探讨CD4⁺T细胞来源的IFN-γ在宿主抗伯氏疟原虫（Plasmodium berghei，P. berghei）红内期感染中的作用及机制。

采用他莫昔芬诱导性条件敲除策略，构建仅在CD4⁺T细胞中缺失IFN-γ基因的小鼠模型（Ifng^fl/flCD4-CreER^T2）。而后经尾静脉感染表达萤光素酶的伯氏疟原虫ANKA株（P.berghei ANKA-luciferase），动态检测感染小鼠体内虫荷、存活率及疟原虫发育节律；流式细胞术检测脾脏髓系细胞亚群频率和数量；ELISA检测疟原虫特异性IgG和IgG2c抗体水平。

CD4⁺T细胞特异性缺失IFN-γ会显著降低小鼠感染第5天原虫血症（P<0.05），但不影响生存率，也不干扰伯氏疟原虫24 h的红内期发育周期。Ifng^fl/flCD4-CreER^T2感染小鼠血清疟原虫特异性抗体亚型IgG2c滴度减少（P<0.01）、但总IgG滴度显著升高（P<0.05）。中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的频率和数量无统计学差异。

伯氏疟原虫红内期感染进程中，CD4⁺T细胞分泌的IFN-γ可能通过促进疟原虫特异性IgG抗体向IgG2c类别转换，降低血清IgG水平，进而增强伯氏疟原虫红内期感染小鼠体内虫荷。

探讨姜黄素（curcumin，CUR）对吲哚美辛（indomethacin， IND）联用环丙沙星（ciprofloxacin， CIP）治疗严重创伤感染中小肠损伤的作用及其机制。

将8周龄雄性C57BL/6小鼠完全随机分为4组（生存率观察，n=10；其余指标，n=8）：对照组、创伤感染组［失血+骨折+铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PA）感染］、IND+CIP治疗组和IND+CIP+CUR治疗组。观察各组小鼠建模后72 h内生存率；收集建模24 h后外周血、小肠组织及肠系膜淋巴结（mesenteric lymph node， MLN），观察各组小肠长度变化、出血状况和粘连情况；稀释涂布平板法检测各组细菌载量；HE染色观察各组肠道组织病理学改变；ELISA分别检测各组血清和小肠匀浆炎症因子水平（IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α）；血液生化指标检测各组肝功、肾功和心功能重要指标。流式细胞术检测各组MLN中CD4⁺T细胞中IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-17阳性百分比；qPCR检测各组叉头状蛋白P3（forkhead box protein P3， FOXP3）和维甲酸受体相关孤儿受体γ（retinoic acid receptor-related orphan receptor γ， RORγ）-t mRNA表达。

IND+CIP治疗组和IND+CIP+CUR治疗组均能显著提高严重创伤感染小鼠生存率（P<0.05），CUR联用能够降低小鼠细菌载量（P<0.01）。IND+CIP治疗组会引发小肠损伤，并随时间推移呈现加重趋势，表现为小肠TNF-α（P<0.01）、IL-6（P<0.01）和IL-1β水平升高（P<0.05），IL-10水平降低（P<0.05），并伴有小肠病理损伤；IND+CIP+CUR治疗组能显著逆转小肠损伤，降低炎性因子水平（P<0.01），使小肠结构恢复正常，相关血液生化指标与IND+CIP治疗组无明显差异。与IND+CIP治疗组相比，IND+CIP+CUR治疗组CD4⁺T细胞中FOXP3表达增高（P<0.01），RORγ-t表达降低（P<0.01）。

CUR联用IND和CIP可有效治疗严重创伤感染，同时拮抗IND和CIP疗法中出现的小肠损伤，并对重要脏器功能无明显副作用，其机制可能与调节性T细胞（regulatory T cell， Treg）-辅助性T细胞17（helper T cell 17， Th17）平衡有关。

本研究探讨circ-gabra5在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease， AD）小鼠的发病机制中的作用。

