探究线粒体预处理周细胞（pericytes，PC）对脓毒症大鼠肺血管渗漏的保护作用。

①采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP）构建大鼠脓毒症模型。将128只SPF级健康SD大鼠［雌雄各半，体质量（200±20）g］按随机数表法分为：假手术（Sham）组、脓毒症（Sep）组、周细胞治疗（PC）组、线粒体预处理周细胞治疗（Mito-PC）组；Sham组在假手术后立即经尾静脉注射0.5 mL生理盐水，Sep组在CLP术后立即经尾静脉注射0.5 mL生理盐水；PC组和Mito-PC组在CLP术后立即经尾静脉分别注射未处理的周细胞和按2×10^-4 μg/个线粒体预处理12 h后的周细胞（10⁶个/只）。采用流式细胞术观察各组大鼠肺脏周细胞定植率；利用伊文思蓝染色检测各组大鼠肺血管屏障功能；采用HE染色检测各组大鼠肺病理结构；取大鼠血清检测重要脏器功能，如心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）和肾功能损伤标志物［尿素（carbamide，Urea），肌酐（creatinine，Crea）］；同时检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-ɑ（tumor necrosis factor-ɑ，TNF-ɑ）和白介素-6（interleukin-6，IL-6）。②提取间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）来源线粒体，并通过电镜及流式细胞术进行线粒体形态及功能检测；提取初断乳SD大鼠视网膜原代周细胞并通过共聚焦显微镜进行纯度鉴定。线粒体预处理采用与周细胞共孵育的方式进行。细胞实验分为：正常对照（PC）组、线粒体预处理（Mito-PC）组、过氧化氢处理（PC+H₂O₂）组和线粒体预处理后联合过氧化氢处理（Mito-PC+H₂O₂）组，PC+H₂O₂组在更换无血清培养基12 h后加入0.5 μmol/L H₂O₂处理4 h，Mito-PC+H₂O₂组按2×10^-4 μg/个线粒体预处理周细胞12 h后联合0.5 μmol/L H₂O₂处理4 h。观察线粒体预处理对周细胞抗氧化能力的影响。

①与Sham组大鼠相比，Sep组大鼠肺血管通透性显著增高，伊文思蓝大量外渗（P<0.05）；肺病理结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润；血清中炎症因子TNF-ɑ、IL-6显著升高（P<0.05）、心肌损伤标志物cTnT和肾功能损伤标志物Urea、Crea显著升高（P<0.05），且无大鼠存活超过72 h（P<0.05）；PC组大鼠肺血管屏障功能、肺病理结构以及器官功能仅部分改善（P<0.05）；与未处理周细胞相比，线粒体预处理周细胞对肺血管内皮屏障的保护作用显著增强（P<0.05），肺病理结构及重要脏器功能显著改善（P<0.05），炎症反应显著降低，大鼠72 h存活率显著升高（P<0.05）。②线粒体预处理后周细胞磷酸戊糖途径显著增强，NADPH介导的抗氧化能力显著提高，与PC+H₂O₂组相比，Mito-PC+H₂O₂组周细胞细胞活性显著改善（P<0.05），与PC组相比，Mito-PC组周细胞G6PD活性升高及NADP⁺/NADPH比值水平下降（P<0.05）。

周细胞在肺组织中的定植能够减轻脓毒症大鼠的肺血管渗漏，而线粒体预处理后周细胞中磷酸戊糖途径及细胞抗氧化能力增强可能是其疗效更佳的生化机制。

探究缺氧通过驱动M1型巨噬细胞极化，进而诱发睾丸间质细胞溶酶体依赖性细胞死亡（lysosome-dependent cell death，LDCD）在生精功能障碍中的关键作用。

将10只8周龄雄性SD大鼠（体质量220~250 g）按照完全随机设计，分为常氧组（n=5）与缺氧组（n=5），分别置于常氧饲养环境和模拟5 000 m海拔的低压低氧环境暴露4周以构建缺氧动物模型。采用1%O₂低氧工作站处理TM3（小鼠睾丸间质细胞）2 d以构建缺氧细胞模型，并建立RAW 264.7巨噬细胞与TM3细胞的Transwell共培养体系。采用睾丸组织HE染色进行病理形态学分析并计算生精细胞数量/生精小管面积；通过ELISA方法（以BCA法标化）检测睾丸组织睾酮含量；利用免疫荧光染色定量睾丸组织间质细胞（CYP11A1⁺）数量和M1型巨噬细胞（CD68⁺/CD86⁺）与细胞玻片中M1型巨噬细胞（iNOS⁺）极化；应用公共数据库（PRJNA926018）的单细胞转录组测序（scRNA-seq）数据与基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis，GSEA）筛选间质细胞中的程序性死亡方式；借助LysoTracker探针与组织蛋白酶B（cathepsin B，CTSB）免疫荧光染色评估TM3细胞溶酶体完整性及通透性。

