探究小鼠高脂饮食模型建立的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH）在联合高盐饮食背景下对MASH相关肝纤维化进展的影响及潜在的分子机制。

采用C57BL/6J小鼠建立正常饮食小鼠模型、单纯高盐饮食小鼠模型、MASH小鼠模型和MASH联合高盐饮食模型，到达实验终点后取材分别对小鼠肝组织进行苏木素-伊红染色（hematoxylin-eosin staining，H-E）、天狼星红染色（Sirius staining）、免疫组织化学染色（immunohistochemistry，IHC）、油红O染色（Oil Red O）来对小鼠肝脏进行组织学层面评估其脂肪变性程度、脂质沉积及纤维化程度，另外统计分析小鼠肝功和血脂，比较小鼠肝重、体重及其比值变化，对小鼠肝脏组织纤维化标志物及其炎症标志物通过RT-qPCR和Western blot方法进行评估，将肝组织样品送转录组测序后进行生物信息学分析和通过Western blot方法对潜在信号通路进行验证以确认其可能的机制。

通过油红O染色及H&E染色观察可以发现成功建立起代谢功能障碍相关脂肪性肝炎小鼠模型及其联合高盐饮食小鼠模型以及单纯高盐饮食小鼠模型，通过检测血清谷草转氨酶（aspartate transaminase，AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、总胆固醇（total cholesterol ，Tch）、甘油三酯（triglyceride，TG）水平可以发现单纯高盐饮食组小鼠在组织学层面与普通饮食组对比无显著差异（P>0.05），而MASH联合高盐饮食组较MASH饮食组AST、ALT水平升高更为显著（P<0.01），表明MASH背景下的高盐饮食可以加重肝损伤；另外通过天狼星红染色、α-SMA免疫组织化学染色发现MASH联合高盐饮食可以加剧MASH相关的肝纤维化（P<0.01），同样MASH联合高盐饮食组在反应纤维化激活相关基因Col1a1、α-SMA、Timp1、Pdgfrβ mRNA水平上表达升高更为显著（P<0.01），MASH联合高盐饮食组α-SMA和Fibronectin蛋白表达水平同样上调更为显著，除此之外反应炎症激活相关基因TNF-α、IL-6、IL-1β、TGF-β1在MASH联合高盐饮食组中表达水平明显上调（P<0.05），表明MASH联合高盐饮食促进了肝炎及肝纤维化发展；转录组测序分析显示PI3K/AKT/mTOR信号通路激活和TGF-β信号上调更为显著，热图显示纤维化和炎症相关基因显著上调；对富集信号通路相关分子进行Western blot实验验证显示MASH联合高盐饮食组的PI3K/AKT/mTOR信号通路显著激活（P<0.01）。

高盐饮食通过PI3K/AKT/mTOR通路激活促进代谢功能障碍相关脂肪性肝炎纤维化进展。

探索表观重塑调控生物钟基因对胃癌细胞铁死亡的影响。

整合分析染色质可及性测序（assay for Transposase-accessible chromatin with high-throughput sequencing，ATAC-seq）、组织转录组测序（RNA sequencing，RNA-seq）及单细胞转录组测序（single-cell RNA sequencing，scRNA-seq）数据，从染色质可及性调控癌细胞基因表达的角度，筛选发现胃癌开放染色质可能招募与生物节律相关的关键转录因子NPAS2。胃癌组织免疫组化染色和生存分析发现NPAS2高表达与胃癌进展和临床预后相关。调控功能方面，生物信息学分析提示节律因子NPAS2与铁死亡通路显著相关；构建敲低及过表达NPAS2胃癌细胞株，结合CCK-8、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量测定、BODIPY荧光染色及流式细胞术等功能实验，证实NPAS2对胃癌细胞铁死亡的抑制作用。

昼夜节律转录因子NPAS2在胃癌进展中 mRNA和蛋白水平表达量均显著上升，且其高表达与患者不良预后密切相关。NPAS2高表达与铁死亡通路失活相关，NPAS2高表达会使胃癌组织中多个铁死亡抑制基因（如SLC7A11、ACSL3）表达显著升高。细胞生物学实验表明，在胃癌细胞中过表达NPAS2增强铁死亡抵抗能力，敲低NPAS2则促进细胞发生铁死亡。