选用6月龄APP/PS1双转基因 AD小鼠为实验组，C57BL/6野生型（WT）小鼠为对照组，根据随机数字表法分为2组（n=5）：双转基因 AD小鼠（AD组）和敲除circ-gabra5基因的双转基因AD小鼠（AD+敲除circ-gabra5组）。提取小鼠脑总RNA后，检测circRNA的差异表达，RT-qPCR验证差异前6的circRNA基因，并进行基因本体论（gene ontology， GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路分析。采用海马立体注射慢病毒敲除circ-gabra5基因，通过Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆功能，免疫组化观察小鼠脑组织的Aβ斑块数量。透射电镜观察小鼠神经元的线粒体损伤以及神经突触数量。使用双荧光素酶报告实验和RNA结合蛋白免疫沉淀法（RIP测定）验证circ-gabra5和miR-455-3P之间的相互作用。Western Blot检测AKT蛋白表达水平。

AD小鼠和WT小鼠基因检测筛选出有差异性的273个基因，其中表达上调的基因有163个，表达下调的有110个，circ-gabra5相差倍数最大，为1.39（P<0.05）。GO分析及KEGG分析提示，AD小鼠与WT小鼠之间的功能表达差异富集在甲状腺激素、PI3K/AKT、RNA代谢等信号通路。AD小鼠敲除circ-gabra5基因后通过Morris水迷宫检测显示认知障碍改善，免疫组化提示β-淀粉样蛋白（amyloid-β， Aβ）斑块数量减少，透射电镜检测显示AD小鼠神经元线粒体损伤减少，脑皮质神经突触数量增加（P<0.05）。通过starBase数据库预测，circ-gabra5和miR-455-3P具有互补序列，双荧光素酶报告实验和RIP测定证实circ-gabra5和miR-455-3p之间存在相互作用。数据库微生信预测miR-455-3p和AKT蛋白具有互补序列。qPCR方法显示，在AD鼠原代培养神经元敲低circ-gabra5基因后miR-455-3p表达下降，并在后续Western Blot检测显示AKT蛋白表达降低（P<0.01）。

circ-gabra5通过miR-455-3P调节AKT蛋白加重AD小鼠认知损害，增加脑组织Aβ沉积，加重神经元线粒体损伤，减少神经突触数量。

探讨孕期雌三醇（estriol，E3）暴露对自闭症谱系障碍（autism spectrum disorders，ASD）的影响及其Notch信号通路机制。

选取广西壮族人群出生队列中44例ASD患儿母亲及44例匹配对照母亲的血浆样本，进行代谢组学检测。通过代谢组学分析筛选孕期主要差异代谢物E3，采用E3（100 μmol/L）处理SH-SY5Y细胞，实验分组为2组：对照组（control组）和实验组（E3组），结合蛋白组学技术，筛选出Notch信号通路，利用CCK-8法检测细胞增殖情况，并通过Western blot和RT-qPCR共同验证Notch信号通路相关分子。

代谢组学检测孕妇血浆代谢物水平，结果显示，与对照组相比，病例组E3水平下调（P<0.01）；蛋白组学KEGG富集分析结果显示，Notch信号通路为显著富集通路（P<0.01）；CCK-8结果显示，各浓度E3处理SH-SY5Y细胞后，在100 μmol/L浓度时抑制细胞增殖最显著（P<0.01）；RT-qPCR结果显示，100 μmol/L浓度的E3处理SH-SY5Y细胞，Jagged1（P<0.01）、Notch1（P<0.01）和Hes1（P<0.05）基因表达水平下降；Western blot结果显示，100 μmol/L浓度的E3处理SH-SY5Y细胞，Jagged1（P<0.01）、Notch1（P<0.01）和Hes1（P<0.05）蛋白表达水平下降。

孕期E3暴露可能与ASD之间存在关联，其机制可能是通过抑制Notch信号通路，进而抑制神经细胞增殖。

构建大肠杆菌特异性的报告噬菌体T6：：Nluc，并评估其在尿路感染大肠杆菌快速诊断中的性能。

采用CRISPR/Cas9系统联合同源重组技术，构建报告噬菌体T6：：Nluc。比较T6与T6：：Nluc的最佳感染复数、一步生长曲线和裂解效率等生物学特性。通过测定时间-发光曲线，确认T6：：Nluc的检测限、尿液基质对检测的影响。将T6：：Nluc与非大肠杆菌病原菌共培养后测定发光信号，探究检测特异性。从临床收集104株尿液分离的大肠杆菌，分析T6：：Nluc的检测覆盖率。收集437例临床尿液样本进行临床检测验证。