在体实验发现缺氧状态显著降低大鼠睾丸生精小管中生精细胞数量（P<0.01）及睾酮含量（P<0.01），伴随间质细胞（CYP11A1⁺）数量减少（P<0.01）。scRNA-seq揭示缺氧条件下长形精子细胞、间质细胞、支持细胞比例显著减少（P<0.01），然而精母细胞和精原细胞比例显著上调（P<0.01），并且间质细胞中LDCD通路显著富集（P=0.002 7）。除此之外，缺氧环境可诱导M1型巨噬细胞浸润（CD68⁺/CD86⁺）睾丸，并且缺氧也能促进RAW 264.7细胞中iNOS⁺表达（P<0.01）。体外Transwell共培养实验提示单独缺氧不影响TM3细胞溶酶体膜稳定性，而与缺氧处理的RAW 264.7细胞共培养加剧溶酶体通透性。

缺氧可能是通过驱动M1型巨噬细胞极化，进而诱发睾丸间质细胞溶酶体依赖性细胞死亡，最终导致睾酮合成减少与生精功能障碍。

构建靶向CD19的装甲白细胞介素15（interleukin 15，IL15）或IL15受体连接体（receptor-linker-IL15，RLI）嵌合抗原受体NK细胞（chimeric antigen receptor NK cell，CAR-NK），并进行CAR-NK细胞体外增殖与抗肿瘤活性的初步验证。

培养人恶性非霍奇金淋巴瘤患者的自然杀伤细胞（NK92和NK92MI），并用逆转录病毒载体颗粒制备靶向CD19且装甲IL15或RLI的CAR-NK细胞。采用ELISA法检测CAR-NK细胞IL15分泌水平、CFSE法检测CAR-NK细胞的增殖能力。培养人B淋巴白血病细胞Nalm6-GFP-Luc和过表达人类CD19蛋白的人结肠癌细胞hCD19-SW620-GFP-Luc，并检测其表面CD19靶抗原的表达水平。在评估CAR-NK抗肿瘤活性时，使用荧光素酶发光法检测4或12 h时CAR-NK细胞在不同效应细胞与靶细胞数量比例时的杀伤效率，并利用流式细胞术检测CAR-NK细胞肿瘤杀伤时表面CD107a表达，同时使用CBA法检测其细胞因子释放水平。

成功构建了装甲IL15或RLI的NK92/NK92MI-CD19 CAR细胞，且装甲IL15或RLI的细胞组IL15分泌水平显著高于没有装甲的细胞（P<0.01）。在无IL-2刺激的情况下，IL15或RLI能够增强CAR-NK增殖能力（P<0.05）。Nalm6-GFP-Luc和hCD19-SW620-GFP-Luc细胞表面CD19高表达，阳性率分别为100.0%和99.7%，可以作为CD19 CAR的靶细胞。IL15或RLI能够增强NK92/NK92MI细胞来源的CAR-NK细胞的杀伤能力（P<0.05），以及CD107a的表达水平。装甲IL15或RLI的NK92-CD19 CAR细胞有更高的IL2、IL10、IL6、TNF-α、sFasL、IFN-γ、Granulysin释放水平（P<0.05），而装甲IL15或RLI的NK92MI-CD19 CAR细胞有更高的IL2、IL10、IL6、TNF-α、sFas、IFN-γ、Granzyme A、Granzyme B、Perforin、Granulysin释放水平（P<0.05）。

装甲IL15或RLI的NK92/NK92MI-CD19 CAR细胞具有良好的抗肿瘤活性，IL15细胞因子与CAR-NK联用具有强大的临床抗肿瘤治疗应用潜力。

探究麦冬多糖（Ophiopogon japonicus polysaccharides，OJP）对干燥综合征（Sjögren’s syndrome，SS）小鼠颌下腺炎症的抗炎作用及其对肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）/核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）/NOD样受体热蛋白结构域 3（NOD like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）通路的影响。