胃癌中开放染色质可上调节律因子NPAS2，其通过赋予胃癌细胞铁死亡抵抗特性促进肿瘤进展，是潜在的治疗靶点。

探讨沉默信息调节因子3（silent information regulator 3，SIRT3）在氧化应激条件下对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞株MLE-12线粒体生物合成的调控作用及分子机制。

应用H₂O₂建立细胞氧化应激模型。采用siRNA特异性敲低MLE-12细胞Sirt3基因，实验分为6组，每组样本量为3：对照组（NC组）、siRNA阴性对照组（NCsiRNA组）、Sirt3敲低组（siSIRT3组）、H₂O₂损伤组（NC+H₂O₂组）、阴性对照加H₂O₂损伤组（NCsiRNA+H₂O₂组）及Sirt3敲低加H₂O₂损伤组（siSIRT3+H₂O₂组）。采用白藜芦醇（resveratrol）刺激MLE-12细胞增加SIRT3蛋白表达，实验分为10组，每组样本量为3：对照组（NC组）、siRNA阴性对照组（NCsiRNA组）、DMSO对照组（DMSO组）、Sirt3敲低组（siSIRT3组）、白藜芦醇组（RSV组）、H₂O₂损伤组（NC+H₂O₂组）、siRNA阴性对照加H₂O₂损伤组（NCsiRNA+H₂O₂组）、DMSO对照加H₂O₂损伤组（DMSO+H₂O₂组）、Sirt3敲低加H₂O₂损伤组（siSIRT3+H₂O₂组）、白藜芦醇组加H₂O₂损伤组（RSV+H₂O₂组）。应用MitoSOX Red荧光探针检测线粒体超氧阴离子（O₂•⁻）水平，荧光素酶法测定细胞ATP含量，通过Western blot检测SIRT3、PGC-1α、AMPKα1、TFAM、Nrf1、SOD2及乙酰化SOD2的表达；

500 μmol/L浓度H₂O₂能明显降低MLE-12细胞SIRT3蛋白表达水平（P<0.0001）；与NC组相比，基础状态下敲低Sirt3能导致细胞ATP水平下降（P<0.01）与MitoSOX Red荧光强度增强（P<0.05）。H₂O₂处理后，所有H₂O₂处理组ATP水平进一步下降且荧光强度进一步增强（P<0.05），其中，siSIRT3+H₂O₂组相较于NCsiRNA+H₂O₂组ATP水平降低最明显（P<0.01），荧光强度增强最明显（P<0.0001）。Western blot结果显示：与NCsiRNA组相比，敲低Sirt3后，siSIRT3组AMPKα1、Nrf1、PGC-1α、SIRT3表达下降（P<0.05），而SOD2、乙酰化SOD2 （Acetyl-SOD2）、TFAM表达水平则升高（P<0.01），予以白藜芦醇刺激MLE-12细胞后SIRT3增高（P<0.05）进一步导致PGC-1α表达增高（P<0.05）；H₂O₂处理组AMPKα1、Nrf1、PGC-1α、SIRT3表达较相应对照组进一步下降（P<0.05），NC+H₂O₂组、NCsiRNA+H₂O₂组SOD2、乙酰化SOD2 （Acetyl-SOD2）、TFAM水平较相应对照组升高（P<0.05），与NCsiRNA+H₂O₂组相比siSIRT3+H₂O₂组AMPKα1、Nrf1、PGC-1α、TFAM、SOD2、Acetyl-SOD2、SIRT3的表达水平均显著降低（P<0.05），而RSV+H₂O₂组的PGC-1α、SIRT3表达水平均显著高于NC+H₂O₂组和siSIRT3+H₂O₂组（P<0.05）。

SIRT3通过调控AMPKα1/PGC-1α/Nrf1/TFAM通路增强线粒体生物合成，改善肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体功能减轻肺损伤。调控SIRT3蛋白可能减轻肺Ⅱ型细胞氧化损伤，为治疗急性肺损伤（acute lung injury，ALI）提供新策略。