T6：：Nluc构建成功，其一步生长曲线、最佳感染复数与T6存在差异，但裂解效率相似。T6：：Nluc可在40 min内检出≥10⁴ CFU/mL的大肠杆菌标准菌株BL21，不受尿液基质影响，且表现出高度的检测特异性，可检出104株临床尿液大肠杆菌分离株中的51株（49.04%），在临床尿液样本中的检测灵敏度为48.84%，特异度为100.00。

成功构建了报告噬菌体T6：：Nluc，并且可以灵敏、特异地检出尿路感染大肠杆菌，显著缩短了检测时间，有效提升了检测效率与准确性。

探讨人参皂苷Rb1对非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis， NASH）的治疗作用及其通过调节肠道菌群、修复肠屏障改善肝脏炎症和代谢紊乱的机制。

建立高脂高胆固醇饮食（high-fat， high-cholesterol diet， HFHCD）诱导的NASH小鼠模型，并给予Rb1腹腔注射干预；构建油酸+胆固醇诱导的HepG2细胞NASH模型进行验证。采用血清生化、组织病理（HE、Oil Red O、Masson、天狼星红染色）、Western blot检测炎症及紧密连接蛋白表达；16S rRNA基因测序分析肠道菌群结构；Spearman相关性分析和可解释机器学习（SHapley Additive exPlanations， SHAP）识别关键菌群与代谢表型的关联。

Rb1显著降低NASH小鼠血清TC、TG、ALT、AST及LDL-C水平（P<0.05），减少肝脏脂滴积累和纤维化，抑制TNF-α和IL-1β表达，提升闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1， ZO-1）和闭合蛋白（Occludin）水平（P<0.05）；增加乳杆菌属、双歧杆菌属等有益菌丰度，减少脱硫弧菌属等有害菌；肠道菌群多样性显著提高（P<0.05）。相关性分析显示，Rb1富集的有益菌属与代谢改善指标呈显著正相关（P<0.05），与炎症及肝损伤标志物呈强负相关（P<0.05）。机器学习模型中ALT为NASH预测的最核心驱动因子。

Rb1可通过调节肠道菌群结构、修复肠屏障功能，抑制炎症反应，改善脂质代谢，显著缓解NASH的病理进展。

通过比较健康人群、慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者、CHB合并非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者的舌苔菌群变化特点，探讨CHB合并NAFLD患者舌苔菌群特征及共病机制。

选取2024年1-12月就诊于河南中医药大学第一附属医院消化科的CHB合并NAFLD患者42例（CHB合并NAFLD组）、单纯CHB患者34例（单纯CHB组），另选取体检科同期体检的健康人群（健康对照组）28例作为对照。收集所有研究对象的基线临床资料并分析组间差异。留取舌苔标本，采用PacBio Sequel测序平台对其16S核糖体核糖核酸（16S ribosomal RNA， 16S rRNA）基因进行测序，经序列质控、去噪及ASV聚类后，分析3组样本的菌群组成、α多样性与β多样性，利用线性判别分析效应大小（linear discriminant analysis effect size， LEfSe）分析筛选组间差异标志物种，并进行京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes， KEGG）及MetaCyc功能预测分析。

3组研究对象在年龄、性别、BMI、谷丙转氨酶、空腹血糖、游离脂肪酸的差异均具有统计学意义（P<0.05）。共获得48 236个ASV，CHB合并NAFLD组独有ASV最多。与健康对照组相比，CHB合并NAFLD组舌苔菌群的物种丰富度、群落异质性及分布均匀度均呈上升趋势。在门水平上，CHB合并NAFLD组厚壁菌门（Firmicutes，32%）、变形菌门（Proteobacteria，26%）占比较健康对照组增加，拟杆菌门（Bacteroidota，27%）占比减少；与单纯CHB组相比，其Bacteroidota占比增加。在属水平上，CHB合并NAFLD组韦荣球菌属（Veillonella，18%）、奈瑟菌属（Neisseria，18%）占比较健康对照组增加，普雷沃菌属_7（Prevotella_7，15%）占比减少；与单纯CHB组相比，其Neisseria、Prevotella_7占比增加。LEfSe分析显示，放线菌门（Actinobacteriota）、长奈瑟菌（Neisseria_elongata）及口腔链球菌（Streptococcus_oralis）是CHB合并NAFLD组的潜在标志物种。KEGG与MetaCyc功能预测分析均提示，3组舌苔菌群的功能差异主要富集于辅因子与维生素代谢、糖代谢及脂质代谢等通路。