①8只C57BL/6J小鼠设为空白组（Control组），32只C57BL/6J小鼠采用免疫诱导法建立SS模型，采用随机数字法分为（n=8）：模型组（SS组）、低剂量麦冬多糖组［OJP（10 mg/kg）组］、高剂量麦冬多糖组［OJP（20 mg/kg）组］、羟氯喹组（Hyd组）。Control组、SS组灌服生理盐水，OJP（10 mg/kg）和OJP（20 mg/kg）组分别灌胃0.2 mL的10、20 mg/kg OJP溶液，Hyd组灌胃给予0.2 mL的100 mg/kg羟氯喹溶液，每日1次，共4周。测量小鼠饮水量及唾液流率，采用ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、TNF-α炎症因子指标，HE染色观察各组小鼠颌下腺组织病理的改变，Western blot检测TNF-α/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白的表达，免疫荧光法检测TNF-α、NLRP3蛋白表达。②将RAW264.7巨噬细胞分为空白对照组（Control组）、模型组（SS组）、麦冬多糖低剂量组（OJP1组）、麦冬多糖中剂量组（OJP2组）、麦冬多糖高剂量组（OJP4组），培养24 h后，去除培养基，Control组加入2 mL的DMEM完全培养基，SS组加入2 mL的含16 μg 脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）的DMEM完全培养基，OJP不同剂量组分别加入2 mL的含16 μg LPS及浓度为1、2或4 mg/mL OJP的DMEM完全培养基。采用ELISA法检测炎症因子指标，Western blot检测TNF-α/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白的表达，免疫荧光法检测TNF-α蛋白表达。

①与空白组比较，SS组小鼠饮水量增加，唾液流率减少（P<0.05），血清中炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α增多（P<0.01），颌下腺组织HE染色显示病理损伤加重，NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）、半胱天冬酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase-1）、IL-1β、TNF-α、肿瘤坏死因子受体1（TNF receptor type 1，TNFR1）/甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase ，GAPDH）及磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）/NF-κB p65升高（P<0.01），免疫荧光结果显示TNF-α、NLRP3蛋白的表达升高。与SS组相比，Hyd组、OJP各剂量组小鼠饮水量减少，唾液流率增加（P<0.01）、血清中炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α不同程度减少、颌下腺病理损伤均有减轻、Western blot结果显示NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TNF-α、TNFR1/GAPDH及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达降低（P<0.01）、免疫荧光结果显示TNF-α、NLRP3蛋白的表达均有降低。②与单纯用LPS处理的巨噬细胞相比，经OJP干预后的细胞中的炎症因子、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TNF-α、TNFR1/GAPDH及p-NF-κB p65/NF-κB p65均有所降低（P<0.01）。

OJP可能通过抑制TNF-α/NF-κB/NLRP3信号通路激活达到抗炎作用，以此减轻SS小鼠炎症反应。

探究SLC38A1通过促进谷氨酰胺运转激活PI3K/AKT信号传导促进肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的机制。

通过生物信息学分析SLC38A1与HCC患者临床病理特征、预后的关系，并通过富集分析探究SLC38A1的功能。通过转染来沉默和过表达Huh-7细胞中SLC38A1，通过DRP-104抑制谷氨酰胺，通过LY294002抑制PI3K/AKT通路。采用CCK-8、EdU染色实验、划痕愈合实验、Transwell和谷氨酰胺试剂盒分别检测细胞活力、增殖、迁移、侵袭能力和谷氨酰胺浓度。采用 Western blot检测PI3K/AKT通路。

HCC肿瘤样本中SLC38A1的mRNA和蛋白水平均高于正常组织（P<0.05），SLC38A1高表达的HCC患者的生存率显著低于SLC38A1低表达HCC患者（P<0.05）。SLC38A1高低表达与HCC患者的pT分期、pN分期、pM分期、生存状态、免疫浸润之间存在相关性（P<0.05）。沉默SLC38A1后，HCC细胞中谷氨酰胺的摄取显著减少（P<0.001），抑制细胞活力、增殖、迁移、侵袭和PI3K/AKT通路（P<0.001）。过表达SLC38A1促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭、并激活PI3K/AKT通路（P<0.001），DRP-104抑制谷氨酰胺抑制HCC细胞和PI3K/AKT通路，并阻断SLC38A1过表达对HCC细胞和PI3K/AKT通路的促进（P<0.001）。抑制PI3K/AKT通路阻断过表达SLC38A1对 HCC细胞的促进作用（P<0.001）。