探究沉默信息调节蛋白1（sirtuin 1，Sirt1）调节H3K18乳酸化（H3K18la）对髓核细胞（nucleus pulposus cells，NPCs）的影响以及在椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）中的作用。

构建大鼠尾椎椎间盘针刺诱导退变（puncture-induced intervertebral disc degeneration，PIDD）模型；并通过组织学染色、生化检测、流式细胞术与蛋白质免疫印迹（Western blot）评估正常对照（NC）组和针刺退变（PIDD）组椎间盘退变程度及乳酸（La）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、H3K18la与Sirt1表达水平；在NPCs中，分别采用梯度浓度La处理及慢病毒介导的Sirt1敲低与过表达，通过免疫荧光与生化检测分析H3K18la、ROS与MDA水平；利用靶向切割与转座标记（cleavage under targets and tagmentation，CUT&Tag）技术及生物信息技术分析H3K18la调控的基因及相关通路；24只大鼠均分为4个分组：正常对照（NC）组、针刺退变（PIDD）组、针刺治疗（PIDD+oe-Sirt1）组、针刺病毒对照（PIDD+Vector）组，验证过表达Sirt1对椎间盘退变的干预作用。

与NC组相比，PIDD组组织学评分、La、ROS及MDA水平均显著升高（P<0.01），同时，PIDD组中H3K18la表达升高（P<0.01），而Sirt1表达下降（P<0.01）；在细胞实验中，H3K18la、ROS及MDA水平随La浓度增加呈浓度依赖性升高；Sirt1过表达可降低H3K18la表达（P<0.01），敲低则使其升高（P<0.01）；CUT&Tag技术检测提示H3K18la可能调控髓核细胞氧化应激；在动物实验中，与PIDD组及PIDD+Vector组相比，PIDD+oe-Sirt1组组织学评分、ROS、H3K18la及MDA水平均显著降低（P<0.01）。

退变椎间盘中Sirt1的表达明显下降，Sirt1是组蛋白H3K18la去乳酸化修饰酶，Sirt1调控的组蛋白H3K18la的乳酸化修饰可能调节髓核细胞氧化应激，进而调控椎间盘退变。

探索奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）治疗胃癌（gastric cancer，GC）时诱导细胞铜死亡（Cuproptosis）能力及潜在机制。

使用UALCAN数据库及Kaplan-Meier绘图仪工具分析铜死亡核心调控蛋白二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶（dihydrolipoamide S-acetyltransferase，DLAT）、铁氧还蛋白1（Ferredoxin 1，FDX1）、硫辛酸合成酶（lipoic acid synthase，LIAS）在胃癌中的表达及预后意义；CCK-8检测奥沙利铂以及联用铜螯合剂四硫代钼酸盐（tetrathiomolybdate，TTM）对MKN-45及BGC-823胃癌细胞的毒性作用；免疫荧光/蛋白质免疫印迹分析铜死亡核心指征蛋白DLAT在线粒体上寡聚化情况及铜死亡调控蛋白FDX1、LIAS的表达；铜离子荧光探针检测OXA及TTM处理后胞内铜离子水平。将5~6周龄SPF级Balb/c nude雌性小鼠（体质量18~25 g）皮下注射胃癌MKN-45细胞建立皮下移植瘤模型，分为（n=4）：对照组（Control组）、奥沙利铂治疗组（OXA组，腹腔注射OXA）及奥沙利铂联用四硫代钼酸盐治疗组（OXA+TTM组，腹腔注射OXA及TTM），定期记录肿瘤大小，绘制肿瘤生长曲线。肿瘤组织经包埋切片后行免疫组化染色检测铜死亡核心调控蛋白（FDX1、LIAS）的表达情况及铜盐染色检测组织内铜离子水平。