CHB合并NAFLD患者的舌苔菌群结构表现出特征性变化，其特定致病菌丰度增加可能通过“口-肠-肝轴”调控糖脂代谢，从而促进NAFLD的进程。

本研究基于2021年全球疾病负担研究（global burden of disease， GBD）数据，系统评估1990—2021年中国25岁以上人群归因于高空腹血糖（high fasting plasma glucose， HFPG）的缺血性脑卒中（ischemic stroke， IS）疾病负担，分析人群差异，并预测2022—2035年趋势。

数据来源于GBD 2021数据库，提取中国地区1990—2021年HFPG相关缺血性脑卒中的年龄标化死亡率（age-standardized mortality rate， ASMR）、年龄标化伤残调整生命年率（age-standardized disability-adjusted life years rate， ASDR）及人群亚组数据。采用Joinpoint回归分析时间趋势，贝叶斯年龄-时期-队列（bayesian age-period-cohort， BAPC）模型预测未来负担变化。

1990—2021年中国25岁以上人群HFPG相关缺血性脑卒中的ASMR和ASDR整体呈下降趋势，但2021年ASMR（19.76/10万）和ASDR（354.37/10万人年）仍显著高于全球水平（ASMR=14.69/10万；ASDR=266.36/10万人年）。男性负担高于女性，25~44岁群体负担呈上升趋势，80岁以上人群下降趋势不显著。预测显示，2022—2035年中国ASMR和ASDR将持续下降，降幅预计高于全球，但绝对水平仍高于全球。

中国≥25岁人群HFPG相关缺血性脑卒中疾病负担虽整体下降，但防控形势仍严峻。需针对男性、老年及年轻高危人群制定精准干预策略，加强糖尿病管理与健康促进，以遏制疾病负担上升。对策 建议强化高危人群血糖筛查与基层规范管理，针对男性、老年及年轻高危人群制定精准干预策略，完善卒中救治——康复连续服务和医保保障，建立监测评估与预警体系，以遏制HFPG相关IS负担。

探讨弗雷明汉脂肪变性指数（Framingham Steatosis Index， FSI）与胆结石病风险的关联强度，以评估其作为风险标志物和简易筛查工具的潜力。

通过一项横断面研究，纳入美国国家健康与营养调查数据库2017—2020周期中5 705名成年人数据。采用复杂抽样加权的多因素logistic回归，评估FSI（作为连续变量及四分位数分组）与胆结石风险的关联；利用限制性立方样条与阈值效应分析探讨非线性关系；通过交互与亚组分析考察效应修饰；并采用多种敏感性分析验证结果的稳健性。

完全调整logistic回归模型显示FSI与胆结石风险呈显著正向关联（OR=1.31，95%CI：1.20~1.44，P<0.001）；与FSI最低四分位组相比，最高四分位组的胆结石风险显著升高（OR=3.67，95%CI：2.21~6.09，P<0.001）。限制性立方样条分析提示FSI与胆结石病之间存在非线性关系（P for nonlinear=0.031），风险阈值拐点为-0.27。敏感性分析验证了上述正向关联的稳健性。

FSI水平升高与胆结石患病风险呈显著正向关联，提示其具有作为社区及临床便捷代谢综合指标的潜力，可用于快速识别胆结石高危人群。对策　建议公共卫生部门考虑将FSI指标纳入成人胆结石病风险筛查体系，在中国人群做前瞻性验证后，利用阈值在社区层面快速识别胆结石高风险、低风险的个体，优化筛查资源分配；制定并推广针对体质量、血脂、血压、血糖的综合指南，通过加强公众教育、完善监测，最终实现对高危人群的早期预警和精准干预，降低疾病负担。

基于全球疾病负担研究数据库（global burden of disease database，GBD）2021数据，描述1990—2021年全球及中国慢性乙型肝炎（含肝硬化）的流行趋势与疾病负担，评估社会发展不平等格局及人口学驱动因素，并预测中国未来疾病负担及危险因素贡献。