SLC38A1 通过促进谷氨酰胺运转激活PI3K/AKT促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭。

证实甲基莲心碱（neferine，Nef）通过抑制活性氧（reactive oxygen species，ROS）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）/Caspase-1通路介导的小胶质细胞焦亡，从而改善帕金森病（Parkinson’s disease，PD）症状。

将小鼠小胶质细胞BV2分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）-三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）组、LPS-ATP+Nef组，采用1 μg/mL LPS联合5 mmol/L ATP诱导小胶质细胞焦亡，对LPS-ATP诱导的小胶质细胞给予2 μmol/L Nef预处理。取18只10~12周龄C57BL/6雄性小鼠（体质量22~25 g），采用计算机随机数生成法将小鼠分为：对照组（n=6）、1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）组（n=6）、MPTP+Nef组（n=6）。采用流式细胞仪检测细胞焦亡，CCK-8检测细胞活力，2'，7'-二氯荧光素二乙酸酯（2'，7'-Dichlorodihydrofluorescein diacetate，DCFH-DA）探针表征ROS，试剂盒检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）。应用ELISA法及Western blot检测白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）及白介素18（interleukin-18，IL-18），免疫荧光及免疫组化检测NLRP3及Caspase-1表达，免疫组化检测酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）蛋白表达。采用苏木素-伊红染色试剂盒观察脑组织病理学变化。采用小鼠神经功能缺损评分（modified neurological severity score，mNSS）评价小鼠神经功能损伤。

LPS-ATP组与对照组相比，细胞活力降低（P=0.002），细胞焦亡增加（P<0.001），ROS（P<0.001）、MDA（P<0.001）、IL-1β（P<0.001）、IL-18（P<0.001）水平升高，NLRP3（P<0.001）和Caspase-1（P<0.001）表达上调，GSH水平（P<0.001）和SOD活性（P<0.001）降低。LPS-ATP+Nef组与LPS-ATP组比较，细胞活力增强（P=0.047），细胞焦亡减少（P<0.001），ROS（P=0.002）、MDA（P<0.001）、IL-1β（P<0.001）、IL-18（P=0.004）水平降低，NLRP3（P<0.001）及Caspase-1（P<0.001）表达下调，GSH水平（P<0.001）及SOD活性（P<0.001）升高。小鼠实验表明：MPTP组与对照组相比，mNSS得分（P<0.001）及组织ROS水平（P<0.001）增加，TH蛋白下调（P<0.001），NLRP3（P<0.001）及Caspase-1（P<0.001）表达上调，而Nef处理可明显抑制上述MPTP对小鼠的影响（P<0.05）。在组织病理学方面，对照组小鼠海马神经元分布均匀，细胞核结构清晰，MPTP组表现为部分神经元肿胀，出现间质水肿、核萎缩，而MPTP+Nef组神经元损伤有所改善。

Nef通过ROS/NLRP3/Caspase-1通路抑制小胶质细胞焦亡，从而有效改善PD神经炎症及组织损伤。

利用日间治疗需要短期接受二次结肠镜检查的机会，探究结肠镜检查的息肉漏诊情况及可能的影响因素分析。

本研究为单中心回顾性队列研究。连续纳入2025年3-6月于陆军军医大学第一附属医院消化内镜中心日间病房接受结肠镜下息肉切除术的1 005例患者。所有患者接受首次单纯结肠镜检查及内镜下治疗（二次检查）。将二次检查结果作为参照，计算结直肠息肉患者漏诊率、息肉漏诊率、腺瘤患者漏诊率；采用多因素Logistic回归模型分析操作医生及患者因素对漏诊的影响。