胃癌组织中FDX1、DLAT较正常组织表达升高（P<0.001），且FDX1、LIAS、DLAT均与胃癌预后相关（P<0.001），奥沙利铂抑制MKN-45、BGC-823细胞增殖（24 h IC₅₀为44.89 μmol/L、19.02 μmol/L），奥沙利铂诱导的细胞毒性被铜螯合剂TTM显著拮抗（P<0.001）；奥沙利铂诱导DLAT发生显著的线粒体定位寡聚化、胞内铜蓄积及FDX1和LIAS表达下降。动物实验中奥沙利铂单药显著抑制肿瘤生长（P<0.01），该效应被四硫代钼酸盐削弱（P<0.001）。奥沙利铂单药组肿瘤中FDX1与LIAS蛋白表达水平显著低于对照组及OXA+TTM联合组，以及铜盐染色提示奥沙利铂治疗组可见细胞内铜离子水平明显升高，与体外结果一致。

奥沙利铂可通过诱导胃癌细胞铜死亡抑制胃癌的进展。

探讨长链非编码RNA FGD5-AS1（LncRNA FGD5-AS1）调节微小RNA-302b-3p（miR-302b-3p）/E2F转录因子1（E2F1）轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。

实时荧光定量PCR反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞系（SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823）及人胃粘膜上皮细胞系GES-1中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA表达，筛选最佳干预细胞。将胃癌细胞分为对照组（NC组）、sh-NC组、sh-FGD5-AS1组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-NC组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-302b-3p组。qRT-PCR检测细胞中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA的表达水平；MTT法及流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡；划痕实验及Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭；Western blot检测E2F1、Ki-67、Bax、Bcl-2蛋白表达；裸鼠移植瘤实验验证LncRNA FGD5-AS1对胃癌移植瘤生长的影响；双荧光素酶报告基因和RNA pull-down实验检测LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p的靶向关系。

与GES-1相比，胃癌细胞系（SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823）中LncRNA FGD5-AS1、E2F1 mRNA表达水平升高，miR-302b-3p表达水平降低（P<0.05），选择AGS细胞进行实验；沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著上调miR-302b-3p表达，下调E2F1表达，抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡（P<0.05）；抑制miR-302b-3p表达可部分减弱沉默LncRNA FGD5-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用（P<0.05）；体内实验显示，沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤的生长（P<0.05）；RNA pull-down实验、双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p存在靶向调控关系。

LncRNA FGD5-AS1在胃癌细胞中上调表达，沉默LncRNA FGD5-AS1表达可通过调节miR-302b-3p/E2F1轴，抑制胃癌恶性进展。

探讨右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）是否通过调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）/核转录因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）信号通路，改善七氟烷（sevoflurane，Sev）诱导的新生大鼠认知障碍。

将50只6日龄SD大鼠，体质量（9.5~11.5）g，按照随机数字表法分为（n=10）：假手术（Sham）组、模型（Model）组、Dex低剂量（Dex-L）组、Dex高剂量（Dex-H）组及mTOR/NF-κB信号通路激活剂佛波酯（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）组；其中，Model、Dex-L、Dex-H、PMA组大鼠以在封闭箱内通入2%Sev+21%O₂进行造模，Sham组给予新鲜空气；在放入箱内前2 h，Dex-L、Dex-H组大鼠分别腹腔注射10 μg/kg和30 μg/kg的Dex，PMA组大鼠腹腔注射30 μg/kg的Dex和5 mg/kg的PMA；Sham组和Model组大鼠腹腔注射等浓度的生理盐水。通过新物体识别实验和跳台试验评估认知功能、学习和记忆功能；激光散斑成像检测脑血流灌注；尼氏染色和透射电镜观察海马神经元及突触超微结构损伤；TUNEL试剂盒染色检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测大鼠脑组织海马区mTOR、NF-κB、突触后致密物蛋白（postsynaptic density protein，PSD）95和突触生长素（synaptophysin，SYP）、突触素（synapsin，SYN）、突触蛋白微管相关蛋白-2（microtubule associated protein-2，Map-2）、B淋巴细胞瘤-2（B cell lymphoma-2，Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl2-associated x protein，Bax）的mRNA的表达；Western blot法检测大鼠海马组织中mTOR、磷酸化mTOR（phospho-mTOR，p-mTOR）、NF-κB、磷酸化NF-κB（phospho-NF-κB，p-NF-κB）、Bcl-2和Bax的表达。

