为2.4%，对沉积物细菌和真菌群落结构交互解释率分别为9.7%和6.2%.沉积物细菌和真菌分别以随机性和确定性过程主导，水体细菌受确定性和随机性共同主导.中等水文连通性碟形湖水体细菌群落随机性构建过程更强;沉积物细菌和真菌群落构建随着水文连通性的增强，随机性构建过程减弱.