开展基于GBD 2021的二次分析，提取1990—2021年全球（204个国家/地区）及中国年龄标准化发病率（age-standardized incidence rate，ASIR）、年龄标准化患病率（age-standardized prevalence rate，ASPR）和年龄标准化伤残调整生命年率（age-standardized disability-adjusted life-year rate，ASDR）及95%不确定区间（uncertainty interval，UI）。采用Joinpoint分段回归估计年均变化百分比（average annual percentage change，AAPC）及95%置信区间（confidence interval，CI）。结合社会人口学指数（sociodemographic index，SDI）相关不平等指标、前沿分析与Das Gupta对称加法分解，量化负担差异及人口增长、人口老龄化和流行病学变化对总量变动的相对贡献。基于中国1990—2021年年度序列构建的自回归积分滑动平均模型（autoregressive integrated moving average，ARIMA）预测2022—2035年趋势，并在GBD比较风险评估框架下量化酒精使用与药物使用的归因负担。

1990—2021年全球ASIR、ASPR和ASDR总体下降AAPC值均具有统计学意义（P<0.05），但在人口增长与老龄化叠加影响下，绝对病例数与伤残调整生命年（disability-adjusted life years，DALYs）未随标化率同步下降，负担主要集中于亚洲与撒哈拉以南非洲低-中SDI国家/地区。同期中国三项年龄标准化指标较1990年均下降>50%，儿童相关负担显著降低，但中老年男性仍为主要负担人群，总病例数与DALYs维持较高水平。分解分析显示，中国总量下降主要由流行病学变化降低驱动，而全球DALYs总量的变化更易受到人口增长与老龄化抵消/推动。ARIMA预测提示，在既往防控强度延续情景下，2035年前中国ASIR与ASDR将缓慢下降，而ASPR仍处相对高位。比较风险评估结果显示，酒精使用与药物使用为全球及中国慢性乙型肝炎（含肝硬化）相关DALYs的重要危险因素，其中中国酒精使用归因ASDR高于全球平均水平。

1990—2021年全球与中国慢性乙型肝炎（含肝硬化）年龄标准化负担总体下降，但全球仍存在由人口增长与老龄化驱动的总量压力且分布不均；中国虽在疫苗接种、预防母婴传播与抗病毒治疗方面取得显著进展，但存量管理与并发症预防仍是进一步减负的关键环节。对策　为实现世界卫生组织提出的“2030年消除病毒性肝炎公共卫生危害”目标，建议巩固新生儿乙肝疫苗及时首针与全程接种并强化预防母婴传播（prevention of mother-to-child transmission，PMTCT）；聚焦中老年男性和高危地区，提升筛查-随访-治疗覆盖；将戒酒与物质使用障碍干预纳入乙肝管理；并向低-中SDI国家/地区及资源薄弱地区倾斜检测与治疗资源，缩小负担差距。

本研究基于开滦队列，探讨长期随访期间残余胆固醇（remnant cholesterol，RC）的变异性与心脏传导阻滞（cardiac conduction block，CCB）的关联。

采用回顾性队列研究，以连续参加2006、2008、2010年度体检的开滦研究人群作为研究队列，根据纳入和排除标准，最终入选39 299例观察对象，计算随访期间RC的变异性，RC的变异性通过标准差（standard deviation，SD）、平均真实变异性（average real variability，ARV）、变异系数（coefficient of variation，CV）、独立于均值的变异（variation independent of mean，VIM）测量。以RC的变异性四分位进行分组，将观察对象分成4组，每2年进行1次随访，以发生CCB、死亡或随访结束（2019年12月31日）为随访终点，采用Kaplan-Meier法计算不同分组发生终点事件的累积发病率，并用Log-Rank检验比较各组终点事件累积发生率的差异。用Cox比例风险模型及限制性立方样条曲线（restricted cubic spline， RCS）分析RC的变异性与CCB及其亚型的关联。

39 299例观察对象在平均随访7.43年后，发生CCB者共916人。以CCB为结局事件，校正混杂因素后，以RC-SD四分位分组，与RC-SD最低发病密度组（Q2）相比，Q1组发生CCB的HR值为1.344（95%CI： 1.110~1.626，P=0.002），Q3、Q4组发生CCB的HR值分别1.068（95%CI： 0.878~1.299，P=0.509）、1.311（95%CI： 1.089~1.579，P=0.004）。以RC-ARV、RC-CV、RC-VIM四分位分组均得出类似的结论。RCS曲线表明，RC-SD与CCB之间呈U型关联（P_overall<0.05， P_nonlinearity<0.05）。敏感性分析、分层分析进一步验证了此结论。