与Sham组相比，Model组大鼠辨别指数和跳台潜伏期显著降低，错误次数增加（P<0.05），脑血流灌注减少，海马神经元数量减少，突触结构损伤，凋亡率升高，p-mTOR、p-NF-κB、Bax的mRNA和蛋白的表达上调，而SYN、Map-2、SYP、PSD95的mRNA的表达下调（P<0.05），Bcl-2的mRNA和蛋白的表达下调（P<0.05）。Dex干预后，上述指标均显著改善（P<0.05），且高剂量效果更优。PMA可部分逆转Dex-H的保护作用，重新激活mTOR/NF-κB信号，加重神经元损伤（P<0.05）。

Dex可能通过抑制mTOR/NF-κB信号通路，抑制Sev诱导的海马神经元凋亡，从而缓解新生大鼠的认知功能障碍。

评估复方营养制剂对心血管外科手术患者术后伤口愈合、免疫功能、炎症反应、营养状况及肠屏障功能的影响，为创伤患者快速康复提供新的营养干预策略。

将2024年9月至2025年1月在陆军军医大学第二附属医院心血管外科拟行开放性手术治疗且符合标准的65例患者采用密封信封法随机分为试验组（n=32）和对照组（n=33）。术后第1天起，两组均接受7天等能量等蛋白肠内营养支持，对照组予常规配方，试验组予含复方营养制剂配方。于术后第7天和第14天采用REEDA评分法评估伤口愈合情况。术前、术后第3天和第7天检测中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、白细胞（white blood cells，WBC）、C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及白介素-6（interleukin-6，IL-6）以评估机体炎症反应及应激状况；检测T淋巴细胞（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺）及血清免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）、免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）、免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）以评估患者免疫功能；检测血清白蛋白（albumin，ALB）、前白蛋白（prealbumin，PA）、总蛋白（total protein，TP）以评估患者营养状况；检测血清二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、内毒素（lipopolysaccharide，LPS）及D-乳酸以评估患者肠屏障功能；术前及术后第7天行体成分分析，定量评估患者脂肪、肌肉等组织成分的分布与比例；比较2组患者术后感染性并发症发生率及术后住院时间。

最终60例完成研究（试验组和对照组各30例），2组基线资料差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比，试验组术后REEDA评分、术后感染性并发症发生率及住院时间显著降低（P<0.05），骨骼肌质量指数（skeletal muscle mass index，SMI）、50 kHz全身相位角显著升高（P<0.05）。术后第3天，各指标组间差异均无显著统计学意义（P>0.05）；术后第7天，试验组CD3⁺、CD4⁺T细胞计数及血清PA水平显著高于对照组（P<0.05），且CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺ T细胞计数及IgA存在显著组别×时间交互效应（P<0.05）。试验组NLR、CRP、TNF-α、IL-6、DAO、LPS、D-乳酸显著低于对照组（P<0.05），且NLR、CRP、IL-6、DAO、D-乳酸存在显著的组别×时间交互效应（P<0.05）。

该复方营养制剂能促进心血管外科开放性手术患者伤口愈合，改善免疫功能及营养状况，减轻炎症反应，保护肠屏障功能，促进患者术后康复。

探讨基于磁共振动态磁敏感对比增强灌注加权成像（dynamic susceptibility contrast-enhanced perfusion weighted imaging，DSC-PWI）构建的肿瘤血管生境特征参数对初诊胶质母细胞瘤（Glioblastoma，GBM）和单发脑转移瘤（solitary brain metastasis，SBM）的鉴别诊断价值。