患者漏诊率、息肉漏诊率、腺瘤患者漏诊率分别为26.67%（95%CI：23.95~29.52）、16.45%（95%CI：15.26~17.70）、15.52%（95%CI：13.34~17.91）。多因素分析显示，操作医生相关因素：首次检查由低年资医生操作（OR=2.07，95%CI：1.42~3.03，P<0.001）、首次检查时间段为13：30-16：00（OR=1.68，95%CI：1.01~2.81，P=0.047），患者相关因素：首次检查肠道准备不充分（OR=4.16，95%CI：2.28~7.61，P<0.001）、息肉为平坦型（OR=4.33，95%CI：2.49~7.52，P<0.001）是漏诊的独立危险因素；息肉大小为0.3~0.5 cm（OR=0.30，95%CI：0.21~0.41，P<0.001）、息肉大小为0.6~0.9 cm（OR=0.10，95%CI：0.04~0.22，P<0.001）时漏诊风险显著降低。而治疗时二次检查肠道准备不充分与漏诊息肉检出率显著降低相关（OR=0.23，95%CI：0.10~0.53，P<0.001）。

结肠镜检查存在息肉漏诊的情况，漏诊率受操作医师及患者多个因素影响；日间治疗时的二次检查的标准化可检出漏诊息肉，长期监督结肠镜检查质量。

探究线粒体抗病毒蛋白（mitochondrial antiviral signaling protein，MAVS）在病毒感染诱发儿童泛发性脓疱性银屑病（generalized pustular psoriasis，GPP）中的作用。

本研究是一项病例对照研究，招募了于2013年10月至2019年4月在重庆医科大学附属儿童医院皮肤科就诊的0~18岁GPP患儿。采用外显子组测序技术挖掘与GPP相关的MAVS罕见基因变异，并通过Mutation Taster、Disease association、SIFT、CADD 4种生物信息学软件预测变异的有害性。采用Sanger测序验证外显子组测序的结果，构建MAVS野生型和突变型表达质粒，并在人胚胎肾（human embryonic kidney 293，HEK 293）细胞中过表达，采用Western blot测量MAVS蛋白水平的差异。采用双荧光素酶报告基因实验测量MAVS野生型与突变型在激活IFNB1及NF-κB转录活性方面的差异。采用Fisher精确检验统计、整理GPP组与对照组在MAVS基因c.171dupT/p.57His frameshift变异位点的基因型分布。

本研究纳入了80例0~18岁GPP患儿，采用外显子组测序技术共发现5种MAVS基因的罕见变异，生物信息学工具软件预测分析显示突变会损害蛋白质稳定性与功能；Western blot结果表明GPP患儿携带的MAVS罕见变异c.171dupT突变导致全长MAVS蛋白表达量减少（P<0.001）；双荧光素酶报告基因实验结果表明，c.171dupT突变导致MAVS诱导IFNB1转录活性的能力显著下降（P<0.001），且激活NF-κB信号通路的能力丧失（P<0.001），但不会干扰野生型MAVS的功能（P>0.05）。

GPP患者携带的MAVS罕见变异c.171dupT可能参与感染触发的儿童GPP，有助于确定MAVS基因变异作为GPP患者潜在的遗传标记的作用。

构建并验证一个结合术后血压等多因素的列线图模型，用于预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者动脉瘤夹闭术后迟发性脑缺血（delayed cerebral ischemia，DCI）的发生风险。

本研究为一项回顾性队列研究，连续纳入2018年1月至2022年1月重庆医科大学附属第二医院神经外科收治的272例行动脉瘤夹闭术的aSAH患者。收集患者人口统计学、临床及影像学资料，通过LASSO回归筛选预测因子，并采用多因素Logistic回归构建预测DCI的列线图模型。将数据集按7∶3随机分为训练集（n=190）与验证集（n=82），使用受试者工作特征曲线下面积、校准曲线及决策曲线分析分别评估模型的区分度、校准能力与临床实用性。

本研究共纳入272例患者，其中98例（36%）发生DCI。多因素分析确定年龄（OR=0.97，95%CI：0.94~0.99；P=0.036）、WFNS分级（OR=1.36，95%CI：1.02~1.82；P=0.038）、Fisher分级（OR=1.44，95%CI：1.01~2.05；P=0.048）及术后第二天平均动脉压（OR=1.06，95%CI：1.03~1.09；P<0.001）为DCI的独立危险因素。模型在训练集与验证集中的一致性指数分别为0.739（95%CI：0.668~0.810）与0.760（95%CI：0.647~0.872）。校准曲线显示预测概率与观察概率高度一致，而决策曲线分析证实该模型在0.15~0.65的阈值概率范围内具有显著的临床净获益。