RC的变异性与CCB呈U型关联，该研究为预防CCB的发生提供了新的方向。对策　我国血脂管理策略应从追求“低水平稳定”，向兼顾“指标长期平稳性” 转型升级。即将 “维持血脂在适宜区间的生理性波动” 这一新理念，系统整合至国家心脑血管疾病防治规划、基层公共卫生服务项目及全民健康教育体系，以此推动慢性病管理迈向更加精准、科学的新阶段。

本研究旨在利用临床数据和基因变异数据，探究冠心病（coronary heart disease， CHD）的危险因素及其因果关联，并构建可解释的风险预测模型。

本研究为回顾性研究，从Kaggle平台和IEU OpenGWAS Project数据库分别收集临床数据和基因变异数据队列。利用SMOTEENN混合采样技术平衡数据，结合Logistic回归模型和两样本MR方法筛选危险因素并分析其因果效应。进一步基于随机森林（random forest， RF）、极限梯度提升算法（eXtreme gradient boosting， XGBoost）和神经网络（artificial neural network，ANN）构建风险预测模型，并通过SHAP算法评估特征重要性。

Logistic回归分析显示，性别、年龄、教育程度、吸烟、高血压、总胆固醇、收缩压和血糖与CHD显著相关（P<0.05），而BMI、舒张压、中风和糖尿病等无显著关联。两样本MR分析表明，BMI（OR=1.014，95%CI：1.011~1.017，P=1.720×10^-22）、年龄（OR=1.015，95%CI：1.012~1.019，P=3.455×10^-18）、日吸烟量（OR=1.007，95%CI：1.002~1.011，P=0.005）、高血压（OR=1.057，95%CI：1.046~1.067，P=5.870×10^-28）等11个因素与CHD呈正向因果关系；教育程度（OR=0.970，95%CI：0.960~0.979，P=1.231×10^-9）和高密度脂蛋白（OR=0.990，95%CI：0.986~0.993，P=0.002）呈负向因果关系。机器学习模型中，SMOTEENN-RF模型表现最优，准确率达0.887，AUC为0.962。SHAP分析显示，年龄、性别、高血压、收缩压和日吸烟量对模型贡献最大。

年龄、高血压、血脂等关键因素与冠心病显著相关，并成功构建了性能优异的SMOTEENN-RF预测模型，为冠心病的风险预警与精准防治提供了可靠的方法学支持和实用工具。

探究研究生抑郁症状潜在类别的转变规律及其影响因素。

采用前瞻性队列研究，于2021年10月（T1）和2022年10月（T2）对湖北省、安徽省两所高校的5 577名研究生进行2次调查。采用抑郁自评量表测量抑郁情绪水平，并使用大学生心理健康筛查量表测量发展性困扰。通过潜在类别模型的拟合指标确定最优分类模型，主要包括Entropy值、Lo-Mendell-Rubin（LMR）、Bootstrapped似然比检验（BLRT）等指标。通过潜在转变分析得出不同时间点潜在类别变化的转变概率，采用多项Logistic回归分析确定影响研究生抑郁症状潜在类别转变的因素。

①研究生抑郁症状可分为3个类别（T1：Entropy=0.85，LMRP<0.05，BLRT P<0.001；T2：Entropy=0.88，LMR P<0.001，BLRT P<0.001），分别为无抑郁症状组（66.0% vs 64.3%）、轻度抑郁症状组（25.6% vs 26.9%）和中度抑郁症状组（8.4% vs 8.8%）。②各潜在类别在T2时间点保持在原组的概率依次为84.1%、56.9%和26.6%，中度抑郁症状组向轻度抑郁症状组转变的概率是41.3%，轻度抑郁症状组向无抑郁症状组转变的概率是29.3%。③适应困难（OR=1.08，95%CI：1.02~1.16，P<0.05）和就业压力（OR=1.05，95%CI：1.01~1.10，P<0.05）是无抑郁症状组转变为轻度抑郁症状组的促进因素，恋爱困扰（OR=0.86，95%CI：0.76~0.99，P<0.05）是中度抑郁症状组转变为无抑郁症状组的阻碍因素。

研究生抑郁症状存在3个类别，适应困难、就业压力和恋爱困扰是影响抑郁症状发展的重要因素。