采用病例对照研究方法，回顾性分析中国人民解放军陆军特色医学中心放射科2019年1月至2025年3月期间经术后病理证实或临床综合诊断的109例恶性脑肿瘤患者（其中胶质母细胞瘤57例，单发脑转移瘤52例）的影像学资料。基于DSC-PWI图像，采用血流动力学组织特征（hemodynamic tissue signature，HTS）法分割病灶并构建4种肿瘤血管生境，分别为增强区高血管生境（high angiogenic tumor，HAT）、增强区低血管生境（low angiogenic tumor，LAT）、肿瘤浸润性水肿（potentially infiltrated peripheral edema，IPE）和瘤周血管源性水肿区（vasogenic peripheral edema，VPE）。计算各生境区域体积参数和血流参数，包括各生境区域体积、肿瘤核心体积、瘤周水肿体积和相对脑血容量值（relative cerebral blood volume，rCBV），比较两组患者基线资料和生境特征参数，绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估鉴别诊断效能。运用Pearson相关性分析判断各生境特征参数间的相关性以量化各生境间的空间相互作用。

胶质母细胞瘤组HAT、LAT、IPE、VPE四种生境区域的rCBV中位值（rCBV_median）分别为6.143±1.687（95%CI：5.695~6.591）、3.249±0.988（95%CI：2.987~3.511）、1.913（1.578，2.588）（95%CI：1.794~2.110）、0.836（0.676，1.110）（95%CI：0.710~0.949）。均高于单发脑转移瘤组的rCBV_median值［4.634±1.647（95%CI：4.175~5.092）、2.255±0.807（95%CI：2.031~2.480）、1.291（1.022，1.767）（95%CI：1.125~1.677）、0.600（0.459，0.742）（95%CI：0.519~0.682）］（P<0.001）。经ROC曲线分析，LAT中rCBV_median值具有良好的鉴别诊断效能，其AUC值为0.792（95%CI：0.704~0.864），最佳截断值为2.660（敏感性：75.44%，特异性：78.85%），（P<0.001）。胶质母细胞瘤组IPE体积与瘤周体积比（V_（IPE）/V_（P））为0.216（0.101，0.351）（95%CI：0.165~0.267），高于单发脑转移瘤组0.079（0.055，0.153）（95%CI：0.066~0.102）（P<0.001）。经ROC曲线分析，V_（IPE）/V_（P）具有良好的鉴别诊断效能，AUC值为0.765（95%CI：0.674~0.840），最佳截断值为0.122（敏感性：71.93%，特异性：73.08%），（P<0.001）。Pearson相关性分析显示，GBM组IPE-rCBV_median和VPE-rCBV_median与HAT-rCBV_median间的相关系数分别为0.620（P<0.01）、0.283（P=0.033），呈显著正相关。

基于磁共振DSC-PWI构建的肿瘤血管生境特征参数在初诊GBM和SBM中差异明显，其体积特征参数V_（IPE）/V_（P）和血流特征参数LAT-rCBV_median均具有较好的鉴别诊断效能，可作为两者鉴别诊断的影像学标记。

探讨围术期持续静脉应用尼可地尔对急性 ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment-elevation myocardial infarction，STEMI）后室性心律失常（ventricular arrhythmia，VA）的影响。

本研究为一项随机对照试验，纳入2024年1月至2025年5月我院心血管内科收治的行急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的STEMI 患者140例，采用随机数表法将患者分为对照组（n=70）和尼可地尔组（n=70），尼可地尔组于急诊 PCI 术前静脉推注6 mg尼可地尔作为负荷剂量，继之以6 mg/h的速度持续静脉滴注48 h；对照组给予生理盐水，用法用量与尼可地尔组一致。比较两组住院期间 VA（包括频发性室性早搏、非持续性室性心动过速、持续性室性心动过速、心室扑动及心室颤动）及主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的发生情况。

尼可地尔组 VA 的总体发生率显著低于对照组（31.4% vs 58.6%，P=0.001）；尼可地尔组MACE的发生率较对照组略低，但差异无统计学意义（15.7% vs 27.1%，P=0.099）。多因素Logistic回归分析显示，尼可地尔是VA发生的独立保护因素（OR=0.205，95%CI：0.083~0.506，P=0.001）。亚组分析提示，尼可地尔的保护作用在年龄<65岁、无糖尿病及Killip I级的患者中尤为显著。