成功构建了一个包含年龄、WFNS分级、Fisher分级及术后第二天平均动脉压的预测模型，并证实术后血压升高是提示迟发性脑缺血发生的早期重要信号。

探究低频重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）联合前庭康复训练对持续性姿势-感知性头晕（persistent postural-perceptual dizziness，PPPD）的疗效。

通过病例对照研究分析，纳入我中心于2023年9月至2024年9月收治的48例PPPD患者为研究对象，根据患者对仪器接受程度分为对照组（n=24）和研究组（n=24）。对照组开展前庭康复训练，研究组联合低频重复经颅磁刺激治疗，对比2组治疗前、治疗后的眩晕残障量表（Dizziness Handicap Inventory，DHI）评分、前庭症状指数量表（Vestibular Symptom Index，VSI）评分、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale，HAMD）评分、匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI）评分、持续性姿势-知觉头晕调查问卷（Newcastle Prolonged Dizziness Questionnaire，NPQ）评分和治疗总有效率等指标，对比治疗6周后2组的差异。

治疗6周后，与对照组比较，研究组治疗总有效率较对照组显著升高（91.67% vs 66.67%，P＝0.033），研究组较对照组DHI评分（37.85±6.46 vs 48.53±7.54，P=0.007），VSI评分（3.85±0.46 vs 5.53±1.54，P=0.002），HAMD评分（10.20±6.30 vs 15.74±7.05，P=0.006），PSQI评分（6.24±1.88 vs 8.89±2.79，P=0.003），NPQ评分（15.44±3.26 vs 20.81±9.14，P=0.009）评分更低。

低频重复经颅磁刺激联合前庭康复训练治疗方案，可有效改善PPPD患者的头晕不适症状，提高康复有效率。

分析影响胃腺癌（gastric adenocarcinoma，GAC）继发第二原发性恶性肿瘤（second primary malignancy，SPM）患者生存结局的临床特征，构建预测模型和网络计算器。

收集监测、流行病学和结果数据库（Surveillance，Epidemiology，and End Results，SEER）2010年1月至2017年12月被诊断为GAC的患者（n=24 085），对比非SPM患者（n=22 963）与SPM患者（n=1 122）的临床特征。按照3∶1的比例将SPM患者随机分为训练组（n=842）和内部验证组（n=280），使用单因素及多因素Cox回归分析筛选与预后相关的影响因素，基于筛选因素建立预后模型。受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）、校准曲线及决策曲线（decision curve analysis，DCA）被用于模型的评价。使用DynNom包将列线图发布至网络中并开发网络计算器。使用2010年1月至2017年12月在烟台毓璜顶医院普外科诊断为GAC后继发SPM的患者（n=192）进行外部验证。

使用χ²检验对比SPM组与非SPM组患者基线数据，相较于非SPM组患者，SPM组患者高龄（56.3%）更多，T分期更倾向于早期，T1（29.2%）、T2（10.5%），GAC原发部位多见于贲门（43.7%），发生远处转移的患者更少（12.3%），接受放疗（32.5%）和手术（77.2%）的比例更高，结果有显著差异（P<0.05）。经单因素及多因素Cox分析显示GAC的原发部位、T分期、SEER分期、放疗史、手术史，以及SPM的分级、分期、放疗史、化疗史、手术史是预测患者生存的显著变量（P<0.05）。ROC曲线显示，训练集中，1年、3年和5年的AUC值分别为0.771（95%CI：722~0.820）、0.839（95%CI：0.796~0.882）和0.836（95%CI：0.792~0.879）。而在内部验证集中，AUC值分别为0.751（95%CI：0.700~0.801）、0.746（95%CI：0.695~0.797）和0.772（95%CI：0.723~0.821）。外部验证集的AUC值分别为0.713（95%CI：0.648~0.778）、0.805（95%CI：0.749~0.861）和0.851（95%CI：0.801~0.901）。校准曲线的预测值与实际值具有较高吻合度，决策曲线表明了模型的优秀临床净收益。开发了可用于在线公开验证的网络平台（https://kunma697.shinyapps.io/dynnomapp-1/）。