在 STEMI 常规治疗方案基础上，于 PCI 围术期持续静脉应用尼可地尔可有效降低住院期间室性心律失常的发生率。

探讨慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）患者内镜随访监测依从性现状，并分析其影响因素。

回顾性收集于2022年5月1日至2022年7月31日期间就诊于陆军军医大学第一附属医院消化内科并行胃镜检查诊断为CAG的患者病例信息（n=1 196），根据患者后续近3年在本院及外院的胃镜复查情况分为依从组（n=473）和非依从组（n=723），随访收集患者的一般人口学资料，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）感染阳性史、肠化史、萎缩分型等既往史，以及对于CAG的疾病认知、医院距离、医学背景等情况，分析内镜随访监测依从性现状，并采用单因素分析、Logistic回归分析评估患者胃镜复查依从性的独立影响因素，采用受试者工作特征（Receiver operating characteristic，ROC）曲线及ROC下面积（Area under the curve，AUC）来反映Logistic回归模型对于患者胃镜随访监测依从性的预测效果。

本研究显示，在经胃镜诊断为CAG时，尽管接诊医生告知其2~3年内需要复查胃镜，但实际上只有473（39.55%）例患者后续遵医嘱复查胃镜，723（60.45%）例患者未复查。单因素分析发现：两组在居住地、教育程度、月收入、冠心病史、症状、H.pylori感染阳性史、肠化史、萎缩级别、疾病认知、健康意识评分、首次就诊科室、医院距离、医学背景上的差异均有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示：有疾病认知（OR=6.280，95%CI：4.442~8.878，P<0.01）、健康意识评分（OR=2.219，95%CI：1.943~2.535，P<0.01）越高、有症状（OR=2.537，95%CI：1.822~3.531，P<0.01）、有H.pylori感染阳性史（OR=2.159，95%CI：1.496~3.116，P<0.01）、有肠化史（OR=3.452，95%CI：2.100~5.675，P<0.01）、有冠心病史（OR=2.306，95%CI：1.325~4.015，P<0.01）的人群胃镜复查依从性高，月收入5 000~10 000元（OR=2.525，95%CI：1.693~3.766，P<0.01）及10 000元以上（OR=4.268，95%CI：2.472~7.370，P<0.01）的人群依从性均高于月收入5000元以下的人群，O型萎缩（OR=2.523，95%CI：1.319~4.827，P<0.01）的人群比C型萎缩的人群依从性高，首次就诊于消化内科（OR=1.988，95%CI：1.345~2.939，P<0.01）的人群比就诊于其他科室的人群依从性高，医院距离（OR=0.981，95%CI：0.963~0.998，P<0.05）越远，依从性越差；本专科及以上教育程度（OR=0.250，95%CI：0.138~0.453，P<0.01）的人群比小学及以下教育程度人群依从性差，有医学背景（OR=0.289，95%CI：0.150~0.557，P<0.01）的人群比无医学背景的人群依从性差。

CAG患者内镜随访监测依从性与其对于CAG的疾病认知、健康意识评分、月收入、症状、H.pylori感染阳性史、肠化史、萎缩级别、首次就诊科室、冠心病史、医院距离、教育程度有关，临床医师可针对性制定个体化干预措施，以提升患者依从性，改善胃癌的预警效果。

探究颈深淋巴-静脉吻合术治疗阿尔茨海默病的短期疗效及安全性。

本研究采用病例系列报道研究设计，所有病例资料（共30例）均来源于2024年12月至2025年2月在重庆医科大学附属第一医院神经外科接受颈深淋巴-静脉吻合术（lymphatic-venous anastomosis，LVA）的患者。所有患者明确诊断为阿尔茨海默病，并在术前、术后1周、术后1个月和术后3个月时接受神经精神问卷（neuropsychiatric inventory，NPI）、临床痴呆评定量表（clinical dementia rating，CDR）和日常生活活动能力量表（Activities of daily living，ADL）3项神经心理学量表评估，并以其评分情况作为疗效评价指标。