依照GAC和SPM临床特征建立的预测模型和网络计算器可以有效评估SPM患者的预后。

探究胸部CT图像深度学习特征及联合临床特征、影像组学特征预测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变的应用价值。

采用病例对照研究的方法，回顾性分析2013年1月至2023年10月3家医院放射科1 070例NSCLC患者的临床及影像资料。陆军军医大学第一附属医院719例NSCLC患者按照7∶3的比例随机分成训练集（n=502）、内部验证集（n=217）；东部战区总医院173例患者作为外部验证集1；陆军军医大学大坪医院178例患者作为外部验证集2。深度学习特征通过使用主干为ResNet101的2.5D卷积神经网络（convolutional neural network，CNN）结构所获得，从基于CT的图像中提取影像组学特征，确定临床风险因素以构建临床预测模型，最后将深度学习特征、临床特征、影像组学特征整合构建综合模型。四种分类模型均采用随机森林（random forest，RF）的机器学习方法进行建模。绘制校正曲线以评估综合模型的拟合优度，绘制决策曲线评估模型的临床应用价值。

深度学习模型在内部验证集、外部验证集1、外部验证集2中的曲线下面积（area under the curve，AUC）值分别为0.833 7（0.770 6~0.884 7）、0.815 1（0.741 6~0.882 8）和0.810 1（0.745 2~0.873 6），临床模型对应的AUC值分别为0.731 0（0.660 2~0.802 1）、0.746 0（0.666 4~0.824 9）和0.813 4（0.743 1~0.883 6），影像组学模型对应AUC值分别为0.762 4（0.692 4~0.825 1）、0.745 4（0.671 1~0.814 3）和0.724 7（0.639 7~0.801 6），整合后的综合模型预测效能值最优，对应AUC值分别为0.905 5（0.857 0~0.945 4）、0.832 7（0.763 3~0.896 4）和0.889 0（0.834 4~0.934 3）。决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）表明，当阈值概率为0.15~0.85时，综合模型对EGFR的预测具有较高的净获益。

基于CT图像的深度学习特征能较好地预测NSCLC患者的EGFR突变状态，当其联合临床特征、影像组学特征构建的综合模型可适当提高其预测效能。

探究外周静脉留置针输液渗出/外渗风险预测模型的构建及验证。

回顾性选取2023年1-6月在陆军军医大学第一附属医院内分泌科、神经内科、消化科、肝胆外科等科室完成《外周静脉留置针输液渗出/外渗风险评估表》填写的942例患者为研究对象，根据行外周静脉留置针的时间顺序按照2∶1的比例分为建模组（628例）和验证组（314例），建模组用于外周静脉留置针输液渗出/外渗风险预测模型的建立和内部验证，验证组用于模型的外部验证。根据Logistic评分法构建风险模型，霍斯默-莱梅肖（Hosmer-Lemeshow，HL）检验对所建立模型进行拟合优度检验，用ROC曲线评价模型预测价值。外周静脉留置针输液渗出/外渗风险评估包括年龄、性别、慢性病史、操作护理人员工作年限、输液治疗依从性、输液总量等21个因素。

942例患者共48例（其中建模组31例，验证组17例）发生渗出/外渗，总发生率为5.10％；21个因素中除性别、BMI、凝血功能、操作护理人员工作年限等以外均为渗出/外渗的影响因素（P<0.05），其中初中及以下文化、有慢性病史、依从性不好、穿刺血管为下肢静脉、输液总量≥1 000 mL、高渗/强酸/强碱等腐蚀性药物6个因素为独立危险因素（P<0.05）。外周静脉留置针输液渗出/外渗风险预测模型为：Y=2×初中及以下文化＋1×有慢性病史＋1×依从性不好＋1×穿刺血管（下肢静脉）＋1×输液总量≥1 000 mL＋2×高渗/强酸/强碱等腐蚀性药物。建模组ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.967（95％CI：0.936~0.998），特异性为0.911，敏感性为0.935，HL检验提示模型校准度良好（χ²=4.135，P=0.845）；验证组AUC为0.939（95％CI：0.853~1.000），特异性为0.919，敏感性为0.941；HL检验显示模型拟合尚可（χ²=8.998，P=0.085）。

外周静脉留置针输液渗出/外渗风险预测模型具有良好的区分度与校准度，可为临床识别出外周静脉留置针输液渗出/外渗高风险患者并提供针对性预防措施及有效工具。