所有患者成功接受LVA，无死亡病例及严重不良事件发生。NPI评分中位数术后1周16.0 （7.2，21.5）较术前25.5 （13.8，47.5）降低（P<0.001，r=0.74），术后1个月17.0（8.5，23.8）及术后3个月17.5 （12.0，21.0）基本保持稳定且与术前有统计学差异（P<0.001）；ADL评分均值术后1周（54.9±16.2）较术前（56.7±16.6）降低（P<0.001），术后1个月（53.7±16.0）进一步降低（P< 0.001），术后3个月（56.2±13.9）仍低于术前但不再具有统计学差异（P=0.701）； CDR总分（Clinical dementia rating scale Sum of Boxes，CDR-SB）中位数术后1周15.0（13.0，16.0） 较术前16.0（13.2，17.0）降低，差异具有统计学意义 （P<0.001，r= 0.63），术后1个月及术后3个月均与术前有统计学差异。

LVA治疗阿尔茨海默病表现出较高的安全性，并对阿尔茨海默病症状改善具有一定的短期效果。

本研究旨在通过孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）探讨哮喘与内分泌疾病双向因果关系以及中介分析。

在本研究中，通过公开发表的基因组关联研究（genome-wide association study, GWAS）统计数据进行了MR分析，并主要采用逆方差加权（inverse variance weighting, IVW）方法来研究哮喘与内分泌疾病之间的关系。为确保结果的稳定性，还进行了一系列敏感性分析。我们通过两步程序进行了中介 MR 分析，并采用多变量MR分析来消除内分泌疾病间的相互影响。

正向单变量MR结果提示，1 型糖尿病可能是哮喘的危险因素（OR=1.02，95%CI：1.01~1.04，P=0.001），以及自身免疫性甲状腺功能亢进症可能是哮喘的危险因素（OR=1.05，95%CI：1.02~1.08，P=0.001）。反向单变量MR结果提示，哮喘是自身免疫性甲状腺功能亢进症的可能危险因素（OR=1.36，95%CI：1.07~1.73，P=0.011）。多变量 MR分析确定1型糖尿病是哮喘风险的唯一阳性预测因子（OR=1.03，95%CI：1.01~1.04；P=0.002）。基于中介MR分析，C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）在1型糖尿病与哮喘的因果关系连接中起中介作用。

这项研究提示1型糖尿病可能是哮喘的危险因素。此外，哮喘可能是自身免疫性甲状腺功能亢进的危险因素。CRP 可能在1型糖尿病与哮喘之间的因果关系起中介作用。

基于全球疾病负担研究（Global Burden of Disease Study，GBD）2023数据，分析中国与全球良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）疾病负担的差异，并预测中国未来发病率趋势，为制定防控策略提供依据。

提取GBD 2023中1990—2023年中国及全球204个地区的BPH发病、患病、伤残损失寿命年（years lived with disability，YLDs）数据，采用预计年度百分比变化（estimated annual percentage change，EAPC）评估疾病负担趋势，通过年龄-时期-队列模型分解时空变异特征，并利用贝叶斯APC模型预测2024—2048年中国发病率。

2023年发病人数、患病人数、YLDs值较1990年分别增加138.02%、155.87%、154.05%，但标化发病率、患病率、YLDs率呈下降趋势。中国BPH发病率在75~79岁达峰，患病率及YLDs率在70~95岁以上人群持续较高；与全球相比，中国标化率降幅高于高SDI地区，但低SDI地区病例发现较晚。年龄效应显示95岁以上人群发病率风险最高，时期效应自2001年后发病风险下降，队列效应显示出生年份越晚风险越低。2024—2048年中国BPH标化发病率呈持续下降趋势，2048年全人群标化发病率预计降至649.75/10万，75~79岁仍为高负担年龄组。

中国BPH疾病负担呈绝对数增长、标化率下降的双重特征，防控措施初见成效，但老年人群仍是重点干预对象。未来发病率虽在提示医疗干预和预防措施的积极干预下，呈持续下降趋势，仍需加强预防教育、早期筛查，防治危险因素，共同管理慢性病以应对BPH未来带来的挑战。对策 建议重点加强老年人群早期筛查与共病管理，优化基层尤其是农村医疗资源配置，面向中青年开展危险因素防控与健康教育，并构建基于预测的中长期防控体系，推动实现良性前列腺增生“主动预防、精准干预”的防治模式。